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机能学实验家兔失血性休克模型复制及抢救常见问题的处理
导读：机能学实验家兔失血性休克模型复制及抢救常见问题的处理，家兔失血性休克实验模型复制及抢救是机能学实验教学中的一个重要内容,融合了生理学、，它包括生理学的正常血压和病理生理学的机制及应用药理学的知识对休克进行抢救，也培养了学生综合运用知识分析问题解决问题的能力，1失血性休克动物模型的制备及抢救[1]，本实验动物模型的制备是通过股动脉放血的方法，家兔动脉血压正常参考值约为110mmHg(95~130
医学信息2012年7月第25卷第2期MedicalInformation.Jul.2012.Vol.25.No.2
医学信息学
机能学实验家兔失血性休克模型复制及抢救常见问题的处理
李淑元，王新芳，王岩眉，王俊亚，张冬梅
(首都医科大学燕京医学院，北京101300)
家兔失血性休克实验模型复制及抢救是机能学实验教学中的一个重要内容,融合了生理学、病理生理学和药理学知识于一体的三理综合性实验，它包括生理学的正常血压和病理生理学的机制及应用药理学的知识对休克进行抢救。对于学生来说既能锻炼动手操作能力，也培养了学生综合运用知识分析问题解决问题的能力。1失血性休克动物模型的制备及抢救[1]
本实验动物模型的制备是通过股动脉放血的方法，打开动脉夹,快速放血，同时观察家兔呼吸、血压和中心静脉压及尿量的变化。家兔动脉血压正常参考值约为110mmHg(95~130mmHg)[2],在复制失血性休克模型时，当第1次放血时，血压约为收缩压为70~80mmHg，中心静脉压无明显变化，提示轻度失血，血容量不足，适量补液可自行恢复；当放血时，血压降至30~40mmHg且不再回升时，中心静脉压下降小于0.49kPa时，提示休克状态存在，血容量严重不足，应及时实施抢救，即快速回输血、补液和应用血管活性药物，不同的血管活性药物对失血性休克进行抢救，通过疗效比较有助于对休克发生机制及药理学知识的理解。
2学生在复制模型过程中，常出现以下问题影响实验结果
2.1对动物的放血量估计不足在制备失血性休克动物模型的过程中，如何判断动物已经出现失血性休克，准确估计放血量的多少及放血速度是失血性休克动物模型成败的关键。观察动脉血压和中心静脉压的改变是判断休克程度的重要指标，当放血少量（约10~15毫升）时，动脉血压下降放血停止后且回升，中心静脉压无明显变化，提示轻度失血；当再次放血（约20~30ml）时，动脉血压下降放血停止不再回升，中心静脉压下降小于0.49kpa时，提示休克状态存在模型复制成功。但是在实验中往往忽略了手术过程中失血量的估计，若放血过快过多动物死亡会致实验失败。
2.2动物出血及行全身肝素化本实验手术操作较多,在实验过程中要分离气管、颈总动脉、颈外静脉、股动脉、股静脉的手术操作。常常遇到出血的现象，原因多见于在分离血管时术中操作不当误伤或动作粗鲁损伤附近血管，加之手术中止血不彻底；或动物进行全身肝素化时浓度过高或用量过大；动脉插管过粗过尖固定不牢滑出或穿破血管；导致出血或血管周围组织渗血。动物全身肝素化时静脉注入250u肝素钠生理盐水1.5ml-2ml/kg,以防因出血而影响实验结果。另外术前应熟悉手术的解剖位置及周围组织，准确选择手术部
收稿日期：
位，术中不慎损伤血管时先用湿生理盐水纱布压迫出血，找到出血点用丝线结扎止血，若出血较多时静脉注射葡萄糖生理盐水20~30ml，待血压逐渐恢复正常或接近正常水平后，再继续进行实验的后续步骤。插管时先检查其尖部是否圆钝，然后再插管，插入的长度以1.5~2cm为宜以防滑出。
2.3动脉血压、中心静脉压测无信号微弱或持续下降使用实验仪器不当，学生对微机及BL-420f生物机能实验系统操作界面随意变动或更换，使实验结果丢失。实验前对动脉血压、中心静脉压、通道等内部参数都预先调节妥当,再查动脉插管的情况，看近心端动脉插管液体有无节律性波动，询问学生动物有无肝素化，插管是否充满肝素生理盐水，因血液凝固或动脉插管处血流不畅所致,将三通方向对准动脉插管处,从三通中间的通道中注入加有肝素的生理盐水疏通血管,使其恢复信号；近心端的动脉插管液体有节律性涌动，但很微弱，或有血压下降的现象，多是由于出血较多或持续出血所致，找到出血点进行结扎止血；若是颈动脉被穿破出血的话，颈动脉近心端先用动脉夹夹好后拔出插管，向近心端前移重新剪一切口，插入插管并结扎固定好后再测量；检查实验仪器，若仪器参数有变动要重新调试，血压换能器损坏的给予更换。
