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【健康知识】总是会被提醒少吃盐，可是为什么呢？大家知道为什么杀猪，杀鸡留下的血液要放盐，然后血液就凝固了吗？因为盐里面含电解质可以加速血小板凝固。对于人体来说，食盐每日最多6g， 盐多会让身体代谢减慢，囤积脂肪，血流减慢，盐过量会造成高血压 等疾病。尤其是吃饭口味重的，经常爱吃腊鱼 、腊肉等加工食品的人群要特别注意哦，健康饮食从控盐开始。
加盐是为了防腐，不加盐也不会凝聚的慢多少，有点尝试好不好，尤其是不要刨坟。
不对啊！应该是杀猪杀鸡留血是盐水，免得凝固成硬块，软嫩才好吃啊！
为猪血带盐
往伤口上撒盐能不能止血呀
谁告诉你放盐是为了凝固？放盐是为了防腐好吗！有点常识。
以后受伤了，在伤口上撒吧盐止血。我TM真是太聪明了！
是为了不凝固加的盐吧
以前炒菜加盐还以为是怕太淡了
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百科词条：摘要：
血小板第3因子（PF3）是血小板膜的磷脂成分，它为因子Ⅸa、Ⅷa和Ca2＋以及因子Ⅹa、Ⅴa和Ca2＋提供磷脂活化表面。测定血小板参与凝血过程的方法称血小板第3因子有效性测定（PF3aT）。
[ 最后修订于 21:35:10 894字 ]
相关词条：拼音：xuèyèxuéjiǎnchá英文：概述：血液是由血细胞和血资料组成的红色粘稠混悬液。血细胞包括红细胞、白细胞和血小板。血浆是复杂的胶体溶液，组分非常恒定，其中固体成份占8-9%，包括各种蛋白（抗体、酶、凝血因子等生物活性物质）无机盐、激素、维生素和代谢产物。水分占91%-92%。正常成人血量经贸部占体重的7-9%，即60-80ml/kg体重。成人平均血量5L左右。其中血浆经贸部占55%，与炎症7淋巴细胞生素（LPO）骨髓及胸腺基质细胞促进前T、前B细胞增殖，促进成熟T细胞生长，促进血小板生成8中性粒细胞趋化因子（NCF）粒细胞活化因子（NAF）单核巨噬细胞血管内皮细胞中性粒细胞活化和趋化作用，T细胞趋化作用，促进血管生成，参与炎症9P40肥大细胞生长增强活性T细胞生长因子（TCGFⅢ）活化的T细胞促进TH产生细胞因子,促进肥大细胞增殖,刺激造血细胞10细胞因子合成抑制因子(CS8人，其中5个家系由20～29人组成。平均每个家系中有3.6个精神分裂症患者或分裂样情感障碍患者。最大的家系中有15人患病。27%的家系为3代家系，45%的家系有3代或4代的家族病史。共288人参与试验。精神分裂症与1q21-q22区域高度连锁（LODs=6.50）。在中国，由蔡贵庆等（2002）于广州地区的32例高发家系中研究证实，1q21-23与中国汉人群中的家族性精神分裂症连锁。6号染色体：系统性红斑狼疮患者对日光过敏，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病例临床和组织学上的典型皮损。两个月后皮肤荧光带试验阳性，如预先服阿的平能预防皮损。正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性，经紫外线照射发生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子，LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷。亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤系统性红斑狼疮患者对日光过敏，Epstein紫外线照射皮肤型LE患者，约半数病例临床和组织学上的典型皮损。两个月后皮肤荧光带试验阳性，如预先服阿的平能预防皮损。正常人皮肤的双链DNA不具有免疫原性，经紫外线照射发生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚体转变成较强的免疫原性分子，LE患者证实有修复二聚化DNA的缺陷。亦有人认为紫外线先使皮肤细胞受伤害，抗核因子得以进入细胞内，与胞核发生作用，产生皮肤92）对广州邮电职工及桂城镇2.6万人的调查，患病率30.13/10万。皮肤型红斑狼疮（皮肤型红斑狼疮）：皮肤损害在所有LE的首发症状中仅次于关节病变，占第二位。在西方，皮肤型红斑狼疮是因皮肤病而导致就业困难的第三大原因。