子宫内膜炎腹腔镜,镜检,内膜腺体小而直,腺体细胞核低柱状,间质致密,细胞小圆形

子宫内膜间质肉瘤检查项目都有什么呢
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  ,其实这就是一种子宫内部的,虽然还是很多人都不了解这种疾病,但是也是一种对于女性的健康具有危害和威胁的疾病,下面主要给大家介绍一下子宫内膜间质肉瘤检查项目都有什么呢?  1、镜检  (1)、子宫内膜腺体分散、减少,甚至腺体完全消失。  (2)、瘤细胞均匀密集,呈梭形、圆形或多角形,核大,少见瘤巨细胞,核分裂象多,胞浆多少不定,在少见情况下颇似蜕膜样细胞,可出现腺样分化。  (3)、肉瘤细胞异型性不一,异形性小,性生长及核分裂象是诊断肉瘤的主要依据。瘤细胞异型性大时,可出现畸形核、巨核及多核,做嗜银染色时,每个瘤细胞均在嗜银纤维内。  (4)、瘤细胞胞浆像早期增生期子宫内膜间质细胞。  2、术前诊刮  对子宫内膜间质肉瘤有一定价值,但其样病变基底部宽,诊刮有一定的局限性。  3、肿瘤标志物检查  (1)、彩色多普勒测定:检测子宫及肿物的血流信号及血流阻力。低阻血流者,要高度怀疑。  (2)、B超检查:子宫明显增大,瘤体边界不规则,与肌层分界不清,其回声为均匀的低回声,或呈网格状蜂窝样强弱不均回声,类似。  总之,上述主要给大家介绍的就是想要确诊疾病的话,需要做的一些检查,建议女性在生活之中要定期的做好身体的检查工作,从而可以做到对于子宫内膜间质肉瘤这种疾病的及时有效的发现,从而可以在发现之后进行有效的治疗。
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【妇产科医师考讯】子宫内膜增殖期变化:  月经周期第5~14日,相当于卵泡发育成熟阶段。在雌激素作用下,子宫内膜腺体和间质细胞呈增殖状态。增殖期分早、中、晚3期。
  (1)增殖期早期:月经周期第5~7日。内膜较薄,仅1~2L.腺上皮细胞呈立方形或低柱状;间质较致密,细胞呈星形;间质中的小动脉较直、壁薄。
  (2)增殖期中期:月经周期第8~10日。此期特征是腺上皮细胞增生活跃,腺体数目增多并稍呈弯曲形;间质水肿明显;螺旋小动脉逐渐发育,管壁变厚。
  (3)增殖期晚期:月经周期第11~14日。内膜进一步增厚至3~5mm,表面高低不平,略呈波浪形。上皮细胞呈高柱状,增殖为假复层上皮,核分裂象增多;腺体更长呈弯曲状;间质细胞呈星状,并相互结合成网状;组织水肿明显;螺旋小动脉略呈弯曲状,管腔增大。
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考试网热点选择性孕酮受体调节剂Asoprisnil抗小鼠孕卵着床的效果及其对子宫内膜容受性的影响
第一部分,Asoprisnil抗小鼠孕卵着床的效果&br&  目的:观察选择性孕酮受体调节剂Asoprisnil抗小鼠孕卵着床的效果。&br&  方法:领取8-12周、体重25±5g未生育的健康雌性昆明小鼠,与雄鼠交配后查到阴栓记为孕第一天。将孕鼠随机分为赋形剂对照组,低剂量、中剂量和高剂量Asoprisnil组。小鼠孕第1-3天每日灌胃给药一次,第八天处死孕鼠取子宫组织,计数着床胚胎个数并计算着床率(成功着床动物数/实验动物数),并留取部分子宫组织做HE染色后光镜下观察子宫内膜形态学改变。&br&  结果:①赋形剂对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量Asoprisnil组孕鼠的着床率逐渐降低,分别为95%、75%、35%和20%。中、高剂量Asoprisnil组与赋形剂对照组比较差异显著(P&0.01)。