2.4失血性休克抢救的药物用量及输液量[3]的把握失血性休克病生理特点是血容量急剧减少，致有效循环血容量不足，导致组织细胞缺血缺氧。抢救原则止血、补充血容量,提高组织灌流量以便改善微循环。在补充血容量输液时要注意&需多少，补多少&先快后慢，注意观察血压及中心静脉压的改变，若血压恢复正常，中心静脉压升高大于1.47kPa时，提示补液过多过快，出现肺水肿或心功能不全，输液暂停应用舒血管药物。监测血压和中心静脉压对抢救休克指导输液速度和补液剂量，及时应用血管活性药物，正确估计休克的程度，适时掌握抢救时机提供依据。
总之，在实验教学过程中，善于的总结不断探索实践发现问题解决问题，提高实验教学质量，为21世纪培养医学人才奠定良好的基础。
[1]胡怀中.医学机能学实验教程[M].第1版.科学出版社,2002.50.
[2]陆源.林国华.杨午鸣.机能学实验教程[M].第2版.科学出版社..[3]刘俊波.创伤性失血性休克的急诊救治[J].现代医药卫生，）：1604.
探讨高血压患者的健康教育模式
(黑龙江省大庆市第四医院,黑龙江大庆163712)
摘要：目的探讨健康教育对高血压患者并发症的影响，以提高生命质量。方法通过语言讲解、文字表达、建立随诊卡、电话随访等措施进行健康指导，使患者懂得高血压病的相关知识。结果关键词：高血压病；健康教育
患者变被动治疗为主动合作，从而使治疗护理工作顺利开展，有效地促进了患者的康复。结论
健康教育提高了患者的自我保健能力，使血压保持稳定，减少了并发症的发生。
高血压是最常见的心血管疾病，是多种心血管疾病的危险因素，
并影响心、脑、肾等重要器官，甚至造成其功能衰竭的疾病[1]。初起时，往往无症状或症状不典型，不易被发现，偶于体检时或因头晕、眼花、耳鸣等症状就诊而确诊。在我国，高血压呈明显上升趋势，已成为常见病多发病。因此，对患者进行有效的健康教育，可帮助其加强主动意识，积极配合治疗及护理，提高自我护理能力，促进机体早日康复，从而达到提高患者生存质量的目的[2]。护士应采取以下的健康教育措施。
收稿日期：
1健康教育方法
1.1语言教育护士运用语言沟通的技巧，根据患者的年龄、文化程度、病情轻重、接受能力等情况，态度和蔼、亲切、诚恳的进行有计划、有目标的健康指导，有针对性地向患者讲解高血压病的一般常识，使患者对病情的诊断、治疗有大致的了解，使患者能够完全理解和接受。
1.2书面文字为患者发放高血压健康教育手册，内容通俗易懂，便于患者理解和记忆。利用宣传画、幻灯片、宣传栏、内行患者亲身指导等形式，采用集体教育、个别指导的方法，为患者拟定健康教育处
机能学实验家兔失血性休克模型复制及抢救常见问题的处理
作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：
李淑元， 王新芳， 王岩眉， 王俊亚， 张冬梅首都医科大学燕京医学院,北京,101300医学信息
MEDICAL INFORMATION)
参考文献(3条)
1.胡怀中 医学机能学实验教程 2002
2.陆源;林国华;杨午鸣 机能学实验教程[外文期刊] 2002
3.刘俊波 创伤性失血性休克的急诊救治[期刊论文]-现代医药卫生 2010(11)
引用本文格式：李淑元.王新芳.王岩眉.王俊亚.张冬梅 机能学实验家兔失血性休克模型复制及抢救常见问题的处理[期刊论文]-医学信息 2012(2)
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家兔失血性休克及其抢救
