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&认知功能障碍
认知功能障碍的症状
　　1.人口学因素 包括年龄、性别、家族史、人种学等。　　2.遗传学因素 认知功能障碍有一定的遗传倾向。如阿尔茨海默病(Alzheimers disease，AD)，临床上有一小部分患者有明显的阳性家族史，称为家族性AD(familiar Alzheimei/s disease，FAD)，而相当一部分患者为非家族性AD。St.George-Hyslop等(1989)报道，FAD一级亲属患AD的危险率高达50%。Kallman(1956)对双生子研究发现，单卵双生子的发病率为42.8%，而双卵双生子的发病率为8%。这些研究提示，遗传因素在AD的发病中起到一定的作用。　　分子遗传学的研究为认知功能损害病因学的研究提供了广阔的前景。目前发现，载脂蛋白E(ApoE)基因除在血浆脂蛋白代谢、抗动脉粥样硬化中发挥重要的作用外，在中枢神经系统生长发育、成熟衰老和损伤修复过程中亦发挥着重要作用。它参与神经系统许多生理、病理过程，可能与神经系统变性疾病、脑血管疾病、血管性痴呆、水肿性损伤等多种疾病相关。其分子机制是：稳定神经细胞骨架系统;通过ApoE受体途径调节神经细胞中胆固醇脂的运输和突触末梢的再生;调控神经元之间及神经细胞与介质之间的相互作用;调节神经细胞内Ca2+离子的平衡。当神经细胞受损时，ApoE合成量也随之升高。ε4可阻止神经细胞损伤后神经功能的恢复。研究表明，ApoEε4等位基因在早发性AD中的频率最高，约为50%。在AD病中认知功能的下降程度与ε4的基因剂量有关。　　早老素1和早老素2基因、淀粉样前体蛋白(APP)基因以及Tau蛋白基因与认知功能的损害亦存在一定的关系。Tau蛋白基因位于17号染色体即17q21上，Tau蛋白是一种能与微管蛋白结合，并对微管的形成起促进和稳定作用的微管相关蛋白。在AD患者脑中Tau蛋白发生异常修饰，如过度糖基化、磷酸化和泛素化等，其异常修饰可能是形成双螺旋纤维及神经纤维缠结的原因。某些过度磷酸化的Tau蛋白沉积在双螺旋纤维中且不可溶，不可溶的Tau蛋白沉积于脑中导致神经元变性。另外Tau蛋白基因突变亦可导致Tau蛋白聚集，导致认知功能的损害。　　3.神经生化因素 研究发现，认知功能损害患者存在着诸多方面的神经生化的改变。因此学者们提出了许多假说。　　(1)胆碱能等神经递质假说：中枢(特别是海马)胆碱能系统的兴奋与学习记忆密切相关。胆碱能神经递质沿着中膈、海马、基底前脑系统投射到皮质，传导冲动反复出现，使个体能够维持正常的学习与记忆功能。胆碱能机制是认知损害较为公认的病理机制。研究表明，在AD的早期就有胆碱能缺少的症状，如果增加脑内乙酰胆碱递质水平，学习与记忆功能可得以改善。进一步研究发现，在AD病理过程中，基底前脑区的胆碱能神经元丢失，乙酰胆碱酯酶和胆碱乙酰转移酶活性降低，导致乙酰胆碱的运输、合成、摄取、释放下降，学习、记忆能力衰退，因此，胆碱能神经功能的降低是AD发病的重要机制之一。　　AD患者除胆碱能神经功能活动降低外，去甲肾上腺素能、5-羟色胺能、谷氨酸能功能也有不同程度的降低。谷氨酸是人体中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，在学习与记忆、神经元的可塑性及大脑的发育过程中均起重要作用。生理量的谷氨酸受体活性是维持大脑功能活动所必须的。在AD患者与其他神经退行性变的疾病中，谷氨酸可过度激活N-甲基-D-天冬氨酸的受体，从而促进细胞内钙离子的增加，导致神经元的死亡。　　(2)自由基损伤学说：在脑老化过程中，由于机体防御系统功能减弱，神经元细胞膜上积聚的超氧化物阴离子、过氧化氢和脂质过氧化物等自由基含量增加。体内活性自由基的增多可引起细胞脂质过氧化、损伤DNA分子或调节细胞相关基因而诱导细胞损害，导致神经元功能障碍。另外，氧自由基可通过促进AB的毒性和聚集，导致神经元退行性变;而AB同样也可使自由基生成增多。但究竟脑中自由基增加是引起AD的病因还是AD发病所导致的结果，目前尚无定论。　　(3)微量元素假说：微量元素在AD的发病中的作用尚存在争议。铝易沉积在大脑皮质、海马、室中膈、颞叶、杏仁核及枕叶等脑区，以海马中含量最高。一般认为，高浓度的铝及硅在脑中堆积是细胞死亡的结果而不是死亡的原因。形态学研究发现AD患者脑组织中铝以硅酸盐形式存在，主要积聚在NFT内，并促进脑组织NFT和SP的形成。但最近的研究显示铝可介导Tau蛋白异常磷酸化，导致淀粉样蛋白的生成。动物实验证明，无论采取何种途径给于铝化合物，在脑铝含量增加的同时均有脑组织ACh活性下降及AChE活性增高，而导致胆碱能神经功能的减退。　　(4)生长因子假说：神经元的生长、发育、分化及死亡均系不同的生长因子作用于相应的受体所调控，神经生长因子可以促进神经元轴突的再生。研究表明，AD患者中枢神经系统中生长因子含量减少。因此，生长因子的减少可能是神经元功能障碍的重要原因。　　4.血管性危险因素 如高血压、高血脂、糖尿病、高血黏度、高同型半胱氨酸、高纤维蛋白原、短暂性脑缺血发作、脑卒中等。　　5.不良生活方式 如吸烟、酗酒、高脂肪饮食、缺乏体育锻炼等。　　6.其他 如低教育水平、头部外伤史、绝经史、抑郁、工作极度紧张等。　　在各种危险因素中，特别要注意可以干预的危险因素，如血管性危险因素、不良生活方式等，对于预防认知功能障碍具有特别重要意义。
《脑科症状学》 何伋等主编
精神性行为异常
适应障碍是因长期存在应激源或困难处境，加上病人的人...
