可以帮我解析一下吗？没有经验完全不懂，而且门诊医生都好不负责任都没有解说。_百度宝宝知道你好我是从小就有乙肝，这次检查，自己完全看不懂，你可以帮我分析一下吗？_百度拇指医生
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?你好我是从小就有乙肝，这次检查，自己完全看不懂，你可以帮我分析一下吗？
拇指医生提醒您：医生建议仅供参考。
女25岁|科室：传染科综合
图片仅提问者本人可见
山东省济宁市传染病医院
这个检查结果显示是乙肝小三阳。一般情况下，传染性不强。
晋城市第三人民医院
你好，你这个化验单是乙肝表面抗原阳性、乙肝e抗体阳性、乙肝核心抗体阳性代表是乙肝小三阳的。
向医生提问
完善患者资料：*性别：
你好，请把你的化验单发全了，看不到后面的参考值。
你的情况是乙肝大三阳，你需要进一步检查下肝功能，看看有无异常的，
你这个结果说明，你的肝脏轻度受到损害。可以给你开了保肝的药物。
根据您提供的肝功能、血常规、肝脏彩超、乙肝两对半和DNA滴度检查情况，目前还是属于乙...
抗体数不高，建议继续接种疫苗
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* 百度拇指医生解答内容由公立医院医生提供，不代表百度立场。* 由于网上问答无法全面了解具体情况，回答仅供参考，如有必要建议您及时当面咨询医生&p&更新：这只是个简单的通俗向的小回答，不是什么严肃的学术综述，甚至比我平时写的大多数答案都简单，详细的还得看教课书（比如&a href=&///?target=https%3A//www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK26834/& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Chromosomal DNA and Its Packaging in the Chromatin Fiber&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）、看文献，我也只是把已有的结论删掉大部分细节解释补充小部分新姿势重新编写。很多细节没有展开，如果感兴趣可以评论区提问，力所能及的我会回答，尽量不要太发散脑补，产生误解就不好了。&/p&&p&认为我写得不对的，如果能摆事实讲道理给文献，欢迎打脸，包括或者写的不好、写得不清楚的也欢迎指出。如果就是看着不爽为了撕而撕的，不管你写什么都有这样的，我实在懒得理了，干什么想不开在我的专业领域怼我…………&/p&&p&只多根据目前的讨论补充一点，这个题目的问题是为什么裸露DNA要和蛋白质结合。组蛋白的诸多功能很重要，组蛋白是怎么来的，这的确是个进化问题，但是完全是另一个话题，目前对于真核细胞如何起源的研究也并不充分到我们能够了解当时的自然选择压力是怎样的，从而解释“为什么”。如果错误的认为这种形式更高效就必然被进化保留，那么就会陷入了目的论式的什么好所以用什么的陷阱，不存在这样的主体意识替生命选择。&/p&&p&--&/p&&p&泻药。总的来讲这不是一个进化问题，而是物理约束的问题。&/p&&p&先念知乎十字真言：&b&先问是不是，再问为什么。&/b&&/p&&blockquote&原核生物含有裸露的DNA，而且这些裸露的DNA有遗传效应。&/blockquote&&p&不是啊。原核生物同样有复杂的基因组结构，称为拟核染色体，是DNA和蛋白质结合，相互作用共同形成的。&/p&&p&如下示意图：&/p&&img src=&/v2-4ba5b4e88f34e81cad25ee3a_b.png& data-rawwidth=&800& data-rawheight=&583& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&800& data-original=&/v2-4ba5b4e88f34e81cad25ee3a_r.png&&&p&&i&Nature Reviews Microbiology 8(3):185-95 · February 2010&/i&&/p&&p&快速生长的大肠杆菌基因组（exponential growth）长左边这样，更紧密；稳定期的长右边这样，更松散。&/p&&p&除了负责把DNA转录成RNA的RNA聚合酶以及相关的调控蛋白之外，还有若干蛋白质结合在DNA上，其中最重要的当属H-NS（蓝色球）。&/p&&br&&p&如果学过一点生物，知道真核生物的染色体是DNA上缠着组蛋白（histone）。&/p&&p&原核生物的染色体同样也是DNA上缠着各种各样类似组蛋白功能的结构蛋白，比如大肠杆菌的“像组蛋白的拟核结构蛋白”，histone-like nucleoid-structuring protein (H-NS)。除此之外还有各种各样的其他蛋白质共同参与到DNA的折叠当中，即使在真核生物组蛋白也不是孤军奋战的。&/p&&p&这些蛋白有什么作用呢，和组蛋白在真核生物染色体内的作用有一定的区别，不同细菌类群中具体功能和对DNA的作用机理各有异同。但是总得来讲都可以分成两大类：&/p&&p&1）调节DNA的折叠结构&/p&&img src=&/v2-c1147ebfe834bb7e14326_b.png& data-rawwidth=&600& data-rawheight=&474& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&600& data-original=&/v2-c1147ebfe834bb7e14326_r.png&&&p&&i&Nature Reviews Microbiology 8(3):185-95 · February 2010&/i&&/p&&p&2）也参与很多基因表达调控的过程。&/p&&br&&p&除了包括负责RNA转录的一些调控因子和酶也会影响DNA结构的动态调整，不过他们的表达相对不那么恒定，会随着细胞的生理状态而发生变化。&/p&&br&&p&存不存在裸露形态为主的DNA呢？也是有的，但是他们一般都太短了不足以编码整个细胞所需的基因，而是作为一个锦上添花的部分，携带一些和负责抗生素耐药性啊、两个细菌之间没羞没臊啊之类的基因，游离于细胞质中，称为质粒（plasmid）。（反过来不成立哦，质粒中也有和H-NS结合折叠包装的）。当然如果你是体外实验，想怎么来没人拦着，但是没有细胞没有遗传，题目中的遗传效应无从谈起。&/p&&br&&p&再来谈谈为什么。&/p&&p&简单的讲，就是&b&物理约束，物理约束，物理约束。&/b&&/p&&p&所有物种的DNA结合蛋白的系统中，有一件事是保守的，就是总是有蛋白质负责DNA高级拓扑结构（简单的讲就是DNA双螺旋的继续折叠）的组装。&/p&&p&不和蛋白质结合的核DNA长度一般都比细胞直径大多了。人的染色体DNA，如果裸露的话，平均有几个厘米长，而整个细胞直径普遍只有十几微米，差一百多倍，怎么装进去？&/p&&p&必须要打包压缩啊。&/p&&p&既然是打包，那么就有两种选择，像平时用耳机一样随便往口袋里一装，没有什么特定结构乱七八糟。什么时候细胞要分裂了，DNA一复制，两个细胞一分家，两头一扯缠成几个死扣，gameover。即使是小心翼翼地解线头，也需要天长地久还不一定解的开。&/p&&img src=&/v2-91dcf00b8eef4af39cafdebc405c03a1_b.png& data-rawwidth=&1060& data-rawheight=&749& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1060& data-original=&/v2-91dcf00b8eef4af39cafdebc405c03a1_r.png&&&p&&i&（SONY大法好）&/i&&/p&&br&&p&还有一种选择，是利用各种辅助物（也就是组蛋白啦）折好叠好，分裂间期折叠成一个适合基因表达的状态，等到细胞分裂的时候，可控地进一步压缩成一条条短短的染色体，排排坐分果果。&/p&&img src=&/v2-b098ec5a69f1ff3dfcf65_b.png& data-rawwidth=&656& data-rawheight=&780& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&656& data-original=&/v2-b098ec5a69f1ff3dfcf65_r.png&&&p&&i&（中文维基百科）&/i&&/p&&p&不用多说，两者之间，高下立现吧…没有一大堆蛋白质协助帮助，下面这个线头能扯得明白？&/p&&img src=&/v2-af42defebd67_b.png& data-rawwidth=&800& data-rawheight=&533& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&800& data-original=&/v2-af42defebd67_r.png&&&p&&i&Study: Molecular Motors Shape Chromosome Structure&/i&&/p&&br&&p&真核细胞比原核细胞可能更需要蛋白质的结合的原因是真核细胞是线性DNA，而原核细胞是环状的，可以通过如下超螺旋的方式，在没有蛋白质结合的情况下进行折叠压缩和结构调控，所以如质粒这样的小DNA有时候是不用和蛋白质结合的，但是基因组DNA太长了，只凭天然的超螺旋而没有蛋白协助调控折叠还是不够。&/p&&img src=&/v2-6398bd34afe8e9273687_b.png& data-rawwidth=&440& data-rawheight=&673& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&440& data-original=&/v2-6398bd34afe8e9273687_r.png&&&a href=&///?target=https%3A//en.wikipedia.org/wiki/DNA_supercoil& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&DNA supercoil - Wikipedia&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&p&即使在不分裂的状态，保持一定的结构，为可能到来的下一次分裂做准备也是很有必要的。以人为例，不分裂的体细胞中，23对染色质在细胞核中也分别占据不同的位置，相互之间不能完全的如胶如漆你中有我。这样最起码的，染色质进一步压缩成染色体的时候，互相不会缠到一起去。毕竟爱是克制，喜欢才会放肆。&/p&&img src=&/v2-0e6894dfbe530ff2f6e2e6_b.png& data-rawwidth=&400& data-rawheight=&558& class=&content_image& width=&400&&&p&&i&在成人男性纤维细胞上的23种（21+X+Y）人类染色质，中文维基&/i&&/p&&br&&p&除此之外，细胞内的DNA必需要有蛋白质结合，才有可能调控其在三维空间中的结构。而三维空间中的构象，决定了在一维序列上不相邻的DNA序列和基因之间的相互调控关系。不同的细胞类型，往往有着不同的基因表达和调控关系，其中一部分就是通过不同的染色体结构来实现的。&b&调控功能演变是和进化密切相关的。&/b&&/p&&img src=&/v2-f16e712e0eb_b.png& data-rawwidth=&534& data-rawheight=&344& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&534& data-original=&/v2-f16e712e0eb_r.png&&&p&&i&来自ChromoNet&/i&&/p&&br&&p&&i&--稍作分割--&/i&&/p&&p&&b&通过一个思想实验可以更好地说明打包的问题：&/b&（鉴于很多人对这部分不满意，觉得很容易反驳，我就放在最后稍作展开吧）&/p&&p&如果存在一个细胞，其基因组DNA是完全裸露的（空间结构全靠扩散），那么这个细胞总能够正常分裂，子细胞平分复制后的两个DNA的一个必要条件是，基因组DNA的大小&b&足够小&/b&——小于分裂过程中最小的细胞核或原核细胞拟核区的直径，才不会在细胞里面打结（&a href=&///?target=http%3A//www.pnas.org/content/104/42/16432.full& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Spontaneous knotting of an agitated string&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）。
