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正确答案:C 解析：定义题，超极化是指跨膜电位处于较原来的参照状态(如静息状态)下的跨膜电位更负(膜电位的绝对值更高)的状态 。C项正确 。
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百科词条： （最后修订于 21:42:22）[共592字]摘要：听神经纤维的动作电位，是耳蜗对声音刺激一一系列反应中最后出现的电变化，是耳蜗对声音刺激进行换能和编码作用的总结果，中枢的听觉感受只能根据这些传入来引起。用不同频率的纯音刺激耳蝇，同时检查不同的单一听神经纤维的冲动发放情况，就可检查行波理论是否正确，也可阐明耳蜗编码作用的某些特点。仔细分析每一条听神经纤维的放电牧场生和声音频率之间的关系时，发出如果声音强度够大时，同一纤维常可对一组频率相近的纯音刺激起反应，但如果将声音强度逐渐减弱，则可找到一个纤维的最佳反应频率，即当别的刺激频率都因强度太弱而不引起动作电位时，该频率仍能引起。每一条纤维的最佳反应频率的高低，决定于该纤维末稍的基底膜上分布位置，而这一部分正好是该频率的声音所引起的最大振幅行波的所在位置。由这类实验得出的初步结论是，当某一频率的声音强度较弱时，神经信号由少数对该频率最敏感的神经纤维向中枢传递，当这一频率的声音强度增大时，除了能引起上述纤维兴奋外，还能引起更多一些其最佳反应频率与该频率相近的神经纤维也发生兴奋，使更多的纤维参加到传音的频率及其强度的行列里来，结果是由这些纤维传递的神经冲动，共同向中枢传递这一声音的频率及其强度的......&&&
相关文献：过电生理学检测，评价神经生长液（NGD）对大鼠坐骨神经损伤修复后的效果。方法将16只大鼠随机分为2组，即NGD组和空白组，建立坐骨神经夹伤模型，每日常规饲养灌胃给药，20日后检测坐骨神经复合神经干动作电位（CNAP）、感觉神经动作电位（SNAP）和腓肠肌复合肌肉动作电位（CMAP），并分别记录出它们的潜伏期（LAT）、波幅（AMP）和神经传导速度（NCV）。结果NGD组坐骨神经干动作电位、感觉神经，而且波形和形成的离子基础也有一定的差别；各类心肌细胞电活动的不一致性，是心脏兴奋的产生以及兴奋向整个心脏传播过程中表现出特殊规律的原因。　　（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制　　1．静息电位和动作电位人和哺乳动物的心室肌细胞和骨骼肌细胞一样，在静息状态下膜两侧呈极化状态，膜内电位比膜外电位约低90mV，但两者的动作电位有明显不同。骨骼肌细胞动作电位的时程很短，仅持续几个毫秒，复极速度与去极速度【摘要】目的观察氧化苦参碱（OMT）对蟾蜍心肌单相动作电位（MAP）与心电图（ECG）的影响。方法采用细胞外记录法记录蟾蜍在体心室肌动作电位，双脉冲刺激法测量其不应期（ERP），同步记录Ⅱ导联ECG。结果静脉注射OMT（0.4mg/g）能延长ERP、动作电位时程（APD）、增大ERP/APD比值、抑制Vmax、减小MAP幅度;心率变慢、RⅡ降低、P-R和Q-T间期明显延长。结论OMT对心肌细胞膜的械振动转变成听神经纤维的神经冲动。在这一转变过程中，耳蜗基底膜的振动是一个关键因素。它的振动使位于它上面的毛细胞受到刺激，引起耳蜗内发生各种过渡性的电变化，最后引起位于毛细胞底部的传入神经纤维产生动作电位。　　（一）耳蜗的结构要点　　耳蜗是一条骨质的管道围绕一个骨轴盘旋21/2-23/4周而成。在耳蜗管的横断面上可见到两个分界膜，一为斜行的前庭膜，一为横行的基底膜，此两膜将管道分为三个腔，分别称为7月26日，NatureNeuroscience发表了中国科学院上海生命科学研究院神经科学研究所舒友生研究组胡文钦等的研究论文“钠通道亚型Nav1.6和Nav1.2在动作电位爆发和反向传播中的不同贡献”。