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单项选择题B1型题感染疟原虫后潜伏期一般为14天的是（）
A.间日疟原虫、恶性疟原虫
B.恶性疟原虫、三日疟原虫
C.三日疟原虫、卵形疟原虫
D.间日疟原虫、三日疟原虫
E.间日疟原虫、卵形疟原虫
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A.固定信息和流动信息
B.外源信息和内源信息
C.突发信息
D.经济信息、政治信息
E.精确性信息→ 疟疾潜伏期有什么症状？
疟疾潜伏期有什么症状？
健康咨询描述：
最近到外地出差，现在回来有好多天了，可是不知道怎么了，是接触了什么东西了吧，总是会有点儿拉肚子，而且有些发烧了，时冷时热的。后来到医院做了些检查，医生说我是感染了疟疾。
想得到怎样的帮助：疟疾潜伏期有什么症状？
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医生回复区
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&&&&&&从人体感染疟原虫到发病（口腔温度超过37.8℃），称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。一般间日疟、卵形疟14天，恶性疟12天，三日疟30天。感染原虫量、株的不一，人体免疫力 (免疫力：是人体自身的防御机制，是人体识别和消灭外来侵入的任何异物（病毒、细菌等）；处理衰老、损伤、死亡、变性的自身细胞以及识别和处理体内突变细胞和病毒感染细胞的能力。)的差异，感染方式的不同均可造成不同的潜伏期。温带地区有所谓长潜伏期虫株，可长达8～14个月。输血感染潜伏期7～10天。胎传疟疾，潜伏期就更短。有一定免疫力的人或服过预防药的人，潜伏期可延长。
擅长: 阴道炎、宫颈炎、盆腔炎、月经不调、多囊卵巢、痛经、
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好。疟疾是经按蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染疟原虫所引起的虫媒传染病&&&&&&指导意见：&&&&&&潜伏期一般没有太明显的症状。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。&&&&&&医生询问：&&&&&&还有其他疑问吗？
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&&&&&&疟疾是经按蚊叮咬或输入带疟原虫者的血液而感染疟原虫所引起的虫媒传染病。寄生于人体的疟原虫共有四种，即间日疟原虫，三日疟原虫，恶性疟原虫和卵形疟原虫。在我国主要是间日疟原虫和恶性疟原虫；其他二种少见，近年偶见国外输入的一些病例。不同的疟原虫分别引起间日疟、三日疟、恶性疟及卵圆疟。本病主要表现为周期性规律发作，全身发冷、发热、多汗，长期多次发作后，可引起贫血和脾肿大。疟疾现症患者或无症状带虫者，其血液中具有配子体者便成为传染源。血液中原虫密度越高，配子体的密度也会越高，传播的机率也越大。&&&&&&以上是对“疟疾潜伏期有什么症状？