常见疾病：
您的位置：
>> 推翻“肥胖悖论”&减重仍是重点
推翻“肥胖悖论”&减重仍是重点
核心提示：推翻“肥胖悖论”&减重仍是重点 据《生命时报》21日报道，美国哈佛大学公共卫生学院的一项新研究显示，超重会增加2型糖尿病患者过早死亡的风险。　　“肥胖悖论”被推翻　　研究人员从“美国护士健康状……　　据《生命时报》21日报道，美国哈佛大学公共卫生学院的一项新研究显示，超重会增加2型患者过早死亡的风险。
　　“悖论”被推翻
　　研究人员从“美国护士健康状况跟踪调查”和“卫生保健专业人员随访调查”数据中，选取了超过1.14万名2型糖尿病患者，平均患病年龄在62岁左右。在近16年的跟踪随访期内，共有近3100名患者死亡。进一步分析发现：与确诊时体质指数(BMI)正常的患者相比，BMI过低和过高的受试者死亡率均显著增加。其中，体质指数越大，过早死亡的风险越高。即使糖友没有吸烟等不良嗜好，体质指数超标，也会增加他们死于心血管疾病的风险。
　　此前一些小规模的研究提出“肥胖悖论”，认为体重超标和者会减少患2型等疾病的风险，一般比体形正常者存活时间长，有益于健康。
　　研究领导者托比亚斯博士表示，哈佛大学的这项研究成果有力推翻了“悖论”。对于糖友来说，控制体重仍是关键。
　　控制体重是重点
　　超重或肥胖的患者应该接受科医生的专业指导和正规的专病门诊的治疗。减重者可通过饮食疗法、运动疗法和药物疗法来使体重下降。
　　饮食方面要定时定量，控制总热能的摄入，提供足够的膳食纤维，多吃新鲜清淡的食物，如冬瓜、、等，以及富含粗纤维的豆类和玉米。
　　运动方面，要有适当的有氧锻炼，如快走、跳舞、游泳、骑车等，可将2型的发病风险降低40%。
　　药物疗法上剂量要谨遵医嘱，减量或加量应遵照医生的医嘱，切忌随意决定。此外要对症用药，不要滥用药或随意更换药，使血糖得不到有效的控制。《科学》关注肥胖悖论
已有 7909 次阅读
|个人分类:|系统分类:
肥胖正在世界范围内流行，肥胖是各种慢性疾病的重要危险因子，这些疾病包括糖尿病、心血管疾病、肿瘤、睡眠呼吸暂停、非酒精性脂肪肝、骨关节炎等等。也可以直接和间接导致患者各种功能丧失、死亡和巨大的健康代价。尽管肥胖有这样明显的不良后果，但是有些研究提示根基体重指数(BMI)定义肥胖却可以提高某些情况下的生存率。本期《科学》有篇文章专门针对这个“肥胖降低死亡率”问题进行分析，并从潜在机制上来阐述肥胖的健康影响。诊断肥胖经常根据体重指数BMI，BMI计算公式是体重公斤数和身高平方的商（kg/m2），个人BMI的正常范围是<span style="font-size:21line-height:200%;font-family:&#39;lucida grande&#39;;color:#.5－<span style="font-size:21line-height:200%;font-family:&#39;lucida grande&#39;;color:#.9，<span style="font-size:21line-height:200%;font-family:&#39;lucida grande&#39;;color:#-29.9为超重，<span style="font-size:21line-height:200%;font-family:&#39;lucida grande&#39;;color:#以上为肥胖。BMI30－<span style="font-size:21line-height:200%;font-family:&#39;lucida grande&#39;;color:#.9为肥胖一级，<span style="font-size:21line-height:200%;font-family:&#39;lucida grande&#39;;color:# － 39.9为二级，<span style="font-size:21line-height:200%;font-family:&#39;lucida grande&#39;;color:#以上为三级。虽然这个超重和肥胖的分类和定义被广泛使用，但这个标准并不适合亚洲人。