该论文被选为封面故事。同期的NewsandViews还发表了斯坦福大学Dulla和Huguenard教授对该论文的重点介绍。该研究论文试图回答神经科学领域的一个基本问题：动作电位的产生和传播的机制北京师范大学脑与认知科学研究院舒友生课题组采用膜片钳电生理记录与免疫组化方法，揭示了大脑皮层中抑制性中间神经元动作电位的爆发机制。相关成果日前发表于《科学公共图书馆·生物学》。大脑皮层神经网络主要是由兴奋性神经元和抑制性中间神经元通过突触连接而形成，这些神经元通过爆发动作电位对信息进行编码和传递，而动作电位发生的异常可导致神经系统疾病，因此动作电位的发生机制一直是神经科学领域非常重要的基本问题。中华急诊医学杂志2004Vol.13No.8P.532-534为了研究在模拟缺血-再灌流条件下机械牵张对缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)的离体豚鼠乳头肌动作电位的影响，应用细胞内标准玻璃微电极技术,记录并观察一定牵张力(200mg强度)作用下IPC乳头肌细胞动作电位(AP)的变化。发现牵张可使单纯缺血-再灌流(IR)组和IPC组在整个缺血期除兴奋传导时间(CT)月18日中华急诊医学杂志2004Vol.13No.8P.532-534为了研究在模拟缺血-再灌流条件下机械牵张对缺血预适应(ischemicpreconditioning,IPC)的离体豚鼠乳头肌动作电位的影响，应用细胞内标准玻璃微电极技术,记录并观察一定牵张力(200mg强度)作用下IPC乳头肌细胞动作电位(AP)的变化。发现牵张可使单纯缺血-再灌流(IR)组和IPC组在整个缺血期除兴奋传导时间很多，现今广泛采用的方法是根据药物的电生理效应加以归纳，将其分成四大类。此外，依照药物对复极的不同影响，Ⅰ类药可再分为三个亚类：ⅠA、ⅠB、ⅠC。　　Ⅰ、膜抑制剂：　　ⅠA类：抑制钠通道，中度减慢动作电位0相上升速率，因而减慢传导；延长动作电位时间和有效不应期，使单向阻滞变为双向阻滞；降低动作电位4相坡度，抑制心肌的自律性；可明显延长复极，Q—T间期延长。此类药物有：奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺等日《中华急诊医学杂志》-期-页医学空间（MEDcyber.com）8月8日消息，该项研究目的是探讨心肌动作电位动态变化在室颤机制中的作用。方法采用37只健康雄性3月龄大约克猪随机分为两组：22只猪结扎冠状动脉左前降支第一分支制备心肌梗死模型，15只同家系同月龄大约克猪入选对照组。4周后右室程序刺激猪的在体心肌，三层心肌针式复合电极记录刺激过年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺功能的变化与相关膈神经电生理改变的关系。研究者分别对50例老年COPD患者和健康老年人进行肺功能及膈神经运动传导(PNC)、膈运动诱发电位(dMEP)及膈肌复合动作电位(dCMAP)检测。结果(1)50例老年COPD患者的呼吸功能状况显著低于非COPD健康老年人(P＜0.05)。(2)老年COPD组的PNC潜伏期平均值与健康老年人的差异无统计学意义(P＞0.05【摘要】目的探讨石菖蒲对神经干动作电位的影响。方法本实验对离体蟾蜍坐骨神经干进行石菖蒲处理，测其复合动作电位的大小。结果石菖蒲对神经干复合动作电位有显著的影响。结论石菖蒲可以阻滞坐骨神经传导。　　关键词石菖蒲神经干动作电位　　石菖蒲为常用中药，其来源为天南星科植物石菖蒲的干燥根茎，具有化湿开胃、开窍豁痰、醒神益智之功效。