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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&&&&&&问题分析：&&&&&&疟疾是由疟原虫引起的一种急性传染病，夏季两季多见,常年可发病,国内多见于长江流域及其以南地区,主要表现为间歇性寒战,高热,出汗,脾肿大,贫血等症状。潜伏期就是从感染到发病的这段时间，一般情况下间日疟、卵形疟14天，恶性疟12天，三日疟30天，也有达一年半的，极少数人还有更长一些的。根据临床症状及化验检查诊断不难的。&&&&&&指导意见：&&&&&&疟疾是由雌性按蚊传播的，其他类别的蚊子不会传播疟疾的。蚊子传播的疾病还有乙型脑炎、革登热、丝虫病等疾病。
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&&&&&&问题分析：如果是疟疾潜伏期是没有症状的，发病后才出现症状，疟疾的潜伏期一般是8-14个月，身体免疫力低下时可以提前发病，所以现在是不能排除疟疾的发生，现在有两种情况，一是疟疾，二是感冒。&&&&&&指导意见：需去医院的传染科就诊，需做个血液涂片染色查疟原虫，如果检查是正常的就可以排除疟疾了，需针对感冒进行积极的治疗，都可以逐渐痊愈的。
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&&&&&&问题分析：&&&&&&疟疾是由疟原虫寄生在人体血液内所引起的传染病。通过蚊子叮咬吸血时传播，多见于夏秋季节。&&&&&&指导意见：从人体感染疟原虫到发病（口腔温度超过37.8℃），称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。一般间日疟、卵形疟14天，恶性疟12天，三日疟30天。感染原虫量、株的不一，人体免疫力的差异，感染方式的不同均可造成不同的潜伏期。温带地区有所谓长潜伏期虫株，可长达8～14个月。输血感染潜伏期7～10天。胎传疟疾，潜伏期就更短。有一定免疫力的人或服过预防药的人，潜伏期可延长。
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&&&&&&从人体感染疟原虫到发病（口腔温度超过37.8℃），称潜伏期。潜伏期包括整个红外期和红内期的第一个繁殖周期。&&&&&&检查方法包括以下方法：&&&&&&1.血象&&&&&&红细胞和血红蛋白在多次发作后下降，恶性疟尤重；白细胞总数初发时可稍增，后正常或稍低，白细胞分类单核细胞常增多，并见吞噬有疟色素颗粒。&&&&&&2.疟原虫检查&&&&&&血液涂片（薄片或厚片）染色查疟原虫。并可鉴别疟原虫种类。骨髓涂片染色查疟原虫，阳性率较血片高。&&&&&&3.血清学检查&&&&&&抗疟抗体一般在感染后2～3周出现，4～8周达高峰，以后逐渐下降。现已应用的有间接免疫荧光、间接血凝与酶联免疫吸附试验等，阳性率可达90%。一般用于流行病学检查。&&&&&&以上是对“疟疾潜伏期有什么症状？”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
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95疟原虫-2
疟原虫无脂类储存，也不能合成脂肪酸与胆固醇，完全；疟原虫的主要致病阶段是红细胞内期的裂体增殖期；潜伏期(incubationperiod)，指疟；对我国河南、云南、贵州、广西和湖南等省志愿者进行；疟疾发作(paroxysm)，疟疾的一次典型发作；随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体；疟疾的再燃和复发(recrudescence)，；贫血(anem