经典的盘状红斑狼疮（最常见的慢性皮肤型红斑狼疮形式）的发病率尚不清楚，有限的报道与系统性红斑狼疮的发病率接近。在美国，在所有LE患者中，亚急性皮肤型红斑狼疮占7%～27%，但多拼音：xuèxiǎobǎndìⅢyīnzǐyǒuxiàoxìngshìyàn英文：概述：血小板第3因子（PF3）是血小板膜的磷脂成分，它为因子Ⅸa、Ⅷa和Ca2＋以及因子Ⅹa、Ⅴa和Ca2＋提供磷脂活化表面。测定血小板参与凝血过程的方法称血小板第3因子有效性测定（PF3aT）。检查名称：血小板第Ⅲ因子有效性试验分类：临床血液检查出血和凝血检查血小板第Ⅲ因子有效性试验的原理：PF3参与血液凝固过程照国务院药品监督管理部门的规定如实报送研制方法、质量指标、药理及毒理试验结果等有关资料和样品，经国务院药品监督管理部门批准后，方可进行临床试验。药物临床试验机构资格的认定办法，由国务院药品监督管理部门、国务院卫生行政部门共同制定。完成临床试验并通过审批的新药，由国务院药品监督管理部门批准，发给新药证书。第三十条药物的非临床安全性评价研究机构和临床试验机构必须分别执行药物非临床研究质量管理规范、药拼音：shūxuèzhìliáo英文：洗涤红细胞适应症洗涤红细胞特别适用于肾功能不全、高钾血症、自身免疫性溶血性贫血、阵发性睡眠性血红蛋白尿，严重输血变态反应史患者。该制品因去除了极大部分血浆、白细胞、血小板，可防止或减少白细胞、血小板、血浆蛋白引起的发热性输血反应或变态反应，减少肝炎病毒的传播。方法及内容洗涤红细胞只含少量白细胞、血小板，血浆蛋白含量极少，制品中残留的血浆蛋白含量约为原总蛋白的1照国务院药品监督管理部门的规定如实报送研制方法、质量指标、药理及毒理试验结果等有关资料和样品，经国务院药品监督管理部门批准后，方可进行临床试验。药物临床试验机构资格的认定办法，由国务院药品监督管理部门、国务院卫生行政部门共同制定。完成临床试验并通过审批的新药，由国务院药品监督管理部门批准，发给新药证书。第三十条药物的非临床安全性评价研究机构和临床试验机构必须分别执行药物非临床研究质量管理规范、药nticoagulant概述：获得性循环抗凝物质增多症是一种获得性的凝血因子抑制物，可直接作用于一种特异性凝血因子而影响血液的凝固性，引起出血倾向。目前认为循环抗凝物质大多数是与免疫有关的物质，可以直接抑制某些凝血因子的活性，或凝血因子相互反应而发生抑制作用。因子Ⅷ抑制物，在获得性循环抗凝物质增多症中较多见。因子Ⅺ、Ⅸ和ⅩⅢ等抑制物也可常见。疾病名称：获得性循环抗凝物质增多症英文名称：acqui概述：急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。肾脏是机体维持内环境稳定的重要器官。肾脏的生理功能包括排泄（滤过与重吸收）、调节水、电解质及酸碱平衡以及内分泌概述：急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。肾脏是机体维持内环境稳定的重要器官。肾脏的生理功能包括排泄（滤过与重吸收）、调节水、电解质及酸碱平衡以及内分泌流行病学：发生率1%～24%。病因：各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。发病机制：肝素诱导性血小板减少诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4（血小板4因子）复合物结合，PF4又称“肝素结指震颤）；3）口腔科常规检查：重点检查口腔及牙龈炎症。c）实验室和其他检查：1）必检项目：血常规、尿常规、心电图、尿汞、尿β2-微球蛋白或α1-微球蛋白；2）选检项目：尿视黄醇结合蛋白、肾脏浓缩功能试验。5.3.2.3健康检查周期：a）作业场所有毒作业分级Ⅱ级及以上：1年1次；b）作业场所有毒作业分级Ⅰ级：2年1次。5.3.3应急健康检查：5.3.3.1目标疾病：职业性急性汞中毒（见GBZ89）。92）对广州邮电职工及桂城镇2.6万人的调查，患病率30.13/10万。皮肤型红斑狼疮（皮肤型红斑狼疮）：皮肤损害在所有LE的首发症状中仅次于关节病变，占第二位。在西方，皮肤型红斑狼疮是因皮肤病而导致就业困难的第三大原因。经典的盘状红斑狼疮（最常见的慢性皮肤型红斑狼疮形式）的发病率尚不清楚，有限的报道与系统性红斑狼疮的发病率接近。