[摘要]目的：学习失血性休克动物模型的复制方法、观察休克各期的主要临床变化、了解其机制及通过药物及输液治疗，了解各种治疗的不同效果。方法：家兔麻醉后，分离并进行左、右两侧颈总动脉、右侧颈外静脉插管，正确连接管道并用肝素冲洗，进入电脑程序，描记正常血压，快速放血，使血压维持60mmHg，血压稳定后，夹闭右颈总动脉，记录并观察血压变化。待血压稳定后，再放血，使血压降至40mmHg并维持，在维持期间的20min内记录并观察血压变化。结果：放血后，家兔血压下降，大量放血后血压明显下降，输血后血压急剧上升，并最终达到正常水平。结论：家兔少量放血后，家兔血压下降，但通过代偿反应可以在短时间内使血压回复到正常时或稍低。家兔大量放血后，家兔血压明显下降。输血、输液后血压急剧上升，并最终达到正常水平。
[关键词]失血性休克、抢救、输液治疗。
1、实验材料与方法
1.1实验动物
1.2主要试剂及仪器
家兔手术台、常用手术器械一套、止血钳、眼科剪、支架、动脉插管、动脉夹、血压换能器、RM6240生物信号采集处理系统、照明灯、纱布、丝线、注射器、生理盐水、氨基甲酸乙酯、肝素。
1.3实验过程
1.3.1打开RM6240生物信号采集处理系统，接通压力传感器。从显示器的试验项目中找出“循环试验”的“家兔血压调节”，打开一通道，快速调零。
1.3.2家兔称重，用5ml/kg氨基甲酸乙酯麻醉家兔，固定家兔，剪去颈部被毛，切开颈部皮肤5~7cm，钝性分离颈部肌肉、暴露颈部气管和血管神经鞘。用玻璃分针分离2~3cm长两侧颈总动脉，各穿两线，将两线分别拉至动脉两端备用。用玻璃分针分离2~3cm长右侧颈外静脉，穿两线，将两线分别
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家兔失血性休克实验 失血性休克实验报告
病理生理实验报告 实验名称：失血性休克实验目的：复制失血性休克动物模型，观察失血性休克动物机能代谢变化。实验动物：家兔实验方法：称重、固定、麻醉——左颈总动脉分离——肝素化（1.5ml/kg）——插管——观察记录正常指标——放血至比积管1——颈总动脉快速放血、BP降至1/2~2/3——观察记录各项指标变化情况 10分钟 放血至比积管2（刚开始放掉第一管残血） 实验结果： 12． 3．放血中止时，血压有回升，再次放血，血压又下降，反复多次，家兔最终死亡。
放血过程中，家兔嘴唇逐渐变为紫兰色。实验注意：１.动脉插管前应注入足够量的肝素，插管应固定牢固，防止滑脱，插管应保持与血管平行，以免刺破血管。２.血球比积管离心后血细胞部分为一斜面，读取比容数时可取斜面中间刻度数为比容数。 实验讨论：１. 失血性休克时，血压刚开始如何变化，为什么？ 1 血压降低。动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。 ２. 失血性休克代偿期，心率应该如何变化？在代偿期心率应该加快。机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。 ３. 失血休克代偿期，血压该如何变化？如讨论2所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。 ４. 失血性休克代偿期，呼吸频率该如何变化？（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小。戴威认为：（1）大量失血，交感神经兴奋，毛细血管收缩，外周组织缺血缺氧，毛细血管内气体交换加强，血氧分压降低，使颈动脉体缺氧性兴奋，呼吸频率加快。（2）大量失血后，肺动脉压降低，通气/血流比值降低，肺泡无效腔增大，使肺代偿性通气减弱。 综合考虑：大失血刚开始时，神经—体液调节较为敏感，主要是交感神经起作用，引起呼吸的加深加快。 ５. 失血性休克代偿期，血球比积该如何变化？由于循环血量减少，引起交感神经兴奋，该神经末梢释放大量去甲肾上腺素，作用于α1受体，血管收缩，但微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩强度大于微静脉，毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，组织液会流入血管增多，“自身输液”作用导致红细胞的浓度降低，所以血球比积降低。 ６. 失血性休克代偿期角膜反射呈阳性，为什么？角膜反射，反射弧在脑干。呈阳性，说明代偿期大脑功能正常。