疟原虫无脂类储存，也不能合成脂肪酸与胆固醇，完全依赖于宿主提供，如从宿主血浆中获得游离脂肪酸和胆固醇，胆固醇对维持疟原虫及受染细胞的膜的完整性都具有重要作用。红细胞内疟原虫所需的脂类可由摄入的葡萄糖代谢的产物组成，其中主要为磷脂，磷脂增多与疟原虫膜的合成有关。 疟原虫致病阶段 ]编辑
疟原虫的主要致病阶段是红细胞内期的裂体增殖期。致病力强弱与侵入的虫种、数量和人体免疫状态有关。 疟原虫潜伏期 潜伏期(incubation period)，指疟原虫侵入人体到出现临床症状的间隔时间，包括红细胞外期原虫发育的时间和红细胞内期原虫经几代裂体增殖达到一定数量所需的时间。潜伏期的长短与进入人体的原虫种株、子孢子数量和机体的免疫力有密切关系。恶性疟的潜伏期为7~27天；三日疟的潜伏期为18~35天；卵形疟的潜伏期为11~16天；间日疟的短潜伏期株为11~25天，长潜伏期株为6~12个月或更长。 对我国河南、云南、贵州、广西和湖南等省志愿者进行多次感染间日疟原虫子孢子的实验观察，表明各地均兼有间日疟长、短潜伏期2种类型，而且二者出现的比例有由北向南短潜伏期比例增高的趋势。由输血感染诱发的疟疾，潜伏期一般较短。 疟原虫疟疾发作 疟疾发作(paroxysm)，疟疾的一次典型发作表现为寒战、高热和出汗退热三个连续阶段。发作是由红细胞内期的裂体增殖所致，当经过几代红细胞内期裂体增殖后，血中原虫的密度达到发热阈值(threshold)，如间日疟原虫为10~500个/μl血，恶性疟原虫为500~1300个/μl血。红细胞内期成熟裂殖体胀破红细胞后，大量的裂殖子、原虫代谢产物及红细胞碎片进入血流，其中一部分被巨噬细胞、中性粒细胞吞噬，刺激这些细胞产生内源性热原质，它和疟原虫的代谢产物共同作用于宿主下丘脑的体温调节中枢，引起发热。 随着血内刺激物被吞噬和降解，机体通过大量出汗，体温逐渐恢复正常，机体进入发作间歇阶段。由于红细胞内期裂体增殖是发作的基础，因此发作具有周期性，此周期与红细胞内期裂体增殖周期一致。典型的间日疟和卵形疟隔日发作1次；三日疟为隔2天发作1次；恶性疟隔36~48小时发作1次。若寄生的疟原虫增殖不同步时，发作间隔则无规律，如初发患者。不同种疟原虫混合感染时或有不同批次的同种疟原虫重复感染时，发作也多不典型。疟疾发作次数主要取决于患者治疗适当与否及机体免疫力增强的速度。随着机体对疟原虫产生的免疫力逐渐增强，大量原虫被消灭，发作可自行停止。 疟原虫再燃和复发 疟疾的再燃和复发(recrudescence)，疟疾初发停止后，患者若无再感染，仅由于体内残存的少量红细胞内期疟原虫在一定条件下重新大量繁殖又引起的疟疾发作，称为疟疾的再燃(recrudescence)。再燃与宿主抵抗力和特异性免疫力的下降及疟原虫的抗原变异有关。疟疾复发（relapse）是指疟疾初发患者红细胞内期疟原虫已被消灭，未经蚊媒传播感染，经过数周至年余，又出现疟疾发作，称复发。关于复发机理仍未阐明清楚，其中子孢子休眠学说认为由于肝细胞内的休眠子复苏，发育释放的裂殖子进入红细胞繁殖引起的疟疾发作。恶性疟原虫和三日疟原虫无迟发型子孢子，因而只有再燃而无复发。间日疟原虫和卵形疟原虫既有再燃，又有复发。 疟原虫贫血 贫血(anemia)，疟疾发作数次后，可出现贫血，尤以恶性疟为甚。怀孕妇女和儿童最常见，流行区的高死亡率与严重贫血有关。 