在美国，在所有LE患者中，亚急性皮肤型红斑狼疮占7%～27%，但多概述：急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。肾脏是机体维持内环境稳定的重要器官。肾脏的生理功能包括排泄（滤过与重吸收）、调节水、电解质及酸碱平衡以及内分泌是指暴病严重伤肾所致的肾衰。即急性肾衰竭。急性肾衰竭（acuterenalfailure，ARF）简称急肾衰，属临床危重症。该病是一种由多种病因引起的急性肾损害，可在数小时至数天内使肾单位调节功能急剧减退，以致不能维持体液电解质平衡和排泄代谢产物，而导致高血钾、代谢性酸中毒及急性尿毒症综合征，此综合征临床称为急性肾功能衰竭。肾脏是机体维持内环境稳定的重要器官。肾脏的生理功能包括排泄（滤过与重吸收）拼音：tèfāxìngxuèxiǎobǎnjiǎnshǎoxìngzǐdiān疾病别名自身免疫性血小板减少性紫癫疾病分类儿科疾病概述特发性血小板减少性紫癜是因免疫功能异常使血小板破坏增多的临床综合征。现有人将其称为免疫性血小板减少性紫癜。诊断：（1）血小板减少（2）骨髓检查。（3）血小板抗体。（4）血小板聚集功能。（5）血小板寿命缩短。（6）出血时间延长，凝血功能正常。治疗：首选肾上腺糖皮质激素T）vWF抗原测定vWF活性测定血浆内皮素测定（ET）血小板粘附功能试验（PAdT）血小板聚集功能试验（PAgT）白细胞，血小板凝集实验白细胞，血小板消耗实验瑞斯托霉素诱导血小板聚集试验血小板第3因子有效性测定（PF3）血小板第4因子测定（PF4）血小板寿命测定血小板钙流测定血块收缩试验血栓烷B2测定（TXB3）凝血酶原时间测定（PT）凝血酶原时间纠正试验凝血酶原消耗及纠正试验复钙时间测定复钙时概述：播散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质进入血循环，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而出现器官功能障碍、出血、贫血甚至休克的病理过程，主要特征性栓塞性肺动脉高压和慢性肺心病患者，治疗主要包括阻断栓子来源，防止再栓塞，行肺动脉血栓内膜切除术，降低肺动脉压和改善心功能等方面。肺栓塞是急性肺部疾病的常见原因。目前美国每年发病率约60万人以上，死亡于肺栓塞的达20万，在临床死亡原因中居第三位。值得注意的是凡及时作出诊断及治疗的PE病人中，只有7%死亡，而没有被考虑PE诊断的病人中60%死亡，其中33%在第1h内迅速死亡。鉴于上述结果，目前出现拼音：níngxuèyīnzǐhuóxìnghéxuèjiānghánliàng正常值：(1)活度：第Ⅱ因子：0.80～1.20(80%～120%)第Ⅴ因子：0.80～1.20(80%～120%)第Ⅶ因子：0.80～1.20(80%～120%)第Ⅷ因子：0.60～1.60(60%～160%)第Ⅸ因子：0.80～1.20(80%～120%)第Ⅹ因子：0.80～1.20(80%～120%)第Ⅺ因子：09-300×109个/L（10万-30万个/mm3）。化验结果临床意义：血小板计数增高见于血小板增多症、脾切除后、急性感染、溶血、骨折等。血小板计数减少见于再生障碍性贫血、急性白血病、急性放射病、原发性或继发性血小板减少性紫癜、脾功能亢进、尿毒症等。生理性：1.剧烈运动后血小板增高，饱餐后也有增高，冬季略增高。2.妇女月经前血小板降低。3.少年较成年人血小板偏低。4.新生儿血小板数目较少，到3个月èguǎnyán英文：systemicvasculitis疾病别名血管炎综合征,系统性脉管炎,vasculitissyndrome,vasculiticsyndrome疾病代码ICD:M30.0疾病分类风湿免疫科疾病概述血管炎(vasculitis)是一组以血管的炎症与破坏为主要病理改变的异质性疾病，其临床表现因受累血管的类型、大小、部位及病理特点不同而不同。系统性血管炎的临床表现：下述诸情况无板损伤，使之在血管内皮处黏附、聚集及释放一系列内容及代谢产物。这些物质在DIC的发病机制中具有重要作用：①如上所述，活化血小板可直接激活因子Ⅻ，启动内凝血系统。②血小板活化后释放之血小板因子Ⅲ是凝血第1、2阶段中不可缺少的物质。它的出现可加速凝血过程。③活化的血小板释放的代谢产物如腺苷二磷酸、5-羟色胺、血栓烷A2等，具有诱导血小板聚集及强大收缩血管之作用，这将进一步加速DIC病理过程。