肾脏的高渗性脱水区域是如何形成与维持的?

肾缺血是急性肾功能衰竭的病因之一。高渗性导致肾缺血、缺氧因一般造影剂均为高渗性,浓度在mOsm/L,其含碘量高达37%,当高渗性的造影剂到达肾脏后,一方面可引起肾血管收缩,肾血流量减少,导致肾缺血。肾脏是机体维持内环境稳定的重要器官。严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重...&
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肾髓质高渗梯度的形成机制
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【提问】肾髓质高渗梯度的形成机制?
【回答】学员guo1978929we,您好!您的问题答复如下:
在肾髓质由于髓袢升支粗段对NaCl的重吸收和内髓部集合管对尿素的高通透性,使小管液中的溶质进入肾髓质组织间液,造成肾髓质的高渗状态,为髓质高渗梯度医|学教育网搜集整理。
肾髓质高渗梯度的形成与肾小管各段的不同生理特性有关:
(1)外髓部高渗梯度的形成
位于外髓部的髓袢升支粗段可主动重吸收NaCl,而对水不易通透,故升支粗段小管液向皮质方向流动时,因其NaCl不断进入周围组织液,一方面使小管液渗压逐渐降低,成为低渗液;一方面造成外髓部组织液的高渗,而且愈近内髓部,渗透压愈高,形成渗透梯度。
(2)内髓部高渗梯度的形成
当小管液流经远曲小管和外髓部集合管时,由于管壁对尿素不易通透,同时水因抗利尿激素的存在而被渗透性重吸收,因而使管内尿素浓度逐渐增高。至内髓部集合管时,由于管壁对尿素易通透,尿素即顺浓度差迅速扩散至管周组织液,造成内髓组织液的高渗。髓袢升支细段对尿素有中等通透性,内髓组织液中的尿素可部分扩散入髓袢升支细段,经远曲小管、外髓部集合管至内髓部集合管时再扩散入组织液,形成尿素再循环,这将促进内髓组织液中高渗梯度的形成。
在髓袢降支细段,水易通透,但对NaCl不易通透,当小管液流经该段时,在髓质高渗的作用下使小管液中的水不断渗入组织液,管内NaCl的浓度逐渐增高,至转折处达最高。当小管液流向髓袢升支细段时,由于该段对水不易通透而对NaCl通透性良好,小管液中的NaCl即不断向管外组织液扩散形成渗透压梯度。
综上所述,各部肾小管对水、NaCl和尿素的通透不同是肾髓质高渗梯度形成的前提,外髓部的高渗梯度主要由髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收形成,而内髓部的高渗梯度主要是由尿素和NaCl共同形成。其中髓袢升支粗段对NaCl的主动重吸收是形成整个肾髓质渗透梯度的主要动力。
(3)肾髓质高渗梯度的保持
肾髓质高渗梯度的保持有赖于直小血管的作用。直小血管由近髓肾单位出球小动脉延续而来,与髓袢平行,呈U形,对水及小分子溶质(NaCl与尿素等)具有通透性。当血液流经直小血管降支时,周围组织液中的NaCl和尿素浓度较高,不断顺浓度差向血管内扩散,而水则不断渗出,使血管内NaCl和尿素的浓度不断升高至转折处达最高值。转向升支后,由于血管内NaCl和尿素的浓度高于同一水平组织液内的浓度,将发生与降支相反的扩散过程,NaCl和尿素不断顺浓度差向组织液扩散,使形成髓质高渗的溶质不被血液大量带走。同时由于细而长的直小血管对血流阻力较大,血压不断降低,有效滤过压也不断降低,促进水向血管内转移,这样就使重吸收的水随血流返回体循环,从而保持了肾髓质高渗状态。
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高渗糖硬化治疗肾囊肿的临床研究
作者:刘忠元&&&李&勇&&&罗红缨&&&张剑波&&&刘火旺&&n
【关键词】&