贫血的原因除了疟原虫直接破坏红细胞外，还与下列因素有关：①脾功能亢进，吞噬大量正常的红细胞。②免疫病理的损害。疟原虫寄生于红细胞时，使红细胞隐蔽的抗原暴露，刺激机体产生自身抗体，导致红细胞的破坏。此外宿主产生特异抗体后，容易形成抗原抗体复合物，附着在红细胞上的免疫复合物可与补体结合，使红细胞膜发生显著变化而具有自身免疫原性，并引起红细胞溶解或被巨噬细胞吞噬。疟疾患者的贫血程度常超过疟原虫直接破坏红细胞的程度。③骨髓造血功能受到抑制。 疟原虫脾肿大 初发患者多在发作3~4天后，脾开始肿大，长期不愈或反复感染者，脾肿大十分明显，可达脐下。主要原因是脾充血和单核―巨噬细胞增生。早期经积极抗疟治疗，脾可恢复正常大小。慢性患者，由于脾包膜增厚，组织高度纤维化，质地变硬，虽经抗疟根治，也不能恢复到正常。在非洲或亚洲某些热带疟疾流行区，出现“热带巨脾综合症”，可能是有疟疾的免疫反应所引起。患者多伴有肝大、门脉高压、脾功能亢进、巨脾症、贫血等症状；血中IgM水平增高。 疟原虫凶险型疟疾 凶险型疟疾绝大多数由恶性疟原虫所致，但间日疟原虫引起的脑型疟国内已有报道。多数学者认为，凶险型疟疾的致病机制是聚集在脑血管内被疟原虫寄生的红细胞和血管内皮细胞发生粘连，造成微血管阻塞及局部缺氧所致。此型疟疾多发生于流行区儿童、无免疫力的旅游者和流动人口。 临床表现复杂，常见的有脑型和超高热型，多表现为持续高烧、全身衰竭、意识障碍、呼吸窘迫、多发性惊厥、昏迷、肺水肿、异常出血、黄疸、肾功能衰竭、血红蛋白尿和恶性贫血等。凶险型疟疾来势凶猛，若不能及时治疗，死亡率很高。 脑型疟疾（cerebral malaria, CM）大多数发生于恶性疟患者，但国内已报道由间日疟引起的，是儿童和无免疫力成人患者的主要死亡原因，临床上中枢神经系统症状明显，如剧烈头痛、昏迷、谵妄、抽搐、惊厥、体温高达40～41oC、但个别也有不发热者。常因昏迷并发感染而死亡。CM的发病机制、学说不一，据报道是一种多因素参与的免疫病理性疾病。患者体内某些细胞因子、粘附因子和一氧化碳是引起CM发病的重要因素，如过量的TNF-α、IFN-γ等细胞因子激活内皮细胞表达粘附受体，增强内皮细胞的粘附性，使受染红细胞粘附与脑的微血管内，导致血管阻塞，制成脑局部缺氧和营养耗竭而引起脑并发症。 在不同疟疾流行区，凶险型疟疾的高发人群和临床表现都很不同。在稳定的高度疟疾流行区，出生几个月的婴儿和5岁以下的幼童是凶险型疟疾的高发人群，主要的临床表现是恶性贫血。在中度疟疾流行区，脑型疟疾和代谢性酸中毒是儿童常见的凶险型疟疾。在低度疟疾流行区，急性肾衰竭、黄疸和肺水肿是成年人常见的临床表现，贫血、低血糖症和惊厥在儿童中比较多见，而脑型疟疾和代谢性酸中毒在所有的年龄组都可有。 疟原虫疟性肾病 为疟原虫抗原与抗体所形成的免疫复合物沉积于肾小球毛细血管基底膜上所致。长期慢性患者ke出现肾病综合征，表现为蛋白尿、全身水肿、腹水及高血压，主要见于三日疟长期未愈者。[1]
疟原虫先天性疟疾 指胎儿由母体得到感染。若受染母亲胎盘病变，疟原虫可进入胎儿而产生罕见的先天性疟疾，通常引起死胎或新生儿体重不足、贫血、脾肿大，血中可发现疟原虫等。临床上常见的先天性疟疾为生产时受染母血与胎儿血混合或污染胎儿伤口造成，新生儿多于4~12周发病，有的1周内即表现病态，如不及时诊治，易致死亡。[1]
疟原虫输血疟疾 由输血引起的疟疾。[1]
疟原虫免疫种类 ]编辑