石菖蒲水提液能延长回苏灵、戊四唑所致小鼠惊厥潜伏期，降低回苏灵引起的小鼠死亡率胞膜的这种作用称为_______________。　　２．载体易化扩散具有三个特点，即_______________、_______________和______________。　　３．同一细胞动作电位传导是通过兴奋部位与未兴奋部位之间产生_____________而实现的。　　４．在一定范围内，肌肉收缩产生的张力与初长度呈________，肌肉在某一初长度进行收缩时产生最大张力，此时的初长度为减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上，常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（VaughamWilliams法）（表3）。Ⅰ类药抑制0相除极，曾被称为膜抑制剂，按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响，再分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亚类，分别以奎尼丁、利多卡因和恩最小的轴突只有0.045微米。那非常让人惊奇，因为根据剑桥大学的西蒙-拉夫林和他同事们的分析，细于0.1微米的轴突应当没有任何作用。轴突以动作电位的脑电波形式携带信息，当一种化学信号导致细胞外膜上出现大量的通道来打开并允许正电荷离子进入轴突时就会产生这种动作电位。拉夫林说到，在任何时候这些通道中都会有一些会自发打开，但是参与的数量并不足以引发动作电位，除非轴突非常细小。如果只有一个通道自然打开，细动作电位的形态、时程各异，对各种病理生理因素和药物的反应性存在着差异［1～3］。这种跨室壁心肌细胞电生理异质性在心电图T波、U波、后除极及其介导的触发活动和折返性心律失常尤其是尖端扭转性心动过速(Tdp)的形成中均具有重要作用。本文拟就这方面的研究进展作一综述。　　1　不同部位心室肌细胞的电生理特性　　1991年Sicouri等［1］在用玻璃微电极定量研究离体犬左室透壁心肌条心外膜到心内膜动作电位察到大J波和ST段逐渐抬高，且ST段抬高的程度和发作前RR间期有密切关系，因而认为这些心电图表现支持Brugada综合征患者ST段抬高和室颤与右室心外膜一过性显著外向电流(Ito)有关的假设。　　动作电位形成过程中，一过性外向电流(Ito)产生动作电位1相，反映为动作电位尖峰和平台之间的切迹。在许多动物及人均观察到心外膜一过性外向电流(Ito)较心内膜显著，且右室较左室明显。在心室激动时心外膜显著门控机制不同.C.失活特性不同.D.活化速率不同.2.神经的绝对不应期A.避免了动作电位的逆向传导.B.是由于钾通道的开放造成的.C.此时神经的兴奋性趋于零.D.可用波宽0.1ms的刺激检验.3.听神经冲动：A.被认为是与耳蜗毛细胞变形有关的电变化所启动的。B.提供了所应用的声音的频率、强度和波形的信息。C.通过丘脑到达顶叶听觉皮层。D.能够引起骨骼肌的反射性收缩。4．心动周期中A.心室射血期间流量及抗凝血等作用。已应用于临床冠心病等多种心血管疾病的治疗。另有临床报道:PSS对心肌有一定的抑制作用，可造成房室传导阻滞，然而对这种作用的机制尚未澄清。我室曾采用常规微电极技术引导豚鼠乳头肌的动作电位观察到［1］，PSS可缩短快反应动作电位的时程，减弱心肌收缩力，降低慢反应动作电位的最大除极速率，缩短慢反应动作电位的时程等，这些作用可能与PSS阻断心肌Ca2+通道有关。为了从离子通道的微观水平神经在乳腺癌改良根治术中的意义。方法从2001年1月～2003年12月在我院行乳腺癌改良根治术的患者46例，术后3个月以上应用肌电图对胸大肌功能进行检测。