中、高剂量Asoprisnil组与低剂量组间差异显著(P&0.01)。②赋形剂对照组、低、中、高剂量组平均着床胚胎数分别为11.80±3.38、6.40±5.50、4.45±6.44和2.15±4.88,低、中和高剂量Asoprisnil组与赋形剂对照组比较,低、中与高剂量Asoprisnil组比较差异有统计学意义(P&0.01)。③对照组中可见孕第八天小鼠宫腔上皮为单层柱状上皮细胞,胞质丰富;腺体皱褶、弯曲,腺体增生明显;内膜间质中腺体和血管增多,基质细胞疏松分布,细胞呈蜕膜样改变。而Asoprisnil组子宫内膜腺上皮细胞表现为增殖期水平,腺体较直,增生不明显,宫腔上皮细胞核大而胞质较少;内膜间质中腺体少见,基质细胞紧密排列,基质细胞蜕膜化明显受抑。&br&  结论:Asoprisnil能通过抑制子宫内膜上皮细胞转化以及基质细胞的蜕膜化改变,打破子宫内膜与胚胎发育的“精巧平衡”,进而抑制小鼠胚胎着床。&br&  第二部分,Asoprisnil对着床窗期小鼠子宫内膜容受性的影响&br&  目的:观察选择性孕酮受体调节剂Asoprisnil对着床窗期小鼠子宫内膜容受性的影响。&br&  方法:领取8-12周、体重25±5g未生育的健康雌性昆明小鼠,与雄鼠交配后查到阴栓记为孕第一天。将孕鼠随机分为赋形剂对照组,低剂量、中剂量和高剂量Asoprisnil组。小鼠孕第1-3天每日灌胃给药一次,孕第五天颈椎脱臼处死孕鼠后取子宫组织,一部分用4%中性多聚甲醛固定后做HE染色和免疫组化检测PCNA的表达,一部分用2%戊二醛固定后做扫描电镜和透射电镜。&br&  结果:①着床窗期小鼠子宫内膜形态学的改变:赋形剂对照组小鼠着床窗期子宫内膜宫腔上皮多为单层柱状上皮细胞,腺体弯曲折叠,增生活跃;基质细胞蜕膜变,细胞体积大且疏松排列,胞质丰富;间质中腺体和血管丰富。Asoprisnil组小鼠子宫内膜腺上皮细胞排列致密且层次增多,腺体直,增生不明显;内膜基质细胞蜕膜变不明显,基质细胞较小,排列致密;腺体和血管增生不明显;子宫内膜腺体和基质的发育明显不同步。&br&  ②着床窗期小鼠子宫内膜PCNA的表达:着床窗期小鼠子宫内膜腺体和基质中均有PCNA表达。对照组中子宫内膜腺上皮细胞PCNA的表达明显较Asoprisnil组强,而基质细胞中的表达较低。低、中、高剂量Asoprisnil组小鼠子宫腔上皮细胞中PCNA表达强度(AIOD)分别为0.14±0.02、0.16±0.03和0.15±0.01,与赋形剂对照组(0.21±0.03)比较差异有显著性(P&0.01)。赋形剂对照组、低、中和高剂量Asoprisnil组小鼠子宫内膜基质细胞中PCNA表达强度(AIOD)分别为0.15±0.02、0.17±0.02、0.18±0.03和0.17±0.01,差异有显著性(P&0.01)。&br&  ③Asoprisnil对着床窗期子宫内膜胞饮突发育的影响:赋形剂对照组中小鼠子宫内膜表面可见大量发育完全的胞饮突和少量发育中的胞饮突。其中发育完全的胞饮突均匀分布,边缘清晰,表面光滑无微绒毛,显示出良好的子宫内膜容受性。高剂量Asoprisnil组中小鼠子宫内膜表面多为退化的胞饮突,在子宫内膜中呈灶状分布的。胞饮突数量明显减少且大小不一致,表面皱缩,可见较多微绒毛。低剂量Asoprisnil组子宫内膜表面可见较多发育中的胞饮突以及少量发育完全的胞饮突和退化的胞饮突,胞饮突大小不一,数量较对照组减少,结果显示:Asoprisnil能明显抑制小鼠子宫内膜胞饮突的表达。&br&  ④Asoprisnil对小鼠着床窗期子宫内膜超微结构的影响:赋形剂对照组中子宫内膜宫腔上皮细胞间可见较多短且直的细胞连接复合体,间隙较窄;微绒毛整齐均匀分布于宫腔上皮细胞;上皮细胞胞质中可见大量糖原,低电子密度的线粒体,分泌活动旺盛的粗面内质网等细胞器;小鼠子宫内膜上皮细胞分泌活跃。