单侧空间忽视(unilateral spatial...
轻微认知障碍(Mild cognitive dis...
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轻度认知障碍 轻度认知障碍（mild cognitive impairment, MCI）是介于正常衰老和痴呆之间的一种中间状态，是一种认知障碍症候群。一般情况下，随着年龄的增长老年人的认知功能不可避免的出现衰退，此间发生不同的生理和病理过程，形成不同的老年认知状态：对于正常的老年认知状态包括成功老龄：即老年人认知能力没有衰退，甚至超过正常年轻人。有报道估计这部分人约占老年人群的5　％。另外一种就是多数人存在的正常老龄：即相对于年轻人认知能力呈下降趋势，但在没有病理过程影响的情况下，这种健康老化所致的认知改变是微小的、缓慢的，且不影响功能。对于病理状态下的认知功能状态包括轻度认知功能障碍和认知损害较严重的痴呆。轻度认知功能障碍是相对于年龄和教育程度的记忆或其它认知功能减退：又不足以诊断痴呆：且日常生活能力完好的一种亚临床状态：是介于正常老龄和痴呆的一个过渡阶段。
患病率/轻度认知障碍
目前我国华北地区60岁以上老年人轻度认知障碍患病率为8.08%：国外研究老年人群痴呆患病率为3%－18%：我国痴呆患病率60　岁以上人群为0.75%－4.69%：由此可见轻度认知功能障碍的患病率明显高于痴呆。研究已表明轻度认知功能障碍是老年性痴呆的前驱阶段：每年约10－15%：转化为痴呆：6年可高达80％：而正常老人每年仅1－2%转化为痴呆：因此轻度认知功能障碍具有发展为痴呆的高度风险。
临床类型/轻度认知障碍
轻度认知障碍 轻度认知障碍可以分为不同类型，即遗忘型和非遗忘型，遗忘型多半会成为阿尔茨海默病，非遗忘型则是其他痴呆。遗忘型比较常见，通常症状：忘记重要的日常安排，或者持续不断的询问同一件事情。这种遗忘可能时隐时现，只有最亲近的人才容易感受到「似乎有点不对劲」，外人几乎不可能发现，这和阿尔茨海默病的表现截然不同。另外，有的遗忘型患者也会有诸如语言方面的问题，忘词、叫不上别人名字；有时候也伴有执行功能受损，就是说不再擅长安排计划日常活动、无法同时进行多线活动。非遗忘型不会出现记忆问题，但是上述执行功能的问题比较明显，另外也会出现性情改变、易怒或神情淡漠。这些表现也会出现在正常老化过程中，尽管轻度认知障碍的表现会重一些，但也不很容易区分开。如果发现家人经常有记忆力突然下降、性情波动变化，且因为这些原因生活自理能力下降，你可能需要陪他们去医院的神经内科就诊，进行一些专业的认知测试加以确定。
临床表现/轻度认知障碍
轻度认知功能障碍临床表现为记忆力、语言功能：注意力、执行功能、视空间结构功能或计算力的减退在这些不同的认知领域中以记忆力减退是最主要也是最常见的临床表现：尤其是近期记忆力减退明显：表现为丢三落四"、"说完就忘"：“同一问题反复提问”：学习新知识困难：而远期记忆相对保存：表现为十多年甚至几十年前的事都记得清清楚楚。其它亦可有不同程度的：同时尚可伴有：如：焦虑：易激惹等。临床影像学表现头颅磁共振成像检查显示、内嗅皮层萎缩明显：且海马萎缩的程度预示病程进展：海马萎缩的越明显发展为痴呆的可能性就越大。
危险因素/轻度认知障碍
众多研究表明：高龄、受教育程度低、病、、、、发作(TIA)、吸烟和饮酒、ApoE4+等位基因多态性等是导致并使MCI加剧发展的危险因素。慢性高血压可以引起脑动脉硬化和毛细血管病变：损害脑灌注和脑代谢：而以上这些改变最终导致神经元变性、细胞死亡和认知下降?高脂血症(血浆&200mg~dl：甘油三脂&150mg~d1)可增加血液粘稠度：加速脑动脉硬化的发生：降低脑血流：增加认知障碍的危险性。研究表明：胆固醇在AD的发病中参与了邮类淀粉样蛋白的形成与沉积：破坏突触的可塑性：促进tau蛋白磷酸化：最终导致神经元变性?心脏病(、心室疾病、、充血性心力衰竭、心电图和超声心动图异常等)是MCI的危险因素：血流动力学因素：脑的低灌注和低代谢是心脏病患者认知损害的原因?糖尿病也是MCI的危险因素。国外研究的认知衰退的人群中糖尿病的患病率为17；1(&：而正常对照组为4；4(。血管性危险因素可能在MCI发病机理中起着重要的作用?早期和有效控制血管性危险因素能降低晚年认知功能下降和痴呆的发病率。受教育程度低者是MCI的危险因素：可能的机制是受教育程度低者缺少知识的刺激：使丧失很多：而受教育程度高者神经元储备充足：因而是轻度认知功能障碍的保护因素?因吸烟能加速低灌注：脑髓质缺血导而致认知下降：因而吸烟也是MCI的危险因素。ApoE4+多态性等位基因则是MCI的独立危险因素。研究表明ApoE4携带的正常人群认知水平低于ApoE4非携带者：轻度认知功能障碍患者ApoE4阳性率亦明显高于正常人群?此外抑郁状态、贫血、睡眠呼吸暂停综合症也是发生轻度认知功能障碍的风险因子。
如何诊断/轻度认知障碍
轻度认知功能障碍最早于1999年由美国Moyo诊所Peterson教授等制定记忆减退的主诉(特别是由家属或其他知情者证实)存在客观记忆损害一般认知功能正常。日常生活能力正常没有痴呆。此标准主要针对遗忘型MCI。国际轻度认知功能障碍工作组在2003年制定了广泛意义的轻度认知功能障碍的诊断标准1，无痴呆但认知功能亦不正常。2，存在认知减退：或患者主诉、或知情者报告。3，日常生活能力保存：或复杂的日常生活能力轻微受损。目前国内外普遍采用的仍是Peterson教授等制定的遗忘型的诊断标准。对于诊断标准中的一般认知功能：客观记忆能力的临床判断通常应用量表评估其损害程度。临床常用的诊断评估工具有，简易精神状态检查表(MMSE)，侧重于筛查一般认知功能(时间、地点定向力、计算力、记忆力、语言能力、视空间和运用功能)：在临床和社区调查中作为痴呆初步筛选工具具有短小、敏感性好的特点：有着广泛的实用性。目前多以MMSE24分作为MCI的筛查标准。