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各位吧友大家好我父亲今年九月查出来得了胶母，目前正在接受标准治疗，看了贴吧里很多患者有类似的遭遇，迫切地问询各种治疗方法，为了亲人大家的心态是一样的。 尽管吧里有很多骗子，伪科学，为了赚钱骗取病患家属的信任，浪费大家的时间，钱不说了治病的战略和方向不能错，这些人做了这些事是要遭报应的。回归正题，我翻译了一些文献，基本上来自一线的治疗信息，靠数据说话，希望可以给大家一些参考。最后我的体会是，GBM胶母是恶性程度极高的肿瘤，不复发和正常人一样，但是病程进展相当快，癌细胞每10天分化一次，当前的治疗药物对其控制极其有限，所以大家需要摆正心态，重视分子病理报告的指导作用，医生都很忙，没有办法照顾到每个病患的具体情况，大家多多学习和了解，根据个体积极采取治疗，即使复发还是需要积极治疗，和瘤子战斗到底，拖一天赚一天，也许转机会出现在明天。大量临床数据显示，长期生存的4级病人（2年以上），至少这些人群中的很大比例都是采取了积极的治疗，而不是放弃期待奇迹发生，奇迹只会眷顾每天满怀希望的人们身上，大家不要依赖任何一种单一的治疗方式，放大其作用，尤其是对于中药，中华药典源远流长，充满智慧的结晶，现在的很多问题出在药材，药材药性不到位方子是对的也没有用。胶质瘤是非常复杂的一种细胞，尽管找到了很多靶点，但是它总可以最后获得逃逸，所以治疗的手段和过程是复杂的，大家面临的是一场持久战，希望不要放弃，永远不要放弃。胶质瘤治疗手段汇总 作者：BEN. A. WILLIAMS作者于1995年查出患有胶质母细胞瘤，存活至今曹卓隽译 “黄金标准”-治疗胶质瘤的一线方法GBM-胶质母细胞瘤 （以下简称GBM）替莫挫安（以下简称TMZ）尽管对于胶质母细胞瘤GBM化疗治疗不是非常有效果，但是大量的临床试验证明在放疗的同时加入替莫挫安TMZ可以显著给患者带来好处，之后跟随6个月甚至更久的TMZ治疗。瑞士肿瘤学家主导的一个临床测试中发现放化疗联合 + 6个月大剂量5+23天的TMZ化疗，中位生存期为14.6个月，相比仅接受放疗的12个月，有明显的统计学意义。针对2年以上生存期患者，有高达27%是接受了同步放化疗+化疗，但只有10%是仅仅接受了放疗。TMZ的益处可以统计到5年，5年里随着生存期延长，和TMZ的关系最为密切，而在长生存期患者中仅仅放疗的比例非常少，随着年数增加而减少。因此，放化疗联合+TMZ 已成为黄金标准。 哪些人可以受益不到30%的2年生存期显然不可以被认识为一种有效的治疗，从大多数病患发现药物的作用非常有限，相对于它的副作用（尽管TMZ的副作用相对之前的化疗药物已经小了很多），那么问题就是如何提高药物的疗效，哪些人会得到更好的效果。检验TMZ效果的在个体上的最好效果是吃1到2个周期，然后看肿瘤是否有被抑制或者收缩。TMZ的副作用来的很慢，一般在后面几轮开始显现，尤其是针对白血球的降低开始，伴随着恶心呕吐，不过现在已经有很多止吐药物可以去预防。另外研究发现大麻也有很好的效果，降低化疗反应，同时大麻自身也可以抑制癌细胞。所以在手术放化疗后身体条件很好的情况下，使用TMZ化疗是没有什么困难的。 什么是MGMT研究机构报道了这些可以明显获益的人群在使用小剂量的TMZ联合放疗，在病人肿瘤切片试验中测试了不同等级基因活性，从而决定了其对烷化剂化疗的抗性（比如替莫挫安，卡莫司丁，司莫司汀和尼莫司汀）更具体的来说，MGMT基因自身可以产生一种酶来修复被破坏肿瘤细胞，从而导致TMZ 效果减少。相对MGMT未甲基化的病人，（大概有35%）的病人他们的MGMT甲基化了，这使得他们对TMZ有很好的应答。在仅仅接受放疗的组里，甲基化病人的2年生存率是23%，未甲基化的病人是2%。在接受放化疗同步的组里，甲基化病人的2年生存率是45%，未甲基化的病人是14%。暗示着术后病人都应该进行肿瘤切片MGMT基因测序。MGMT基因标记的正确性是事先要解决的，因为未甲基化病人对TMZ产生的延长生存作用非常有限，所以如果基因标记结果未甲基化，需尝试一些其他的化疗药剂。