已经有研究发现，BMI和死亡率存在U型关系，就是说太大和太小的死亡率都比较高。BMI18.5以下的人死于慢性消耗性疾病病、吸烟和肿瘤的几率增加。也有许多相反的结果，如有学者发现因心脏功能衰竭、冠心病和肾功能衰竭死亡率和肥胖存在负相关。最近Flegal 等对<span style="font-size:21line-height:200%;font-family:&#39;lucida grande&#39;;color:#8万人群中<span style="font-size:21line-height:200%;font-family:&#39;lucida grande&#39;;color:#万死亡的原因分析发现，和正常体重组比较，肥胖组（一到三级）和超肥胖组（二和三级）和所有死亡原因都存在高相关性，似乎是肥胖和死亡率关系密切。但是，一级肥胖组死亡率和正常体重组没有区别，超重组（25-29.9）死亡率反而明显低于正常体重组。这一研究的不足是没有考虑因慢性消耗性疾病、衰老和吸烟导致的体重下降造成的影响。正常体重组中也存在内部差异，BMI18.5－22部分死亡率明显低于22-25也是一种影响因素。最近也有研究提出糖尿病患者体重和死亡率关系不符合原来律。Carnethon等对美国新诊断糖尿病患者死亡率进行分析发现。正常体重的各种原因包括心血管疾病等死亡率都高于超重和肥胖组。甚至排除种族、心血管危险因子、腰围和吸烟等因素后这种死亡率差异（正常体重死亡率高）仍然存在。一项针对台湾二型糖尿病患者<span style="font-size:21line-height:200%;font-family:&#39;lucida grande&#39;;color:#年随访研究发现，死亡率密切相关的因素包括高龄、男性、病龄、胰岛素治疗、高血压和吸烟等。但是，高BMI（入组时）死亡率低于正常体重组。一项针对退伍军人非裔和白种美国人男性糖尿病患者的<span style="font-size:21line-height:200%;font-family:&#39;lucida grande&#39;;color:#年研究结果发现，两组BMI和死亡率均呈现负相关关系。非常重要的是，增加运动量可降低死亡率，与BMI和种族都没有关系。假如肥胖可以提高生存率，那么这种作用的原因是什么？这种和我们的直觉相反的健康效应需要更为详细的流行病学证据。虽然体重指数被广泛应用，但显然这种测定并不能精确体现脂肪和肌肉比例，也不能准确体现性别和种族导致的脂肪分布（内脏和皮下）差异。体型指数the body shape index (ABSI)考虑到腹部脂肪是一种比体重指数更理想的新指数。至少研究发现ABSI在死亡率方面有更高的相关性。内脏脂肪比例过高和代谢综合征有很高的相关性，代谢综合征和胰岛素抵抗、糖尿病、高脂血症和心血管疾病关系密切。相反，动物模型研究发现周围脂肪组织显示出代谢惰性。皮下脂肪可能是某些潜在毒性酯类物资的避风港，可以提高代谢和心血管的健康。皮下脂肪可以有效减少热量丧失，有利于机体降低能量的消耗。这可能是某些慢性消耗性疾病死亡率下降的关键因素。这些研究应该使我们重新评奖某些健康建议，例如让糖尿病患者进行减肥和体育锻炼。正常的体重指数为什么不利于健康？遗传和环境因素可以导致许多体重正常人的内脏脂肪积聚，典型表现是脂肪肝，并进一步发展成胰岛素抵抗和糖尿病。美国BMI正常的成年人中大约<span style="font-size:21line-height:200%;font-family:&#39;lucida grande&#39;;color:#%存在代谢异常，部分有严重的代谢性疾病。这种“体重正常代谢不健康”的人典型表现为高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高脂血症和心血管病在亚洲人种中表现的更为严重，更容易发展成糖尿病。正常的体重指数容易掩盖营养缺乏和脂肪比例分析。因为骨骼肌是处理葡萄糖最重要的器官，由于年龄和体育锻炼缺乏导致的肌肉减少可以导致体重虚假正常。糖尿病患者胰岛素相对缺乏和葡萄糖控制不当也可以导致肌肉比例下降、内脏脂肪积聚、氧化应激和炎症反应。