想申请入党思想汇报2017TAU

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校级交流动态
编辑:wangivy
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根据我校与日本东北大学、北海道大学、以色列特拉维夫大学、悉尼大学的交流协议,我校拟选拔若干名本科生(大一新生、毕业班学生除外)于学年春夏学期赴上述大学参加交换生项目。一、申请条件1.&热爱社会主义祖国,具有良好的政治素质,无违法违纪记录;2.&品学兼优,身心健康;3. 德智体全面发展,知识、能力、素质和记实综合考评优良;4.&学习成绩优良;5.&优先考虑没有参加过对外交流的学生;6.&请申请出国项目的同学即时办理护照、学校出国英文成绩单、英文语言能力证明等相关申请材料。是否能派出取决于对方最终录取结果。二、具体信息1、日本东北大学人数:5名交流时间:2018年4月至8月课程和申请信息:2、日本北海道大学人数:1名交流时间:2018年4月至8月课程内容:日本语言与文化具体信息请见附件。3、以色列特拉维夫大学人数:3名交流时间:2018年3月4日至6月15日网申链接:英语要求:The minimum scores are 89 for TOEFL and 6.5 for IELTS.健康保险要求链接:住宿申请链接:英语课程链接:交换生须知:Buddy Program:评分系统介绍:签证信息:校历:4、澳大利亚悉尼大学交流人数:2人交流时间:2018年2月至7月申请链接:三、费用学费互免,其他费用自理四、申请学生请先在网上报名。操作程序如下:1. 进入选课网(现代教务管理信息系统)2. 点击“申请”3. 点击 “校外交流”4. 选择“选定报名”并“提交”5. 选择“打印申请表” (浙江大学本科学生对外交流申请表)6. 请按要求填好有关的内容 再打印申请表(请务必填写好申请表中的有关信息再打印表格),到学院签字并盖章。7. 报名表最晚于日下午2点前交到纳米楼行政办事大厅112房间本科生院窗口。&特别提醒:1、因项目临近申请截止日期,上述学校的申请结果以学生实际提交的材料为筛选考评依据,不安排面试;甄选结果将公示于本科生对外交流服务平台。2.&&请申请出国项目的同学及时办理护照以及学校出国英文成绩单,许多国外院校要求申请时即能提供。选出的我校同学将与其它高校推荐的交流生竞争有限名额,是否能派出取决于对方最终录取结果。外事处本科生院日您所在位置: &
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教育部科学技术的研究重点项目申请书泛素连接酶 hHrd1和异常磷酸化tau功能性相互作用的研究.doc 10页
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所属学科:药理学
学科代码:31047
项目编号:
教育部科学技术研究重点项目
2005年月日
二、项目概述(00字)
paired helical filament,PHF)组成。故将神经细胞内拥有NFTs特征的神经退行性疾病统称为tauopathies或taupathies。到目前为止,关于它的存在与神经元的死亡及脑功能障碍之间的因果关系仍是一个争议性非常大的问题,研究结果很不一致。但值得肯定的是,NFTs中有泛素成份,现有的相关报道也提示泛素-蛋白酶体通路参与了过度磷酸化tau的降解,并在细胞模型上发现,过度磷酸化tau的降解增多可改善细胞活性。人类的Hrd1(hHrd1)是新发现的一个内质网膜定位的RING finger domain型泛素连接酶,除泛素连接酶活性外,它的其它功能目前还不清楚。我们的研究发现,内质网应激上调hHrd1表达,同时发现AD病人的皮质和海马神经元内有广泛的hHrd1表达,且表达量高于非AD老年人,并与NFTs在细胞内的分布有重叠,提示hHrd1和异常磷酸化tau的代谢及磷酸化的影响,并进一步探讨它的降解通路及调节机制;(2) tau的过度表达及磷酸化对内源性hHrd1的影响;(3) 要弄清楚hHrd1和tau的相互作用究竟对细胞有何影响。这些研究不仅有助于认识hHrd1的功能,同时为阐明tau相关性神经退行性疾病tau降解通路为靶点的药物筛选和新结构药物的设计建立技术平台,从而最终为tau相关性疾病的诊治提供新的方法。
三、立项的必要性及需求分析(00字)
神经退行性疾病(Neurodegenerative diseases)是神经系统中一类与年龄相关联的进行性疾病随着老龄化,神经退行性疾病的发病率正不断攀升,但有效的诊断和治疗措施尚未建立。paired helical filament,PHF)。国际学术界将这种神经细胞中有异常tau蛋白沉积taupathy(tauopathy),如Alzheimer病(Alzheimer's disease)、进行性核上(progressive supranuclear palsy)、大皮基底核退化症orticobasal degeneration)、巴金森症候群(postencephalitic Parkinsonism)、第17染色致的型伴巴金森症 (frontotemporal dementia with Parkinsonism linked to chromosome 17, FTDP-17)、Down's syndrome), 匹克病(Pick’s disease),
关岛型巴金森(Parkinsonism dementia complex of Guam)等。这些沉积的tau蛋白引起了人们的广泛关注,到目前为之,以tauopathy为关键词在PubMed上搜索到的信息达36347条。但NFTs的出现是因还是果?它的存在对细胞究竟有何影响?目前仍众说纷纭,争议很大。但有一点不能忽视,在tauopathies中,都存在着不同程度的tau代谢异常。同时异常磷酸化的tau还可干扰正常Tau及微管相关蛋白MAP1和MAP2与管蛋白的竞争结合,从而抑制微管的形成。因为正常tau蛋白的功能是与管管(tubulin monomer)形成聚合(polymer),三。微管结构是神经元中广泛存在的一种骨架系统,它可以将神经元中运输到突触的末端。tau减少,也就相应增加了正常Tau、MAP1及MAP2与管蛋白的结合,从而恢复微管的形态和功能。基于此种考虑,本项目拟从异常磷酸化tau的代谢着手,探讨它的降解通路及调节机制,并选用泛素连接酶hHrd1,观察它对tau降解的泛素-蛋白酶体通路的调节作用,这不仅有助于认识hHrd1的功能,同时为阐明tau相关性神经退行性疾病tau降解通路为靶点的药物筛选和新结构药物的设计建立技术平台,从而最终为tau相关性疾病的诊治提供新的方法。
四、国内外技术现状、发展趋势及国内现有工作基础(1000字)
1.国内外技术现状、专利等知识产权情况分析和国内现有的工作基础
tau蛋白与管蛋白结合形成微管维持其稳定性微管结构是神经元中广泛存在的一种骨架系统,它可以将神经元中运输到突触的末端。au蛋白是一种含磷蛋白质,每克分子tau蛋白中磷酸含量为2-3摩尔。tau蛋白过度磷酸化后每克分子tau中磷酸含量为5-9摩尔。tau过度磷酸化促使tau聚集形成导致细胞骨架的
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