结果未完整保留胸前神经组患侧与健侧胸前神经动作电位波幅和传导速度均存在明显差异，表现为患侧胸前神经动作电位波幅减小［（0.68±0.65）μVvs（1.35±0.83）μV，P=0.017）］，传导速度减慢［（45.55±16.03）m/svs（(pdf)　　［摘要］目的探讨特异性抑制内向整流性钾电流(Ik1)是否具有抗心律失常的作用。方法采用特异性抑制心脏Ik1转基因小鼠，改良的Langendorff小鼠心脏灌注系统同步记录心电图、单向动作电位(MAP)及复极离散度。并采用房室结机械消融及氟烷诱发心律失常。结果转基因组小鼠房室结消融前后室性早搏的发生率明显低于对照组，且其诱发室速(VT)的氟烷阈值浓度显著高于对照组。其发生机制可能与转基胞自律性增加可以引起心律失常。自律性增通常包括：减少的舒张期电位（例如：迷走神经张力降低）、4相除极加速（例如：儿茶酚胺、纤维机械牵张力增加、低钾等）、更加负向的阈电位水平。触发活动也是一种&起搏活动，但是它必须有一个初始的引导冲动。触发活动分为早期后除极（EADs）和晚期后除极（DADs）。早期后除极通常伴随延长的动作电位，此长动作电位平台期的钙离子流可能参与了早期后除极。相似地，【摘要】目的探讨临床上重度腕管综合征时，正中神经体感诱发电位中潜伏期波N60在诊断中的价值。方法15例17腕复合肌肉动作电位未能引出的重度腕管综合征患者，刺激部位一点在掌远侧横纹近端2cm向远端间隔2cm和4cm，另一点在中指。诱发电位中枢记录点在刺激对侧，参考电极在双耳。结果在正常对照组，通过N60峰间差测得的从远端掌横纹到中指间的传导速度范围是45.1～89.2m/s，平均（67.4±13.0ǖ赖腍反射在GBS中的异常率为97%【18】?。?　　6诱发电位6．1脑干听觉诱发电位（brainstemauditoryevokedpotential，BAEP）脑干听觉诱发电位是一种能客观反映听神经和脑干的生理和病理功能状态的电生理检查手段。它是在给人耳以声音刺激（常用的短声click刺激），利用电子计算机的叠加技术从颅顶记录到来自耳蜗及各级听觉中枢的潜伏期在10ms内的声音诱发电位【19】状体上皮细胞含有较多的碳酸酐酶，此酶的作用是使细胞代谢过程中产生的CO2和H2O，迅速生成H2CO3,并解离出HCO3-，后者经膜上的主动转运过程进入房水，造成它的房水中的高浓度，这个高浓度造成的负电位和高渗透压还能进一步促使血浆中的Na+和水分子进入房水。临床上可以使用碳酸酐酶抑制剂（如乙酰唑胺）减少房水生成，降低眼内压，其作用机制与上述的房水生成机制有关。　　三、视网膜的结构和两种感光换能系统：P-R间期124ms，Q-T间期352ms，心电图诊断：窦性心律，正常心电图。　　2讨论　　血钾降低时使起搏细胞舒张期除极速度增加，且可以使心室肌细胞成为起搏细胞，同时由于［3］相钾离子逸出慢，动作电位时间延长，因而心电图以各种心律失常（尤其是室性心律失常），Q-T间期延长、T波低平，U波明显多见，但引起房室传导阻滞却并不多见。本例患者由于血钾降低较明显，动作电位［3］相时间明显延长，造成房室传可安全用于心力衰竭患者。本研究结果显示胺碘酮能有效地控制慢性充血性心力衰竭患者的室性心律失常，并减慢平均心室率，同时观察到患者心功能得到改善。这与文献报道一致［2］。由于心肌属三维结构，心外膜心肌动作电位时程最短，心中层心肌动作电位时程最长，心内膜心肌动作电位时程介于两者之间。胺碘酮的药理作用主要延长心外膜心肌及心内膜心肌动作电位时程，而对心中层心肌（M细胞）动作电位时程影响较小。故应用胺碘酮之后极技术在1000ms刺激周长下，记录犬右心室肌细胞不同部位(外膜下、M区、内膜下)在不同情况[正常对照、吡那地尔(2.5μmol/L)、吡那地尔(2.5μmol/L)+奎尼丁(5μmol/L)]的动作电位。