&【摘要】 目的 评价高渗糖硬化治疗肾囊肿的疗效和安全性。方法 对62例(77个)囊肿>2cm的肾囊肿病人随机分成两组(实验组和对照组)。实验组在B超定位下,用细腰穿针穿刺,抽净囊液,注入50%葡萄糖注射液,为抽出囊液量的25%,术后2个月、3个月、4个月B超复查。对照组在B超定位下用细腰穿针穿刺,抽尽囊液,注入抽出囊液的25%无水乙醇,术后2个月、3个月、4个月B超复查。观察两种方法的有效率和不良反应发生率。结果 实验组治愈率48.57%,有效率85.71%;对照组治愈率38.09%,有效率88.89%,两组相比差异无显著性。不良反应的发生率实验组为14.3%,对照组为73.5%,两组相比差异有显著性。结论 超声引导下高渗糖硬化治疗肾囊肿是一种有效的、不良反应低的治疗方法。
关键词 高渗糖 硬化治疗肾囊肿
肾囊性病变主要分为肾皮质囊肿、多囊肾、肾髓质囊性病变、肾发育异常性囊性变、肾实质外肾囊肿、获得性肾囊肿、遗传综合征中的肾囊肿七大类 [1] 。小的囊肿因无症状而不被人发现,也无需治疗。而较大囊肿因其对肾盂肾盏有压迫征象,从而使患者出现相应症状,导致肾功能损害。该类疾病中尤以单纯性肾囊肿较为常见。目前对单纯性肾囊肿的治疗方法以穿刺硬化治疗较为常见。我院从2001年1月~2003年3月,研究在B超引导下用高渗糖硬化治疗肾囊肿,疗效满意,现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组共治疗62例77个囊肿,随机分为实验组和对照组。其中实验组28例35个囊肿,男13例,女15例,年龄19~75岁,平均48岁,囊肿直径2.4~8.8对照组34例42个囊肿,男18例,女16例,年龄24~76岁,平均51岁,囊肿直径2.3~8.6cm。两组年龄、性别、囊肿大小无明显差别,具有可比性。
1.2 方法 患者俯卧位,患腰部垫高用扇形B超探头检查患侧肾脏,观察囊肿部位、大小,选择距皮肤最近处的穿刺点,注意测量穿刺深度及角度,原则上穿刺点以腋中线为中心,以免误伤腹内脏器。消毒、铺巾,用1%利多卡因局麻穿刺点直至囊肿表面,并穿透囊肿,抽出囊内液体以证实穿刺点正确,改用国产12号腰穿针穿刺,用50ml注射器抽出囊内液体,常规送检,抽尽囊液后注入50%葡萄糖量为囊液量的1/4,注意观察,如无不适,即可离开。
1.3 疗效标准 Ⅰ级为治愈,囊肿完全消失;Ⅱ级为有效,经治疗后囊肿缩小>1/5;Ⅲ级为无效,治疗后囊肿无改变,或囊肿缩小<1/5。同时记录疼痛、血尿等并发症发生率。
2.1 疗效 随诊4个月,实验组的总的治愈率48.57%,有效率为85.71%,与对照组相比,治疗效果差异无显著性(P>0.05)。见表1。
表1 实验组与对照组的疗效对比
2.2 不良反应 注药以后观察患者有无腰痛、血尿及其它不良反应,并将两组进行对比(见表2),不良反应率差异有显著性(P<0.05)。
表2 实验组与对照组不良反应发生率
肾囊性病变是泌尿系常见的疾病之一,而肾皮质囊肿又最为常见,小的无症状的肾囊肿无需治疗,而大囊肿和(或)有症状的囊肿因其可压迫肾实质,使肾功能受到损害,故需要治疗。治疗方法有手术治疗(包括开放手术和腹腔镜手术)、囊肿穿刺硬化治疗。硬化治疗因其无创性、不需住院而受到广大患者青睐。囊肿穿刺硬化治疗,穿刺定位常用B超、CT、MRI,B超因其无创性、价格低廉而被普遍采用。硬化剂的使用目前国内外报道较多的有无水酒精、石碳酸,无水酒精在介入治疗中因其价廉易得、副作用少、疗效高达86.6%而被广泛运用。
在临床上,肾囊肿与肾积水所致的肾实质囊性扩张有时容易混淆,而部分肾囊肿也可能与肾集合系统相通,故当用无水酒精等刺激性较强的药物作硬化剂时,可导致肾集合系统损伤,而出现血尿、疼痛、甚至输尿管狭窄等严重并发症。本研究证实了上述观点。用无水酒精硬化治疗,腰痛、血尿等并发症的发生率达73.5%。据药典记载 [2] ,葡萄糖为营养药,在医疗上多用作营养剂,其高渗溶液亦可作组织脱水剂。本研究用50%葡萄糖溶液作硬化剂治疗肾囊肿,利用其高渗溶液特性,在肾囊肿内形成高渗环境,破坏囊肿壁细胞,产生无菌性炎症,使囊肿粘连,而起到治疗作用,而50%葡萄糖可静脉用药,副作用小,即使进入输尿管内亦不会产生严重后果,本研究已证实,其治疗效果与无水乙醇差异无显著性,而不良反应却明显少于无水乙醇。通过本研究证实,B超引导下经皮穿刺注入50%葡萄糖硬化治疗肾囊肿,具有创伤小、治愈率高、不良反应少等优点,值得临床推广。
1 吴阶平.泌尿外科.济南:山东科学技术出版社,8.