在日本的研究机构里显示未甲基化病人接受顺铂 +依托泊甙联合化疗的2年生存率高达71% （一共试验了30个GBM病患），作为结论揭示了TMZ+ 其他化疗药物（干扰素）能够产生比单用TMZ更好的结果。另外除了选择其他的化疗药物，还有一些方案可供选择： 每天小剂量的TMZ， 不过结果显示没有太大区别，第二种方案是利用一些药物去抑制MGMT的表达，这2种药物分别是安塔布司和左乙拉西坦。 地塞米松大多数GBM患者在某个时间点需要用到地塞米松，作为一种皮质类固醇的药物来控制和缓解由肿瘤血管溢漏所造成的脑部水肿。很多情况下会要求在放疗的周期中使用地塞米松，或者继续使用如果实体肿瘤未被全切的情况下。地塞米松是一种皮质醇模拟激素，强而有力，如果必须使用的话长期会带来很多潜在副作用，比如肌肉无力，骨质酥松，免疫抑制。尽量少剂量的使用地塞米松，或者在水肿缓解后逐步减量。在一次临床试验中回顾中发现单用地塞米松无增加生存期，但如果在放疗前3天使用地塞米松会使放疗效果大打折扣，对比之下，人体抗血管生成药物贝伐单抗却不会干扰放疗的效果。作者认为，如果在放疗前需要治疗或者抑制水肿，可以使用贝伐单抗替代地塞米松，但是需要注意预先使用贝伐单抗有可能会影响加入某些临床药物的准入风险排除。 改进“黄金标准“的策略癌细胞逃逸被化疗杀死有多种办法，之前提到的MGMT未甲基化也就是在杀死癌细胞之前癌细胞已经修复了DNA损伤。第二种癌细胞的抵抗来自于化疗药物本身只影响正在分裂中的癌细胞，对于已经分裂的癌细胞来说化疗制剂会被挤出。第三种因素是化疗药物无法穿透血脑屏障。尽管TMZ被广义上认为可以穿透血脑屏障，但根据研究证实这种穿透是不完整不彻底的。大多数肿瘤对抗化疗的途径是由于一种糖蛋白传输系统，也就是在化疗制剂杀死癌细胞之前已经被移除了。这是非常重要的，因为化疗药物仅对正在分裂中的癌细胞产生效果，但在给药的时候只有部分的细胞正在分裂。只要化疗药物在细胞内保持的时间越久，那越有可能等到细胞分裂时产生效果。如果可以抑制化疗药物在细胞里的被移除，理论上化疗可以变得更加有效。维拉帕米，一种治疗高血压的常规药物，被用作这项研究。另外一个药物用于抑制肿瘤特性的是二甲双弧，在研究中发现联合替莫挫安针对GBM切片敏感度测试，含有二甲双弧的TMZ效果更加。最有希望的一项研究结果来自于氯喹，最初作为治疗疟疾，可以联合卡莫司丁。另外针对如何破坏血脑屏障的研究也在不断进行中。另外一种可以打开血脑屏障的制剂就是冰毒，在治疗帕金森病的药物丙炔苯丙胺可以被分解到甲基苯丙胺。 优化化疗周期标准方案是足量TMZ用于28天周期中连续五天给药的方式。这种方式的存在，从来没有一种有说服力的原理去证明放化疗后的大剂量5天是最优方法。也有一项小试验证明每天小剂量的使用TMZ可以达到更好的效果。不过这仅仅是小规模数据。不过不论如何调整给药周期，小剂量每天还是中剂量每周，最后的差异性统计学上都不大，有些甚至还会增加毒副作用。不过在2015年3月的国家癌症会晤上发布了一项报告，对比了2组患者，一组是标准给药，另外一组是每天小剂量的规律用药。值得注意小剂量规律TMZ对EGFR扩增的患者不论在无进展周期和中位生存期都显现了优势。尤其是通过对于复发后二次手术的切片分析中发现经过小剂量规律用药的细胞EGFR表达减少，但这个现象并未在标准TMZ用药病患切片中发现。另外还有些研究关于患者在尝试标准化疗后失败告终再复发，继续使用TMZ化疗但改为小剂量规律TMZ，这种方式仍然能够抑制新生长的血管给肿瘤供血。从这些研究临床中发现，患者在标准化疗后再次使用TMZ化疗，通过改变用药法则转为小剂量每天，仍然可以获益。正在分裂中的血管细胞对于化疗比正在分裂中的癌细胞更加敏感，如果化疗作用消失它们将很快恢复，这暗示着化疗的间隙和停顿都会使得血管细胞很快地重新对肿瘤进行供血。大量的全球临床都做了相关研究，基于小剂量规律用药，很显然毒性相对于大剂量标准化疗要小很多，还有个很重要的特点就是基于复发后通过小剂量规律用药在真正出现临床问题之前可以保持几个月的正常治疗。