细胞能够正常分裂的另一个必要条件，是编码了足够多的酶来完成细胞分裂时所需的各项功能，这一条件需要基因组DNA的大小&b&足够大&/b&。&/p&&p&实际上我们需要比较的是，对于特定的生物，“足够大”的需求——基因组大小（C-value），和“足够小”的需求——细胞核、拟核（nucleus size）大小。如果这个“足够大”总是大于“足够小”，那么不可能存在这样的一个细胞。比这更强的一个条件是，如果“足够大”的下限高于“足够小”上限，那么“足够大”总是大于“足够小”就是必然的了。&/p&&p&&b&根据现有的真实实验所获得的信息，可以很好地验证这个强假设。&/b&&/p&&p&文特尔带队创造的&b&最小生命Syn3.0&/b&，处于几乎删无可删的状态（图A），基因组DNA只有&b&531kb&/b&（图B）。531kbDNA的大小差不多是&b&174~177微米&/b&这个数量级（参考&a href=&///?target=https%3A//en.wikipedia.org/wiki/Nucleic_acid_double_helix& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Nucleic acid double helix&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）。而Syn3.0的细胞直径&b&小于1微米（图C）！&/b&所以不出意外的，这个DNA也需要蛋白质的帮助来折叠，而且有&b&5个之多！&/b&C-value的下限估计为&b&~170微米，环状DNA直径~56微米&/b&，小于这个值的细胞不太可能活下来。&/p&&img src=&/v2-502aac8cfb1ec68f6a67fe47_b.png& data-rawwidth=&1174& data-rawheight=&1106& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1174& data-original=&/v2-502aac8cfb1ec68f6a67fe47_r.png&&&a href=&///?target=http%3A//science.sciencemag.org/content/351/6280/aad6253& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Design and synthesis of a minimal bacterial genome&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&p&而“足够小”呢？需要比一个物种正常的细胞核、或核区还要小。因为比表面积和扩散速率的问题，这个数值不可能无限大，大多数已知原核生物都在0.1~10微米（&a href=&///?target=https%3A//en.wikipedia.org/wiki/Bacteria& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Bacteria - Wikipedia&i class=&icon-external&&&/i&&/a&），单细胞真核生物的遗传核、多细胞真核生物的体细胞细胞核在1~10微米级，皆装不下170微米大的DNA。这个上限可以估计到已知的细菌里面，active细胞质直径最大的、肉眼可见的超大型细菌&i&Epulopiscium fishelsoni&/i&——DNA复制后细胞分裂前的细胞大小为320微米长&b&45微米宽&/b&（&a href=&///?target=http%3A//jb.asm.org/content/180/21/5601.full%3Fview%3Dfull%26pmid%3D9791108& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Gigantism in a Bacterium, Epulopiscium fishelsoni, Correlates with Complex Patterns in Arrangement, Quantity, and Segregation of DNA&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）&b&。&/b&很尴尬，细胞质全用上（实际上不可能的）也不够装一个最小基因组的，即使最小基因组大小的DNA能够维持其原本的大小，也需要折叠才行…（我也期待发现其他更大大的细菌，推翻以上假设）…完。&/p&&p&&i&--稍作分割结束--&/i&&/p&&br&&p&&b&综上所述，这件事实际上还是个物理约束的问题——编码了足够多基因的DNA体积过大，如果没有可控的特定的“打包”结构，细胞就无法分裂，产生子代，或者概率极低，还没轮到进化开始起作用，就已经成dead game了。&/b&&/p&&p&而实现这种特定结构，目前发现的，有环状DNA超螺旋和蛋白结合DNA并指导折叠两种手段，原核生物只凭超螺旋往往是不够的，所以也使用蛋白质。而真核生物由于是线性DNA只能使用蛋白质。&/p&&br&&p&这件事从生命起源上也是说的通的，蛋白-核酸结合的复合体出现的时间，是要比可分裂的细胞这种复杂系统要早的多的。只需要&7个碱性和疏水氨基酸的随机连接就可能产生RNA结合蛋白，其产生的条件，比第一个酶、比自我复制的分子、等第一个细胞所需的必要物质的诞生条件都要小得多。而对于第一个细胞以前的“试运行系统”protocell（&a href=&///?target=https%3A//en.wikipedia.org/wiki/Protocell& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Protocell - Wikipedia&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）的研究，显示这些能和核酸结合的蛋白很可能是protocell组装所必须的物质。&/p&
更新：这只是个简单的通俗向的小回答，不是什么严肃的学术综述，甚至比我平时写的大多数答案都简单，详细的还得看教课书（比如）、看文献，我也只是把已有的结论删掉大部分细节解释补充小部分新姿…
匿名已取消，此前是怕答得不好丢人。&br&谢谢大家的鼓励！这是我在知乎的第一个长回答。&br&&br&&br&谢谢支持！给大家鞠躬了！&br&补充：30nm纤维形成后，还要经过更复杂的包装过程才能形成细胞分裂中期我们看到的又黑又粗的染色体结构。所以说，解析30nm的结构才是我们认识基因组高级包装过程的第一步。&br&&br&&br&30nm染色质纤维的结构是一个分子生物学中的基本（fundamental）问题，我们能把它的意义说得很大也能把它的意义说得很小。打个比方，“是地球在围绕太阳旋转还是太阳在围绕地球旋转”，这个问题可以说很有意义，因为它决定了人们的宇宙观，并且为我们观察外部星体提供了一个基本框架，其结论能够解释某些自然现象，无数新的研究都得以该问题的结论为基本前提。这个问题也可以说没多大意义，因为无论结论如何我们的日常生活都不会受到干扰。&br&&br&这个工作的原文链接：&a href=&///?target=http%3A//www.sciencemag.org/content/344/& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Cryo-EM Study of the Chromatin Fiber Reveals a Double Helix Twisted by Tetranucleosomal Units&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&这个工作的意义的“官方阐述”：&a href=&///?target=http%3A//www.sciencemag.org/content/344/& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&The 30-nm Fiber Redux&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&br&大体说来，这是这样的一个问题。&br&Waston同学和Crick同学告诉我们（&a href=&///?target=http%3A///physics/looking-back/crick/Crick_Watson.pdf& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://www.&/span&&span class=&visible&&/physics/look&/span&&span class=&invisible&&ing-back/crick/Crick_Watson.pdf&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&），DNA是这样的：&br&&img src=&/4cedec000f649f_b.jpg& data-rawwidth=&616& data-rawheight=&435& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&616& data-original=&/4cedec000f649f_r.jpg&&但人类的基因组太大了，全长30亿个碱基对，这下麻烦了，因为这样说来，一个普通的人类二倍体细胞里的DNA收尾相接拉成直线就长达两米。想想看一个细胞才多大？这怎么装得进去呢？&br&于是有聪明的看官说了，“DNA一定是被叠起来了！”&br&没错，这简直是一定的。那DNA是如何被叠起来的呢？&br&Luger酱告诉我们（&a href=&///?target=http%3A///nature/journal/v389/n6648/full/.html& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://www.&/span&&span class=&visible&&/nature/journ&/span&&span class=&invisible&&al/v389/n6648/full/.html&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&），DNA首先是这样子被缠到组蛋白上去的，形成个小珠子：&br&&img src=&/68fc63af7fd3f0eec0b8ed12f73a35ef_b.jpg& data-rawwidth=&889& data-rawheight=&597& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&889& data-original=&/68fc63af7fd3f0eec0b8ed12f73a35ef_r.jpg&&这样一来，DNA的尺度就被缩短了一些，毕竟打了一个卷儿嘛。上左图中被包绕在DNA双螺旋中的蓝色、绿色、黄色、红色所标识的螺旋样的东西分别代表组蛋白H3、H4、H2A和H2B。上右图是左图的侧视图。长长的DNA被串成以上的重复结构，在电镜下看，就是下图的念珠状样子。&br&&img src=&/ade2f6f14_b.jpg& data-rawwidth=&232& data-rawheight=&396& class=&content_image& width=&232&&&br&但是这样是不够的，对细胞来说还是有点长，它会再折叠一次，变成下图的样子。&br&&img src=&/dd695f7f51d7c1b4bb2943fee8145400_b.jpg& data-rawwidth=&183& data-rawheight=&395& class=&content_image& width=&183&&这就是所谓的30nm纤维在电镜下翔一般的模样。&br&&br&但是这个30nm纤维里面的结构到底是怎么样的呢？念珠状的纤维到底是通过何种组织方式变成30nm纤维的呢？一直以来，学界有两种模型。&br&&img src=&/4c6dddbccff972dad6fce5_b.jpg& data-rawwidth=&1074& data-rawheight=&591& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1074& data-original=&/4c6dddbccff972dad6fce5_r.jpg&&左边的是所谓的螺线管模型，右边的是所谓的Zig-Zag模型。&br&当然，这也就是想想而已，虽然也有人做过一些工作，但大体上大家都在争论不休，各自挺各自的。&br&&br&这次他们做的结构是用冷冻电镜的方法确定了包含12个“珠子”的30 nm的结构。此结构是符合zigzag模型的，虽然跟原来想的不完全一样。&br&&br&回到题主的问题，其意义可能在于：&br&1. 这是中国对于生命科学领域，特别是分子生物学基础关键问题的贡献。国家确实在努力，也确实在变得越来越NB。NB的人回国了，带动着不太NB的土产博士生硕士生变得NB。&br&2. 就“30nm的结构”来说，这个问题很基础，也很重要，他们的模型一定程度解释了这个问题，这很不错。&br&3. 至于会不会“大幅增进人类寿命或者轻易消灭某些疾病”？肯定不会直接产生类似的效益，但间接的，谁知道呢？比方说，今天吃了颗好吃的白菜，我们会感谢农民感谢土地，有谁会感谢二氧化碳呢？