2 中华人民共和国卫生部药典委员会编.中华人民共和国药典?药典注释.北京:化学工业出版社,7.
作者单位:423000湖南郴州医专附属医院
(编辑小 川)
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肾脏在尿液浓缩稀释的过程中,进入集合管的尿液是高渗尿还是低渗尿?这个题目是考研西医综合的一道题,加上答案来说的话,是这样的:进入集合管的尿液是低渗或者等渗的,但不会是高渗的
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尿液浓缩的时候形成的是高渗尿,由于小管液中的水被重吸收而溶质仍留在小管液中造成的.当低渗的小管液穿过髓质高渗区流向肾乳头时,在VP(血管升压素)的作用下,远端小管和集合管的通透性提高,水分被从管内吸到了管外,那么管内的水分就少,渗透压就高,形成高渗尿,尿少.稀释的时候形成的是低渗尿,由于小管液中的溶质被重吸收而水不被重吸收造成的.体内水过多,VP的释放减少,远曲小管和集合管对水的通透性降低,来自髓袢升支粗段的低渗小管液在流经远端小管和集合管时,氯化钠被重吸收,而水不易被重吸收,渗透压降低,形成低渗尿,尿多.注:肾小管长而弯曲,分为三段:①近端小管,包括近曲小管和髓袢降支粗段;②髓袢细段,包括降支细段和升支细段;③远端小管,包括髓袢升支粗段和远曲小管.近曲小管和远曲小管位于皮质,管道弯曲.
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直小血管在保持肾髓质高渗中的作用
直小血管在保持肾髓质高渗中的作用
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直小血管的功能可用逆流交换现象来理解。图8-18是逆流交换的示意图。在图A中,U形管的升、降支之间不能进行热量交换,所以降支中的冷水在流到热源以前得不到加温,升支中的水温在离开热源以后也不能降低。这样,冷水流过U形管的升、降支之间能够交换热量,所以降支中的冷水在进入热源以前就被升支管壁透过来的热量所加温,而升支中的水则因热量不断透入降支而降温。这样,冷水流过U形管时,从热源带走的热量就很有限,所在热源损失掉的热量也很少。
图8-18 逆流交换作用的简单物理模型示意图
  下如前述,通过肾小管上述的逆流作用,不断有溶质(NaCI和尿素)进入髓制裁组织间液形成渗透梯度,也不断有水被肾小管和集合管重吸收至组织间液。因此,必须把组织间液中多余的溶质和水被除去才能保持髓质渗透梯度。通过直小血管的逆流交换作用就能保持髓质渗透梯度。直小血管的降支和长支是并行的细血管,这咱结构就是逆流系统。在直小血管降支进入髓质的入口处,其血浆渗透浓度约为300mOsm/kgH
O。由于直小血管对溶质和水的通透性高,当它在向髓质深部下行过程中,周围组织间液中的溶质就会顺浓度梯度不断扩散到直小血管降支中,而其中的水则渗出到组织间液,使血管中的血浆渗透浓度与组织间液达到平衡。因此,愈向内髓部深入,降支血管中的溶质浓度愈高。在折返处,其渗透浓度可高达120mOsmkgH
O。如果直小血管降支此时离开髓质,就会把从进入直小血管降支中的大量溶质流回循环系统,而从直小血管内出来的水保留在组织间液。这样,髓质渗透梯度就不能维持。由于直小血管是逆流系统。因此,当直小血管升支从髓质深部返回外髓部时,血管内的溶质浓度比同一水平组织间液的高,溶质又逐渐扩散回组织间液,并且可以再进入降支,这是一个逆流交换过程。因此当直小血管升支离开外髓部时,只把多余的溶质带回循环中。此外,通过渗透作用,组织间液中的水不断进入直小血管升支,又把组织间液中多余的水随血流返回循环。这样就维持了肾髓质的渗透梯度(图8-17)。
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