但同时也需要注意，研究中68%的病患在复发后首先是进行了再次手术，所以基于复发后的小剂量规律TMZ所贡献的积极作用到底是多少也很难去评估。在一项意大利的临床试验中发现MGMT甲基化也会对复发后使用小剂量规律TMZ产生积极作用相比较MGMT未甲基化的病患。 TMZ化疗的周期多少个周期的TMZ化疗是一个非常重要的问题。标准的方式是放化疗后连续使用6个周期的TMZ，但是很多病患延长了周期。在英国的临床研究中，很多病患是一直用到复发的，或者在确认副作用太大后才停止TMZ。在进行长期化疗TMZ的病患统计中，平均周期是18，范围从7-31，88%平均生存期1年，69%是2年，69%是3年。2-3年平均生存期的患者数显然高于标准化疗周期的组。另外2个研究小组，印度和加拿大的临床中也证实了延长TMZ化疗周期明显带来更多的益处。最后一次发布的优化TMZ化疗周期的文献发表在2015SNO年度会议上，几项大规模临床研究指出了延长TMZ对于病患带来PFS 无进展期提升是相当明显的，其中MGMT甲基化病人的受益是最突出的。尽管2组数据中并未发现关于中位生存期的明显区别。在日本的研究数据中分了3组，12个月周期，24个月周期，超过24个月周期，最后发现超过12个月的TMZ以上并未发现重大区别，也就是可以认为12个月是长化疗的一个指示点。 联合化疗只有少数肿瘤专家认为单一化疗制剂有效，问题是如何去发现最优的联合方案。通过分析毒性和不同的作用机制。通过和长春新碱，司莫司汀等联合被广泛用于联合化疗，但没有证据显示前者的联合效果优于单用卡莫司汀联合TMZ，事实上大量的研究支持了这个观点，联合化疗实质上增加和改善了单用的治疗效果。 OPTUNE 电场疗法 NOVO-TTF2011年春季FDA批准了第四种治疗手段针对GBM。和之前3种不同（卡莫司汀，替莫挫安和贝伐单抗），第四种方法不需要吃药和手术。他是一个类似头盔的设备，会产生一种低频率的交流电场。开发这套设备的公司叫NOVOCURE，根据他们的实验发现电场的存在可以干扰癌细胞，通过干扰癌细胞的有丝分裂，最终使其死亡从而阻止癌细胞的不断复制和增殖。健康的脑细胞很少会分裂，所以不会受其影响。治疗的方法就是戴着TTF设备每天超过18小时，通过大数据的临床试验显示，在已经通过大量治疗手段后的复发GBM患者中，通过对比佩戴TTF的组和使用化疗药物的组，PFS-6个月（无进展生存期）TTF组是21%，化疗组是15%，结果是非常明显不同的，尽管这些复发的病患结果都不是最令人印象深刻，但需要认识到病患尝试各种治疗手段以失败告终的都是因为之前较差的预后。尤其是测试小组中的病患在佩戴以后的生活功能都非常理想，这样的区别更加明显，这种优势对于用过贝伐单抗后失效的病人也很显著，并且佩戴TTF的病患生活质量的提高是非常值得关注的。在另外一个早期的试验当中发现10列新诊断GBM患者，TTF联合标准方案的中位生存期是39个月，以下是大量的随机试验数据，通过比对TTF联合标准方案组和标准方案组，试验是3期的，分别采纳2014年和2015年： 通过长期跟踪142位患者中的最初20位患者（10位仅佩戴TTF，10位TTF+标准治疗）有4个病人的肿瘤在5-7年没有进展，值得注意的是其中一些是接受了很久的治疗从而获得的肿瘤的衰退，有一些甚至在肿瘤复发后就介入了TTF治疗。
继续分享 后半段病人资料数据组在2014年10月发布的肿瘤学新闻会晤论坛上补充数据显示，有457位患者在复发后接受了TTF治疗（时间计点是从2011年10月至2013年11月）在这些复发的患者中计算统计得知中位生存期是9.7个月（即从佩戴开始计算），这个数据比2011年批准使用时候的临床3期中要高。在这个随机大量测试中，33.3%是首次复发，26.9%是二次复发，27.4%是三次至5次复发。对比之前NOVOCURE的3期临床试验，9%是首次复发，40%是二次复发，43%是三次至5次复发，所以不容置疑最新的大量随机测试的中位OS 生存期会更加长。