子宫内膜基质细胞核核膜完整,可见两个或两个以上的核仁;基质细胞胞质丰富,可见丰富的内质网和核糖体;子宫内膜间质中可见丰富的小血管。高、低剂量Asoprisnil组子宫内膜腔上皮细胞间连接复合体较赋形剂对照组长且弯曲复杂,间隙变宽;子宫内膜宫腔面可见长短不一的微绒毛不均匀分布;子宫内膜上皮细胞胞质中可见大量脂滴,而糖原较少,高电子密度的线粒体,内质网等细胞器丰富。多数子宫内膜基质细胞增生旺盛,可见多个核仁;少数子宫内膜基质细胞核膜不完整,表现出核固缩、核溶解现象;子宫内膜间质中出现异常的厚壁小血管。&br&  结论:Asoprisnil抑制使小鼠着床窗期子宫内膜上皮细胞的增殖而促进基质细胞的增殖,腺上皮细胞和基质细胞的发育不同步;抑制了着床窗期子宫内膜上皮细胞胞饮突的发育;抑制着床窗期宫腔上皮细胞连接复合体的下调和基质细胞的蜕膜化改变;&br&  诱导子宫内膜间质中出现异常厚壁小血管;Asoprisnil明显降低了小鼠着床窗期子宫内膜的容受性,最终导致小鼠胚胎的着床失败。
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  根据血内雌激素浓度的高低和作用时间的长短,以及子宫内膜对雌激素反应的敏感性,子宫内膜可表现出不同程度的增生性变化,少数呈萎缩性改变。
  一、子宫内膜增长过长
  简单型增生过长:即腺囊型增生过长。指腺体增生有轻至中度的结构异常。子宫内膜局部或全部增厚,或呈息肉样增生。镜下特点是腺体数目增多,腺腔囊性扩大,大小不一,犹如瑞士干酪样外观,故又称瑞士干酪样增生过长。腺上皮细胞为高柱状,可增生形成假复层,无分泌表现。间质常出现水肿、坏死,伴少量出血和白细胞浸润。
  复杂型增生过长:即腺瘤型增生过长。指腺体增生拥挤而且结构复杂。子宫内膜腺体高度增生,呈出芽状生长,形成子腺体或突向腺腔,腺体数目明显增多,出现背靠背,致使间质明显减少。腺上皮呈复层或假复层排列,细胞核大、深染,有核分裂,但无不典型性改变。
  不典型增生过长:即癌前期病变,10%-15%可转化为子宫内膜癌。指腺上皮出现异型性改变,表现为腺上皮细胞增生,层次增多,排列紊乱,细胞核大深染有异型性。不论为简单型或复杂型增生过长,只要腺上皮细胞出现不典型增生改变,都应归类于不典型增生过长。此类改变已不属于功血的范畴。
  二、增生期子宫内膜。子宫内膜所见与正常月经周期中的增生期内膜无区别,只是在月经周期后半期甚至月经期,仍表现为增生期形态。
  三、萎缩型子宫内膜。子宫内膜萎缩菲薄,腺体少而小,腺管狭而直,腺上皮为单层立方形或低柱状细胞,间质少而致密,胶原纤维相对增多。
  临床表现。无排卵性功血患者可有各种不同的临床表现。临床上最常见的症状是子宫不规则出血,特点是月经周期紊乱,经期长短不一,出血量时多时少,甚至大量出血。有时先有数周或数月停经,然后发生阴道不规则流血,血量往往较多,持续2--3周或更长时间,不易自止;有时则一开始即为阴道不规则流血,也可表现为类似正常月经的周期性出血。出血期无下腹疼痛或其他不适,出血多或时间长者常伴贫血。妇科检查子宫大小在正常范围,出血时子宫较软。
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妈豆233 &宝宝生日&积分253&
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之前没备孕时,子宫内膜的厚度一直都很正常,怎么刚开始试孕就问题多多呢,排卵后2天去照BC,子宫内膜只有6MM,能好孕吗?现在能不能开点什么药吃吃,补救补救呢?
