急性重症胰腺炎继发感染一例
作者：webswj 等
本病例由丁香园网友webswj提供。
【一般资料 】 患者女，74岁。
【主诉】 因“上腹痛3天”而入院。
【病情经过】 患者10月26入院后急性胆源性胰腺炎的诊断明确即予以LOSEC抑酸，施他宁抑制胰腺分泌，加贝脂抑制胰酶活性，MgSO4 解痉止痛，左氧以及甲硝唑抗感染，转ICU，并予右锁骨下静脉置管补液和三升袋支持治疗，10月28日查血淀粉酶示54U/L，上腹痛不显，血RT示WBC 6.0X109 /L，N 63%。拟29日给予肠内营养。
【病情发展】 29日患者突然出现低热37.5度，血RT示WBC 11.2X109 /L，N 90%，PLT 100X109 /L，肾功能示BUN 26.1，CR 180umol/l，考虑感染，加用马嘶平抗感染。
30日晨患者出现暗红色血便，胃负压引流带未见咖啡样液体，血压维持在130/70 mmHg，CVP 8cmH2 O，听诊肺部湿罗音不显，肠鸣音亢进，全身中度可凹性水肿，血RT示WBC 16.4X109 /L，N 91%，PLT 40X109 /L，肾功能示BUN 32.1，CR 280umol/l，ALB 24G/L。
30日晚患者出现少尿，肠鸣音消失，24尿量200 ml，患者血压100/75 mmHg，予以扩容，并加用速尿利尿，并加用去甲肾，
31日清晨予速尿总计480mg，尿量仅80 ml，血RT示WBC 14.4X109 /L，N 90.6%，PLT 20X109 /L，患者无尿，停前所有抗生素，改泰能，去甲万古，氟康唑抗感染，并行腹部B超示胰腺形态正常，胆总管轻度扩张同前，肝内胆管未见扩张，胆囊结石，腹腔未见积液，导尿管引流畅，继续予速尿120mg/h利尿，患者意识不清，出现呼吸急促，血气分析示PCO2
mmHg，pH7.39，FI O2 33%，BE -10mmol/l，予以机械通气，
31日下午，患者血压出现进行性下降，最低达90/65 mmHg，CVP 2 cmH2 0，予羟乙基淀粉扩容，并提高去甲肾滴速，加用中等剂量多巴胺，血压基本稳定在110/75 mmHg左右。
11月1日，查肾功能示BUN 46.2mmol/L，CR 480umol/L，K 5.8 mmol/L，患者于1日晚间9点不停的出现低血压，最低下降至40/20 mmHg，但CVP示8-12cmH2 O。总计予羟乙基淀粉1500ml，乳酸林格1000ml扩容，血压始终低于70/40mmHg。
2日晨6点，自主呼吸消失，出现心率下降，予阿托品以及肾上腺素维持至家属至，家属放弃，自动出院。
【说明】 本病例因主要目的不在于胰腺炎的诊断，故现病史从简，本病例我科和ICU一起进行了讨论，诊断已较为明确，病例比较经典，待大家讨论后公布结果。
【讨论目的】 本病例除急性重症胰腺炎外，还有其他哪些诊断？引起无尿的原因和机制是什么？你考虑感染灶在哪？
网友[fufu715]：
患者老年女性，因胆源性胰腺炎入院；入院后一般情况尚平稳，但入院后第3天突然出现发热、血象增高、肾功能下降，并且还有消化道出血、全身水肿、血压下降等；病情急剧恶化。
从起病的时候看，患者的胰腺炎应该不会很重，但是住院期间病情急剧恶化、出现急性胰腺炎的一系列并发症（低血压及休克、消化道出血、凝血功能障碍、高钾血症、肾功能不全、呼吸功能不全等等），几乎书本上大半的并发症都出现了，难以用常理来解释。