当仅仅看这次大量随机测试中首次复发病患总数（152人），其平均生存期是20.2个月（从佩戴TTF开始），这个数据已经证明没有其他的治疗临床结果超过了这个数据（从复发后开始采用的治疗手段算起）除此以外，另外一些因素也和长生存期有关，比如佩戴的时间，当时分为2组，时间少于75%的和时间长于75% （即18个小时一天），同样也根据事先使用过贝伐单抗和未使用贝伐单抗的2组，结论显示超过75%一天佩戴的效果优于少于18个小时一天的，之前未使用贝伐单抗的效果劣于未使用贝伐单抗的那组。这项研究缺少了一些关于无进展期的报道以及之前已经采用的其他治疗手段的报道，比如佩戴之前是否有再次进行手术等。不管怎么说，20个月的中位生存期从复发后佩戴TTF开始算起已经是非常优异的成绩了。 OPTUNE + 替莫挫安，下一个标准治疗？EF-14是一个3期的随机临床测试，针对新诊断的GBM患者分为TTF+ TMZ化疗和单用TMZ化疗两组。在2014年11月的SNO 年度会议中发布的重要新闻是在EF14的临床数据结果显示TTF很有可能成为FDA即将批准的纳入标准治疗手段中的一员。EF-14临床研究是3大主要研究之一，继2005年黄金法则确立后这次的研究是最为成功的，因为在12月份NOVO提前结束了临床，与此同时FDA批准了TTF的研究豁免，让这次研究中的所有参加者都立即使用电场治疗。中期结果表示了315名病患加入了这个研究，至少18个月的跟踪期。在OPTUNE组里的2年中位生存期为43%对比29%的标准治疗组。必须记住的是这些都是随机测试，没有包含检测出GBM后的4个月，如果加上这4个月的话，OPTUNE组的中位生存期接近24个月。在2015年的10月FDA批准了TTF电场治疗作为联合TMZ化疗一起纳入标准治疗流程中。这是继2005年TMZ被批准为标准治疗后的首次新增标准治疗手段（针对新诊断的GBM）在这个研究宣布结束之前，还有一项数据也同时表明，在2组人中（都是复发状态），一组是单用化疗药物，另外一组是OPTUNE + 化疗药物，TTF + 贝伐单抗组的中位生存期是11.9个月，单用贝伐单抗组是9个月，从而证明统计学意义上讲即使在TTF使用后复发的GBM患者中继续使用TTF联合化疗，患者同样可以受益。 其他化疗药物CCNU 洛莫司汀德国的研究关于洛莫司汀联合TMZ，密集剂量，显示出更好的生存期，同时也增加了毒性。同时MGMT甲基化的病患的OS更加优秀，这项研究表现了5年生存期的比例是16%，尽管是少部分病患，但是不容置疑的是这16%的病患中大多在复发后继续了大量的治疗，支持疗法和不同方案在积极进行，明显推升了生存期。目前对于新诊断的GBM患者联合洛莫司汀的临床测试在德国进行2期。 BCNU 卡莫司汀胶质瘤的治疗是手术，放疗和化疗为主的综合治疗。手术主张最大安全切除肿瘤，术后两周开始放疗和同步化疗。肿瘤细胞15天即可完成1个分裂周期，因此术后2周放疗，残留肿瘤可能倍增，影响后续放疗和化疗效果。如果提前放疗，会影响伤口愈合。而化疗药物不易通过血脑屏障，效果差。美国霍普金斯大学的Brem研究组用卡莫司汀（BCNU）缓释剂植入手术残腔治疗胶质瘤，填补了术后至放疗开始的2周空档期，可提高治疗胶质瘤的疗效。经美国FDA和加拿大等发达国家批准上市，为胶质瘤患者治疗带来了福音。前提是可手术的状态下加入BCNU缓释剂，可明显延长生存期，相比单用TMZ。 顺铂一项在意大利的研究做了关于新诊断GBM病人在放化疗联合顺铂，化疗周期联合顺铂，15名病患的OS是24个月，同样做了关于复发后顺铂联合TMZ，有效无进展期6个月是34% 干扰素人干扰素-β联合TMZ ，在日本的68名新诊断GBM患者中进行，加入干扰素的联合治疗中位OS是19.9个月，单用TMZ是12.4个月，补充的是加入干扰素beta的联合对未甲基化病人更加有效。 贝伐单抗- AVASTIN这款药物的诞生非常值得注意，因为是首个人类抗血管生成的药物。FDA批准它作为复发或者其他治疗手段失效的情况下使用。