在DIC板损伤，使之在血管内皮处黏附、聚集及释放一系列内容及代谢产物。这些物质在DIC的发病机制中具有重要作用：①如上所述，活化血小板可直接激活因子Ⅻ，启动内凝血系统。②血小板活化后释放之血小板因子Ⅲ是凝血第1、2阶段中不可缺少的物质。它的出现可加速凝血过程。③活化的血小板释放的代谢产物如腺苷二磷酸、5-羟色胺、血栓烷A2等，具有诱导血小板聚集及强大收缩血管之作用，这将进一步加速DIC病理过程。在DIC心肌梗死分为ST段抬高和不抬高的心肌梗死，对于ST段抬高的心肌梗死即梗死相关血管完全闭塞，可以溶栓治疗，许多试验证实溶栓治疗比安慰剂治疗死亡率明显降低，还可以应用直接PTCA和支架，许多医院不能做FTCA，可用易化PCI(facilitatedPCI)，在下级医院首先溶栓，然后转中心医院治疗，可以联用TPA加血小板Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂，认为这样可以减少复发，降低死亡率。对于ST段不抬高的急性冠脉综，而且胃溃疡保守治疗控制出血的效果比十二指肠球部溃疡差。老年胃溃疡患病率高可能与下述因素有关：①胃血管硬化和胃黏膜萎缩导致胃黏膜屏障功能受损。②胃蠕动减慢，胃内容物潴留时间长，③幽门括约肌老化，不能有效阻止胆汁和肠液反流。2、急性胃黏膜病变老年人由于胃黏膜屏障功能减退和胃黏膜下血管硬化，易出现以胃黏膜糜烂、出血之急性浅表性溃疡形成为特征的急性胃黏膜损伤病变。在老年患者中，药物是引起本病的最常见原因恶性肿瘤能生长、浸润与转移的前提之一。现已发现，由肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子（angiogenesisfactor），如纤维母细胞生长因子（fibroblasticgrowthfactor,FGF）、血小板衍生的内皮细胞生长因子（platelet－derivedendothelialcellgrowthfactor,PD－ECGF）、转拼音：xuèxiǎobǎnzhìpǐn正常人血小板计数为(100～300)×109/L，循环系统中的血小板约1/3贮存在脾脏内。正常人血小板的体内存活时间为8～11d(51Cr标记测定)，半存活期为3.7～4.0d(111In标记测定)。血小板制品分类1．富血小板血浆血液采集后6h内，利用离心法或快速沉降法(使用红细胞沉降剂)收集所得。1U富血小板血浆体积为100±10ml，含血小板2.0×10，将四氯化碳去掉一个氯原子，而形成三氯甲烷，即氯仿，则成为肝细胞内质网和微粒体的药物代谢酶系统的剧毒（产生三氯甲基自由基和氯自由基），引起肝细胞生物膜的脂质过氧化及肝细胞损害。由于对肝细胞内微细结构的破坏、药物代谢酶减少又降低了对四氯化碳的代谢，从而减弱了对肝脏的继续损害。病人在恢复之后，肝功能多能恢复正常。仅在反复或长期暴露在四氯化碳中才偶有发生大结节性肝硬化。动物试验反复给大鼠四氯化碳，使药g英文：概述：血尿酸水平持续高于正常为高尿酸血症（hyperuricacidemia）。原因为原发性或继发性嘌呤代谢障碍导致人体内血尿酸生成增加或排出减少。当尿酸盐析出形成结晶，并在关节的软骨、滑膜、肌腱、肾脏等处沉积时即引起痛风（gout）。高尿酸血症并不一定引起痛风，血尿酸长期在体内堆积，如在酗酒、过度疲劳、走路过多引起的关节疲劳、关节受伤、寒冷、摄人大量高嘌呤食物等一些诱发因素的作用下，可动脉抗原作补体结合试验，呈阳性者占44.3%，在病情处于急性活动期，其阳性率更高。总之，从临床角度看，凡是能使周围血管持久地处于痉挛状态者，都很可能是致病因素，病因上可能是综合性的。血管持久痉挛，影响管壁滋养血管的血供，可使管壁发生缺血性损害，导致炎症反应和血栓形成，构成本病发生和发展的基础。发病机制：由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原动脉抗原作补体结合试验，呈阳性者占44.3%，在病情处于急性活动期，其阳性率更高。总之，从临床角度看，凡是能使周围血管持久地处于痉挛状态者，都很可能是致病因素，病因上可能是综合性的。血管持久痉挛，影响管壁滋养血管的血供，可使管壁发生缺血性损害，导致炎症反应和血栓形成，构成本病发生和发展的基础。