首先提几点疑问：（1）患者入院后体温变化如何？ 因为“突然出现低热37.5度”看似有点别扭，如果是突然出现高热倒可以理解。（2）患者入院后是否急性AP轻重评估，是否已经排除SAP？ 对于老年AP患者，及时的病情评估是非常重要的。（3）患者是否有其他基础疾病？ 比如心脏、肾脏方面的疾病。从血ALB 24G/L来看，患者应该存在一些基础疾病。
我的一点看法：我觉得直接导致患者病情恶变的根源在于肾脏——急性肾功能不全：BUN及CR进行性增高、少尿、水肿、高钾等表现均支持；如果再提供一些肾脏方面的检查，更有利于该诊断。至于是什么原因导致急性肾功能不全，可能有以下几个原因：
（1）多种炎症介质释放，造成低血压、肾脏灌注不足；（2）抗生素的肾损害；（3）其他原因。在急性肾功能不全的基础上出现水、电解质代谢紊乱，少尿、高血钾、水肿都用急性肾功能不全来可以解释。至于呼吸衰竭、心功能不全等情况，均是AP的并发症。
按照病例现有信息：我觉得患者除了SAP之外，还有的诊断笼统的讲就是“多脏器衰竭”。具体的是：急性肾功能不全、急性呼吸功能不全、急性心功能不全、消化道出血、高钾血症、低蛋白血症、凝血功能异常等。
无尿的原因可能是患者SAP导致的全身炎症反应综合症（SIRS），肾脏灌注不足，导致急性肾功能不全；此外，凝血异常也可能会加重肾脏缺血缺氧，引起肾脏损害。
患者感染源不是很明确，我觉得肠道的可能性比较大。
网友[yuanshuai888]：
（一）已明确的诊断：急性胰腺炎（胆源性、重型、ARDS、急性肾功能衰竭、急性上消化道出血）。
（二）无尿原因考虑为肾前性，机制：消化道出血、胰腺坏死渗出、呼吸机使用等导致有效血容量不足，应激、炎症等通过神经体液机制导致肾血管收缩加重肾脏缺血。
（三）可能的感染灶：胆管？胰腺脓肿？肠梗阻或肠穿孔？造瘘口（不知该例肠内营养是否经皮胃造瘘空肠营养）？
（四）疑惑之处：
1、30日晨肠鸣音活跃可以活动性出血解析（重症急性胰腺炎基本上表现为肠衰竭），下午肠鸣音消失是一危险信号（肠穿孔了？出血停止了？还是并发麻痹性肠梗阻了？），当时床边腹透结果如何？
2、30号晚上血压100/75mmHg时加用去甲肾目的何在（口服止血？升压？）？
3、肠内营养时机国内外均有争议，对于该例患者我个人拙见是29号初步评价为轻症急性胰腺炎不需肠内营养（假如综合评价为重症，也不宜过早肠内营养）。
4、该例患者充分补充血容量极度重要（尤其是该患者有消化道出血和上呼吸机），不知该例患者31号补液量是多少？补充血浆等胶体液吗？为何资料中一直没提及血色素？
5、CT检查是急性胰腺炎病情轻重评价的重要检查，该例患者有CT检查结果吗？心电图结果如何？
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关于丁香园陈尔真：重症急性胰腺炎合并感染有新招！
急性胰腺炎需要早期抗感染治疗吗？抗生素方案怎么制定？
作者 | 上海交通大学附属瑞金医院 陈尔真
整理| Tony Ge
来源 | 医学界急诊重症频道
日前，上海交通大学附属瑞金医院的陈尔真教授在今年重症医学西安年会上，为我们解析了重症胰腺炎患者死亡率高的原因。
陈教授认为，临床上常见的急性胰腺炎（AP）患者死亡率常与其感染程度有关（图1）。
图1：急性胰腺炎预后及相关因素分析
AP为何易合并感染?