临床痴呆量表(CDR)对痴呆患者认知功能和社会生活功能损害的严重程度进行临床分级：它采用临床半定式访谈患者和知情者来获得信息：评估被试者6方面的表现(记忆、定向、解决问题、社区事务、家庭生活、生活自理)：按严重程度分为5级：即健康、可疑痴呆、轻度痴呆、中度痴呆和重度痴呆。描述了从正常到AD的一个连续过程：普遍认为在CDR=0.5这个阶段符合目前MCI的标准：且被广泛使用。成套的韦氏智力或记忆检查主要检测情景记忆，被认为是对阿尔茨海默病的早期诊断和鉴别诊断最敏感的工具之一：但操作复杂费时长：虽然有较高的敏感性：因测验时间过长病人难于耐受。反映听觉情景记忆的听觉词语记忆测试为一独立测试：较韦氏简单且耗时相对较短：包括三次即刻自由回忆：延迟自由回忆：线索回忆和再认：该测试是国内外轻度认知功能障碍研究的常用记忆力减退的诊断工具。尽管目前认知评估工具较多：但对于轻度认知功能障碍的诊断最终需要通过临床医生结合患者及家属提供的临床病史信息辅以检测结果来综合评估诊断：而不能一味依赖工具评估的结果进行诊断。MCI作为AD的早期预警已得到广泛认同：因此早期识别、早期干预：以期延缓病情进展：但目前尚不推荐在普通人群中进行MCI筛查：但如患者或其家属发现有记忆力减退应及时到医院记忆障碍门诊进行评估检测；临床病史、详细神经心理学和神经影像检查。
治疗/轻度认知障碍
轻度认知功能障碍是一组有明显的记忆障碍或轻度其他认知功能障碍：但不影响日常生活：介于正常老龄与轻度痴呆之间的一种临床状态。研究显示轻度认知功能障碍向痴呆的年转化率大约为10%-15%：由于记忆功能损害是轻度认知功能障碍患者的核心症状：所以老年人若出现记忆力减退：不可麻痹大意：家属也不能轻率地认为老人只是“老糊涂了”：应及时到医院就诊：以免贻误病情。一旦确诊为轻度认知功能障碍：也不必过于紧张：轻度认知功能障碍是一个不稳定的中间状态：病情可以好转也可进展为完全痴呆。对MCI进行早期积极干预治疗：可以改善或延缓其认知功能减退乃至发展为。
如何干预/轻度认知障碍
轻度认知障碍 轻度认知功能障碍如果得以及时干预可延缓痴呆的进展：目前关于该病干预措施包括以下三方面：一、非特异性干预评估风险因子：管理可控因素如糖尿病、高血压、高胆固醇血症、抑郁等：积极控制危险因素是目前被广泛证实有效的干预错失。二、调节生活方式是不可忽视的预防和干预措施首先进行适当的运动锻炼：运动能促进大脑血液循环：增加脑细胞树枝状突起的体积和数量：增强记忆力。其次是合理的膳食结构：生活中老年人可食对改善记忆力有帮助的食物：如蔬菜；、、、胡萝卜、、紫菜花椰菜、、和白萝卜等等都有助于增强记忆力：甚至可预防老年痴呆症，水果；如杏：、、、、广柑、柚子等对增强记忆力有帮助，均有益于改善记忆力。因人体如缺少不饱和脂肪酸：记忆、思维能力则难以处于正常状态：因此可常吃富含不饱和脂肪酸的鱼类食品：此外大脑的活动功能、记忆力强弱与大脑中乙酰胆碱的含量密切相关：鸡蛋与瘦肉则含有较多的胆碱。经常饮茶有利于抑制乙酰胆碱脂酶的活性：此酶能破坏神经传递素乙酰胆碱而引发老年痴呆。最后积极乐观的心态对改善大脑功能亦具重要作用。情绪乐观的人想得开：放得下：不悲观：不失望：无忧无虑：心理平衡：此能充分调节免疫、神经、内分泌、心脑血管系统的功能：增强记忆力。三、认知训练研究表明采用记忆加强训练(&包括记忆丧失教育、放松训练、记忆技巧训练及认知重建)可明显改善轻度认知功能障碍的记忆功能。日常生活中可以多动脑多学习：如看报读书、下棋、看、与人交谈等：都可以帮助保持和增强记忆功能与智能。四、药物干预因遗忘型轻度认知功能障碍被认为是阿尔茨海默病前驱阶段：故而药物干预策略多沿袭了阿尔茨海默病的治疗方案。1、改善脑组织供血和脑细胞代谢的药物。常用的药物有银杏叶提取药(&ginkgo&biloba&extract)&、甲磺酸阿米三嗪萝巴新片(&都可喜)&、γ-氨基丁酸(GABA)&衍生物及核苷衍生物；脑复康、：该类药物对认知功能的改善作用较为肯定,&已成为临床治疗轻度认知功能障碍患者的首选药物。2、改善神经递质传递的药物&胆碱酯酶抑制药如盐酸多奈哌齐(安理申)和重酒石酸卡巴拉汀(艾斯能)以及我国自行研制从中草药千层塔中提取的石杉碱甲；哈伯因或双益平。目前该类药物对轻度认知功能障碍患者的疗效研究尚处于进行阶段。现有研究结果不一。3、抗氧化和抗炎症药物氧化损害和炎症在神经退行性疾病和脑衰老改变中具有重要作用。目前主要有减少自由基的产生的抗氧化药物；司来吉兰，自由基清除剂；，及非甾体抗炎药；萘普生，此类药物对认知功能障碍的改善作用尚不能确定。4、雌激素替代治疗：因该治疗存在发生心脑血管病及癌症的风险而存在争议。另外据国内多项研究报道中医针灸和中药复方促智药能改善轻、中度阿尔茨海默病患者的认知功能、痴呆程度和生活自理能力,&对认知功能障碍有积极的干预作用：但其具体机制不明：且仍需更多的病例资料以证明。&总之：随着人口老龄化：痴呆患者日益增多,&作为对痴呆的预防和早期干预的切入点,&轻度认知功能障碍已得到广泛的关注和研究：进一步需加强老年认知保健的宣传：开展广泛的教育：从而进行有效的一级和二级预防。
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贡献光荣榜简介/认知障碍
认知是机体认识和获取知识的加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。认知障碍（cognitive&disorder）指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重、记忆障碍（认知障碍1earning&and&memory&impairment），同时伴有失语（aphasia）或失用（apraxia）或失认（agnosia）或失行（disturbance&in&executive&functioning）等改变的病理过程。认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。由于的功能复杂，且认知障碍的不同类型互相关联，即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常（例如，一个病人若有注意力和记忆方面的缺陷，就会出现解决问题的障碍）。因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。