匿名已取消，此前是怕答得不好丢人。 谢谢大家的鼓励！这是我在知乎的第一个长回答。 谢谢支持！给大家鞠躬了！ 补充：30nm纤维形成后，还要经过更复杂的包装过程才能形成细胞分裂中期我们看到的又黑又粗的染色体结构。所以说，解析30nm的结构才…
谢邀。&br&&br&本文分为&b&三大部分&/b&&br&&b&第一部分&/b&：&b&只生男不生女&/b&可能的生物学解释&b&&br&第二部分&/b&：统计学计算理想模型家族全男，每代只生俩男并传承六代的概率。&br&如果题主自己搞错了，那不属于这里的内容，因为这是一个模型&br&&b&第三部分&/b&：文献中关于溺女婴传统和习俗&br&并没有认为必然是溺女婴，只是用文献证据证明，溺女婴导致男女比例偏倚的重要因素，以及溺女婴的传统习俗。&br&&br&&br&&b&第一部分&/b&&br&——————&b&生物学上的可能情况&/b&，&b&纯属猜测&/b&——————&br&当然，非要从生物学解释，我只能&b&猜测&/b&，这个家族可能在男性Y染色体有缺陷，而这个缺陷可以很机智的表达，然后关闭X染色体的部分功能，导致含有X染色体的精子和卵子要不无法结合（受精需要顶体反应等），要不结合致死。&br&&br&事实上，熟悉我答案的人，会知道，性别决定基因是怎么回事，sry其实不是性别决定基因，而是性别&b&唤醒基因&/b&，所以，只要唤醒17号染色体的sox9就可以&br&&br&这个家族，极端的可能性就是17号染色体这个基因被持续唤醒了。&br&&img src=&/8ff1e6d9ae75b6f47e86_b.png& data-rawwidth=&656& data-rawheight=&477& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&656& data-original=&/8ff1e6d9ae75b6f47e86_r.png&&&br&当然也有一种情况是某些家族基因会专门的杀死还有X染色体的精子，这个倒是比较容易理解，也容易筛查，直接找一管精子检测一下就可以了。&br&但是我没听说过这种现象，倒是有部电影讲的这个故事，说纳粹制造了个女性，这个女性只能生女的，这样通过n代后，全球只剩下女人了。但我觉得，&b&这个，属于科幻&/b&。&br&&br&说明，看来科普任重道远啊，有个答案提到了XX male syndrome，一下子就让很多人惊为天人，其实这些人难道没想过，XXmale一旦分离，&b&恰恰会形成一条正常的X啊！&/b&&br&如下图所示，请留意那条红色的杠杠代表SRY&br&&img src=&/1d0f16b3dafacf8_b.png& data-rawwidth=&634& data-rawheight=&203& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&634& data-original=&/1d0f16b3dafacf8_r.png&&我们看一下这个病&br&&blockquote&Usually, it is caused by unequal &a href=&///?target=content%3A///entry/293/Chromosomal%2520crossover& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&crossing over&i class=&icon-external&&&/i&&/a& between &a href=&///?target=content%3A///entry/293/X%2520chromosome& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&X&i class=&icon-external&&&/i&&/a& and &a href=&///?target=content%3A///entry/293/Y%2520chromosome& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Y chromosome&i class=&icon-external&&&/i&&/a&s during &a href=&///?target=content%3A///entry/293/meiosis& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&meiosis&i class=&icon-external&&&/i&&/a& in the father, which results in the X chromosome containing the normally-male &a href=&///?target=content%3A///entry/293/SRY& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&SRY&i class=&icon-external&&&/i&&/a& gene. When this X combines with a normal X from the mother during fertilization, the result is an XX male.&/blockquote&&br&意思是说，某个男性的x染色体和y染色体进行了交叉互换，恰好把SRY基因给交换过来，导致X染色体也具有了SRY，也就是说一条伪Y染色体，假定我们命名为&b&z&/b&。&br&&br&于是某个男性事实上应该是女性，结果他成了男性，因为zx组成。&br&但是，这个男性一旦在下一代生育的时候，就会出现分离，&br&一条正常的x，和一条带有sry的z,那条正常的x染色体必然会和女性结合形成女孩。&br&&br&事实上，这就是所谓的性染色体和性别不匹配罢了，事实上，还有一种病叫&a href=&///?target=content%3A///entry/292/Klinefelter%2520syndrome& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Klinefelter
syndrome&i class=&icon-external&&&/i&&/a&，意思是47染色体病，比如XXY，还有一种是XYY&br&但是这些病，无法完全遗传，&b&因为伟大的减数分裂会出现正常的精子&/b&。&br&&br&&br&&b&第二部分：&/b&&br&&br&—————&b&统计学上极小概率&/b&————&br&在开始之前，我们不妨为这个家庭算上一卦，额不对，&b&算一算概率。&/b&&br&标题提到了，这是&b&六代全是男性，而且不是单传&/b&。&br&这是比较符合过去的，因为计划生育是1982年正式实施的， 而在这之前，大部分情况下，人们不是独生，还加上那个年代的人力论和人口论之争。&br&事实上在过去大部分都是3个以上，那个年代避孕措施那么差，就像朱德母亲一辈子生了13个儿女,但5个早夭,只养活了8个。&br&我们做个理想模式，按照每人&b&只生两个男孩&/b&，&b&生男生女理想概率0.5&/b&：&br&那么到了第六代，概率是多大呢？连续六代，每代每人只生俩男，传六代的概率已经低到了不可思议的1.17*10-38，而在第四代的时候，概率已经底到了亿分之一了。&br&&img src=&/8bcc61dc852e68e318001_b.png& data-rawwidth=&300& data-rawheight=&119& class=&content_image& width=&300&&&br&&br&计算过程如下：&br&F1代，两男，概率为&b&0.5*0.5=0.25&/b&&br&F2代，四男，0.25*[0.25*0.25]=&b&0.015625&/b&&br&F3代，八男，&b&0.015625&/b&*[0.25^4]=&b&6.10352E-05&/b&&br&F4代，十六男，&b&6.10352E-05&/b&*[0.25^8]=&b&9.31323E-10&/b&&br&F5代，三十二男，9.3.25^16]=&b&2.1684E-19&/b&&br&F6代，六十四男，2..25^32]=&b&1.17549E-38&/b&&br&这个数量级把我都吓着了，我没算错吧？&br&&br&&b&基本上，根据统计学判断，连续六代只生男性，每一代2个。这是极其小概率事件。&/b&&br&&br&&b&第三部分&/b&&br&&b&———————溺女婴的传统恶习———————&/b&&br&&p&溺弃之事在古代颇为流行，以清朝为例，各种文献尤其地方志中记载甚多&/p&&p&限于篇幅,&b&择要录例数则,&/b&&b&以示概貌&/b&。&/p&&p&高能预警，请注意不适感或者略去下面一段。&/p&&blockquote&&p&湖南:据曾任湖南藩司的朱纲雍正年间奏称“&b&湖南百姓有溺女之恶俗&/b&”、“问及&b&溺女风俗&/b&,皆&b&活然不以为怪&/b&”。此后湘抚如冯铃、蒋溥等都有禁戒之令,并称“&b&湖南溺女之风&/b&,无论士庶之家”、“习俗相沿,犹然如故”。&/p&&p&山西:“晋民素称朴厚,而&b&溺女一事竟扭于故习&/b&,不能渝除”“&b&该省溺女,相沿成习&/b&。’,&/p&&p&江西:“此风各省皆有,江西尤盛’,,“&b&溺女之习&/b&&b&,&/b&&b&由来已久&/b&。’,&/p&&p&浙江:&b&江右风俗多溺女&/b&,浙江而金华尤盛”。温州、处州、衙州等地亦“&b&溺婴之风颇盛&/b&”“&b&淹女不举&/b&,旧习不迁”。&/p&&p&直隶:“&b&弃婴者所在多有&/b&。’,&/p&&p&江苏:“有贱女之习,产者辄恶之,而贫民尤甚,于是相&b&率而溺焉&/b&。”“&b&吴俗溺女&/b&”,“&b&地多溺女&/b&”,“&b&产女者多溺&/b&之”。&/p&&p&安徽:“生女多不举”“&b&素有溺女之风&/b&”。。&/p&&p&福建:“闽人生子多者,至第四子率多不举。……若女则不待三,往往临暮;以器贮水,&b&产则溺之&/b&。”“亲生之女,&b&无端溺毙”&/b&。&/p&&p&河南:“食指若繁,贫民恒丰岁不饱,&b&故溺女成风&/b&。&/p&&p&其它如四川、湖南、广东、山东、广西、陕西诸省亦无不有溺弃问题。&/p&&p&同治年间,御史林式恭奏报民间溺女积习未除,请严行禁止。疏称:“广东、福建、浙江、山西等省仍有溺女之风,恐他省亦所不免”。从记载中对溺弃多用&b&“成习”、“成风”、“恶俗相沿”&/b&诸说法中也可透见问题的普遍和严重,堪称全国性的严重的社会问题。&br&&/p&&/blockquote&这些记载，看得人毛骨悚然。&br&&p&据《清朝续文献通考》所载清末人口普查数据,吉林、黑龙江、直隶、山西、浙江、江西、四川、贵州诸行省的男口都比女口多15%以上,最高者四川则多25%以上。上述八省的人口性别比例依次约为&b&128.1、128&/b&&b&.&/b&&b&6、119&/b&&b&.&/b&&b&8、133.1、118.5、130.5、134.3、119.9&/b&。显然高于正常水准。正常男女比例是106，事实上，由于古代医疗条件不好，男性更易夭折，这个比例还要低才对。&/p&&br&而溺弃女婴现象，在建国以后，依然屡禁不止，我们经常可以看到各种溺弃女婴的事件。&br&我们可以看一份通知而窥全貌&br&&blockquote&[发布单位]:82502