疟原虫先天抵抗力 先天抵抗力(natural resistance)，这种抵抗力与宿主的疟疾感染史无关，而与宿主的种类和遗传特性有关。如90%以上的西非黑人为Duffy抗原阴性血型，而间日疟原虫裂殖子在红细胞膜上的受体是Duffy血型抗原，裂殖子入侵红细胞需要Duffy血型物质作为受体，Duffy血型阴性者红细胞膜上无此受体，因而间日疟原虫不能入侵红细胞。由遗传因素造成的镰状细胞贫血者，对恶性疟原虫不易感。在非洲患镰状细胞贫血的儿童其恶性疟的感染率低于正常儿童，且前者的重症疟疾及因疟疾而死亡的比例远少于后者。这是因为在缺氧条件下红细胞内钾离子浓度下降，可造成疟原虫死亡；由于镰状细胞血红蛋白较难溶于水，使疟原虫的吞噬和胞饮作用发生障碍；在氧分压较低时血红蛋白可形成微结晶并刺入疟原虫的表膜，从而影响其生存。葡萄糖―6―磷酸脱氢酶(G6PD) 缺乏者对疟原虫也具有先天抵抗力，临床研究证实，G6PD 缺乏的儿童可以免遭重症恶性疟疾。缺乏者的红细胞对氧化剂特别敏感，而疟原虫的发育需利用宿主细胞内的还原型辅酶II，因此受感染的红细胞在疟原虫成熟前就有自然溶解的倾向。研究先天抵抗力的遗传因素有助于抗疟疫苗及抗疟药物的开发。相反，地中海贫血者由于其红细胞内ATP水平较低，有利于疟原虫的发育，因此此类患者对疟原虫的抵抗力较差，罹患疟疾时病死率较高。 疟原虫获得性免疫 人体在感染疟疾后诱导产生有效的免疫。此种免疫为种特异性，对异种疟原虫的攻击基本上无保护作用，此外，还有株和期的特异性，人体对疟原虫某一发育期产生的抗性对其他发育期不一定具有抵抗力。 （1）疟原虫抗原：疟原虫抗原来源于虫体表面或内部，包括裂殖子形成过程中疟原虫残留的胞浆、含色素的膜结合颗粒、死亡或变形的裂殖子、疟原虫空泡内容物及其膜、裂殖子分泌物及疟原虫侵入红细胞时被修饰或脱落的表被物质。种内和种间各期疟原虫可能有共同抗原，而另外一些抗原则具有种、期特异性。这些具有种、期特异性的抗原在产生保护性抗体方面可能有重要作用。 来自宿主细胞的抗原不仅包括被疟原虫破坏的肝细胞和红细胞，也包括局部缺血或辅助免疫机制的激活(如补体系统)所破坏的许多其他组织细胞。 （2）体液免疫：体液免疫在疟疾保护性免疫中有十分重要的作用。当原虫血症出现后，血清中IgG、IgM和IgA的水平明显增高，尤以前两者更甚。但这些Ig中具有对疟原虫特异性的抗体只是一小部分。通过单克隆抗体及免疫血清对体外培养的疟原虫生长的抑制以及在机体内作被动转移免疫力的实验，都可以证明体液免疫对疟原虫的重要作用。 抗体可通过下列几种方式阻止裂殖子侵入红细胞：补体介导损害裂殖子；空间上干扰对红细胞配体的识别以影响侵入过程；阻止表面蛋白成熟；裂殖体破裂时，通过凝集裂殖子阻止其释放。 （3）细胞介导免疫：疟疾感染过程中，细胞介导免疫具有重要的作用。细胞介导免疫主要包括单核吞噬细胞、T细胞和自然杀伤细胞，以及由这些细胞分泌的细胞因子，如IFN-γ、TNF等。 总之，抗疟疾的免疫机制十分复杂，非特异性与特异性免疫互为条件、相互补充，体液与细胞免疫相互调节、相互平衡，疟原虫抗原与宿主的MHC之间的相互关系等都可能对机体的免疫过程及其后果产生影响，很多问题还有待深入研究。 （4）带虫免疫及免疫逃避：人类感染疟原虫后产生的免疫力，能抵抗同种疟原虫的再感染，但同时其血液内又有低水平的原虫血症，这种免疫状态称为带虫免疫(premunition)。通过被动输入感染者的血清或已致敏的淋巴细胞给易感宿主，可使之对疟原虫的感染产生抵抗力，这说明机体有特异性抑制疟原虫在红细胞内的发育的免疫效应。 宿主虽有产生各种体液免疫和细胞免疫应答的能力，以抑制疟原虫的发育增殖，但疟原虫也有强大的适应能力来对抗宿主的免疫杀伤作用。