主要分类/认知障碍
(1)感知障碍，如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍;
(2)记忆障碍，如记忆过强、记忆缺损、记忆错误;
(3)思维障碍，如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想等。
上述各种认知障碍的是多种多样的，除器质性疾病原因外，大多精神疾患所致。如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合症、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。
具体分类/认知障碍
感知觉障碍
（一）感觉障碍
感觉障碍(disorders&of&sensation）主要包括感觉过敏，感觉减退和内感性不适。失语症
（二）知觉障碍
知觉障碍(distuebance&of&perception）主要包括错觉和幻觉。
1、错觉（illusion）指对客观事实的歪曲的知觉、生理和病理情况下都可能产生错觉。
2、幻觉(hallucination）
幻觉是虚幻的知觉指没有外界相应的客观刺激作用于感觉器官时所出现的知觉体验。幻觉是临床最常见而且重要的精神病性症状，常与妄想合并存在。
（1）根据所涉及的感觉器官，幻觉可以分为幻听、幻视、幻嗅、幻味，内脏性幻觉。
（2）按幻觉体验的来源分为真性幻觉和假性幻觉。
（3）按幻觉产生的特殊条件可分为功能性幻觉、思维鸣响、心因性幻觉和入睡前幻觉。
（三）感知综合障碍
感知综合障碍(psychosensory&disturbance)是指患者对客观事物的本质属性或整体能正确感知，但对某些个体如大小，形状。颜色、距离、空间位置等产生错误的感知，多见于癫痫。思维障碍
（一）思维形式障碍(disorder&of&the&thinking&form）包括思维联想障碍和思维逻辑障碍两大部分。
（二）思维内容障碍
1、妄想(delusion)是一种病理的歪曲信念，是病态的推理和判断，是精神病患者最常见的症状之一。其特征有：研究
①信念的内容与事实不符，没有客观现实基础，但患者坚信不疑；
②妄想内容均涉及患者本人，与个人利害有关；
③妄想具有个人独特性；
④妄想内容因文化背景和个人经历而有所差异，但具有浓厚的时代色彩。
2、强迫障碍(obsessive&idea)又称强迫，是指某一观念或概念，反复的出现患者的脑海中，自己知道这种想法是不必要的，甚至是荒谬的，并力图加以摆脱。但事实上常常视为被患者的意愿，想摆脱，有摆脱不了，患者为此而苦恼。
3、超价观念(over-valued&idea）是在意识中占主导地位的错误观念，其发生常常有一定的事实基础，但患者的这种观念是片面的，与实际情况有出入，而且带有强烈的感情色彩，明显的影响到患者的行为。注意障碍
注意(attention）是指个体的精神活动集中地指向于一定对象的过程。此时，人们对所注意的食物的感知最为清晰，而对周围其他事物的感知相对不清晰。记忆障碍智能障碍
1、精神发育迟缓(mentai&retardation）也称智力低下，是指先天或围生期或在生长发育成熟以前（18岁以前），由于多种致病因素，遗传，感染，中毒，头部外伤，内分泌异常或缺氧等，是发育不良或发育受阻，一直智能发育停留在某一阶段。不能随着年龄增长而增长，其智能明显低于正常同龄人。
2、痴呆(dementia)是一种综合症，是意识清楚情况下后天获得的记忆，智能的明显受损。自知障碍
自知力(insight）又称领悟力或内省力，是指患者对自己精神疾病的认识和判断能力。
认知的脑结构基础/认知障碍
认知的结构基础是大脑皮层。大脑皮层由主区（primary&cortex）和辅助区（associated&cortex）组成，对事物的观察、分析与判断以及对躯体运动的协调均由主区控制，但主区完成这些功能依赖辅助区对行为和
智能进行高层次整合。
Brodmann根据形态特征将大脑皮层分为52个区，并提出不同的皮层形态分区分别执行不同的功能。①额叶皮层区负责自主运动，书写、记忆、创造性思维、判断、远见、社会责任感等复杂的智力活动，该区损伤将导致中侧性偏瘫（4区）、失写症（6区）及额叶性（9区和12区）等；脑左半球额叶皮层Broca’s语言区（44区和45区）损伤导致运动性失语症；②顶叶皮层的主要功能是对感觉信息的高级加工和整合。顶叶皮层l区至3区的损伤导致对侧感觉障碍；39区的损伤导致感觉性失读症（此时患者无构语障碍，但不能理解的文字）；40区的损伤引起触觉缺失等；③颞叶接受听觉刺激，其4l区和42区感受声音，而听觉辅助皮层22区帮助对声音的理解，22区损伤将导致感觉性（Wernicke’s）失语症（与Broca’s失语症不同，Wernicke’s失语症者不能正确使用和语法，常常言不达意）；颞叶的海马和蓝斑结构参与记忆加工。损伤时分别引起空间或情感记忆障碍；④枕叶含有原始视觉皮层，17区感知和接受视觉刺激，该区损伤引起视野缺陷；视觉联络皮层18区和19区包绕视皮层，诠释视觉信息和内容。该区损伤将导致个体不能识别物体，不理解物体的用途或生命的形式（如不能区别猫和狗）。
病因及发病机制/认知障碍
认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：慢性脑损伤
1．脑组织调节分子异常
(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。