[发布日期]: [生效日期]: [失效日期]:&br&[发布单位]:82502&br&陕西省人民政府关于禁止溺弃女婴的意见&br&&p&（１９９４年４月１９日）&/p&省人民政府：&br&　　近几年来，在省委、省政府的正确领导下，我省计划生育工作深入发展，人口控制取得了显著成绩。但是，与此同时，&b&一些地方溺、弃女婴的现象也时有发生&/b&，不仅严重危害了妇女儿童的身心健康，破坏干扰计划生育基本国策的贯彻落实，而且还将直接影响正常的男女出生比例，造成严重的社会问题。为了有效地禁止和打击此类违法犯罪行为，特提出如下意见：&/blockquote&而不少学者也提出了弃女婴单立罪名的想法。&br&比如这篇研究《对遗弃女婴犯罪应单立罪名》 廖鸾东 法学评论&br&&br&即便如此，依然无法阻止庞大的弃女婴势力。&br&看一个数据&br&&blockquote&我国六、七十年代的出生性别比,除个别年份出现过随机波动外,均处于&b&正常值&/b&&b&(106左右)&/b&范围。&br&&b&1980年以后我国出生性别比开始升高&/b&。&br&第三次人口普查给出的1981年出生性别比为&b&108.5&/b&;1987年1%人口抽样调查给出的1986年出生性别比为&b&110.94&/b&;1988年2‰生育节育调查给出的1987年出生性别比为&b&111.0&/b&;1990年第四次人口普查20%汇总资料给出的1989年出生性别比为&b&113.8&/b&.&br&我国第四次人口普查给出的1989年一孩性别为105,属正常值。但二、三、四孩及四孩以上性别比分别高达&b&120.9、124.6与131.7&/b&。总的说来,我国80年代二孩及二孩以上性别比呈较大幅度的升高趋势&/blockquote&这个数据的恐怖在于性比越来越大，完全违背了正常规律。&br&特别是第四次人口普查的数据，头胎基本正常，而二胎性别越来越大，甚至高达131.7。&br&&br&原因包括&br&第一：&b&溺杀女婴&/b&&br&第二：产前性别诊断——&b&女婴流产&/b&&br&第三：漏报女婴&br&&br&真是触目惊心。&br&&br&今天，中国的男女比例严重失衡。&br&第六次人口普查发现中国的男女比例是&b&117.6比100&/b&，到2020年，20-45岁之间的男性数目将比女性数多3千万名。&br&&a href=&///?target=http%3A///2034.shtml& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&中国男女比例严重失衡，3千万男子娶妻难&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&br&唉，虽然我们自诩文明，可是直到今天，我们在这基本的人权保障上，依然没做到。&br&不知道何时，我们中国的女婴才能拥有公平的生命权？甚至，仅仅是出生的权力？&br&&br&最后，本文参考&br&陕西省人民政府批转省计生委等部门关于禁止溺弃女婴的意见的通知&br&我国近年来出生性别比升高原因及其后果分析_曾毅&br&性别偏好_性别选择与出生性别比_乔晓春&br&论清代溺婴问题_张建民&br&&br&——————对于某些反对答案的回应——————&br&现在可能纸糊的人太多了，很多人都没看完我的答案，就直接开始撕逼，实在让人反感。尤其是这些人漏洞一堆。而这种风范很受喜欢打倒一切的人欢迎。过犹不及。&br&关于第一部分概率计算的问题，争议很大&br&主要两方面，一个是&b&语文能力太差&/b&， 第二&b&数学能力太差&/b&。&br&&b&语文能力太差的人&/b&&br&&blockquote&而且也不是似乎每代只生一个孩子，个案的堂兄弟，叔伯貌似都生不出女儿。&br&&/blockquote&我依据此推出并非单传（即反例），然后做了一个理想化的模型去推测，即每代只能生俩，而这俩为男性，这应该是很基本的模型办法，因为题主说了不可考证。&br&但是有的人就是认为，其他代单传，到了这代不单传，我觉得这就没啥意思了，纯属于撕逼范围了。&br&更有人依据“堂兄弟，叔伯”认为只有三个，这理解能力……堂兄弟=3个，几十个堂兄弟的都有啊。叔伯=3个？几个十几个的不一样，难道就不交堂兄弟和叔伯了？&br&&br&&b&数学能力差的人&/b&&br&大家去看一下那些算概率的人吧，连续几代计算的时候竟然不乘以上一代概率，也是醉了……
谢邀。 本文分为三大部分 第一部分：只生男不生女可能的生物学解释 第二部分：统计学计算理想模型家族全男，每代只生俩男并传承六代的概率。 如果题主自己搞错了，那不属于这里的内容，因为这是一个模型 第三部分：文献中关于溺女婴传统和习俗 并没有认为必…
人的体细胞中有46条染色体，这46条染色体中的一半来自父亲，一半来自母亲，因此也可以说人的体细胞有23对染色体。每一对染色体的结构相似，携带很多等位基因。但有一个例外，男性的第23对染色体，也就是性染色体x和y，有很大的差异。&br&&img src=&/1a350df98fd6a46ff800acd_b.jpg& data-rawwidth=&420& data-rawheight=&300& class=&content_image& width=&420&&&i&Source:&/i&&a href=&///?target=http%3A//ghr.nlm.nih.gov/handbook/basics/howmanychromosomes& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&ghr.nlm.nih.gov/handboo&/span&&span class=&invisible&&k/basics/howmanychromosomes&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&br&之所以强调人的体细胞，是因为生殖细胞并不拥有46条染色体。生殖母细胞经过一次染色体复制，接着进行两次连续的分裂（减数分裂），最终产生生殖细胞（精子或卵细胞），此时的生殖细胞只含有单倍的染色体，即每一对染色体只保留一条，至于具体是哪一条则是随机分配的。&br&&img src=&/18a7ce6b88ff0102ddce3_b.jpg& data-rawwidth=&514& data-rawheight=&496& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&514& data-original=&/18a7ce6b88ff0102ddce3_r.jpg&&&i&Source&/i&&i&:&/i&&a href=&///?target=https%3A///Meiosis& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&https://&/span&&span class=&visible&&&/span&&span class=&invisible&&/Meiosis&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&br&不论是减数第一次分裂还是减数第二次分裂，都存在染色体分配异常的情况，即两条本应该分离到两个细胞中的染色体被分到了其中一个细胞中，而相应的另一个细胞中少了一条染色体。这种现象既存在于常染色体（1-22号）中，也存在于性染色体（23号）中。&br&&blockquote&“对于常染色体最为常见的是21三体综合征（唐氏综合征），即新生儿体细胞含有3条21号染色体。大部分唐氏综合征人士均有轻至中度智障，在适应能力及学习能力上均会有不同程度的发展迟缓。在生理上因为染色体异变而引致健康及外表上的不同程度影响,例如健康上较大机会患有心脏病、弱视、弱听、甲状腺偏低、扁平足等。而外表上会扁鼻、眼睛上斜、口由前至后端距离较短等。”摘自维基百科。&/blockquote&实际上，除21三体综合征外，常染色体数量异常非常少见。原因在于常染色体一般处于活性状态，因为位于常染色体上的基因表达水平与基因拷贝数密切相关。如果很多重要基因有异常的多了一个拷贝，将对细胞的代谢和发育产生严重的影响，胚胎时期就致死了。唐氏综合症的患儿很多在出生第一年就会因心脏缺陷或感染等问题去世。&br&&br&但对于性染色体来说，这种影响却反而不大。有知友问过x染色体比y染色体大很多，那么女性不是比男性多表达很多基因吗？事实上，女性的体细胞中，有一条x染色体早在胚胎发育时期就失活了，发挥作用的只有一条x染色体。从这个角度上将，男性不但没有少表达基因，而是比女性多表达了y染色体上的基因。在这种机制的存在下，当受精卵的x染色体出现数量上的异常时，例如xxx，有两条性染色体会发生失活，仍然只有一条x染色体起作用，因此性染色体异常的胚胎/患者存活率相对较高。&br&&br&绝大多数的xxx染色体综合征没有被诊断，因为她们看起来并没有什么异常。一些病例观察到身材相对较高，头较小，有上眼睑褶皱，语言障碍，运动不协调，听觉加工异常，更倾向出现性格和心理问题，低自我认同，有时表现出焦虑和害羞，喜欢稳定的环境。在女孩中，xxx综合征出现比例约1:1000, 50%患者出现在美国。但因为诊断的患者数量少，这些结果可能存在偏差。&br&&br&其他一些性染色体异常疾病介绍，全部摘自维基百科：&br&&blockquote&&b&特纳氏综合症（XO）&/b&&br&&特纳综合症，也称为性腺发育不良或先天卵巢发育不良，由 Henry Turner 发现于1938年。是一种先天性的染色体异常疾病，是由性染色体全部或部分缺失引起的（正常人有46个染色体，其中2个是性染色体）。一般女性有2个X染色体，但特纳氏综合症患者的性染色体缺失或有其他异常。在某些情况下，有些细胞中有缺失的染色体，而有一些没有，这称为镶嵌现象（mosaicism）。在女孩中该疾病的患病率是1/2500。临床病征包括身材矮小（身高约140厘米，但可达常人水平）、手脚淋巴水肿、宽胸阔乳、低发际、蹼颈。 患病女孩通常出现性腺功能不全（卵巢无功能），从而导致闭经 （没有月经）和不孕。虽然有一些成功受孕的病例，但也有许多流产、出生缺陷。利用科技也可以协助解决这些问题（如：人工受孕）。患者也经常出现随之而的其他健康问题，包括先天性心脏病、甲状腺功能低下症、糖尿病、视力问题、听力问题和许多其他自身免疫性疾病。此外，还观察到有患者存在视觉空间、数学和记忆方面困难等认知缺陷。只有一颗肾脏，排尿系统异常。&&br&&b&超雄综合征（XYY）&/b&&br&“XYY三体是一种人类男性的性染色体疾病，正常的男性性染色体是XY，而XYY三体者多出一条Y染色体，所以又称“超雄综合症”（super-man syndrome）。此病在各种性染色体疾病中比较常见，在男性新生婴儿的发病率是1/500到1/1000。患者身材高大，智力一般与正常人没有过大的差别，据抽查统计，82%的智商比年龄相仿的兄弟姐妹稍低但不明显（约低10~15），9%与年龄相仿的兄弟姐妹智商相同。另外9%智商超过年龄相仿的兄弟姐妹，以往人们一直误解XYY三体者犯罪率比较高，但最新的医学研究表明XYY三体者犯罪率与常人无异。没有经过诊断，患者往往不知道自己有XYY三体者。有医学专家建议XYY三体不能算是一种疾病。XYY 的病因是由于父亲精子形成时发生问题。问题发生在减数分裂偶线期II时，便会使精子细胞有两条Y染色体。若该颗精子和卵子结合，胚胎细胞便会有2条Y染色体。”&br&&b&克氏综合征（XXY）&/b&&br&“克氏综合征（Klinefelter's Syndrome），又称克莱恩费尔特综合征，XXY综合征，克林菲脱症，是一种性染色体异常引起的遗传疾病，其个体有至少2条XX性染色体，至少1条Y性染色体，典型情况下为XXY。该症于1942年首先由 Klinefelter 发现并描述。额外的X染色体，可能来自卵子或精子。发病率为0.1%。因出生时具备男性外生殖器，幼年时普遍被认定为男性；青春期后会逐渐具备女性性征。此病患者的症状表现常有乳房有轻微发育、睾丸发育不全或原发小睾丸症等，并且大部分无法生育。”&/blockquote&&br&&br&有人可能会问，既然多余的x染色体可以失活，性染色体数量异常的患者怎么还会有异常的症状表现？x染色体的失活机制为形成高度压缩状态的巴氏小体，一种解释是靠近x染色体端粒和中心粒处的部分DNA不能完全被沉默，因此保留了一些表达能力，正是这少数基因的表达产生了相应的症状表现。&br&&br&Reference:&br&Otter, Maarten, Constance TRM Schrander-Stumpel, and Leopold MG Curfs. &Triple X syndrome: a review of the literature.& &i&European Journal of Human Genetics&/i& 18.3 (2010): 265-271.&br&&a href=&///?target=http%3A//ghr.nlm.nih.gov/condition/triple-x-syndrome& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&ghr.nlm.nih.gov/conditi&/span&&span class=&invisible&&on/triple-x-syndrome&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&a href=&///?target=https%3A//zh.wikipedia.org/wiki/%25E5%E6%25B0%258F%25E7%25BB%25BC%25E5%E7%& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&https://&/span&&span class=&visible&&zh.wikipedia.org/wiki/%&/span&&span class=&invisible&&E5%94%90%E6%B0%8F%E7%BB%BC%E5%90%88%E7%97%87&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&a href=&///?target=https%3A//zh.wikipedia.org/wiki/%25E7%%25E7%25BA%25B3%25E6%25B0%258F%25E7%25BB%25BC%25E5%E7%& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&https://&/span&&span class=&visible&&zh.wikipedia.org/wiki/%&/span&&span class=&invisible&&E7%89%B9%E7%BA%B3%E6%B0%8F%E7%BB%BC%E5%90%88%E7%97%87&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&a href=&///?target=https%3A//zh.wikipedia.org/wiki/XYY-%25E4%25B8%%25AB%2594& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&https://&/span&&span class=&visible&&zh.wikipedia.org/wiki/X&/span&&span class=&invisible&&YY-%E4%B8%89%E9%AB%94&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&a href=&///?target=https%3A//zh.wikipedia.org/wiki/%25E5%E6%25B0%258F%25E7%25BB%25BC%25E5%E5%25BE%2581& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&https://&/span&&span class=&visible&&zh.wikipedia.org/wiki/%&/span&&span class=&invisible&&E5%85%8B%E6%B0%8F%E7%BB%BC%E5%90%88%E5%BE%81&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&
