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关于人工耳蜗你知道些什么?
来 源：中国助听器专家网 时间： 09:16:59
　　人工耳蜗的概念　　人工耳虫的也称“电子耳蜗”或“人工耳”,是一种需借助手术方式植入、能帮助配戴助听器无效或效果不好的极度聋患者获得听觉的电子装置,是迄今为止最复杂的人工器官。　　正常情况下,外界声剌激信号在耳蜗内由毛细胞转换为生物也信号再经听神经向中枢传递。如果毛细胞受损,无法完成能量转化的职责则会出现听力障碍。此时,若在耳蜗内植入一特殊电极,并通过该电极直接刺激听神经向中枢发送信号,同样能产生听觉反应。也就是说,植入的人工耳蜗事实上取代了损坏了的耳蜗毛细胞的作用。　　人工耳蜗的构成成份及其作用　　作为模拟耳蜗功能的声电转换装置,人工耳蜗由麦克风、言语处理器、传送器和植入部分共同构成。　　麦克风负责接收声剌激信号,多置放在外耳背；言语处理器(Speech Processor)类似于我们常见的盒式或者耳背式助听器,负责将麦克风接收到的声信号按指定的方式转变为电信号并输送给传送器(发射器);传送器通常借磁性(人工耳蜗植入手术时,患者耳后皮下预埋了金属片)牢牢地吸附在耳后某部分,并将言语处理器传来的信号变成无线信号发射出去。植入部分再分为接收——刺激器(receiver-stimulator)与电极(eiectrodes),负责接收发射器的输出信号并借助电极,刺激听神经,最终导致听觉反应。　　人工耳蜗的能量来源　　麦克风、言语处理器、传送器的工作都需要电池供电。接收－刺激器与电极通过手术的方式植入,通常情况下没有直接的能量供应,靠传送器传输信号时所产生的能量工作。　　人工耳蜗与助听器的异同　　①人工耳蜗与助听器最大的共同之处在于都能改善使用者的听觉状况,都能助听。从这个意义上讲,人工耳蜗也是助听器。　　②我们所熟知的助听器佩戴在体外；而人工耳蜗既有佩戴在体外的部分(麦克风、言语处理器、传送器),也有通过手术植入体内的部分(接收一剌激器、电极)。　　③常见的(气导)助听器的作用在于将声刺激信号放大,并将放大的声音通过中耳向内耳传递;人工耳蜗装置的作用在于将声刺激信号转换为电刺激信号,并绕过中耳直接剌激内耳的听神经。　　人工耳蜗植入后的听觉感受　　这是一个不好解释的问题,还没有见到足够多的专门论述。总的说来,植入人工耳蜗后,听觉感受是有变化的。　　我们以正常听力作标准。出现听觉障碍后,不仅仅是听不到或者说听到的声音小,还会有其他的问题,比如分辨不清。然而,不管怎么说,如果聋人习惯了听觉障碍后的这些变化,戴用适宜的助听器以后,除声音放大外他们不会感到有太多的不同。　　人工耳蜗植入后的情况与戴用助听器不一样。人工耳蜗真正的意义不仅仅是放大声音,而是改变声音信号输入的形式和方式。其外戴装置将声音信号转变为电信号,通过植入的电极直接刺激听神经。尽管戴用助听器时使用者的听神经感受到的也是电信号,但此“电”与彼“电”不同。前者是由残留的毛细胞传递来的相对自然的生物电信号:后者是由人工耳蜗装置发出的人工的或者说是非生物的电信号。这种电信号的特性接受言语处理器的制约,可以通过调节改变言语处理器而极大地变化。换句话说,我们可以把 1000 位使用者的人工耳蜗输入信号调节到完全相同。再具体些说,我们可以做到让 1000 位人工耳蜗使用者都具有相同的听阈(比如 30dB HL)。　　我们知道,植入电极取代了毛细胞的作用向听神经直接发送电信号。然而,正常情况下,人类单侧耳蜗中的毛细胞约有