疟原虫逃避宿主免疫攻击的机制十分复杂，与之有关的主要因素包括下列几个方面： 1）寄生部位：不论红细胞外期或红细胞内期的疟原虫，主要在宿主细胞内生长发育以逃避宿主的免疫攻击。 2）抗原变异(antigenic variation)和抗原多态性（polymorphism）：即与前身抗原性稍有改变的变异体。诺氏疟原虫在慢性感染的猴体内每次再燃都有抗原变异。大量证据说明在同一疟原虫虫种内存在着许多抗原性有差异的株。 有效的免疫反应常受到高度多态性抗原的制约。几种疟原虫蛋白质序列多态性很常见，特别是有广泛重复区的蛋白，例如环子孢子蛋白(CSP)，该抗原能下调抗体成熟和高亲和力抗体产生；恶性疟裂殖子表面蛋白-1(MSP-1)可以诱导MSP-1的“阻断抗体”，这种抗体可以阻止任何有抑制能力抗体的连接。 3）改变宿主的免疫应答性：患急性疟疾时，机体的免疫应答性和淋巴细胞亚群在外周血液、脾和淋巴结中的分布都有明显改变。一般均有T细胞的绝对值减少，B细胞相对值增加，与此同时，表现有免疫抑制、多克隆淋巴细胞活化，毒杀淋巴细胞抗体(lymphocytotoxic antibody)及可溶性循环抗原等。 （5）疟疾疫苗：疟疾疫苗的研究在最近的30年中仍取得了明显的成果。已研制出了一系列针对疟原虫生活史各期的候选疫苗。疟疾疫苗可分为子孢子疫苗（抗感染疫苗）、肝期疫苗（抗红细胞外期疫苗）、无性血液期疫苗（抗红细胞内期疫苗和抗裂殖子疫苗）和有性期疫苗（传播阻断疫苗）等。 由于疟原虫抗原虫期多且抗原成分复杂，因此单一抗原成分的疫苗免疫效果较差。多虫期多抗原复合疫苗是研究的重点，其中有些已取得令人鼓舞的结果，如利用疟原虫CS段重复序列的B细胞表位和非重复区的辅助T细胞表位组成的多抗原系统（MASP）免疫动物后能产生较高的保护性免疫力，但离实际应用还有一段距离。 二．媒介按蚊对疟原虫的免疫 按蚊(Anopheles)是疟疾的传播媒介，不但为疟原虫在蚊体内的配子生殖和孢子生殖提供了必要的内环境和相关因子，而且按蚊的免疫系统也对疟原虫的发育和繁殖发挥抑制作用。蚊吸血时，通常有大量的配子体随血餐进入蚊胃，但是蚊胃内的疟原虫受按蚊的免疫攻击，只有约1/10～1/20的能发育成动合子，当动合子穿过蚊胃上皮细胞后，只有极少数卵囊成熟，孢子生殖产生大量的子孢子释放到蚊血淋巴中，但能在唾液腺内发育成感染性子孢子的也只有很少一部分。由此可见，按蚊的免疫系统能抑制疟原虫的发育。按蚊对疟原虫的杀灭作用主要是通过黑化包被反应进行的，此外，受染按蚊产生的NO和抗菌肽也对疟原虫在蚊体内的发育具有一定的抑制作用。 黑化包被反应是一种体液性黑化反应(humoral melanization)。与其它昆虫一样，按蚊的黑化反应是由前酚氧化酶级联反应(prophenoloxidase cascade)介导引起的。通过激活前酚氧化酶活化酶，使前酚氧化酶转变成有活性的酚氧化酶(phenoloxidase,PO)，然后，PO羟化单酚氧化酶并氧化双酚氧化酶，产生大量的醌类中间产物聚合形成黑色素。这些黑色素协同具有细胞毒性的醌类中间产物沉积到入侵的病原体周围，起到隔离杀死病原体的作用，即黑化包被反应。 疟原虫实验诊断 ]编辑