1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosine&hydroxylase)和多巴脱羧酶(dopamine&decarboxylase)的作用下合成的。研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。例如，在帕金森病(Parkinson&disease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。多巴胺受体有D1和D2受体两大，分裂症患者与额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。
2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化兴奋效应。一般认为，脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关，而α1受体持续、过度激活可致认知。在正常警醒状态时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2受体功能占优势，维持正常的认知功能。在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素，α1受体功能占优势；这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。
3)乙酰胆碱(aeetylcholine)：乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰转移酶的作用下生成。神经细胞合成并释放的乙酰胆碱通过M-受体(M-AchR，毒蕈碱受体)和N-受体(N-AchR，烟碱受体)发挥调节,M-AchR是G-蛋白耦联受体，N-AchR是配体门控离子通道受体。脑内的胆碱能神经元被分为两类，即局部环路神经元和投射神经元，自Meynert基底核发出的胆碱能纤维投射至皮层的额叶、顶叶、颞叶和视皮层，此通路与记忆功能。阿尔茨海默病(Alzheimer's&disease，AD)患者在早期便有Meynert基底区胆碱能神经元减少，导致皮层胆碱乙酰转移酶活性和乙酰胆碱含量显著降低，是AD患者记忆障碍的重要机制之一；精神分裂症者认知障碍的程度与皮层胆碱乙酰转移酶活性呈负相关；给AD和精神分裂症患者使用胆碱酯酶抑制剂或M受体激动剂可改善其记忆缺损。
4)谷氨酸(glutamate):在脑内，氨基酸类递质含量最高，，谷氨酸在人大脑皮层中的含量约为9-11μmol/g，比乙酰胆碱或单胺类递质的含量高103数量级，比神经肽的含量高106数量级。谷氨酸是不能透过血脑屏障的非必需氨基酸，脑内的谷氨酸可分别由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解或α-酮戊二酸在其转氨酶的下生成。谷氨酸藉N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非NMDA受体起作用。NMDA受体是配体门控的离子通道型受体；非NMDA受体主要指海人藻酸(kainate，KA)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-丙酸(α-mino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxa-zolep-propionate，AMPA)是Na+-K+通透性离子通道型受体。纹状体的谷氨酸神经纤维抑制丘脑向大脑皮层发出感觉冲动，当谷氨酸能神经低下时，这种冲动发出增多，皮质单胺活性增强，引起相应的认知功能异常。由于谷氨酸是哺乳动物脑内最重要的兴奋性神经递质，故当谷氨酸含量异常增高时，可引起“兴奋性毒性”损伤。
(5)神经肽异常：神经肽(neuropeptide)是体内的一类生物活性多肽，主要分布于神经组织。在脑内，神经肽与神经递质(neurotransmitter)常常共存于同一神经细胞，但神经肽与经典神经递质有诸多不同：神经肽比神经递质分子量大，在脑组织中含量低；神经肽由无活性的前体蛋白加工而成，而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成；神经肽释放后主要经酶解而失活，递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用；神经肽的调节缓慢而持久，神经递质的调节快速而精确等。神经肽的异常与认知障碍密切相关。有人报道PD患者脑苍白球和黑质中P物质水平下降30%-40%，在黑质中胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)下降30%，在丘脑下部和海马区神经降压肽(neurotensin，NT)含量也下降。血管加压素(vasopressin，VP)，活性肠肽(vasoac-tire&intestinal&peptide，VIP)及其受体含量减少与记忆力减退相关，给脑外伤、慢性乙醇中毒及AD病人用VP可改善其记忆力减退。促甲状腺素释放激素(thyrotropin&releasing&hormone，TRH)是第一个从丘脑下部分离出来的三肽激素，TRH可引起行为改变，如、精神欣快及情绪暴躁等。TRH既作为一种神经激素通过受体调节其他递质起作用，又可以作为一种神经递质直接起作用。腺垂体分泌的促肾上腺激素释放激素(adrenocorticotropic&hormone，ACTH)是一39肽激素，其水平改变影响动物的学习记忆、动机行为等。ACTH影响动物学习和行为的关键分子区域是其分子中第4——10位氨基酸残基，该片断能提高大鼠的注意力和记忆力，同时减轻动物的焦虑。多发性硬化(multiple&sclerosis，MS)患者丘脑下部-垂体一肾上腺皮质(hypothalamus-pynear-adrenocorticode，HPA)轴功能紊乱与其反应迟钝、智能低下、重复语言等认知功能障碍显著相关。根据绝经期女性AD的发病率高于男性，且经绝后接受雌激素替代疗法者的患病率降低，有人提出性激素代谢紊乱也可能参与认知障碍的发病过程。