人的体细胞中有46条染色体，这46条染色体中的一半来自父亲，一半来自母亲，因此也可以说人的体细胞有23对染色体。每一对染色体的结构相似，携带很多等位基因。但有一个例外，男性的第23对染色体，也就是性染色体x和y，有很大的差异。 Source:…
这可能是一种罕见的遗传病(XX male syndrome). 人类男性的性别是由Y染色体上的SRY基因决定，在很低的概率下，Y染色体上携带男性决定基因SRY的染色体片段会转移到X染色体上变成X(+SRY)嵌合染色体。这类男性患者的性染色体是Y(-SRY)和X(+SRY).如果Y(-SRY)精子有发育缺陷，则精子的基因型都为X(+SRY).&br&&br&如果Y(-SRY)精子没有发育缺陷，上述两种精子和正常女性的卵子(X)结合后，Y(-SRY)/X组合没有 SRY基因，无法成为男性，有缺陷的Y染色体和单个X染色体发育为单X染色体女性的概率很低，所以后代基本是X(+SRY)/X的男性后代。这只是第一步。&br&&br&人体细胞在有两条X染色体的情况下，一条X染色体会选择性失活，如果在这一过程中选择性失活的是正常X染色体，那么传递到后代的永远是X(+XRY)嵌合染色体，后代会一直是X(+SRY)/X男性。这一点才是回答这个问题的关键，需要对X(+SRY)/X男性家系进行研究才能得出准确结论。&br&&br&以SRY基因为分子探针，对该家系男性做个染色体荧光原位杂交就可以了解是否是这个原因。以上只是单纯从人类染色体遗传学进行分析，并不代表是唯一机制。
这可能是一种罕见的遗传病(XX male syndrome). 人类男性的性别是由Y染色体上的SRY基因决定，在很低的概率下，Y染色体上携带男性决定基因SRY的染色体片段会转移到X染色体上变成X(+SRY)嵌合染色体。这类男性患者的性染色体是Y(-SRY)和X(+SRY).如果Y(-SRY)精子…
红细胞在骨髓中产生时是具有细胞核的，在其成熟过程中失去细胞核的过程称为&b&去核化（Enucleation）&/b&。有核红细胞在接近成熟时细胞核固缩，偏向细胞膜的一极并失去转录活性，然后肌动蛋白（actin）环状包绕在细胞膜上并收缩，从而分割下一部分细胞，细胞核也被包裹在其中（类似于线勒法切皮蛋的过程）。被切割下的细胞核随后被巨噬细胞吞噬，剩余细胞部分形成成熟红细胞，具体的调控过程见下图，第二张图是 &a data-hash=&96b1f09ec4e1b112b3c9& href=&///people/96b1f09ec4e1b112b3c9& class=&member_mention& data-editable=&true& data-title=&@Aether& data-tip=&p$b$96b1f09ec4e1b112b3c9& data-hovercard=&p$b$96b1f09ec4e1b112b3c9&&@Aether&/a&知友贡献的链接。&br&&br&红细胞去核化的意义主要在于去掉占比很大的细胞核后，可以形成最有利于携氧的“双凹圆盘样”形态，而且可以在通过毛细血管等细微结构时很方便地改变细胞形状。&br&&br&&img src=&/851b14bc3a9d64a590b5_b.jpg& data-rawwidth=&812& data-rawheight=&562& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&812& data-original=&/851b14bc3a9d64a590b5_r.jpg&&图:1：红细胞的成熟过程及调控模式图。引自&a href=&///?target=http%3A///trends/cell-biology/fulltext/S11%%3FmobileUi%3D0& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Formation of mammalian erythrocytes: chromatin condensation and enucleation: Trends in Cell Biology&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&&br&&img src=&/f991af5d2ffb29e7ddee2_b.jpg& data-rawwidth=&3032& data-rawheight=&219& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&3032& data-original=&/f991af5d2ffb29e7ddee2_r.jpg&&图2：实际的去核化过程，荧光显微图。引自&a href=&///?target=http%3A//www.scripps.edu/fowler/wordpress/wp-content/uploads/2014/10/FetalLiverEnucleation-e9.jpg& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&scripps.edu 的页面&i class=&icon-external&&&/i&&/a&
红细胞在骨髓中产生时是具有细胞核的，在其成熟过程中失去细胞核的过程称为去核化（Enucleation）。有核红细胞在接近成熟时细胞核固缩，偏向细胞膜的一极并失去转录活性，然后肌动蛋白（actin）环状包绕在细胞膜上并收缩，从而分割下一部分细胞，细胞核也被…
因为植物结构功能和动物相比相对简单啊，多倍化之后所引起的基因表达的剂量变化不会造成致命的后果，反而能够获得一些好处。多倍化后的植株往往会变得更为健壮，在基因层面也会为新基因的产生提供素材。多倍化是植物的好朋友。但动物往往承受不起多倍化后的基因表达变化，想想多巴胺表达加倍，真是high到爆。&br&&br&那么有多少被子植物在进化过程中经历过多倍化呢？答案是所有。对，所有！&br&&img src=&/503d21751c9daf5f16d64_b.jpg& data-rawwidth=&946& data-rawheight=&405& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&946& data-original=&/503d21751c9daf5f16d64_r.jpg&&（Jiao et al., 2011)&br&可以看见被子植物在诞生之前就经历过多倍化，图中还用希腊字母标出了被子植物里一些关键的多倍化和二倍化过程。之所以我们现在看到的很多植物还是二倍体，是因为古多倍体又经过了二倍化过程重新变成了二倍体。&br&&br&多倍化是植物物种形成的重要动力，在很多物种多样性热点地区，如夏威夷，就能找到很多古多倍体。（Carr,1998)。&i&Tragopogon mirus,
T. miscellus&/i& (Soltis et al., 2004), &i&Spartina anglica&/i&(Ainouche et al., 2004) 和&i&S&/i&&i&enecio cambrensis&/i& (Abbott & Lowe, 2004)都是近一百五十年通过异源多倍化形成的新物种。（有人说为什么人类观测不到物种形成啊！进化论不科学！这就是证据，人类可以观测到的新物种形成。物种不变论药丸！）&br&&br&和动物相比，植物基因组具有更高的可塑性，动物基因组则保守得多。&br&&img src=&/e54b74917d7efebd7d212ee_b.jpg& data-rawwidth=&1100& data-rawheight=&319& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1100& data-original=&/e54b74917d7efebd7d212ee_r.jpg&&染色体荧光原位杂交图（Leitch & Leitch, 2008). 图A是四倍体烟草的染色体，红色和绿色区分出了两套不同来源的二倍体基因组，箭头处可以看到两套基因组之间有易位。而图B中，烟草同属的四倍体 &em&Nicotiana nesophila &/em&则只剩下了一套基因组，这是由于五百万年前的发生过一次基因组“篡位”，一套基因组加倍并把另外一套基因组完全驱逐了。图C和图D是用人染色体去标记猩猩染色体以及马染色体的结果，虽然猩猩和马已经在一千五百万年和五千五百万年前和人类分道扬镳，但人染色体仍然能够标记到相应的染色体，可以看见哺乳动物的基因组是非常保守的，基因丢失和获得往往都是有害的。&br&&br&--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------&br&其实答这种题很累啊，跳入文献的汪洋大海一不留神就淹死了啊。科研强迫症就是每说一句话就要找文献支持啊。这就是我们为什么不能跟张口就来的外行交流啊，没有文献就根本不敢说话啊。所以崔永元如果早那么几年来我校做报告我肯定是不会去的，去的话极有可能强迫症发作顺手就是一堆paper砸死他啊。
因为植物结构功能和动物相比相对简单啊，多倍化之后所引起的基因表达的剂量变化不会造成致命的后果，反而能够获得一些好处。多倍化后的植株往往会变得更为健壮，在基因层面也会为新基因的产生提供素材。多倍化是植物的好朋友。但动物往往承受不起多倍化后的…
&img src=&/da94fdb8707807cdc62accdb_b.jpg& data-rawwidth=&486& data-rawheight=&544& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&486& data-original=&/da94fdb8707807cdc62accdb_r.jpg&&&br&其实DNA在细胞核里并不是那么混乱的飘来飘去，而是有一个“染色体包装”后的好几级结构。&br&&br&首先，核小体是染色质结构的基本单位，可以看看上图最上面的三个图示，大部分时候DNA是处于这种状态，每大约146个核苷酸对的双链DNA围绕一个组蛋白形成一个核小体复合体，就跟把线在一个线团缠起来一样，在机上旁边的连接区域（加起来200个碱基），会使DNA分子的长度变成初始长度的1/3，这是DNA包装的第一个层次。而DNA工作的时候的第一步就是先把线团打开，可以想象一下，在DNA复制的时候，线团就是按顺序的按着DNA合成酶的方向，边打开边缠绕回去。（表观遗传的概念，也是通过组蛋白的甲级化或者乙酰化，调控基因的表达）。&br&&br&间期的细胞中，这样的伸展状态很适合DNA复制之类的活动，因为各种酶和其他蛋白质很方便和DNA接触，当染色体准备进入有丝分裂时，染色质丝会进一步螺旋化，形成高度浓缩的有丝分裂染色体。这就引出了DNA的更多级的包装。&br&&br&到了细胞周期的中期时，这些念珠在进一步折叠就变成了粗粗的棒状的染色体&br&&br&这面这两张图是说被形成核小体以后染色体是如何表达的，绿色那张图形成的环就是在转录RNA的区域。