杜克大学目前在做的研究是新诊断GBM术后放化疗时加入小剂量的呗伐，随后化疗阶段加入呗伐和其他一起联合，无进展期是14.2个月和OS 21个月。因此比起黄金法则的6.9个月无进展期+14.2个月的OS，加入呗伐的效果似乎更好。不过另外一项研究指示了呗伐并未改善OS，也就是说呗伐作为首用联合TMZ的药物，大大增加了无进展期，其效果体现在生存质量并不是OS中位生存期。 EGFR抑制剂这是一种靶向药物，其共性就是作用于这个通路-人体表皮引子过度表达，在许多其他肿瘤里也发现这个EGFR扩增，超过半数的GBM有此现象。不过单用这种抑制剂并没有显示出增长OS，长期生存者里只有少数偶发的案例，更多的需要通过和标准TMZ联合来起到效果。 5. 激素和癌症治疗不同于常规的化疗是直接通过细胞毒素机制来杀死癌细胞，通过操控自身身体平衡的循环激素来制造出不利于肿瘤生长的环境也不失为一种治疗方式。ACE抑制剂- 血管紧张素受体抑制剂血管紧张素作用会导致血压升高，所以ACE抑制剂和受体抑制剂可以用来控制高血压，尤其在心脏疾病上，最近被用作癌症研究。在2016年1月的一项回顾性的调查针对于使用ARBs 抑制剂在GBM患者中用于控制血管性水肿，从中发现采用ARBs来治疗高血压的病患对比没有采用ARBs的FLAIR通路信号明显减少66%，ADC比率也相应减少34%，证明了ARBs可以显著减少肿瘤周边的水肿。在2015年的研究中发现了使用血管紧张素受体抑制剂对PS和OS 的提高都有积极作用。 维他命D实验室证实了维他命D对癌细胞的较高毒性，他更是一种类固醇激素。研究主要集中在维他命D对细胞周期的调控，抑制胰岛素样的生长，和抑制血管生成。然后维他命D的大量使用并非可以马上应用到癌症因为它会造成血钙，其会威胁生命。（因为维他命D主要功能是调节对钙的吸收水平）在一项2002年的研究中发现三四级病人才使用阿法骨化醇（一种维他命D形式），期间并未造成血钙中毒。中位生存期21个月，11人中的3个是超过5年生存的，并且在次期间并未发现明显的副作用反应。维他命D3（通过阳光射晒来产生）被证实对胶质瘤细胞有杀灭作用，在采用摄入维他命D的过程中最重要的是监控血浆中钙的浓度，过量则会发生反作用。 由于时间和精力关系，这里省略许多其他药物和食物的临床作用报告结果。 新型疗法 以上所有的联合药物和食物都是针对改善标准治疗中的最后疗效，尽管很多研究方面的结果并未取得全世界医学人士的统一认可，另外一种治疗策略进入了人们的眼帘。当我在20年前检查出患有GBM，很多上述的治疗策略都很有希望，不过从现在看来，很多策略仅是对于黄金策略的改善。 免疫疗法癌细胞和普通细胞不同，它有基因结构，普通细胞会产生外部蛋白从而被免疫系统识别并产生免疫反应，比如细菌和病毒。这揭示了也许通过免疫的增强也会成为治疗癌症的一种手段。比起化疗药物对身体的毒性，显然自身的免疫系统作为武器来治疗更为有吸引力，因为通常来说人体资源在化疗过程中耗尽的过程往往早于癌细胞被杀死之前。尽管这种理论很令人振奋，但是要找出一种有效的治疗方式是及其困难。细胞因子早在1995年的一项临床中就采用捐献者的白细胞注射到肿瘤腔内，然后产生出淋巴细胞来抗击癌细胞，在加利福尼亚州的一家研究机构内也对33名GBM患者做了类似的治疗。Poly‐ICLC一种称为POLY-ICLC的低毒性免疫制剂，双链RNA，起初开发用于诱导人体制造出干扰素，其拥有多种免疫系统的增强suppressor抑制作用效果。一共2项关于GBM患者的临床在最近发表报告，一组是单用POLY-ICLC联合放疗，作为单用制剂，另外一组是联合TMZ，第二组的OS是18.3个月，2年生存期比例是32%，显示出比起单用TMZ，增加POLY-ICLC低毒性的免疫治疗增加了几个月的生存期。至少免疫治疗某种程度上从提高病人自身的免疫系统功能获得了成功。