原因是失血导致大脑供 2 血不足，从而缺氧，在代偿期，大脑组织缺氧时产生大量乳酸、腺苷等扩血管物质，扩张血管，从而增强脑的供血量；缺氧同时也引起了脑血管平滑肌细胞膜的Ca离子激活型钾通道和ATP敏感性钾通道开放，钾外向电流增加，细胞膜超极化，钙离子进入细胞内减少，血管平滑肌松弛，血管扩张；血容量减少引起交感神经兴奋，释放去甲肾上腺素，但脑血管上α1受体密度低，因此脑血管收缩较皮肤、骨骼肌等α受体密度高的血管弱，因此增加供血量。综上所述三个理由，在代偿期，由于血液重新分布，脑血流量没有明显减少，脑功能正常。固角膜反射呈阳性。 ７. 失血性休克代偿期球结膜充盈度是否有变化？球结膜充盈度变化不明显。球结膜的充盈度主要反映血供是否充足。由于眼球血供主要来自眼动脉，眼动脉是由颈内动脉在穿海绵窦后，在前床突内侧发出。由于脑血供正常（原因如讨论6所述），所以在失血性休克代偿期球结膜充盈度正常。 ８. 失血性休克，家兔嘴唇可见紫绀的原因是什么？由于大量失血，交感神经兴奋，血管收缩，外周循环血液流速缓慢，淤滞，使毛细血管内血液与组织气体交换增多，血液含氧降低，还原血红蛋白增多，造成紫绀。9. 失血性休克代偿期，家兔是否会出现尿失禁？不会。当血容量减少时，交感神经兴奋，外周血管收缩，肾血管收缩，肾小球滤过率降低。同时去甲肾上腺素兴奋肾小球球旁细胞，使肾素分泌增多，从而激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，增加钾排泄和钠、水的重吸收。其次心肺感受器的刺激减弱，经迷走神经传入下丘脑的信号减弱，对ADH释放的抑制减弱，ADH释放增加，在远端小管和集合管水的重吸收减少，故不会引起尿失禁。 3
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实验目的，方法步骤
09-11-30 &匿名提问
1。失血性休克是由于血液迅速流失于血管之外，引起循环血量减少而导致的休克。多见于大血管破裂、肝脾破裂、富外孕破裂、上消化道大出血等血液流失于体外或体腔之中，也见于骨折等发生巨大血肿，血液流失于组织间隙2， 治疗原则     （1．迅速补充血容量：可先迅速输注生理盐水或平衡盐溶液ml。若血压回升并能维持时表明出血量少且己停止出血；若检查红细胞压积在30％以上则不需输血，否则应适量输血，最好为新鲜全血，使红细胞压积维持于30％。     补液过程中血压仍低，而中心静脉压也低时应继续补液。若中心静脉压升高则提示补液过量或心功不全，应使用西地兰0．2～0．4mg静脉注射，甲心静脉压可下降至正常；若使用西地兰后中心静脉压下降明显，低于正常时为液量不足应继续补液。    （ 2．止血：在补充血容量的同时，应尽快止血。一般情况下应在休克基本纠止后进行根本止血。但对于难以一般措施控制的出血，应在补充血容量的问时进行手术止血。    （ 3．补充血容量和治疗原发病及止血是治疗失血性休克的中心环节，但也不应忽视其他的一般治疗措施。谢谢合作！
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失血性休克的治疗，在程序上，首先要保证气道通畅和止血有效。气道通畅是通气和给氧的基本条件，应予以切实保证。对有严重休克和循环衰竭的患者，还应该进行气管插管，并给予机械通气。止血是制止休克发生和发展的重要措施。压迫止血是可行的有效应急措施；止血带应用也十分有效。应该尽快地建立起两根静脉输液通道。
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目的：复制家兔失血性休克模型，观察失血性休克时的相关生理指标改变及输血输液救治过程中述各项指标的变化。探讨失血性休克发病机制。步骤：称重，固定，剪毛，局麻。      在颈部正中一侧和股三角切开，分离一侧颈总动脉和一侧股动脉      耳缘静脉注射肝素1mi/kg，颈总动脉插管测BP，股动脉插管放血      用血球比积管取血观察各项指标，      股动脉放血至原血压的1/2，15分钟后用血球比积管取血观察各项指标（1一般情况：角膜反射，球结膜血管充盈度2血压3心跳的频率和强度4呼吸频率和强度5红细胞比积）
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