发病机制：由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原动脉抗原作补体结合试验，呈阳性者占44.3%，在病情处于急性活动期，其阳性率更高。总之，从临床角度看，凡是能使周围血管持久地处于痉挛状态者，都很可能是致病因素，病因上可能是综合性的。血管持久痉挛，影响管壁滋养血管的血供，可使管壁发生缺血性损害，导致炎症反应和血栓形成，构成本病发生和发展的基础。发病机制：由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原动脉抗原作补体结合试验，呈阳性者占44.3%，在病情处于急性活动期，其阳性率更高。总之，从临床角度看，凡是能使周围血管持久地处于痉挛状态者，都很可能是致病因素，病因上可能是综合性的。血管持久痉挛，影响管壁滋养血管的血供，可使管壁发生缺血性损害，导致炎症反应和血栓形成，构成本病发生和发展的基础。发病机制：由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原动脉抗原作补体结合试验，呈阳性者占44.3%，在病情处于急性活动期，其阳性率更高。总之，从临床角度看，凡是能使周围血管持久地处于痉挛状态者，都很可能是致病因素，病因上可能是综合性的。血管持久痉挛，影响管壁滋养血管的血供，可使管壁发生缺血性损害，导致炎症反应和血栓形成，构成本病发生和发展的基础。发病机制：由于血小板聚集性增高和血浆因子相关抗原（ⅧR：Ag）增高以及抗凝血酶（AT-Ⅲ）、纤维蛋白溶酶原ancerofcolon）是西欧、北美等发达国家最常见的恶性肿瘤，也是我国九大常见恶性肿瘤之一。在过去30多年的时间里，包括我国在内的多数国家或地区结肠癌发病率呈上升趋势。在我国，因结肠癌死亡者，男性居恶性肿瘤死亡的第5位，女性居第6位。从流行病学的观点看，结肠癌的发病与社会环境、生活方式（尤其是饮食习惯、缺乏体力活动）、遗传因素有关。年龄、结直肠息肉史、溃疡性结肠炎及胆囊切除史也是结肠癌的高危ppurativecholangitis，AOSC）是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压升高，肝脏胆血屏障受损，大量细菌和毒素进入血循环，造成以肝胆系统病损为主，合并多器官损害的全身严重感染性疾病，是急性胆管炎的严重形式。急性梗阻性化脓性胆管炎在我国较多见。胆管结石是最常见的梗阻因素，其他还有肿瘤、炎性狭窄和蛔虫等。造成化脓性感染的致病细菌有大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等革兰氏阴性杆菌，厌ppurativecholangitis，AOSC）是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压升高，肝脏胆血屏障受损，大量细菌和毒素进入血循环，造成以肝胆系统病损为主，合并多器官损害的全身严重感染性疾病，是急性胆管炎的严重形式。急性梗阻性化脓性胆管炎在我国较多见。胆管结石是最常见的梗阻因素，其他还有肿瘤、炎性狭窄和蛔虫等。造成化脓性感染的致病细菌有大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等革兰氏阴性杆菌，厌ppurativecholangitis，AOSC）是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压升高，肝脏胆血屏障受损，大量细菌和毒素进入血循环，造成以肝胆系统病损为主，合并多器官损害的全身严重感染性疾病，是急性胆管炎的严重形式。急性梗阻性化脓性胆管炎在我国较多见。胆管结石是最常见的梗阻因素，其他还有肿瘤、炎性狭窄和蛔虫等。造成化脓性感染的致病细菌有大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等革兰氏阴性杆菌，厌ppurativecholangitis，AOSC）是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压升高，肝脏胆血屏障受损，大量细菌和毒素进入血循环，造成以肝胆系统病损为主，合并多器官损害的全身严重感染性疾病，是急性胆管炎的严重形式。急性梗阻性化脓性胆管炎在我国较多见。胆管结石是最常见的梗阻因素，其他还有肿瘤、炎性狭窄和蛔虫等。