免疫疗法 更新个体化疫苗DCVaxDCVax疫苗包含激活的经训树突细胞，能够调动成百上千的T细胞和其他免疫细胞，产生持续的免疫反应，强力清除体内的肿瘤细胞。临床研究证实，使用DCVax的脑瘤患者（包括新诊断或复发患者）的生存期延长了1倍以上，其中新患者的生存期达到了33个月。此外，不同于其他化疗，DCVax疫苗没有任何明显的副作用。说是一种个体化的治疗手段：首先从病人血液中提取干细胞培养成树状细胞，然后手术将肿瘤切除，取出部分肿瘤组织，将其呈递给前述的树状细胞来识别肿瘤特异蛋白抗原，装载肿瘤抗原的树状细胞重新被注入到病人的淋巴结内，树状细胞将肿瘤抗原呈递给T细胞和B细胞，产生免疫记忆，这样病人体内一旦再产生癌细胞，体内的免疫系统会迅速做出反应，立即清除癌细胞防止复发。DCVax(R)-L的前景被看好，福布斯的分析人士认为此药有40%以上机会上市(对于癌症疫苗来说已经相当大了)，而Fierce Biotech更是将其列为全球15大后期重磅管线药物之一，预测此疫苗2020年销售额将超过20亿美元。目前该临床的状态是暂停，原因是信息被提前泄露，由于效果太过于显著，欧洲，加拿大和美国的仅仅是已加入的病患正在继续接受治疗，新招募者工作目前处于搁置。中国也有这项临床，我没有找到哪家医院在做但是数据非常喜人，翻倍的生存期增加。
河北燕达医院
这个文章作者胶母活了二十多年，厉害了
好贴，顶起
Rindopepimut抗EGFR扩增这款药主要针对EGFR突变的病患（25-40%GBM患者有这项表达），比起DCVax无需改变病患自身的细胞，要使用或者加入这项治疗，患者首先需要鉴定是否存在EFGR突变。是针对EGFR一种叫做EGFRvIII突变型的疫苗，由13个氨基酸接在一个叫做KLH的载体蛋白组成。2012年初Celldex医疗公司开始Rindopepimut结合阿伐斯汀治疗复发性表皮生长因子变异III型（EGFRvIII）成胶质细胞瘤的二阶段临床研究。该试验又叫做ReACT研究，将和Celldex三阶段试验（ACT IV）同时展开，目的是评估Rindopepimut用于新确诊的EGFRvIII表达成胶质细胞瘤（GB）效果。在Rindopepimut完成Ⅰ期临床研究报告中，研究人员对45位用药无效的晚期癌症病人进行疫苗注射治疗，探讨癌症疫苗的副作用及治疗剂量。结果发现，患者在所有的剂量水平下都对疫苗有良好的耐受性，唯一的副作用就是刺激性及在注射位点有发红现象。
辛苦了楼主！正缺这样的总结性文章
TTF那里有一句，之前未使用贝伐的效果劣于未使用贝伐的。笔误吧？使用过贝伐的效果好？
补充下PD-L1 单抗 免疫治疗首先FDA批准作为黑色素瘤的治疗，背景资料可以度娘。目前PD-L1 还在临床研究阶段（针对GBM），数据显示单用Nivolumab 的比联合ipilimumab伊匹单抗的要好，且毒性比联合的要低。目前华山有PD-1的临床，晚期复发其他治疗无效的可以考虑尝试。
唉，看上去依然是难题，革命尚未成功，科学家们还需要大大的努力~
楼主辛苦，顶起
补充一下另一种新药： VAL-083， 梧州药业生产国外销售，目前临床阶段，是一种生物抑制剂，不同于TMZ化疗，一般可用于替莫挫安耐药后的一种尝试。
这么多方法 好像应用很少
这些国内基本做不了，国外能做，老百姓几个能负担得起
请问ttf现在国内有没正规引进治疗？
请问楼主哪个国家治的比较好，替莫唑胺已用了一年半，起先的六个月内肿瘤缩小了很多，以后吃了没见缩小也没长，三年多过去了，最近有开始长，病人不想手术，这种情况再吃替莫唑胺是否管用？
登录百度帐号推荐应用爷爷经常头痛，有时候是一天都会痛，有时候就一下子，可是他都说每次痛，头都快要裂开了，很难受，还经常会恶心，呕吐，视力也下降很多，很近的东西他都看不到，会是脑胶质瘤吗？脑胶质瘤症状有哪些呢？
挂号科室：
疾病症状：
南方医科大学珠江医院
擅长：擅长垂体瘤及颅底肿瘤等显微手术，在神经细胞移植及脑胶质瘤I1
广州医科大学附属第二医院
擅长：　　显微神经外科手术治疗各种颅内肿瘤(脑膜瘤,胶质
上海仁济医院
擅长：脑胶质瘤、动脉瘤、垂体瘤、听神经瘤、神经鞘瘤等中枢神经系统肿
疗效：多形性胶质母细胞瘤或间变性星...