急性胰腺炎相关感染的发病机理目前并不明确，主要是与患者的机体免疫力下降，肠道细菌屏障的破坏导致菌群移位和血行播散有关，其中还包括胆源性感染。
感染的风险与胰腺的坏死程度相关。其具体可以表现为全身感染和胰腺及胰周组织的局部感染。而胰腺及胰腺周围组织的局部感染是我们发现急性胰腺炎合并感染的一个关键的步骤。一旦合并感染，这种患者的并发症和病死率就会显著增加。
众多的临床研究提示，急性胰腺炎感染在不同的研究中，发生率也不同，而越到晚期发生率越高。
这也是重症胰腺炎需要使用抗生素的原因。一项2009年的研究发现，重症胰腺炎合并感染的病人，呼吸机使用率和手术比率均增高。呼吸衰竭及胃肠功能衰竭包括病死率也在增高。
一项731例患者的回顾分析发现，173例发生感染，感染发生率23.67%，61例死亡患者中87%伴有感染。既有胰腺坏死感染又有器官功能衰竭的病人，其病死率显著增高。
AP合并感染的部位有哪些？
AP合并感染分为：胰腺本身感染及胰腺外周组织的感染，具体包括胰腺、胰周组织、腹腔感染，以及呼吸道、泌尿道、全身感染。
其感染的病原学主要是以肠道的革兰氏阴性菌为主，也有革兰氏阳性菌和真菌。
（一项65例病原学研究发现，培养液病原学主要集中在革兰氏阴性菌，革兰氏阳性菌主要集中在金葡菌和肠球菌。）
如何诊断胰腺及周围组织感染?
首先诊断胰腺感染还是要依靠患者的临床表现和血液检查标本检查结果，其次可以选用细针穿刺及CT影像学。
微生物培养有其临床价值：
一项19个研究1741例患者纳入分析，急性胰腺炎胰外感染发生率的研究发现，SAP胰外感染占32%，呼吸系统感染占9.2%，血液系统感染占8.4％，泌尿系统感染占2.6％。而另一项来自中国的临床研究，入组了594例病人，以急性胰腺炎感染分布，培养阳性结果主要集中于引流液、痰液、胆汁及伤口等处标本。
因此，诊断AP合并感染首要原则是明确感染部位及感染微生物。
SAP到底需不需要预防性抗感染治疗？
这方面有两派观点。
推荐早期使用抗生素治疗的观点认为：早期应用可以降低胰腺感染的发生率，手术率及死亡率。
而反对方认为：早期使用抗生素会导致耐药菌增多，继发真菌感染将导致病情恶化。
AP抗生素使用的共识（图3、图4）：
2013年中国急诊急性胰腺炎临床实践指南中，提示预防性使用抗生素不能减少胰外感染，对胆源性胰腺炎则建议早期应用。
2015年中国急性胰腺炎多学科诊治共识认为，重型胰腺炎胰周液体积聚是否会引起合并症很难预测，可能和急性期肠道缺氧细菌移位有关，胰周液体范围越大感染越容易出现。对于非胆源性急性胰腺炎不推荐预防性使用抗生素。建议合理使用抗生素，以避免抗生素等级高、使用时间长等导致肠道菌群失调。
图3：AP抗生素使用的国内共识
图4：国际胰腺病学会和美国胰腺病学会的急性胰腺炎治疗循证性指南中，认为一旦胰腺坏死合并感染，应立即使用抗生素治疗型抗生素，可采取降阶梯治疗措施。
陈教授在会议中提到：急性胰腺炎早期（1-2周内）出现感染几率少，而后期（2周后）患者可因免疫抑制反应、胃肠屏障功能下降和肠道菌群移位容易出现感染（图2）。
此外，一则新英格兰医学杂志的报告也认同以上结论。因此其所给出的治疗意见是早期液体复苏及营养管理，而不主张早期抗生素治疗。在两周后才给予抗生素治疗及局部感染病灶坏死组织的清除等治疗措施。
其他几项临床研究也发现，胰腺坏死感染多出现于2周后，早期感染相对较少。
图5：SAP患者感染发生时期
SAP合并感染抗生素该如何选择?