(6)神经营养因子缺乏：神经元和胶质可合成、分泌大量的神经营养因子，如神经生长因子(neurogrowth&factor，NGF)、睫状神经营养因子(ciliary&neurotrophic&factor，CNTF)、脑源性神经营养因子(brain-derived&neurotrophic&factor，BDNF)和胶质源性神经营养因子(glia-derived&neu-rotrophic&factor，GDNF)等。这些神经营养因子对神经元的存活和神经元突起的生长具有重要作用。已发现在多种神经退行性疾病中均有神经因子含量的改变，，在PD患者黑质NGF、BDNF和GDNF的含量明显降低，离体和在体实验均证明BDNF、GDNF和CNTF对吡啶类衍生物1-甲基4一苯基l，2，3，6一四氢吡啶(MPTP)造成的多巴胺能神经元损伤具有很强的保护作用。
2．脑组织蛋白质异常聚集&脑组织中蛋白质异常聚集可见于一大类脑神经细胞退行性变性疾病中，如AD、PD、亨廷顿病(Huntington&disease，HD)、海绵状脑病(Creutzfeldt&Jokob&disease，CJD)等。蛋白质的异常聚积与变异、蛋白质合成后的异常修饰、脑组织慢病毒感染、脑老化和环境毒素中毒等多种因素有关。
(1)基因异常：已发现多种基因异常参与神经的退行性变性。例如，在PD患者有ot-synuclein，parkin和park3基因突变，a-synuclein基因第209位的核苷酸发生了G-A错义突变，使其蛋白质第53位的丙氨酸(Ala)变成了苏氨酸(Thr)，变异的蛋白质是PD患者神经细胞胞浆中特征性嗜酸性包涵体，即路易(Lewy)小体的重要；已发现有30多种不同parkin缺失和点突变与早发性PD有关，改变的parkin蛋白可导致依赖泛素的蛋白降解过程异常，促使parkin蛋白聚集。在AD患者，已发现5个相关基因突变，所编码的蛋白质依次为淀粉样前体蛋白(amy-loid&precursor&protein，APP)、早老蛋白-1(presenilin-1，PS-1)、PS-2、载脂蛋白E(apolipoprotein&E，apoE)和α2-巨球蛋白(α2-macro谷氨酸bumin)。其中，APP、PS突变和ApoE基因多态性可导致APP异常降解，产生大量B淀粉样多肽(AB)，过量产生的Ap不断在神经细胞间聚集形成老年斑，同时可导致过氧化损伤(损伤生物膜、破坏细胞内钙离子稳态、抑制星形胶质细胞、使一些关键酶失活)、炎症反应和神经细胞死亡。
(2)蛋白质合成后的异常修饰：正常时，蛋白质合成后的不同加工修饰赋予蛋白质不同的结构和功能，是蛋白质结构和功能多样性的。蛋白质的异常修饰导致其结构异常、功能降低或。在AD患者，发现细胞骨架蛋白tau被异常磷酸化(phosphorylation)、异常糖基化(glycosylmion，酶促反应)、异常糖化(glycmion，非酶促反应)和异常泛素化(ubiquitilation)修饰，异常修饰的tau蛋白沉积在神经细胞中形成神经原纤维缠结。关于tau蛋白异常糖基化、异常糖化和异常泛素化的机制尚不清楚，目前认为AD患者tau蛋白被异常磷酸化可能与蛋白磷酸酯酶(proteinphosphatase)和蛋白激酶(protein&kinase)调节失衡有关。蛋白磷酸酯酶催化蛋白质去磷酸化，AD患者脑中蛋白磷酸酯酶的活性明显降低，使tau蛋白去磷酸化，导致AD患者脑中tau蛋白异常过度磷酸化。蛋白激酶催化蛋白质磷酸化，在AD患者，大脑颞叶皮层多种蛋白激酶的表达量或活性比对照者显著增强。上述磷酸化系统失衡导致tau蛋白异常过度磷酸化，异常修饰的tau在神经细胞内聚集是AD患者神经细胞退化的重要机制。
(3)脑组织慢病毒感染：最常见的由慢病毒感染引起的人类中枢性疾病为CJD，是由一种具传染性的朊蛋白(prion&protein，PrP)所致。这种PrP类似于病毒可传播，但与已知病毒不同是，它没有任何可检测到的核酸序列。人类PrP蛋白有两种异构体，分别是存在于正常细胞的PrP(PrPc)和引起朊蛋白病的PrPsc(PrP&scrapie)。两种异构体的序列并无差别，但蛋白质的空间构型不同。PrPc是一种内膜结合蛋白，PrPsc不仅存在于细胞内膜，还存在于朊蛋白病患者细胞外的淀粉样蛋白纤丝和斑块中；prpsc可促进PrPc转化为PrPsc。在人体内，PrPsc的增殖是通过一分子PrPc与一分子PrPsc结合形成杂二聚体，此二聚体再转化成两分子PrPsc，PrPsc便依此呈指数增殖。有朊蛋白基因突变时，细胞中的PrPc。更易从α-螺旋转变成β-片层，此时更容易与PrPsc结合，导致PrPsc增殖和聚集。
3．慢性脑缺血性损伤
神经元能量储备极少，对缺、缺氧非常敏感，完全缺血5分钟即可导致神经元死亡。脑缺血造成大脑皮层损伤是引起不同类型认知障碍的常见原因。统计资料表明：脑卒中患者在发病后出现痴呆的危险性较同龄对照组明显增高；有脑卒中史的老年群体的认知水平亦低于无卒中史的同龄。脑细胞缺血引起认知异常的机制可能与下述因素有关。
(1)能量耗竭和酸中毒：在缺血、缺氧状态下，细胞的能量代谢转为无氧酵解。无氧酵解生成ATP的效率低，使细胞出现能量耗竭。无氧酵解引起脑组织缺血性乳酸酸中毒，细胞Na+-K+泵功能损伤，K+大量外溢，同时Na+、Cl-及Ca2+大量流细胞内引起细胞损伤；缺区乳酸堆积还可引起神经胶质和内皮细胞的水肿和坏死，加重缺血性损害。