这些因素都可能是体重正常人死亡率高的重要原因。上述流行病学调查获得的肥胖糖尿病死亡率悖论的另一个局限性是缺乏干预手段的纵向研究。由于肥胖和糖尿病、心血管疾病等疾病关系密切，减肥仍是预防这些疾病仍符合逻辑。但最近的AHEAD(Action For Health in Diabetes)研究项目发现，即使通过强化饮食减肥和运动项目提高代谢并不能降低糖尿病相关的心脏病和中风的发病率。在前瞻性吡格列酮大血管事件相关的临床试验(PROactive) 人群中，肥胖患者经过吡格列酮治疗增加体重者，死亡率低于体重正常的患者，而体重降低者则死亡率增加。当然这些研究仍需要更深入全面的研究和分析。理想的体重健康和死亡率预测必须结合年龄、性别、遗传、心脏代谢状况、已有疾病等因素进行综合分析。伽里略曾经说“测量一切可以测量的对象，设法把不可测量的对象变成可测量的Measure what can be measured, and make measurable what cannot bemeasured.” 显然必须建立可以精确、经济实用的评估身体组成分析肥胖表型，以及脂肪激素、肌肉因子、细胞因子等生物标记物，系统分析代谢异常和死亡风险。这些手段将可以促进肥胖和健康关系以及机制的深入研究。全文阅读：
转载本文请联系原作者获取授权，同时请注明本文来自孙学军科学网博客。链接地址：
上一篇：下一篇：
当前推荐数：27
评论 ( 个评论)
扫一扫，分享此博文
作者的精选博文
作者的其他最新博文
热门博文导读
Powered by
Copyright &什么样的人容易房颤？(R)医学论坛网-网聚医学的力量
&&请，我要！
什么样的人容易房颤？
&&&&&&&&&我国目前的房颤总体患病率0.77%。那究竟什么样的人群更容易得房颤呢？本期文章将详细为大家介绍房颤的易患人群特征。
&&&&&&&&我国目前的总体患病率0.77%。那究竟什么样的人群更容易得房颤呢?本期文章将详细为大家介绍房颤的易患人群特征。
&&&&&&&&国内外对房颤的研究均显示，房颤的患病率和发病率均随着年龄的增长不断升高，尤其是80岁以上的老年人;男性的房颤患病率一般高于女性。所有房颤病人中，瓣膜性、非瓣膜性及孤立性房颤所占比例分别为12.9 %、65.2 %和 21.9 %。目前，已知较为公认的房颤独立危险因素包括年龄、性别、吸烟、高血压病、糖尿病、心力衰竭、心肌梗死、瓣膜性心脏病、心脏手术史、甲状腺功能亢进等。
&&&&&&&&1.年龄
&&&&&&&&年龄是所有房颤研究中公认的危险因素，60岁以上房颤的患病率远高于60岁以下，最高的患病年龄多集中在年龄70-90岁间。
&&&&&&&&2.性别
&&&&&&&&目前，绝大多数的研究均提示男性房颤的患病率高于女性;也有研究提到随着时间的推移，女性患病率的增长速度将明显高于男性，可能会超过男性。
&&&&&&&&3.高血压病
&&&&&&&&目前，大量的流行病研究均提示高血压病是房颤最高的伴随疾病。房颤的患病率和血压本身的高低不成正比，但血压控制不佳或血压严重偏高的患者，其房颤患病率则低于血压轻度升高的患者。也有研究发现高血压伴左心室肥厚的患者在服用降压药时，其房颤患病率明显下降，尤其是在服用血管紧张素转换酶抑制剂时更为明显。
&&&&&&&&4.糖尿病
&&&&&&&&糖尿病患者会出现左房增大，冠心病、心力衰竭的发病率升高，这些危险因素升高了房颤的发病率，而血糖控制不佳的糖尿病患者发生房颤的风险则更高。 最近，Framingham的研究未把糖尿病作为房颤的主要风险因素。
&&&&&&&&5.肥胖
&&&&&&&&肥胖是一个公众健康问题，身体质量指数(BMI)与其致房颤的风险率呈正比，当BMI大于40时，其致房颤风险最高，为正常人的2.4倍。
&&&&&&&&6. 高尿酸血症
&&&&&&&&高尿酸血症的患者房颤的发病率明显高于普通人群。 我国也有研究提示永久性房颤患者的血尿酸水平明显高于普通人。
&&&&&&&&7.阻塞性睡眠呼吸暂停