造成化脓性感染的致病细菌有大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等革兰氏阴性杆菌，厌ppurativecholangitis，AOSC）是由于胆管梗阻和细菌感染，胆管内压升高，肝脏胆血屏障受损，大量细菌和毒素进入血循环，造成以肝胆系统病损为主，合并多器官损害的全身严重感染性疾病，是急性胆管炎的严重形式。急性梗阻性化脓性胆管炎在我国较多见。胆管结石是最常见的梗阻因素，其他还有肿瘤、炎性狭窄和蛔虫等。造成化脓性感染的致病细菌有大肠杆菌、变形杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌等革兰氏阴性杆菌，厌流行病学：发生率1%～24%。病因：各种剂型的肝素均可诱发血小板减少症，实验研究表明高分子量的肝素更易于与血小板相互作用，导致血小板减少症，这与临床中所观察到的使用低分子量肝素治疗的患者血小板减少症发生率较低的结果一致。发病机制：肝素诱导性血小板减少诱导性血小板减少症可能与免疫机制有关，部分患者体内可以出现一种特异性抗体IgG，该抗体可以与肝素-PF4（血小板4因子）复合物结合，PF4又称“肝素结拼音：rènshēnhébìngtèfāxìngxuèxiǎobǎnjiǎnshǎoxìngzǐdiàn疾病别名妊娠合并原发性血小板减少性紫癜疾病代码ICD:O99.1疾病分类妇产科疾病概述特发性血小板减少性紫癜(ITP)是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综合征，又称免疫性血小板减少性紫癜，是最常见的一种血小板减少性紫癜，其特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多，血小板更新率加速。1.急性型常见血D60后天性纯红细胞再生障碍[幼红细胞减少症]D61其他再生障碍性贫血D62急性出血后贫血D63*分类于他处的慢性疾病引起的贫血D64其他贫血D65播散性血管内凝血[去纤维蛋白综合征]D66遗传性因子Ⅶ缺乏D67遗传性因子lX缺乏D68其他凝血缺陷D69紫癜和其他出血性情况D70粒细胞缺乏D71多形核中性粒细胞的功能紊乱D72其他白细胞疾患D73脾疾病D74高铁血红蛋白血症D75血液和造血器官的vascularcoagulationinobstetrics概述：播散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）不是一种独立的疾病，而是某些临床已明确诊断的疾病伴有的、以广泛血管内凝血和出血倾向为特征的中间发病环节或并发症。DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量凝血物质进入血循环，引起血管内微血栓形成，同时或继发纤溶亢进其中主要危险是出血。图1凝血的“瀑布样”反应一般止血过程：（一）人体止血机制止血过程需要有正常的血管壁、血小板及13种凝血因子。当毛细血管破裂时，一方面通过神经反射使有关小血管收缩，血流变慢而止血。另一方面血管破损时胶原暴露，血小板粘附、聚集并释放出adp（二磷酸腺苷）、肾上腺素、5-ht（5-羟色胺）等使血小板再聚集形成血小板的堵塞物而止血，所需时间为2-4分钟。与此同时内源性与外源性凝血系统平衡，即保证了血液有潜在的可凝固性又始终保证了血液的流体状态。然而，有时在某些能促进凝血过程的因素作用下，打破了上述动态平衡，触发了凝血过程，血液便可在心血管腔内凝固，形成血栓。血栓形成的条件和机制凝血系统在流动的血液中被激活，必须具备一定的条件：心血管内膜的损伤内皮细胞有一系列的防止血液在心血管内凝固的功能：①它是一个单细胞层的薄膜屏障，把血液中的凝血因子、血小板和能促发凝血的内皮下胶原隔离开来发生有较明显的时相联系，手术切除病变的结肠部分能缓解外周关节炎。在克罗恩病中，结肠受累增加了外周关节炎的易感性，但手术切除病变结肠对关节病变几乎没有影响。血清炎症标记物增高（尤其是C-反应蛋白）、血小板增高和低色素性贫血是常见的实验室表现。滑液分析为非特异性的，和炎性关节炎相一致。细胞计数为/mm3；培养阴性。滑膜活检少见报道，但发现在某些克罗恩病患者有肉芽肿形成。溃疡性结肠
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