结果吡那地尔(2.5μmol/L)在3层细胞产生“全或无“复极，使跨壁复极离散增大，动作电位时程跨壁复极离散由(48.5±9.2)ms升为(128.7±13.5)ms(P<0.01)，进一步灌注痹［1］标准确诊。全部病例病程均超过6个月，患侧面肌痉挛，挛缩，倒错，口眼联动征，部分病例兼有鳄泪征和耳颞综合征。均经一般针灸、中药及西药激素、神经营养剂治疗无效者。全部病例治疗前肌电图及神经诱发动作电位检查均异常。　　1.3治疗方法　　治疗组采用五联疗法：（1）针刺取足三里、阳陵泉、陈氏止痉穴［2］。毫针刺，用泻法。配穴：面肌痉挛、挛缩、口眼联动征，耳颞综合征者用巨刺法，左病取右，右病取左，取健常发挥依赖于皮层中兴奋和抑制的动态平衡。在皮层神经网络中，兴奋性的锥体神经元和抑制性的中间神经元通过突触结构形成局部神经环路，这些环路是皮层中兴奋-抑制平衡的结构基础。一般认为，兴奋性神经元发放的动作电位（数码信号）沿轴突传导至突触前膜，通过突触传递在抑制性神经元上产生兴奋性突触后电位（EPSP），如果达到特定的发放阈值，抑制性神经元会产生动作电位并在其支配的兴奋性神经元上产生抑制性突触后电位（I日中华物理医学与康复杂志2005Vol.27No.3P.149-151（武汉）为了探讨延髓腹外侧区(VLM)在电针内关穴改善家兔急性缺血心肌细胞动作电位影响中的作用，研究者在电针内关穴对家兔急性心肌缺血(AMI)保护作用的基础上，进一步观察VLM贴敷纳络酮阻断后电针内关穴对缺血心肌细胞动作电位的影响。结果VLM阻断组分别与假手术组、急性心肌缺血组及VLM假阻断组比较，在各个时段为对心脏性猝死的预测价值得到应用。为预防恶性心律失常、降低猝死率中其应用必将会引起更多医疗工作者的注意。　　2发生机制　　由研究证实心脏电交替现象是心肌细胞电生理特征之一，折返性心律失常是心肌缺血动作电位传导速度的变慢和不应期的不均一性（亦有学者称为心室复极的离散度）而产生。T波电交替的产生可能有多种发生机制，主要有以下三个方面:（1）T波电交替的电生理基础。心肌缺血缺氧动作电位形态和（或）时程改组织细胞在安静或活动时，都有生物电现象。医学上记录到的心电图、脑电图、肌电图等就是心脏、大脑皮层、骨骼肌等活动时生物电的表现。（一）细胞的静息电位1.静息电位现象2.静息电位的产生机制（二）细胞的动作电位1.动作电位现象2.动作电位产生的机制1.静息电位现象静息电位是指细胞未受到刺激时，存在于细胞膜内外两侧的电位差。由于这一电位差存在于安静细胞膜两侧，故也称为跨膜静息电位。简称静息电位或膜电位。静心脏的自律性（automaticity）　　心脏颇有节律地自行搏动，就心电生理来讲即心脏细胞在有规律地、由节律点控制地周而复始地进行着除极与复极的活动。能够自发地进行这种活动的细胞称为节律细胞，从动作电位来看大体上可以分为两类，即①慢通道型—它的除极依赖于慢通道对Ca2+的开放，较缓慢，静息时的跨膜电位也不高（图2-12B）。窦房结和房室结的节律细胞属于此类。②快通道型—它的跨膜电位高（-85～-能否自身修复。方法选用24只纯种狗，拔除双侧下颌第1磨牙，种植体即刻植入，使在左侧对神经轻度压迫，右侧重度压迫。分别在损伤前、损伤后即刻、4周及8周行电生理检测、大体和组织学观察。结果压迫造成神经动作电位及组织学改变，随时间延长逐渐恢复。重度损伤则恢复较慢。结论种植体压迫下齿槽神经1h内如及时取出，神经仍有自身恢复的可能。【关键词】种植体；下齿槽神经；损伤；再生　　Astudyofinjuryan电极，远端连接肌电图仪。家兔第一趾脱毛后置2个环状表面电极刺激，记录神经束电信号。结果神经束内电极可以记录到周围神经的电信号。