&&&&&&&&阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种常见的睡眠呼吸异常，其导致房颤的因素可能因夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症，激活化学感受器，导致交感神经兴奋诱发房颤;还可引起全身的炎症指标升高，如C反应蛋白，而C反应蛋白也是房颤的独立危险因素。
&&&&&&&&也有研究则提示酗酒和运动会导致房颤，尤其是当肥胖的患者伴有酗酒或者剧烈的运动更易至房颤。随着研究的不断进展，相信会有更多新的危险因素被发现。
回复 小鸭梨：
新闻阅读排行榜
关于医学论坛网
医学论坛网旗下网站
战略合作伙伴
copyright&医学论坛网 版权所有，未经许可不得复制、转载或镜像 京ICP证120392号 京公网安备86号
*我要反馈：
姓&&&&名：
邮&&&&箱：已注册用户直接登录
一月免登录
慢性脑供血不足脑血流变化的研究进展
来源：中华医学信息导报|作者：烟台市烟台山医院神经内科 魏伟 梁辉 唐剑华 郭秀丽
阅读：1490评论：0赞：0
慢性（CCCI）是由日本学者于20世纪90年代提出的疾病诊断概念，指由各种原因引起的脑血管狭窄和/或脑低灌注，导致脑血流量轻度低于脑生理需要量，在全脑血流减少和代谢降低的基础上，以区域性病理改变为主，引发波动性、轻度脑功能障碍而无明确神经缺失体征的疾病，病程在2个月以上。
日本学会2000年最新修订版CCCI诊断标准为：（1）有头晕、头痛、头沉等自觉症状。（2）有支持脑动脉硬化的所见表现：伴有高血压、眼底动脉硬化改变等，或可闻及脑灌注动脉的血管杂音。（3）无大脑的局灶神经体征。（4）CT/磁共振成像无血管性器质性脑改变。（5）排除其他疾病导致的上述自觉症状。（6）年龄原则上大于60岁（可放宽到45岁以上）。（7）脑循环检查确认脑血流减低。（8）数字减影血管造影或经颅多普勒提示脑灌流动脉有阻塞或狭窄改变。以上1～5点是必备条件。
虽然中、日、俄有大量的病例报道，临床上亦可以见到众多的疑似病例，但由于其临床表现缺乏特异性，且难以证实脑循环障碍的存在及与临床相关性，因此，对于其临床上是否为一独立疾病实体，尚有很大的争议。
动物模型的制作可以很好地模拟人类慢性脑缺血的状态，方法包括血管闭塞法、动静脉瘘法及控制血管直径法等。血管闭塞法又可分为两血管、三血管及四血管闭塞法。其中最多采用的是双侧颈总动脉永久结扎大鼠模型（2VO）。为降低大鼠急性期的病死率，亦可采用“改良2VO法”，即先结扎一侧颈内动脉，1周后再结扎另一侧颈内动脉，亦可获得同样的效果。模型建立后大鼠脑血流的改变会经历急性下降期、慢性缺血期、恢复期3个阶段，通常术后2～3周到3个月为慢性脑缺血期，脑血流呈现低灌注状态，脑血流量通常维持在正常的60%～70%，组织代谢功能下降，因此适合各项病理及行为学研究。3个月后可由于毛细血管开放、细小动脉扩张及新生血管生成等代偿机制使脑血流恢复正常。
慢性脑缺血可使脑组织产生明显的病理改变，如大脑皮质萎缩、神经元变性、白质疏松和胶质细胞增生等。也可导致氧化应激、炎性因子表达增多、细胞凋亡及脑组织β淀粉样蛋白脑内沉积增多等一系列病理过程。脑内的各种神经递质可出现明显紊乱，如乙酰胆碱、去甲肾上腺素和5-羟色胺水平都可明显下降。以上改变可导致大脑有关功能的紊乱，出现相关临床表现。
动物实验证实，慢性脑缺血可导致认知功能下降及情绪障碍。YiShu通过Morris水迷宫试验证实慢性脑缺血大鼠的视空间学习能力及非空间记忆能力均受到损害，通过Y-迷宫试验、跳台试验和穿梭箱训练等均得到类似结论。MikiK对认知和行为功能损害与脑灌注不足的程度进行了研究，发现脑灌注损害越重，其认知与行为功能损害越严重。LeeSR通过糖水偏好实验、强迫游泳及社会互动实验证实了慢性脑灌注不足可导致血管性抑郁症的临床假设，其机制可能与慢性脑灌注不足所致的下丘脑-垂体-肾上腺轴的过度激活及海马糖皮质激素受体的表达紊乱有关。JianH通过质子磁共振波谱成像证实，慢性脑灌注不足导致海马感兴趣区NAA/Cr比值明显降低，表明脑血流量下降可导致的海马神经元的明显脱失，造成认知损害。&
临床CCCI患者的