个(内毛细胞个,外毛细胞900G一12000个),而目前的植入电极最多只有24导(24对电极)。24对电极能否细腻地取代成千上万个毛细胞(主要是内毛细胞)的作用是个疑问。　　假定一位耳聋儿童有一定毛细胞残留而有一定的残留听力,并借助助听器掌握了一定的口语。这样的聋儿若植入了人工耳蜗,原有的残留毛细胞儿乎都会被手术破坏,取而代之的是电极。手术后,他感受到的将是一些新的信号。尽管我们有理由相信他感受的信号将更多、更全面,但与原有的信号并不等同。他不得不重新去学习和理解这些新的信号。术语将这种现象称为听觉的重新编码。　　人工耳蜗植入后的效果　　在我国,人工耳蜗植入的患者并不太多,且多是幼儿。尽管并非所有术后患者都获得了理想的效果,但多数还是另人满意的。我们看到,一些正在接受康复教育的聋儿,植入手术后在口语学习方面的进步幅度要比术前戴用助听器时大且快。而且,手术时年龄越小放果越好。然而,目前的手术多选择听力损失较重或者很重的哪些患者。对于残留听力较好的耳聋患者而言,手术效果如何尚不得而知。此外,我们也注意到,术后聋儿在发音准确性方面有明显进步,但在发音的节奏以及声调、语调方面问题较多。这是不是一个带有普遍性的问题还有待研究证实。　　需要说明的是,人工耳蜗植入术尽管并不复杂,却也绝非没有风险,比如面瘫。但不管怎么说,人工耳蜗的出现已经使一部分耳聋患者受益菲浅,还必将给更多的耳聋患者带来福音。
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3秒自动关闭窗口内毛细胞到听神经信号转换中的随机共振--《中国声学学会2006年全国声学学术会议论文集》2006年
内毛细胞到听神经信号转换中的随机共振
【摘要】：正1．引言在日常语言交流的环境中,总是不免有噪声,完成声信号向神经信号转换的内毛细胞所处的耳蜗淋巴液环境也有强烈的热噪声。但是,听觉系统通常都能排除这些噪声的干扰,准确的提取听觉信息。听觉系统如何从噪声中提取信号成为一个不可忽视的话题。以前,我们曾证明,单个的神经元的信号处理中会出现随机共振现象,也就是一定强度的噪声不仅不会损害信号传输,相反,还会改善传输信号的信噪比。我们也通过心理物理实验证实,一定强度的噪声有听觉增强的效果。本文通过神经模型数值计算分析表明,从听觉系统内毛细胞的信号传感到听神经发放信号生成的两级信号转换与处理中,输入信号中一定强度的噪声不仅不会损害信号,相反,还有信号增强作用。
【作者单位】：
【基金】：
【分类号】：R318.0【正文快照】：
1.引言 在日常语言交流的环境中，总是不免有噪声，完成声信号向神经信号转换的内毛细胞所处 的耳蜗淋巴液环境也有强烈的热噪声【l]。但是，听觉系统通常都能排除这些噪声的干扰，准确的 提取听觉信息。听觉系统如何从噪声中提取信号成为一个不可忽视的话题.以前，我们曾证
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调控可使耳蜗毛细胞再生 恢复听觉功能
来源：寻医问药网
发布者：xywy
　　复旦大学附属眼耳鼻喉科医院李华伟教授的毛细胞再生研究团队，经2年多的研究发现，通过调控手段可使耳蜗毛细胞再生，恢复受损的听觉功能。此研究颠覆了医学界此前&导致听功能障碍的耳蜗毛细胞的损伤和缺失不可逆转&的观点，相关论文日前发表在美国《科学院院刊》上。　　由于噪音、耳毒性药物、衰老以及基因易感性等原因，超过50%的人在60岁以上会出现不同程度的听力下降。李华伟介绍，毛细胞再生研究团队经研究首次发现，利用转基因动物模型，通过抑制Notch信号通路--内耳前体细胞增殖的负性调控因素，能够使处于增殖静止状态的Lgr5+内耳前体细胞重新进入细胞周期，增殖并转分化为毛细胞。　　研究同时发现，抑制Notch信号通路能够促进Wnt信号通路的核心转录因子&-catenin和下游基因的上调，提示Notch和Wnt信号通路在内耳中存在相互作用，而这是维持内耳细胞数目和特异性结构的关键因素。也就是说，通过调控相关信号通路可促进干细胞的增殖和分化，从而达到毛细胞再生和听觉功能恢复的目的。　　