疟原虫病原学诊断 厚、薄血膜染色镜检是目前最常用的方法。从受检者外周血液中检出疟原虫是确诊的最可靠依据，最好在服药以前取血检查。取外周血制作厚、薄血膜，经姬氏或瑞氏染液染色后镜检查找疟原虫。薄血膜中疟原虫形态完整、典型，容易识别和鉴别虫种，但原虫密度低时，容易漏检。厚血膜由于原虫比较集中，易检获，但染色过程中红细胞溶解，原虫形态有所改变，虫种鉴别较困难。因此，最好一张玻片上同时制作厚、薄两种血膜，如果在厚血膜查到原虫而鉴别有困难时，可再检查薄血膜。恶性疟在发作开始时，间日疟在发作后数小时至10余小时时采血能提高检出率。 疟原虫免疫学诊断 (1)循环抗体检测：常用的方法有间接荧光抗体试验、间接血凝试验和酶联免疫吸附试验等。由于抗体在患者治愈后仍能持续一段时间，且广泛存在着个体差异，因此检测抗体主要用于疟疾的流行病学调查、防治效果评估及输血对象的筛选，而在临床上仅作辅助诊断用。 (2)循环抗原检测：利用血清学方法检测疟原虫的循环抗原能更好地说明受检对象是否有活动感染。常用的方法有放射免疫试验、抑制法酶联免疫吸附试验、夹心法酶联免疫吸附试验和快速免疫色谱测试卡 (ICT)等。 疟原虫分子生物学技术 PCR和核酸探针已用于疟疾的诊断，分子生物学检测技术的最突出的优点是对低原虫血症检出率较高。用核酸探针检测恶性疟原虫，其敏感性可达感染红细胞内0.0001%的原虫密度。国内学者采用套式PCR技术扩增间日疟原虫 SSU rRNA基因120bp的特定片段，其敏感性达0.1原虫/μl血。 疟原虫流行病学 ]编辑
疟原虫流行概况 疟疾是严重危害人类健康的疾病之一，据世界卫生组织（WHO）统计，世界上仍有90多个国家为疟疾流行区，全球每年发病人数达3亿～5亿，年死亡人数达100万～200万，其中80 %以上的病例发生在非洲。 建国前，我国疟疾流行严重，流行地区可分为四类： （1）高疟区：在北纬25°以南，即南岭山脉以南地区，是我国疟疾流行最严重的地区。除间日疟、恶性疟和三日疟外，卵形疟也偶有报道。恶性疟和混合感染比例均高。 （1）稳定中疟区和低疟区：在北纬25~33°之间，即南岭山脉和秦岭、淮河之间地区。以间日疟为主，兼有恶性疟，常有暴发流行。 （2）非稳定低疟区：北纬33°以北，即秦岭、淮河以北地区，疟疾流行相对较轻，间日疟原虫为唯一虫种，但亦有因恶性疟输入而引起的流行。 （4）天然无疟区：包括青藏高原、西北、内蒙的荒漠和东北林区。新疆伊犁河流域和南疆少部分地区仅有少数间日疟发生。 据不完全统计，20世纪40年代我国每年至少有3000万以上疟疾患者，病死率约为1%。50年代初期，全国有疟疾流行的县(市)计1,829个，占当时县(市)总数的70%～80%。 随着抗疟工作进展，恶性疟流行范围逐渐缩小，1995年后除海南、云南两省仍有恶性疟流行外，其余各省、自治区、直辖市已无恶性疟传播。疟疾病死率已由1950年的0.49%下降至1998年的0.08%。年全国疟疾发病降至3万余例，但2000年疫情出现回升，发病人数为26.6万，尤其在我国中部地区的苏、豫、皖、鄂等省曾出现过局部暴发流行。 人群带虫率是反映疟疾流行程度的一个重要指标。50年代南部和西南部各省、自治区居民带虫率一般在10%～20%，高的达50%以上，中部地区人群带虫率一般为5%～10%。经过多年大规模抗疟，人群带虫率逐年降低。年对监测点居民、学生、流动人口等重点人群共血检484.8万人次，除了海南、云南两省人群带虫率尚在1%～3%外，其余各省、自治区、直辖市均在1%以下。 疟原虫流行环节 (1)传染源：外周血中有配子体的患者和带虫者是疟疾的传染源。间日疟原虫的配子体常在三亿文库包含各类专业文献、生活休闲娱乐、专业论文、中学教育、幼儿教育、小学教育、95疟原虫等内容。　
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