&br&&img src=&/d777f88b60cf4fe67e54d6a888b7fc00_b.jpg& data-rawwidth=&836& data-rawheight=&597& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&836& data-original=&/d777f88b60cf4fe67e54d6a888b7fc00_r.jpg&&&img src=&/f0e629e9b42eb69cb046bf_b.jpg& data-rawwidth=&719& data-rawheight=&233& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&719& data-original=&/f0e629e9b42eb69cb046bf_r.jpg&&&br&-------------------------------------------------------补充-------------------------------------------------------&br&典型的人类的细胞核直径大约5-8um,而DNA的长度加起来有2m，在如此小的细胞核里如何保持秩序？我们把这个问题分解来看：&br&&br&&b&一条染色体/质在间期时为啥不会打结？&/b&&br&首先，在间期，就算一条染色体也是分成不同状态的，基因表达多的区域比较松散，而同样有一些高度致密的异染色质；而因为组蛋白带有正电荷帮助和带负电的DNA主链紧密结合，也因为有组蛋白的存在使染色体形成一个比较有规律的结构，不至于缠绕在一起。&br&&br&&b&多条染色体/质在间期时为啥不会打结？&/b&&br&因为每条间期染色体占据了细胞核的一个特定区域，所以不同的染色体不会相互缠绕。人们认为这种组织的形成至少是由于染色体的某部分附着在核被膜或者核纤层的一些位点上。&br&&br&间期细胞核中染色体组织的最明显例子是核仁，这是间期细胞核在光镜下最明显的结构。载有核糖体RNA基因的个染色体的局部在这里聚在一起。&img src=&/b9ea693a0fcebbced4eaf8c5_b.jpg& data-rawwidth=&463& data-rawheight=&640& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&463& data-original=&/b9ea693a0fcebbced4eaf8c5_r.jpg&&&br&大部分资料来自《Essential Cell Biology》和《Molecular Biology》。
其实DNA在细胞核里并不是那么混乱的飘来飘去，而是有一个“染色体包装”后的好几级结构。 首先，核小体是染色质结构的基本单位，可以看看上图最上面的三个图示，大部分时候DNA是处于这种状态，每大约146个核苷酸对的双链DNA围绕一个组蛋白形成一个核小体复…
&p&原文写道&b&“&/b&&b&出生时身体畸形,同时具有男女生殖系统&/b&&b&”&/b&，从这句话可以判断，这个姑娘是&b&“真两性畸形”&/b&的患者。&/p&&p&真两性畸形的染色体核型有46，XX和46，XY以及嵌合体（如46，XX/46，XY），根据&b&“身上染色体&/b&&b&85%&/b&&b&都是女性”&/b&这一表述，我们大致可以得出结论，这名患者的染色体核型为嵌合体型。&/p&&br&&p&———以上是结论部分，下面进入小科普时间————————&/p&&br&&br&&p&(以下内容为求通俗易懂、有些地方难免专业严谨性不够强，仅讨论通常情况，不能做到面面俱到。)&/p&&br&&p&两性畸形呢，就是俗话里说的“两性人”“阴阳人”，它和“人妖”“变性”是完全不同的。具体解释起来涉及到一些平时不会接触的专业术语，所以我们先来明确几个概念。&/p&&br&&p&1.【真两性畸形】&【假两性畸形】&/p&&p&真两性畸形就是一个人体内既有睾丸又有卵巢，外表上大多既有阴茎又有女性化的乳房。&/p&&p&假两性畸形是指一个人染色体核型（46，XX）且有卵巢等、但外表是男的（阴茎等），或者染色体核型（46，XY）且有睾丸、但外表是女的（女性外阴、乳房等）。&/p&&p& 2.【嵌合体】&/p&&p&简单来说，就是这个人体内存在着两种或者两种以上不同核型的细胞（精子卵子什么的不算在内哦，只是说体细胞）。&/p&&p&举例来说：（46，XX/46，XY ）就是说（46，XX）和（46，XY）这两种细胞，同时在人体内存在。&/p&&p&其他如（45，X/47，XXX）、（46，XX/47，XXY）、（45，X/46，XY）这样正常或不正常细胞类型随机组合，只要两种以上就可以说是嵌合体咯。&/p&&p&========================================================= &/p&&p&那么产生真两性畸形可能的原因是什么呢？&/p&&p&在真两性畸形中，（46，XX）核型最为多见，（46，XY）核型和嵌合体型的概率谁多还有争议，但足以看出非嵌合体型占大部分。&/p&&p&&b&非嵌合体型 真两性畸形产生的原因可能是&/b&&/p&&p&&b&1.&/b&&b&Y染色体、X&/b&&b&染色体易位&/b&（我之前的答案说的就是这个，但后来发现这种是可以产生女性基因85%，而不是女性染色体85%。）&/p&&p&画个图就很直观啦：&/p&&img src=&/ee78e7c65f2ab7ae1d19bdbced92d467_b.jpg& data-rawwidth=&2646& data-rawheight=&975& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&2646& data-original=&/ee78e7c65f2ab7ae1d19bdbced92d467_r.jpg&&&br&&p&患者父亲精原细胞的性染色体发生易位，Y染色体的一部分和X染色体的一部分互换，再进行减数分裂，那么会产生A、B两种精子，其中A是带有部分Y的X染色体，B是带有部分X的Y染色体。如果不幸地、这两种精子中的某一个和卵子结合形成受精卵，基因表达的结果就有可能是同时出现男女两套生殖系统咯。&/p&&p&&b&2.突变基因
&/b&&/p&&p&我默认具有高中生物知识都可以自行理解这一条，故不再详述。&/p&&br&&p&终于到了跟本题最相关的部分了，问题中提到的姑娘是&b&嵌合体型真两性畸形&/b&，那么它&b&产生的原因&/b&可能有哪些呢？&/p&&p&&b&1.&/b&&b&单合子性染色体镶嵌&/b&&/p&&p&就是说个体是由一个受精卵发育而来，只是在早期有丝分裂中出现了故障，一个受精卵分裂出两种或两种以上不同核型的细胞。&/p&&p&比如下图这样：&/p&&p&&img src=&/2c207bc8edd_b.jpg& data-rawwidth=&3116& data-rawheight=&1213& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&3116& data-original=&/2c207bc8edd_r.jpg&&最左侧为受精卵XY染色体，有丝分裂时，Y染色体姐妹染色单体未分离，则产生了两种细胞系。（若这种不分离发生于第一次受精卵有丝分裂，则形成45，X/47，XYY嵌合体，若发生于第二次或更靠后的卵裂时，由于之前还有正常细胞，则会形成45，X/46，XY/47，XYY嵌合体）&/p&&p&还有这种：&/p&&img src=&/2d27ddf098ea914b094b4b_b.jpg& data-rawwidth=&2604& data-rawheight=&917& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&2604& data-original=&/2d27ddf098ea914b094b4b_r.jpg&&&p&有丝分裂时，其中一条Y染色体丢失，形成（45，X/46，XY）嵌合体&/p&&p&上面这些染色体变异从理论推测看起来挺容易，但是，实际当中存活并发育成人的概率嘛，呵呵，比较小。即便假定存活，也没有（46，XX）细胞，不可能出现题中说的85%女性染色体这种情况。&/p&&p&2.&b&非单合子性染色体镶嵌&/b&&/p&&p&意思是患者可能是由两个受精卵、或两个早期胚胎融合成一个个体而形成的，这样的情况下，患者可能一部分细胞是46，XX，另一部分为46，XY，比例可以随机。看起来，这应该是85%这个数字形成的最可能的解释了，但是，这个数字也只是一个估算值，难道他们还能把患者分解测每个细胞不成？&/p&&br&&p&真两性畸形的患者，治疗措施是只保留、塑造一种外生殖器，并将不需要的生殖腺（睾丸或者卵巢）切除，内外生殖器要相适应。&b&大部分患者建议塑造为女性&/b&，部分&b&有子宫的患者切除睾丸后&u&可以具有正常生育能力&/u&。&/b&&/p&&br&&p&这位姑娘通过手术成为了一名女性，社会在这方面的确应当对她宽容以待，但是，我还是认为，她自身的行为实在称不上一名“堂堂正正”的女性。&/p&&p&=========================================================&/p&&p&暂时写到这里，关于假两性畸形、人妖、变性等等，以及其他答案中提到的多倍体核型，过几天再更，我下周还有六门考试，先跑去复习了。 T-T&/p&&p&============Update
===============================&/p&&p&终于考完了，趁着周末来更一下。&/p&&p&维基百科中关于“变性人”的定义是这样的：&/p&&blockquote&&p&变性是指通过性别重置手术或其他方法来改变人原本的&b&生理性别&/b&，经过变性的人称为“变性者”或“变性人”。&/p&&/blockquote&“性别重置手术”也就是所谓的“变性手术”，一般来说都是围绕乳房和生殖器进行的，比如男变女进行隆乳和阴道成形，女变男则进行乳房切除和阴茎成形。除此之外，还会通过激素调节以及整容等方法来改变一些第二性征。&br&“人妖”一般是指通过注射雌激素类的药物使男性发育出女性第二性征。（“人妖”称呼含有歧视，但是没有可替代的词语，为方便叙述还是沿用，请谅解。）&br&可以看出“变性人”和“人妖”的定义是不同的，不同之处有：&br&&ol&&li&变性人本来的性别男女皆有，而人妖本身性别是男性。&/li&&li&变性人通过手术改变了第一性征，而人妖主要是改变第二性征，也有部分人妖进行了变性手术，但大部分人妖还是保留了外生殖器。&/li&&/ol&而“变性人”“人妖”与先前所讨论的两性畸形更是不同。两性畸形是一种先天性的疾病，主要是由于遗传方面的因素而导致的，后来进行手术是为了使其尽可能恢复正常形态和功能，而变形人和人妖先天有正常性别，体内遗传物质没有畸变，但是由于心理认同因素、金钱因素等等方面的原因，通过后天的方法而进行了改变。&br&===========================================================&br&&br&&a data-hash=&fa0a66eb8& href=&///people/fa0a66eb8& class=&member_mention& data-editable=&true& data-title=&@马蜜丝儿& data-tip=&p$b$fa0a66eb8& data-hovercard=&p$b$fa0a66eb8&&@马蜜丝儿&/a&
评论中提到的XYY综合征是&b&性染色体数目异常&/b&的一种，前面两性畸形当中提到嵌合体也可能会产生XYY这种基因型，但是这两者机制是不同的，为防止弄混，接下来把主要的几个&b&性染色体数目异常&/b&的疾病列一下。&br&&br&（一）Klinefelter综合征（这名字鬼难记！心中默默骂此人一百遍呀一百遍）&br&这种病主要的核型是（47，XXY），发生率真的很高，占男性新生儿1/1000以上，主要表现为：身材高，睾丸小，第二性征发育不良，不育。（180cm以上的男性发病率有1/260，所以女同胞们迷恋高个子要小心哦~）&br&那么XYY是怎么形成的呢？主要的原因如下：&br&&ol&&li&父方产生精子的时候，第一次减数分裂X染色体未发生分离，第二次减数分裂正常，精子核型即为（24，XY），那么与正常卵子结合后，受精卵就是（47，XXY）。&/li&&li&母方产生卵子的时候，第一次或第二次减数分裂中某一次X染色体未发生分离，卵子的核型则为（24，XX），那么与（23，Y）的正常精子结合后，受精卵也是（47，XXY）。&/li&&/ol&（二）XYY综合征&br&又叫做超雄综合征，核型为（47，XYY），占男性新生儿1/900，表现一般正常，患者身材高大，常超过180cm，生育力下降，但多可生育。（我发誓我不是来黑高个子男生的！=^=）&br&产生的主要原因是精子形成过程中第二次减数分裂时发生Y染色体的不分离，精子核型为（24，YY），那么受精卵就是（47，XYY）&br&（三）多X综合征&br&又叫超雌综合征，多为（47，XXX），少见的也有（48，XXXX）（49，XXXXX）等，表现可无明显异常，可能有卵巢功能低下、乳房发育不良等等，产生的主要原因是母方产生卵子的时候，第一次或第二次减数分裂中某一次X染色体未发生分离。&br&（四）Turner综合征&br&多为（45，X），特征表现：性发育幼稚、身材矮小、肘外翻。&br&=========================================================&br&其实，这些关于遗传的科普大多数都算是跑题了。人的性别实在是个大的话题，可以参看 &a data-hash=&9e01e062c19ae05a4ed452c5c14c115c& href=&///people/9e01e062c19ae05a4ed452c5c14c115c& class=&member_mention& data-editable=&true& data-title=&@来远芳& data-tip=&p$b$9e01e062c19ae05a4ed452c5c14c115c& data-hovercard=&p$b$9e01e062c19ae05a4ed452c5c14c115c&&@来远芳&/a&的答案，我很喜欢她最后说的那句：&br&&blockquote&希望有一天，每个人都能找到自己的性别，并骄傲地以此性别活着，受人尊重。&br&&/blockquote&但是，我有些悲观地认为，这样的一天恐怕很难到来，这个世界它有自己的运行法则，并不总会按照人们的期望来运转，既然现在这个世界上性别还是二分法的，那么与之冲突的人，总难免要付出一些代价，为此承担一定的痛苦。虽然这个说法有些不够美好，可我觉得更贴近现实一些。