李华伟说，该成果有助于揭示调控内耳细胞增殖再生的机制，并为内耳毛细胞的再生、恢复听力研究提供新思路。　　声波作用于听觉器官，使其感受细胞处于兴奋并引起听神经的冲动以至于传入信息，经各级听觉中枢分析后引起的震生感。听觉是仅次于视觉的重要感觉通道。它在人的生活中起着重大的作用。人耳能感受的声波频率范围是(重点16～20000赫兹)，以(重点赫兹)是最为敏感。除了视分析器以外，听分析器是人的第二个最重要的远距离分析器。从生物进化上看，随着专司听觉的器官的产生，声音不仅成为动物攫取食物或逃避灾难的一种信号，也成为它们彼此相互联络的一种工具。　　外界声波通过介质传到外耳道，再传到鼓膜。鼓膜振动，通过听小骨放大之后传到内耳，刺激耳蜗内的纤毛细胞(也称：听觉感受器)而产生神经冲动。神经冲动沿着听神经传到大脑皮层的听觉中枢，形成听觉。
　　来自南京医科大学、清华大学、宁夏医科大学总医院等十多家机构的研究人员，通过全基因组关联研究(GWAS)鉴别出了非综合征性唇裂或唇腭裂(Nonsyndromic cleft lip with or without a cleft palate,NSCL/P)的一个新易感位点。这一研究成果发表在3月16日的《自然通讯》(Nature Communications)杂志上。　　南京医科大学的沈洪兵(Hongbing Shen)教授、王林(Lin Wang)教授以及宁夏医科大学总医院的杨银学(Yinxue Yang)教授是这篇论文的共同通讯作者。　　先天性唇腭裂是人类最常见的先天性畸形之一，一般在危险因素致畸的作用下，发生在胚胎发育4～12周。唇腭裂患者不仅存在外形上的缺陷，其饮食、语言等功能也伴有不同程度的障碍，常常造成性格缺陷，影响正常的社会交往，降低生活质量，又因治疗程序复杂、周期漫长、花费大、给家庭和社会带来沉重负担，严重影响了出生人口素质，因此寻找该病的病因，进而找到有效地预防手段显得非常重要。　　从遗传学上唇腭裂分为综合征性唇裂或唇腭裂、综合征性腭裂、非综合征性唇裂或唇腭裂(NSCL/P)和非综合征性腭裂(NSCP)。综合性唇腭裂一般因为染色体异常或单基因发生突变所致，病因比较明确。　　而非综合性唇腭裂的发病原因至今医学界仍无定论。NSCL/P的发病率为0.1-0.2%，其发病机制不明，病因复杂具有明显遗传异质性。研究结果发现，NSCL/P的发生是环境、遗传因素以及二者相互作用的结果，其中遗传因素起重要作用。　　GWAS是一种对全基因组范围内的常见遗传变异(单核苷酸多态性和拷贝数)基因总体关联分析的方法，在全基因组范围内进行整体研究，能够一次性对疾病进行轮廓性概览，适用于复杂疾病的研究。　　在全基因组层面上，开展多中心、大样本、反复验证的基因与疾病的关联研究，有可能全面揭示出疾病发生、发展与治疗相关的遗传基因(山东大学Nature Genetics发表GWAS研究新成果 )。　　在这篇文章中研究人员报告称，他们在进行了第一轮基于病例对照的GWAS研究后又进行了两轮的重复验证。他们利用来自中国的6个独立组群阐明了在中国人群中NSCL/P的遗传结构。通过这样的综合分析，研究人员鉴别出了一个定位在16p13.3与NSCL/P相关的新位点：位于CREBBP和ADCY9之间的rs8049367。他们还证实以往报道过的定位于1q32.2、10q25.3、17p13.1及20q12的位点也与中国人群NSCL/P形成有关。　　研究结果进一步地提供了证据证实，定位在1q32.2的rs2235371相关单体型相比以往在中国人群中发现的因果变异rs642961发挥了更重要的作用。这些研究发现为我们提供了有关NSCL/P遗传基础和机制的一些重要信息。
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