10只后肢中7只均稳定导出电信号，经分析已导出的电信号波形具有感觉神经动作电位特征。结论神经束内电极可获取家兔坐骨神经感觉信号。关键词神经束内电极周围神经感觉信号Theexperimentalstudyonharvestinginformationofsensorynerv一．单项选择题:(在下列A、B、C、D、E答案中选择一项最佳答案)1．衡量组织兴奋性高低的指标是A.肌肉收缩强弱B.腺体分泌多少C.刺激阈大小D.动作电位幅度E.阈电位水平2.机体内环境是指A.细胞内液B.细胞外液C.血浆D.组织液E.淋巴液3.静息电位从-90mV变化到-110mV称为A.极化B.超极化C.复极化D.去极化E.除极4.有关肝素抗凝机理的叙述错误的是A.去除血Ca2+B.与抗凝血酶浦氏纤维网等几个部分。心律失常发生的机制可分为冲动形成异常，冲动传导异常或两者兼而有之。　　(1)冲动起源异常　　冲动起源异常可分为自律性机制和触发活动。?①自律性机制：自律性是指心肌细胞自发产生动作电位的能力。其电生理基础是四期自发性去极化活动。通常在较负的静息电位水平(-80～-90mv)开始自发去极化。窦房结、心房传导束、房室交界区和希氏、浦氏系统细胞均具有高度的自律性。在正常的情况下，心脏经元中的比率也高达87%.IT电流是一种快速激活并失活的Ca2+电流,它的激活阈值低,激活常数不同于其它的Ca2+电流,可以为T?型钙离子通道阻断剂NiCl2阻断。(3)多数的POAH神经元表现出动作电位之后的后超极化(afterhyperpolarization,AHP),但是放电的神经元比不放电的神经元表现的AHP更多。AHP由Ca2+依赖的K+电流介导,是一种小电导。通常认为AHP参与决定动构正常，心电图以右束支传导阻滞伴V1～V3窦性心律及室性期前收缩ST段抬高为特征［3］，有多形性室性心动过速及心室颤动发作。符合Brugada综合征的诊断标准，近年来的研究显示，仅右心室心外膜失去动作电位平台期，而心内膜动作电位平台仍然存在，导致动作电位明显缩短（40%～70%），并引起心肌复极的明显离散，在平台消失和平台存在的心肌之间产生明显的电位差，动作电位从平台存在的部位向消失的部位传播，引的电信号。事实上，这些脉冲信号所能达到的距离远远长于人们的最初的设想。1939年，英国生理学家AlanHodgkin和AndrewHuxley做了第一个穿刺证明了神经冲动是如何传递电信号的，被称为动作电位。Hodgkin和Huxley也因此获得了诺贝尔医学奖。根据Hodgkin-Huxley的模型，在巨型乌贼轴突中传递一个动作电位需要的能量要比轴突完全有效时所消耗高出3-4倍。这意味着轴突的效率约异常以及二者联合存在。冲动发生异常常见于：（1）正常自律性状态，正常起搏点（最高与潜在起搏点）位4相除极过快或过慢。（2）异常自律性状态，心肌细胞可由无自律性转为具有自律性或自律性增高。（3）一次动作电位后除极触发激动。冲动传导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低，应激性下降，细胞间接合减少，以致冲动传导减慢或阻滞，可导致潜在起搏点脱逸，亦可引起折返性快速心律失常。2胺碘酮2.1TP酶的硅巴因结合位点，进而恢复缺血心肌Na+-K+ATP酶的活性〔１６〕。这也是雌二醇对缺血心肌的保护机制之一。?　　四、雌二醇对心肌动作电位及收缩性的影响：　　实验证实，雌二醇对心肌细胞的内向电流有阻滞作用。雌二醇在较低浓度（1μmol/L）即明显减慢动作电位０期最大除极速率（Vmax），随着浓度增加，还可以延长动作电位时程和有效不应期。这可能是雌二醇抗心律失常的电生理基础。另外，因雌二醇对C具有相同的A．Na+浓度B．渗透压C．K+浓度D．胶体渗透压E．Ca2+浓度2.