原文写道“出生时身体畸形,同时具有男女生殖系统”，从这句话可以判断，这个姑娘是“真两性畸形”的患者。真两性畸形的染色体核型有46，XX和46，XY以及嵌合体（如46，XX/46，XY），根据“身上染色体85%都是女性”这一表述，我们大致可以得出结论，这名患者…
人类染色体分为性染色体（XX -女性 或 XY -男性），以及常染色体（22对）。 &br&先讲性染色体，你是男性（XY），所以你的Y染色体必然来自你的父亲，你的X染色体必然来自你的母亲。你的后代如果是儿子，那么也是XY，他的X染色体来自你的妻子，他的Y染色体来自你，并且追根溯源是你的父亲传下来的的。所以性染色体携带的基因不会受你母亲的影响。&br&常染色体22对（44条），你的44条染色体一半来自你的父亲，一半来自你的母亲，所以你的儿子的44条染色体中，有一半（22条）染色体来自你，而来自你的这22条中一部分是你遗传自你父亲的，另一部分是你遗传自你母亲的。这22条完全来自你父亲或者你母亲的概率是很小很小的。所以你儿子的基因仍然受你母亲的常染色体携带基因的影响。如果只特定谈一对最简单的等位基因的话，你儿子遗传你母亲某一个常染色体基因的概率为1/4 (25%)。&br&&br&另外如果谈到基因，还涉及到线粒体DNA，这是细胞核以外由细胞质中的线粒体携带的DNA，只有可能来自卵子(母亲）。所以你的线粒体DNA来自你的母亲，但是你儿子的线粒体DNA来自你的妻子。&br&&br&谢回答中&a class=&member_mention& data-editable=&true& data-title=&@Eto Demerzel& data-hash=&adcef49bde41& href=&///people/adcef49bde41& data-hovercard=&p$b$adcef49bde41&&@Eto Demerzel&/a& 中的提醒。补充一部分X和Y染色体重组的遗漏。&br&X和Y染色体在精子形成的减数分裂中会发生联会。联会过程中X和Y染色体上有两段拟常染色体区域（PAR1和PAR2）它们会和常染色体一样出现联会和重组的现象。而这段区域目前确定的有29个基因。其中比较重要的有PAR1区的&em&SHOX&/em&基因，它和特纳综合征（&a href=&///?target=http%3A///view/359183.htm%3FfromId%3D735613& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&特纳综合征_百度百科&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）以及Léri-Weill软骨骨生成障碍综合征（&a href=&///?target=http%3A//zh.wikipedia.org/zh/L%25C3%25A9ri-Weill%25E8%25BB%259F%25E9%25AA%25A8%25E9%25AA%25A8%25E7%E6%E9%259A%259C%25E7%25A4%%25B6%259C%25E5%E7%& class=& wrap external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&Léri-Weill軟骨骨生成障礙綜合症&i class=&icon-external&&&/i&&/a&）有关。&br&如果你减数分裂产生精子的过程中，来自你母亲的X染色体和来自你父亲的Y染色体的拟常染色体区发生重组，那么来自你母亲X染色体携带的基因是有可能传给你的儿子的。
人类染色体分为性染色体（XX -女性 或 XY -男性），以及常染色体（22对）。 先讲性染色体，你是男性（XY），所以你的Y染色体必然来自你的父亲，你的X染色体必然来自你的母亲。你的后代如果是儿子，那么也是XY，他的X染色体来自你的妻子，他的Y染色体来自你…
没人点赞，全是感谢，不想写了…动力不足&br&--------------------------------&br&我来更新一部分了，更新一下传说中的XX男性，你说这个XX男性，我该把TA认为男人还是女人？这是个纠结无比的事。&br&&br&话说，当一个小男孩出生的时候，我们看着那小小的丁丁，心里想，二十年后这可是一条好汉！可二十年后，发现那个男人皮肤较细腻，无胡须，还不能生育！家里人犯愁了，那就基因检测，发现基因型竟然是46，XX。当时就懵逼了，这不是女性的基因么，怎么蹦跶出男性了？说到这里，我们就不得不提一下传说中的&i&SRY&/i&基因了，这么这个位于Yp11.3的神奇的基因它有多大呢？它的长约1.1kb，编码一个204氨基酸的蛋白质。各位，你有没有小丁丁就决定在这么一个小小的基因上面了！可能有的朋友对此没概念，觉得两百多个基因老大了。不过，现在的基因工程已经公布出全部人类基因组约有2.91Gbp,约有39000多个基因;平均的基因大小有27kbp。这么说吧，全部的遗传信息，决定你是男是女的，就是其中0.%的基因。妹子们，男人和你们的区别只有0.%！&br&&img src=&/201cbbaa305fae02fe910b4_b.jpg& data-rawwidth=&362& data-rawheight=&220& class=&content_image& width=&362&&&br&看看中间的那条杠，本身是Y染色体的基因，由于染色体易位的原因，结果一不小心换了个位置到了X染色体上，就把一个生生是妹子的人弄成了汉子！把你的&i&SRY&/i&基因敲掉，还你一个妹子！&br&&img src=&/9fea7b48d5c3d02ddf1068_b.jpg& data-rawwidth=&187& data-rawheight=&169& class=&content_image& width=&187&&&img src=&/67db4abbc38bfd4900aa1b_b.jpg& data-rawwidth=&119& data-rawheight=&160& class=&content_image& width=&119&&&br&&i&SRY&/i&基因就是这么霸气！所以，生男生女什么的，拜漫天神佛没用，拜&i&SRY&/i&基因就好了！&br&&img src=&/336f83c51fba1c854e670_b.jpg& data-rawwidth=&207& data-rawheight=&182& class=&content_image& width=&207&&&br&&br&所以大家知道XY女性的一部分情况是怎么回事了，当然只是一部分情况哦，&i&SRY&/i&基因也不是万能的，等我有空了我再更新。&img src=&/366a15ab42dcceebb25a3a91_b.jpg& data-rawwidth=&857& data-rawheight=&289& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&857& data-original=&/366a15ab42dcceebb25a3a91_r.jpg&&PS：图片来自网上，侵删。&br&&br&&br&以下是第一次的回答：&br&-----------------------------------------------------我是分割线-----------------------------------------------------&br&最近正在做相关项目，来回答一下。&br&&br&排名第一的&a href=&///people/ed14c7ad26db4c73c1f3b& data-hash=&ed14c7ad26db4c73c1f3b& class=&member_mention& data-editable=&true& data-title=&@董傲& data-hovercard=&p$b$ed14c7ad26db4c73c1f3b&&@董傲&/a&说的已经不少了，我想更多的补充一些细节。&br&&br&三体这个症状最常见、最典型的是21三体综合征，但是并不意味着除了21三体综合征，其他三体的婴儿就无法生下来。现阶段，已经存在的主要还有13三体征（Patau syndrome），18三体征（Edwards syndrome），8号染色体三体征（trisomy 8 syndrome），9号染色体三体征（trisomy 9 syndrome），22号染色体三体征（trisomy 22 syndrome）。这些病患大部分生存时间只有几周到几个月，时间很短，不像21三体可以存活几十年，因此大众对这些三体征印象并不是很深。另外，&b&染色体的缺失远比重复对生存的影响更大。&/b&大家听说过三体患儿，有三体必然有单体，可是，除了性染色体，没有谁听说过某个染色体的单体患儿，因为单体完全无法存活，胚胎时期就会流产。常染色体还有部分的微缺失和微重复。如果大家有兴趣，可以后面补充一下。&br&&br&回到性染色体上的细节补充：&br&&br&1、先天性卵巢发育不全（Turner syndrome），病情就不多解释，可参考 &a data-hash=&ed14c7ad26db4c73c1f3b& href=&///people/ed14c7ad26db4c73c1f3b& class=&member_mention& data-editable=&true& data-title=&@董傲& data-hovercard=&p$b$ed14c7ad26db4c73c1f3b&&@董傲&/a&的答案，重点说一下染色体失活的问题。巴氏小体上的基因，已经验证X染色体上决定Xg血型的两个基因&i&XG&/i&和&i&CD99&/i&都未失活，类固醇硫酸酯酶的编码基因&i&STS&/i&也是不失活的，另外，Ferguson-smith指出，Y染色体有一些与X染色体同源的基因，这样，正常男性或女性都有两份这样的基因，而45，X患者缺少一份，47，XXX患者有三份，因此表型异常。同源的部分，我们称之为假常染色体区（pseudoautosomal region，PAR），现在已经发现有三处PAR基因。&br&此外，45，X可以怀孕的患者主要是嵌合体，最常见的为45，X/46XX，即有部分基因是正常的。&br&&br&2、XYY综合征并没有补充太多，就不说了。&br&&br&3、先天性睾丸发育不全(Klinnefelter syndrome)，症状不过多描述，绝大多数的患者核型为47，XXY，但15%的患者为嵌合体，其中常见的为46，XY/47，XXY，症状较轻。还有变异类型如，XXYY，XXXY，XXXXY，XXXYY等，患者的X染色体越多，性征和治理发育越严重，并伴有躯体畸形。一些XXXY患者有尺骨桡骨骨性联合，一些XXXXY患者还有颅面和四肢多发畸形。XXYY和XXXYY有身材高特点外，还有睾丸发育异常和功能减退，不育，激素紊乱，女性外观和乳房发育等，患者的智力和心理发育障碍严重。现倾向于把这些变异型列为不同的综合征。&br&&br&4/47，XXX和多X综合征&br&Jacobs等（959）首先描述具有三条X染色体的女性，并称之为“超雌”，发病率在女性中约为1/1000,。&br&&br&多数具有三条X染色体的女性无论外形、性功能与生育力都是正常的，但身材较高，患者较常有月经减少、继发闭经或过早绝经等现象。运动和语言能力下降，智力特别是语言能力受到影响。&br&&br&还有一些患者有4条甚至5条X染色体，虽然发病率低，但至少已经分别有26例和10于例的报道。一般来说，X染色体越多，智力损害和发育畸形越严重。有4条和5条染色体的患者，其面容类似21三体综合征患者，除了骨、关节等多发畸形外，还伴有不同程度的智力低下。&br&&br&&b&另外，你们人类真的以为XX就一定是女性，XY就一定是男性么？不要想太多！XX男性和XY女性在这个世界上可是存在的！等有空了把这两种略微奇特的基因型稍微描述一下。&/b&&br&&br&Reference&br&Jacobs PA, Baikie AG, Brown WM, &i&et al&/i&. Evidence for the existence of the human&super female&. Lancet. 00):423-425.&br&&br&杜传书，李旭. 染色体异常综合征. 医学遗传学, .