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妈豆3728 &宝宝生日&积分2688&
去问问医生吧,补补长大点才好孕
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妈豆2183 &宝宝生日&积分2185&
你这样的内膜厚度看是多少天的,如果是在排卵期的厚度,明显厚度不够是达不到受精卵着床的标准的,而卵泡大小没有达到优势卵泡的大小,起码得1.5*1.8以上,才能有机会受孕着床,
建议亲最好到医院做多囊的检查,更准确的治疗,宝宝很快就会来的
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妈豆3588 &宝宝生日&积分2788&
会的,内膜太薄了,要0.8以上着床的几率才大,吃补佳乐,希望在着床前内膜可以长起来
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妈豆34 &宝宝生日&积分30&
是啊,要不影响着床的,现在怎么这么多内膜有问题的,我也是,我建议你可以用鹿灵子鹿胎膏试试,吃差不多一个月左右就会有效果的。真的,还有促排的效果,还会有BDLS的效果的。
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妈豆4274 &宝宝生日&积分3108&
子宫内膜分为基底层和功能层。基底层不受月经周期中卵巢激素变化的影响,在月经期不发生脱落;功能层受卵巢激素的影响呈现周期性变化,月经期坏死脱落。因此,子宫内膜正常厚度并不是一个固定的值,它会随着月经周期,而出现周期性变化。
  我们以一个月经周期28天为例,子宫内膜正常厚度周期性变化可分为三期:
  1、增生期:月经周期的第5一14日,相当于卵泡发育成熟阶段。在卵泡期雌激素作用下,子宫内膜腺体和间质细胞呈增生状态。
  增生期又分早、中、晚期3期。
  1)增生期早期:月经周期第5—7日。内膜的增生与修复在月经期即已开始。此期内膜较薄,仅l一2mm。腺上皮细胞呈立方形或低柱状。间质较致密,细胞呈星形。间质中的小动脉较直,壁薄。
  2)增生期中期:月经周期第8一10日。此期特征是间质水肿明显;腺体数增多、增长,呈弯曲形;腺上皮细胞增生活跃,细胞呈柱状,且有分裂象。
  3)增生期晚期:月经周期第11一14日。此期子宫内膜正常厚度增厚至3—5mm,表面高低不平,略呈波浪形。上皮细胞呈高柱状,腺上皮仍继续生长,核分裂象增多,腺体更长,形成弯曲状。间质细胞呈星状,并相互结合成网状;组织水肿明显,小动脉略呈弯曲状,管腔增大。
  2、分泌期:黄体形成后,在孕激素作用下,子宫内膜呈分泌反应。分泌期也分早、中、晚期3期。
  1)分泌期早期:月经周期第15—19日。此期内膜腺体更长,屈曲更明显。腺上皮细胞的核下开始出现含糖原的小泡,称核下空泡,为分泌早期的组织学特征。
  2)分泌期中期:月经周期第20—23日。内膜较前更厚并呈锯齿状。腺体内的分泌上皮细胞顶端胞膜破裂,细胞内的糖原排人腺腔称顶浆分泌。此期间质高度水肿、疏松,螺旋小动脉增生、卷曲。
  3)分泌期晚期:月经周期第24—28日。此期为月经来潮前期。子宫内膜增厚呈海绵状。内膜腺体开口面向官腔,有糖原等分泌物溢出,间质更疏松、水肿,表面上皮细胞下的间质分化为肥大的蜕膜样细胞。此期螺旋小动脉迅速增长超出内膜厚度,也更弯曲,血管管腔也扩张。分泌晚期时,子宫内膜正常厚度约为5~6mm。
  3、月经期:月经周期第1一4日。此时雌、孕激素水平下降,使内膜中前列腺素的合成活化。前列腺素能刺激子宫肌层收缩而引起内膜功能层的螺旋小动脉持续痉挛,内膜血流减少。受损缺血的坏死组织面积逐渐扩大。组织变性、坏死,血管壁通透性增加,使血管破裂导致内膜底部血肿形成,促使组织坏死剥脱。变性、坏死的内膜与血液相混而排出,形成月经血。子宫内膜正常厚度可以达到8-10mm。
没事,不要太担心
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妈豆9 &宝宝生日&积分5&
木色水滴 发表于
会的,内膜太薄了,要0.8以上着床的几率才大,吃补佳乐,希望在着床前内膜可以长起来..怀孕能吃补佳了吗来自[]
排卵后,子宫内膜6mm会影响着床吗?
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