下列生理过程中，属于负反馈调节的是A.排尿反射D.减压反射B.排便反射E.分娩C.血液凝固3．神经细胞动作电位的幅度接近于A．钾平衡电位B．钠平衡电位C．钠平衡电位和静息电位绝对数值之和D．静息电位绝对数值与钠平衡电位之差E．超射值4．神经肌接头兴奋传递的递质是A．去甲肾上腺素B．肾上腺素C．5-羟色胺D．乙酰胆碱E下直接比较细胞形态；采用全细胞膜片钳技术记录心肌细胞动作电位的时程(APD90，APD50)和振幅(APA)，测量ICa，L、Ito、IK1、IK、INa等离子电流密度。结果LOM内有两种不同形态的心肌细胞：一种为短矩形，另一种为长杆形，两者的长宽比分别为2.99±0.95和12.05±2.41，P<0.01。两种形态细胞均表现为快反应动作电位，短矩形细胞的APA(mV)、APD50(ms)和A常作用甚至致死者不在少数。因此，内儿科医生、神经内科、精神病科医生均应提高对此问题的认识。1发病机制正常情况下，心肌细胞的外向电流(Ito、Ｉkr、Ｉks)和内向电流(Na＋?Ｃa２＋)保持平衡，动作电位时程、形态正常，体表心电图QT间期正常。当Ikr受到药物的影响而发生阻滞，K＋外流减少，并导致Ca２＋内流增多，致使动作电位时程延长，体表心电图QT间期延长，并出现大U波［3，4］。动作电位时程延一、名词解释1．动作电位2．红细胞的悬浮稳定性3．肺泡通气量4．肾小球有效滤过压5．内分泌二、填空题1．刺激引起某组织兴奋时，如果阈值较高，表明该组织的______________较低。2．在静息状态下，细胞膜对____有较大的通透性，所以静息电位又称____平衡电位。3．柠檬酸钠能防止血液凝固是因为它除去了血浆中的________。4．形成动脉血压的前提是具有足够的充盈压，形成动脉血压的基本条件-80～-140mV）激活，内向电流增加；弱去极化（-70～-30mV）时，电流改成外向；进一步去极化时，外向电流消失。Ik1的翻转电位为-80～-70mV，电压依赖性门控动力学与细胞外K+浓度和膜电位的关系密切，受细胞内Mg2＋影响。Ik1主要参与心肌细胞动作电位的3相期复极及维持4相期的静息电位［6］。Ik1生理功能与内向整流性有关［7］：⑴Ik1在维持静息电位方面显得非常重要，细胞膜静息电触、无接触其他神经毒物、无糖尿病或酒精中毒性神经病的工人为对照组，分别对比检测左、右腓总神经运动神经传导速度、远端潜伏时等4项指标外，还增加了反映周围神经系统神经传导速度与锰接触关系的运动神经近端动作电位波幅、F波最短潜伏期两项指标。　　研究表明，接触组F波最短潜伏期、远端潜伏时比对照组显著延长，有显著性差异。接触组与对照组神经传导速度比较，接触组运动神经远端动作电位波幅、运动神经近端动作电位波幅春岩[3]报告自年间，应用丹麦DANTECcANTATA型肌电图仪检查GBS患者229例，连续4周动态电生理观察，发现有109例运动神经传导速度在2周内无减慢或轻度减慢，而复合肌动作电位（CMAP）下降，小于正常下限的80%，感觉神经传导速度及波幅正常，与经典型GBS电生理表现显著不同，而本组患者尸检病理支持运动神经轴索变性。作者认为根据目前对GBS患者生前分型主要依据电生理诊断起搏点可以在上腔静脉附近，也可位于上腔静脉和下腔静脉之间的任何部位，受自主神经的影响，起搏点越靠上，心率越快。Boyett等［3］研究，充血性心力衰竭患者，起搏点向尾部移动，使窦房结固有心率减慢，动作电位自窦房结区的传导异常，校正的窦房结恢复时间延长。Sparks等［4］研究发现心房颤动可使心房电生理重构，引起窦房结功能不良，窦房结恢复时间延长，固有和最大心率减少。2．2病态窦房结的电生理病态窦房
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