(2)细胞内Ca2+超载：脑缺血时，神经细胞膜去极化，引起大量神经递质释放，兴奋性递质(如谷氨酸)的释放激活NMDA受体，使钙通道开放，Ca2+内流增加；如激活非NMDA受体，使Ca2+从内质网释放至细胞浆内；膜去极化本身也启动了依赖性钙通道，加重Ca2+内流。神经细胞Ca2+超载可通过下述机制导致细胞死亡：①Ca2+超载时，大量Ca2+沉积于线粒体，干扰氧化磷酸化，使能量产生障碍；②激活细胞内Ca2+依赖性酶类，其中Ca2+依赖的中性蛋白水解酶过度激活可使神经细胞骨架破坏；③激活磷脂酶A和磷脂酶C，使膜磷脂降解；产生大量游离脂肪酸，特别是花生四烯酸，后者在代谢过程中产生血栓素、白三烯，一方面通过生成大量自由基加重损害；另一方面可激活血小板，促进微血栓形成，在缺血区增加梗死范围，加重脑损害；④脑缺血时，脑血管平滑肌，内皮细胞均有明显Ca2+超载，前者可致血管收缩、痉挛，血管阻力增加，延迟再灌流，使缺血半暗带内侧支循环不能形成，从而脑梗死灶扩大；后者可致内皮细胞收缩，内皮间隙扩大，血脑屏障通透性增高，产生源性脑水肿。
(3)基损伤：在急性脑缺血时，自由基产生和清除平衡状态受到破坏而引起脑损伤。其机制为：①缺血脑细胞能量衰竭，谷氨酸、天门冬氨酸(Asp)增多，此时电压依赖性钙通道和NM．DA受体操纵的钙通道开放，钙离子大量内流，使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶，后者催化次黄嘌呤氧化为黄嘌呤并同时产生氧自由基；钙离子大量内流还可激活磷脂酶A，造成血管内皮细胞和脑细胞的膜磷脂降解，花生四烯酸产生增加，后者代谢产生基；②缺血区脑细胞线粒体内钙离子增多，三羧酸循环发生障碍，不能为电子传递链的细胞色素氧化酶提供足够的电子将O2还原成H2O，从而生成氧自由基，并漏出线粒体；③急性脑缺血时，NO增多，NO能与氧自由基相互作用形成过氧亚硝基阴离子，后者又分解成羟自由基(OH-)和二氧化氮自由基(NO2-)；④梗死灶内游离血红蛋白和离子与存在于细胞内的H202发生反应，产生OH-和氧自由基。儿茶酚胺等物质亦可发生氧化反应生成氧基。⑤缺血灶由于趋化因子增加，在血管内皮表面吸附大量中性粒细胞和血小板，前者通过细胞色素系统和黄嘌呤氧化酶系统产生O氧自由基和H202，后者通过血小板活化因子引起细胞内Ca2+浓度升高，促进自由基生成。
(4)兴奋性毒性：系统中大部分神经递质是氨基酸类，包括谷氨酸、天冬氨酸、γ-氨基丁酸(GABA)和甘氨酸。，谷氨酸和天冬氨酸对神经元有极强的兴奋作用，故称为兴奋性氨基酸(excitatory&amino&acid，EAA)，GABA和甘氨酸对神经元行使抑制作用，故称为抑制性氨基酸(inhibitory&amino&acid，IAA)。“兴奋性毒性(excitatory&toxicity)”指脑缺血缺氧造成的能量代谢障碍直接抑制细胞质膜上Na+-K+-ATP酶活性，使胞外K+浓度显著增高，神经元去极化，EAA在突触间隙大量释放，因而过度激活EAA受体，使突触后神经元过度兴奋并最终死亡的病理过程。EAA下述两种机制引起“兴奋性毒性”：一是AMPA受体和KA受体过度兴奋引起神经细胞急性渗透性肿胀，可在数小时内发生，以Na+内流，以及Cl-和H2O被动内流为特征；另一种是NMDA受体过度兴奋所介导的神经细胞迟发性损伤，可在数小时至数日发生，以持续的Ca2+内流为特征。
认知障碍的病因及发病机制
(5)炎症细胞因子损害：在脑缺血发生后，产生多种多效性细胞因子。在致炎细胞因子占主导地位时，加重脑缺损害，在抗炎因子占主导时，对脑缺血产生保护作用。如白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)加重脑缺血损害，转化生长因子β1(TGFβ1)对脑缺血有保护作用。此外，在缺血损伤的元释放的细胞因子激发下，缺血区吞噬细胞明显增加，吞噬细胞既能释放细胞因子刺激修复过程，又可释放神经毒素杀伤存活神经元。
4．环境、代谢毒素对脑的损害
对绝大多数50岁以后发病的典型散发性神经退行性疾病而言，环境和代谢毒素对脑的起主要作用，这些风险因素包括、药物、酒精或重金属中毒等。各种慢性代谢性或中毒性脑病时，如心肺衰竭、慢性肝性脑病、慢性尿毒症性脑病、、慢性电解质紊乱、维生素B：缺乏、叶酸缺乏等，其主要表现为认知异常。
脑外伤对学习记忆和智力有不同程度的影响。轻度外伤者可不出现症状；中度外伤者可失去知觉；重度者可导致学习记忆严重障碍，乃至丧失。例如，一些“被打得昏头转向”的拳击手，脑反复损伤可出现构语障碍(口吃)，心不在焉，好争辩，注意力涣散，近期记忆减退，步态僵硬、痉挛等。
认知功能一般随年龄增高(约60岁以后)而下降。研究发现，PD患者黑质多巴胺能神经元、酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活力、纹状体多巴胺递质自30岁以后随年龄增长而逐年减少或降低。老年人脑巾血液供应减少，台成和分解代谢以及对毒素的清除能力均降低，这些都是造成老化脑神经细胞死亡，认知功能降低的主要因素。慢性全身性疾病
心血管系统病变，如高血压、糖尿病、慢性阻塞性肺疾病等，可通过减少脑血液供应等机制，继发性降低大脑功能而引起障碍。处于亚临床阶段的心、脑血管疾病的高危人群，其认知测验的得分明显低于无任何亚临床特征的同龄老人，说明这些病变可能已经造成腑部的缺血、缺氧及脑功能损伤。此外，整体功能水平降低，如老年人听力下降使其与环境的接触以及对外界刺激的加工减少，也可降低老年人对外界环境的感知和；躯体功能，特别是操作性活动减少也可导致认知功能减退。有人发现，冠脉搭桥手术后的患者常出现短期记忆丧失和注意力下降，还有人认为，任何一种大的外科手术都可能导致大脑皮层功能的上述改变。精神、心理异常
轻松、愉快、多彩的生活环境可促进实验动物大脑皮层的，使脑重量增加。相反，不良的心理、社会因素，如负性生活事件、处境困难、惊恐、抑郁等均可成为认知障碍的诱囡。近年来，利用电子计算机x线断层扫描(CT)与磁共振(MRI)对精神活动失调患者的脑成像研究，社会功能减退患者的有关脑区的皮层萎缩。用正电子发射扫描(PET)和单光子发射计算机断层扫描(SPECT)结合同位索示踪对脑局部脑血流(rCBF)和18氟一脱氧葡萄糖(FDG)或11碳-脱氧葡萄糖(CDG)代谢的研究证实，精神失常患者的有关脑区局部血流低灌注，葡萄糖利用率降低。用电子显微镜观察并经图像分析发现，精神分裂症患者的有关脑区神经细胞数目减少，细胞体积变小。人文因素的影响