根据SAP在不同环境中感染病原菌的差异，陈教授提出以下4点建议：
1. 明确感染病菌的流行病学
2. 确保所用抗生素能够穿透胰腺组织
3. 确保抗生素能够穿透胰腺周围组织
4. 选择疗效确切的抗生素
SAP降阶梯治疗及疗程该如何把握？
第一阶段给予广谱抗生素治疗以改善预后，第二阶段注意降阶梯选择敏感药物以减少耐药性发生。
早期抗生素选择宜慎重，同时确保胰腺充分引流，可参照PCT指标来指导停药时机（图6）。
图6：PCT指标指导AP抗生素停药时机
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> 胰腺癌会不会传染
胰腺癌会不会传染
更新时间： 14:38:13
　　胰腺癌是所有恶性肿瘤中最为凶险的类型，非常的危险，不少人都害怕自己会患上胰腺癌，因为该病的死亡率是非常高的，很多家里有胰腺癌的病人，自己也害怕被传染，这里就来给大家详细地讲解一下，胰腺癌会不会传染?　　　　胰腺癌是一种恶性程度极高的恶性肿瘤，多发生在四十岁以上的中老年人群，胰腺癌不属于传染性疾病，所以不用担心周围的人被传染胰腺癌。胰腺癌的发生还是与人群的饮食因素密切相关的，比如喜欢吃高蛋白和高脂饮食的人群，胰岛功能异常的人群，比糖尿病人群;患有慢性胰腺炎的人群，长期的胰腺慢性炎症会导致患者的胰腺出现恶变，所以慢性胰腺炎也应积极地治愈，避免癌变。　　由于胰腺癌的死亡率非常之高，所以在临床上，一般以对症治疗为主，对胰腺癌的治疗没有特效药，胰腺癌的患者一般会出现上腹隐痛、特别在进食吃饱以后出现不适，另外还有消瘦、无力等表现。但是早期的胰腺癌是没有显著的临床特征的，患者通过自觉症状的检查一般都不会轻易地被发现，往往是通过专业的医学影像学检查才能确诊。　　综上所述，胰腺癌一旦确诊，死亡率高，生存率不足百分之一，胰腺癌熟恶性程度最高的癌症，但是不具备传染性疾病的条件，该病不会通过各种途径进行传播，所以作为胰腺癌患者的家属也不必恐慌自己也会得胰腺癌。由于预后差，胰腺癌的患者一定要积极地配合医生进行治疗，最大程度地改善预后，有效地延长生命的时间。如果患者的年龄大于40岁，且慢性胰腺炎或者是糖尿病的病史，可认为是发生胰腺癌的高危人群。
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核心提示：急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。
　　急性胰腺炎是临床上常见的引发急性腹痛的病症(急腹症)，是胰腺中的消化酶发生自身消化的急性化学性炎症。急性胰腺炎时胰腺水肿或坏死出血，临床表现为突然发作的急剧上腹痛，向后背放射，恶心、呕吐、发烧、血压降低，血、尿淀粉酶升高为特点。 　　　　一、主因
　　最常见的胆石症，& 胆道蛔虫，手术后遗症和外伤，高血脂症，病毒感染以及暴饮暴食，酗酒和中毒均可致病。临床上分水肿型和坏死型，后者发病急剧，死亡率高得惊人。
　　二、判断
　　轻型者体征较轻。重者上腹部膨起，剧痛，并向腰、脊、肩放射，伴有恶心、呕吐、发热、黄疸。有时脐周或腹部皮肤出现青紫斑块，四肢厥冷，血压下降，休克。
　　三、急救
　　急救原则是禁饮食，解痉镇痛。
　　1.安静卧床，禁饮食，减少对胰腺的刺激。症状缓解后可饮淀粉粥，禁食脂肪、蛋白质含量高的食物。一般禁食7～15天。
　　2.有条件时，可用25%葡萄糖50～1000ml静脉点注。
　　3.杜冷丁50～100mg肌肉注射，以解痉镇痛。
　　4.对症疗法，症状不见好转时，速送医院诊治。
（实习编辑：朱文斌）
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