没人点赞，全是感谢，不想写了…动力不足 -------------------------------- 我来更新一部分了，更新一下传说中的XX男性，你说这个XX男性，我该把TA认为男人还是女人？这是个纠结无比的事。 话说，当一个小男孩出生的时候，我们看着那小小的丁丁，心里想，…
你好，不邀自答。&br&这是人类第十六号染色体：&br&&img src=&/26db0cddfbc_b.jpg& data-rawwidth=&1494& data-rawheight=&33& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1494& data-original=&/26db0cddfbc_r.jpg&&&a href=&///?target=http%3A//genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTracks%3Fdb%3Dhg38%26position%3Dchr16%253A1-hgsid%3D_ZaeI4v6brAA26A1xDakh5AVfKYBA& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&genome.ucsc.edu/cgi-bin&/span&&span class=&invisible&&/hgTracks?db=hg38&position=chr16%3A1-&hgsid=_ZaeI4v6brAA26A1xDakh5AVfKYBA&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&在截图上你可以看到q21带和q24.3带。“16号染色体q21-24.3出现嵌合重复 ”的意思就是，&b&在胎儿的一部分细胞中，从16q21带的某处到16q24.3带的某处相连的一段染色体片段发生了重复&/b&。这一段区域的长度大于16号染色体的1/4。&br&&br&让我们放大这一段：&br&&a href=&///?target=http%3A//genome.ucsc.edu/cgi-bin/hgTracks%3Fdb%3Dhg38%26position%3Dchr16%253A99007%26hgsid%3D_ZaeI4v6brAA26A1xDakh5AVfKYBA& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://&/span&&span class=&visible&&genome.ucsc.edu/cgi-bin&/span&&span class=&invisible&&/hgTracks?db=hg38&position=chr16%3A99007&hgsid=_ZaeI4v6brAA26A1xDakh5AVfKYBA&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&&br&图中每一个带有英文简写名字的”短棍“都是一个基因，总数约一千多个。发生了嵌合重复的细胞，这些基因拷贝数都比常人多。先不说别的（比如非编码转录本），这些基因每一个都是有功能的，可以一个个点进去看详细信息。比如：&br&gpr56：人类G蛋白偶联受体#56，肿瘤抑制因子。&br&kifc3：驱动蛋白#3，细胞膜分子马达。&br&……&br&&br&重要基因太多了，只要其中有一个会因为拷贝数增加而带来表型，后果不堪设想。应该没有完全相同的先例，所以无法预测表型。&br&&br&我的建议是，如果题主不想让自己的孩子为遗传学提供研究素材的话，尽量避免吧。
你好，不邀自答。 这是人类第十六号染色体：
在截图上你可以看到q21带和q24.3带。“16号染色体q21-24.3出现嵌合重复 ”的意思就是，在胎儿的一部分细胞中，从16q21带的某处到16q24.3带的某处相连的一段染色体片段发生了重复。这一段区…
ps里有个测量记录的功能。&br&当然了，要求的尽量是分的很开很清楚的图片，要是给一碗米饭让人数，也会吐血。&br&&br&网上找来一张染色体图片示意一下&img src=&/3f70b677_b.png& data-rawwidth=&581& data-rawheight=&527& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&581& data-original=&/3f70b677_r.png&&1.调个色阶（或者曲线，或者亮度对比度都可以）让他变得清晰点，原本很清晰的就可以忽略这一步了&img src=&/242c6af868e5c268e27772_b.png& data-rawwidth=&1023& data-rawheight=&494& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1023& data-original=&/242c6af868e5c268e27772_r.png&&2.用魔棒选择白色的背景，然后右键选择反向（快捷键ctrl+shift+i）&br&&br&3.从窗口面板调出&b&测量记录&/b&这个窗口&img src=&/9ce88de0c4ffe7cc9aabb7b_b.png& data-rawwidth=&408& data-rawheight=&445& class=&content_image& width=&408&&&br&4.然后在出来的面板直接点记录测量，就可以了，这张图中的染色体是46（看第二栏的特征数量）……不知道准不准，请有闲的同学验证下，哈哈&img src=&/e93e4027dabf35e7f4f9730_b.png& data-rawwidth=&1013& data-rawheight=&625& class=&origin_image zh-lightbox-thumb& width=&1013& data-original=&/e93e4027dabf35e7f4f9730_r.png&&（顺便偷偷问下，这个染色体的单位是不是应该说46对？）
ps里有个测量记录的功能。 当然了，要求的尽量是分的很开很清楚的图片，要是给一碗米饭让人数，也会吐血。 网上找来一张染色体图片示意一下1.调个色阶（或者曲线，或者亮度对比度都可以）让他变得清晰点，原本很清晰的就可以忽略这一步了2.用魔棒选择白色的…
取决于命运
取决于命运
大家都是从遗传生物学角度分析，我就来说一下在性别研究的领域这个问题是如何被看待的吧。&br&&br&不说这个个案中的85%是怎么得出的，只谈谈性别是如何决定的，并且稍微讨论这种决定方法的合理性。（不负责任地猜一下有可能是mosaic染色体异常，体细胞85%是XX什么的..）&br&&br&一般情况下，一个人的性别在小婴儿被从妈妈身体里弄出来的时候就被医生拍屁股决定了--“是个男孩/女孩！”像这样，而医生说这句话的根据很简单：看看这娃有没有长小丁丁，也就是看第一性征。&br&&br&然而，人类与性别相关的标记物有六种或以上：染色体（是XX还是XY）、性腺、激素（荷尔蒙）、第二性征、外生殖器和内生殖器。一般社会情境下人们把人类简单粗暴地分成男/女两类，但以上所说的六种性别标记没有一种是二元的--拿染色体来举例，除了最常见的XX和XY，还有XXY，XYY，XXX等；甚至还有mosaic体，有些细胞里是XX，有些细胞里是XXX这般。这些人真的可以被随便地分进“女性”或“男性”的类别中么？&br&&br&再说一个极端例子：Complete Androgen Insensitivity Syndrome (CAIS). 有这类综合征的人性染色体型为XY，有睾丸，体内有正常男性水平的雄性激素，但他们体内的受体对雄性激素没有反应。如果光看染色体，性腺以及激素水平，他们必定会被分类为男性。但实际上，他们外表看上去与一个正常的女人毫无差别。正常发育的胸部，女性的生殖器，感性一点说他们甚至有女性柔软的曲线。&br&&br&如果只有同时拥有“XX性染色体、女性性腺、雌激素、大胸脯”等等女性性标记的人才能被算作女性，那么那些只有部分，甚至部分都“不正常”的人呢？那些激素水平在男女阈值之间的呢？那些平胸的女性呢？那些喉结不明显的男性呢？那些卵巢子宫全摘除的女性呢？那些做了变性手术的男性呢？那些因为服用激素而乳房增大的男性呢？他们的性别又应该如何定义呢？&br&&br&草率地说一句，性别分类本事一件很复杂很敏感的事情，但为了社会整体的平滑运转，目前选择了二元的分类方法罢。&br&&br&希望有一天，每个人都能找到自己的性别，并骄傲地以此性别活着，受人尊重。&br&&br&&blockquote&Yet there are at least six markers of sex -- including chromosomes, gonads, hormones, secondary sex characteristics, external genitalia and internal genitalia -- and none of these are binary. &/blockquote&&br&&br&拓展阅读：&br&Out of Bounds? A Critique of the New Policies on Hyperandrogenism in Elite Female Athletes&a href=&///?target=http%3A//www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/& class=& external& target=&_blank& rel=&nofollow noreferrer&&&span class=&invisible&&http://www.&/span&&span class=&visible&&ncbi.nlm.nih.gov/pubmed&/span&&span class=&invisible&&/&/span&&span class=&ellipsis&&&/span&&i class=&icon-external&&&/i&&/a&
大家都是从遗传生物学角度分析，我就来说一下在性别研究的领域这个问题是如何被看待的吧。 不说这个个案中的85%是怎么得出的，只谈谈性别是如何决定的，并且稍微讨论这种决定方法的合理性。（不负责任地猜一下有可能是mosaic染色体异常，体细胞85%是XX什么…
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