在诸多的因素中，受教育程度是报告最多、结果最恒定的影响认知的，认知测验的得分与受教育年限呈负相关。社会地位低下，经济生活状况较差与认知功能减退和痴呆的发生有一定关系。但在多因素分析中控制了年龄、性别、卒中史等较重要的因素后，社会经济凼素的影响一般不再显著。此外，女性认知功能损害的发生率高于男性，对各年龄组进行多因素分析的结果表明，这种差异与女性的受教育程度较低和慢性病患病率较高有关。图18-2简要概括认知障碍的病因和发病机制。
6主要表现形式/认知障碍
人脑所涉及的认知功能范畴极其广泛，包括学习、记忆，语言、运动，思维、创造，精神、情感，等等，因此，认知障碍的表现形式也多种多样，这些表现可单独存在，但多相伴出现。学习、记忆障碍
学习、记忆是一种复杂的动态过程，对学习、基本机制的了解得益于对一种低等无脊椎动物海兔(aplysia)的简单的神经系统的研究。记忆是处理、贮存和回忆讯息的能力，与学习和知觉相关。记忆过程包括感觉输入→感觉记忆→短时记忆→长时记忆→贮存讯息的回忆等过程。短时记忆涉及特定蛋白质的磷酸化和去磷酸化平衡，而长时记忆除特定蛋白质的磷酸化外，还涉及新蛋白质的合成。在大脑皮层不同部位受损伤时，可不同类型的记忆障碍，如颞叶海马区受损主要引起空间记忆障碍，蓝斑、杏仁核区受损主要引起情感记忆障碍等。失语
失语是由于脑损害所致的语言交流能力障碍。患者在意识清晰、无精神障碍及严重智能障碍的前提下，失语症
无视觉及听觉缺损，亦无口、咽、喉等发音器官肌肉瘫痪及共济运动障碍，却听不懂别人及自己的讲话，说不出要表达的意思，不理解亦写不出病前会读、会写的字句等。传统观念认为，失语只能是由大脑皮层语言区损害引起。CT问世后证实，位于优势侧皮层下结构(如丘脑及基底节)病变也可引起失语。失认
失认是指脑损害时患者并无视觉、听觉、触觉、智能及意识障碍的情况下，不能通过某一种感觉辨认以往熟悉的物体，但能通过其他感觉通道进行认识。例如，患者看到手表而不知为何物，通过触摸手表的外形或听表走动的声音，便可知其为手表。失用
要完成一个复杂的随意运动，不仅需要上、下运动元和锥体外系及小脑系统的整合，还须有运动的意念，这是联络区皮层的功能。失用是指脑部疾患时患者并无任何运动麻痹、共济失调、肌张力障碍和感觉障碍，也无意识及智能障碍的情况下，不能在全身动作的下，正确地使用一部分肢体功能去完成那些本来已经形成习惯的动作，如不能按要求做伸舌、吞咽、洗脸、刷牙、划火柴和开锁等简单动作，但在不经意的情况下却能自发地做这些动作。一般认为，左侧缘上回是运用功能的皮层代表区，由该处发出的纤维至同侧中央前回，再经胼胝体而到达右侧中央前回。因此左侧顶叶缘上回病变可产生双侧失用症，从左侧缘上回至同侧中央前回间的病变可引起右侧肢体失用，胼胝体前部或右侧皮层下白质受损时引起左侧肢体失用。其他精神、神经活动的改变
患者常常表现出语多唠叨、情绪多变，焦虑、抑郁、激越(agitation)、欣快等精神、神经活动方面的异常改变。痴呆
痴呆(dementia)是认知障碍的最严重的表现形式，是慢性脑功能不全产生的获得性和持续性智能障碍综合征。智能损害包括不同程度的记忆、语言、视空间功能障碍、人格异常及其他认知(概括、计算、判断、综合和解决问题)能力的降低，患者常常伴有行为和情感的异常，这些功能障碍导致病人日常生活、社会交往和工作能力的明显减退。
防治的病理生理基础/认知障碍
对认知障碍的防治必须根据其病因和发病机制，采用相应的策略。
研究对症和神经保护性治疗
对有明显精神、神经症状，如抑郁，焦虑，睡眠障碍的患者可根据病情进行对症。此外，针对认知障碍的病因和发病机制，可应用不同的神经细胞保护剂，如脑循环改善剂、能量代谢激活剂、神经递质和神经生长因子保护剂、Ca2+拮抗剂、谷氨酸盐受体拮抗剂、抗氧化剂、胶质细胞调节剂和非甾体类抗炎剂等均被广泛应用于不同疾病引起的认知的治疗。恢复和维持神经递质的正常水平
多种认知障碍与神经递质异常有关，例如，多巴胺能神经元损伤在PD的发病中占重要地位，各种提高多巴胺能神经功能的策略相继产生，包括补充其前体L-多巴胺、各种细胞移植以替代多巴胺能神经元、基因治疗法促进多巴胺合成的酶基因，以促进纹状体内多巴胺的生成或植人神经营养因子基因，以多巴胺能神经元死亡或刺激受损的黑质纹状体系统的再生和功能恢复。此外，鉴于AD患者胆碱能神经元退化，利用胆碱酯酶抑制剂阻断神经细胞突触间隙乙酰胆碱的降解，以提高神经系统乙酰胆碱的含量是目前临床用于AD治疗的惟一有效策略。手术治疗用于PD的治疗，传统的手术疗法有苍白球切除术、丘脑切除术以及立体定位埋植脑刺激器等。20世纪90年代以来，国外建立的一种以微电极定位、计算机控制为特点的新的立体定位损毁疗法在治疗晚期PD患者中取得了巨大的成功。这种建立在电生理学技术上，在细胞水平精确定位、定向手术治疗PD的技术，可根据苍白球的不同部位具有明显不同的电生理特征，如苍白球外侧部具有相对不规律的或短暂爆发式放电，而其内侧部具有相对持续的高频放电，识别PD脑内不同的核团细胞，在细胞水平确定靶点，从而克服了个体在解剖和功能上的差异，使手术更加安全有效。&
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中华神经科杂志
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中国老年学杂志
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中国康复医学杂志
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