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摘要: 脑瘤前沿讯，坐在一间堆满了文献和脑部模型的办公室内，著名脑肿瘤专家、北京天坛医院神经外科的季楠教授，就脑肿瘤的前沿治疗技术等问题，接受了脑瘤前沿微信的访问。季楠教授专业方向为颅内肿瘤的手术及综合治疗。 ...
脑瘤前沿讯，坐在一间堆满了文献和脑部模型的办公室内，著名脑肿瘤专家、北京天坛医院神经外科的季楠教授，就脑肿瘤的前沿治疗技术等问题，接受了脑瘤前沿微信的访问。季楠教授专业方向为颅内肿瘤的手术及综合治疗。除大量的脑肿瘤手术外，在恶性胶质瘤基因、免疫、靶向治疗方面开展了卓有成效的基础研究及临床试验。目前季楠教授担任北京天坛医院神经外科副主任兼胶质瘤中心副主任，也是中国医师协会神经外科分会神经肿瘤专家委员会委员。以下是脑瘤前沿与季楠教授的对话实录（上）：脑瘤前沿：您是从什么时候开始从事神经外科的工作的？ 季楠教授：我1992年就来到北京天坛医院，但当时还是首都医科大学到学生身份，正式来北京天坛医院神经外科工作应该是1994年。脑瘤前沿：据我们了解，您主要在胶质瘤的手术和综合治疗方面开展工作，这是基于何种考虑呢？季楠教授：首先，胶质瘤是最为常见的原发性颅内肿瘤，而且其中大部分还是高度恶性的所谓“高级别胶质瘤”。这种肿瘤通过单纯的手术方式无法治愈，需要很复杂的综合治疗，但预后仍然不尽如人意。回顾自己学术发展的心路历程，还是希望为更多的病人解决临床问题吧，毕竟治疗越困难的疾病越需要我们去不断尝试和研究，哪怕只有很小的进步，从中获得的成就感也很大。脑瘤前沿：最近您的研究方向更加倾向于复发胶质瘤，而众所周知这是一个非常难以治疗，预后极差的疾病，这里面也有“心路历程”吗？季楠教授：在我心中，高级别胶质瘤就像蒙古铁骑：波斯人建立的花剌子模国拥有世界一流的城堡，战士也非常晓勇，但蒙古军队暂时退却后一定会在你不经意间再次出现的恐惧最终打垮了所有的人。大部分恶性胶质瘤患者和他们的家人也有着类似的恐惧，而且胶质瘤一旦复发恶性程度还会升高，治疗反应性变差，也就是说患者将面临的是一个比原来的肿瘤更强大和无情的破坏者。因此，我认为对胶质瘤复发对预防和复发后新型治疗策略对研究将是未来学科增长的热点。脑瘤前沿：您对胶质瘤治疗的整体策略能描述一下吗？季楠教授：其中手术是第一位的治疗方法，外科大夫的手，其实就是要完成一个最大程度的细胞减负，细胞减负完成以后，就可以用各种综合的治疗手段，处理残存的肿瘤细胞。杀死这些细胞是上策，但真正治愈胶质瘤，我觉得还是比较久的事，目前就拖住它，其实就是不让肿瘤细胞按照它的分裂方式和生长方式来发展。脑瘤前沿：您在化疗领域最新的针对脑胶质瘤的研究课题是什么？季楠教授：我们在探索使用PCV方案治疗IDH1基因突变型胶质瘤。这个方案在十几年前，用在神经外科还是比较多的，主要就是针对少枝胶质细胞瘤的病人来做，后来随着分子病理的发展，一步一步地发现对1p19q双缺的，甚至是1p有缺失的这部分有病人有特别好的疗效。在临床结果公布后在NCCN2015上成了1B类推荐的方案。但这个方案，如果只用它来治疗1p19q双缺失的少枝类患者，可能是大材小用了。脑瘤前沿：你说这个方案是有几种药来一起用的？季楠教授：甲基苄肼、洛莫司汀、长春新碱，它是一个序贯治疗方案。脑瘤前沿： 就这三种药来共同治疗1p19q双缺失少枝类型的胶质瘤？有相关临床统计报告吗？季楠教授：OS方面好像对照组是7年多一点，它是15年。而且最好的是它把II级和III级少枝胶质细胞瘤间鸿沟抹平了，就是II级和III级病人可以活的一样长。根据一些探索性研究但结果，我们提出可能对于IDH1突变的这部分病人，这个方案可能也是有效的，所以打算把这个老方案拿出来，不光治有1p19q双缺失的少枝，而且试用于所有存在IDH1突变的病人。脑瘤前沿：IDH－1突变是不是病人数量就比较多了？季楠教授：那就非常多了。脑瘤前沿：占胶质瘤里面多少呢？季楠教授：和国外的统计不同，在中国GBM最多占30%，剩下点70%都是二、三级胶质瘤，除去一些双阴的病人，那就是差不多有一半的病人能够从中获益。脑瘤前沿：这几个药都是老药了？季楠教授：老药，就是很难搞到而已，之前就是甲基苄肼一直搞不到，现在终于拿到了，这部分的事在做了。