现代影像学技术为CCCI的研究提供了有力的帮助，正电子发射断层扫描（PET）、单光子发射计算机断层成像术（SPECT）、氙-CT（Xe-CT）、CT和磁共振（MR）皆可用于脑灌注的评估。PET是测定脑局部血流量和代谢的“金标准”，但其费用昂贵，设备普及率低，难以常规使用。SPECT可对脑血流灌注情况进行半定量分析，但其空间和时间分辨率低。Xe-CT能够测定动态的脑血流量变化，但尚无统一规范的评价方法和参考值。因此，以上技术对于CCCI的脑血流评价仍处于探索阶段。目前研究最多的是CT及MR灌注成像（PWI）。CT灌注成像（CTP）易于操作并应用广泛，而PWI操作较费时且复杂，但联合MR扩散加权成像可筛查出急性梗死并鉴别缺血半暗带与梗死核心区。灌注常数指标包括达峰时间（TTP）、平均通过时间（MMT）、脑血流量（CBF）及脑血流容积（CBV）。TTP、MMT是显示脑灌注下降的最敏感指标。当缺血区灌注压降低时，正常的机体代偿调节机制可以使脑小动脉和微动脉扩张，此时可仅表现为TTP、MMT延长，而CBV和CBF可不下降。当血管灌注压继续下降超过自身代偿极限后，CBV、CBF开始下降，表明脑血流灌注开始失代偿。有作者研究发现，CCCI患者大脑半球血流降低，以颞、顶、额叶相对明显，其次为丘脑和扣带回。双侧的血流下降可不对称，以左侧更明显，而左侧灌注减低区以后颞叶、丘脑、顶叶多见。我们的研究也发现，CCCI患者各脑区的CBF、CBV明显降低，以额叶和深部白质明显。
许多学者注意到脑血流循环障碍与认知和情绪障碍的关系，提出了“血管性抑郁”和“血管性认知障碍”的概念。众多研究证实，颈动脉狭窄患者可存在认知及情绪障碍，而行颈动脉内膜剥脱术及颈动脉支架成形术后认知及情绪障碍可明显改善。KaoHL等通过PET技术发现颈动脉狭窄支架术后相应脑区的糖代谢功能有明显改善，与脑血流的改善以及认知的改善相一致。我们的研究也发现，CCCI患者额叶、颞叶及深部白质感兴趣区的CBF下降与患者MoCA总体评分及视空间与执行功能、记忆评分的降低有关。对于血管性抑郁，虽然在机制及诊断标准上还有不同意见，但老年脑血管病患者更易于发生抑郁症，晚发抑郁症患者更多具有脑血管病的危险因素，影像学检查多伴有皮层下白质损害等特点，提示了抑郁与血管病变的密切关系。NaardingP对注册研究“NESDO”中378例抑郁症患者的分析发现，血管性抑郁多见于有血管动脉硬化性改变及脑部有器质性损害的患者。BaldwinRC等研究显示，血管性抑郁以思维能力下降、皮质功能紊乱、执行功能下降、淡漠和精神运动的改变为特点，与其他抑郁类型有所不同。王微微等研究发现，颅内外大血管狭窄程度与白质疏松的严重程度明显相关。而小血管病变更是导致白质疏松的重要原因。
问题和展望
CCCI的临床诊断面临着很大的困难，首先，头晕、头昏、头沉等作为CCCI的核心症状，既缺乏特异性，也无法客观计量。对抑郁症或认知障碍的认识提示这些表述更可能为“躯体化”症状，需要有更多的临床观察确定抑郁和/或认知障碍是否为存在慢性脑供血不足状态患者的核心症状，以及头晕、头昏等症状与抑郁及认知障碍的的关系。更重要的是，要确定有无一个或多个脑区的低灌注并确定其与临床症状的相关性，这是确定本病为一疾病实体的关键。理论上，各种原因导致的较长时间的心排血量下降（如主动脉瓣关闭不全）、颅脑及颈部大血管的狭窄及脑小血管病变皆可导致CCCI，但不同个体脑侧支循环代偿的不同可导致不同状况，只有在脑灌注下降并处于失代偿的情况下才会出现症状。就CTP或PWI而言，只有当CBF及CBV下降而非仅TTP及MMT延长时，方可认为是低灌注。此外，低灌注持续的时间及部位也会导致临床的不同表现，这都需要大量的脑血流灌注和临床表现的对照研究。因此，对于CCCI的诊断，既不能简单否定，也不能随意诊断，还需要更多的基础和临床研究。
小提示：87%用户已下载掌上医讯App，更方便阅读和交流，请扫描二维码直接下载App
(本网站所有内容，凡注明来源为“掌上医讯”，版权均归掌上医讯所有，欢迎转载，转载请注明出处，否则将追究法律责任。凡是本网站注明来源为其他媒体的内容为转载，版权归原作者所有，转载仅作分享，文章观点不作为掌上医讯观点，如有侵权，请及时联系我们，联系电话：400-1199330)
共有0人参与讨论
联系我们：400-1199330
青岛掌上医讯信息技术有限公司 版权所有 (C)&&&