脑瘤前沿：您还有一个利用阿瓦斯汀治疗GBM点研究课题？季楠教授：是，阿瓦斯汀原来就是一个VEGF的抑制剂，原理是把肿瘤的异常血管生成抑制住，然后把肿瘤慢慢“饿死”，肿瘤不是最需要血吗，这时候不给它血，让它慢慢死掉。但是其发明人也说过，用了这个药以后，局部的乏氧、乏血环境，使这个肿瘤恶性度和侵袭性增高；其次它可以导致其他的药物进不去，就是说百毒不侵了，它完全是按照自己的方式生长。所以他就提出一个小剂量应用阿法司汀的策略。一般国外一般治疗剂量是10毫克/公斤体重，依照他的建议，我们用一个1.5-2.5毫克/公斤体重的方案，等于减到原来的1/4以下，这时候它只是一个血管正常化过的过程。首先使水肿消退，第二它使局部血供增加，同时配化疗药，这时也有疗效增强，有时原来没效的化疗药物，这个时候就有效了。我们积攒了差不多十个这样的病人，全部存在比较明确的疗效。脑瘤前沿：就是贝伐单抗+替莫唑胺，适应症是几级？季楠教授：适应症一般就是复发的高级别胶质瘤。脑瘤前沿：三级以上？季楠教授：对。脑瘤前沿：你观察这个是有生存期延长吗？ 季楠教授：就是在很短时间之内，体积持续增长的肿瘤，用了这个治疗以后，有一个断崖式的下降。病例数和研究时限的限制还不能讨论生存期的变化。脑瘤前沿：但是贝伐单抗之前也有人在用，您这个用的研究有什么新的不一样的地方？季楠教授：就是机理完全不一样，以前用是把肿瘤供血降下来，现在我是血管正常化和把肿瘤的血供增加，完全是相反的机理。脑瘤前沿： 之前我们听到阿法司汀是用在胶质瘤晚期患者点的，可以延长一些生存期，但之后就控制不住病情的发展了，那么您这个研究，能够比较有效地来控制进展吗？季楠教授：第一，阿瓦斯汀这个药，在中国不是人人都能够用得起的药，一个月8万块钱，而且用上以后，至少6个周期，就要花50万。而且它对初发胶质母细胞瘤，现在结果都出来了，不延长生存期，对生存质量也是有争议的，也就是对复发的一部分病人，用阿瓦斯汀之后，能够延长生存期。而如果这个超小剂量方案如果有效，不仅能延长生存期，还能大大降低患者的经济负担。脑瘤前沿：那你这个有什么新的发现吗？季楠教授：疗效和经济学发现吧，一个月一万六，这个一般人能够承受。脑瘤前沿：控制效果上呢？季楠教授：这些病人现在我们只开展了也就不到一年的时间，总成存期OS还没法算，而且这部分病人并不都是GBM。有一个三级病人，我记得他是06年做的手术，经过了九年的各种治疗，到最后一步，肿瘤控制不住了，我们给他做了两次放疗，然后化疗和基因治疗，到最后用这个治疗，效果我觉得还是不错。至少可以把这个肿瘤生长的趋势缓慢地降下来。在有的病人上，它是一个特效治疗。脑瘤前沿：您现在的研究重点，还有哪些？季楠教授：我们正在到高级别胶质瘤的基因治疗，近期还要开展针对IDH－1的靶向免疫治疗和针对EGFR V－III的Car－t治疗。 脑瘤前沿：基因治疗和分子病理是一样的吗？季楠教授：它不是，就是给胶质母细胞瘤病人的一个治疗方案，其实也是个靶向治疗。我觉得相当于一个靶向化疗，这个文章可能近期就要出来了，已经接收了。脑瘤前沿：目前就这几个比较重要的科研项目对吧？季楠教授：还有我们现在在做胶质瘤的干细胞研究，想把胶质瘤的干细胞培养出来，进行转化医学研究。脑瘤前沿：脑部肿瘤医学情报与就医渠道脑瘤前沿（微信ID：naojiaozhiliu）是脑部肿瘤治疗领域新媒体，所发布的内容旨在传播更多学术信息，不能作为您选择就医的任何依据；除标明信息来源外的稿件，均为本站原创，欢迎转发朋友圈，但未经许可不得做任何形式之转载。
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