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阅读下面的一段文字，完成1~4题。随着生产力的飞速发展，人们不用再愁吃愁穿了，却为随之而来的一系列因营养过剩引起的富贵病而担忧。其中人们最为谈之色变的是“心脏病”。至今尚未发现一种有效的手段能够预防该病的发生，而且每年有成千上万的心脏病例不能用已有的理论来解释，比如遗传因素或糟糕的饮食或缺乏运动等。伦敦大学的研究人员提出了心脏病因的新解释：许多原因不明心脏病的发作可能是患者大脑中控制心血管系统的区域失常。数年前，他们就曾怀疑，人的大脑中有一个区域控制着心血管系统，该区域的失常有可能引起心血管疾病。于是他们首先用老鼠来做实验，刺激老鼠的大脑，果真发现，当对大脑的某一区域进行电刺激时，动物的心率加快，甚至最后导致心律失常。最近，研究人员进一步对人脑进行了研究，他们让受试者尽力挤压一个柱状容器，或尽可能地深呼吸，或屏息几秒钟。在他们做这动作的同时，研究者详细地监测了受试者的血压和心率。然后，研究者要求受试者在一个高灵敏度的磁共振脑扫描仪监视下重复上述动作，观察大脑中哪些区域被激活。研究表明，这些动作激活了大脑皮层中的一个小区域，该区域位于耳的水平位置的一个大脑皮层褶皱中。该研究成果将促成一些预防心脏病的新方法。众所周知，发怒和压力是导致心脏病突然发作而死亡的主要原因，但具体是如何作用的还不清楚。1．根据文意，有关“心脏病“的说法正确的一项是&&&&&&& A．心脏病是由于生产力的发展，人们的生活水平不断提高而引起的富贵病。 B．心脏病是至今还没有能发现一种有效的治疗手段的病症。 C．心脏病之所以让人们谈之色变，文中认为是因为每年都有成千上万的人死于该病。 D．引发心脏病的原因，通常被认为主要来自遗传因素或糟糕的饮食或缺乏运动等。2 结合文意，对划线部分理解准确的一项是&&&&&& A．研究的内容是让受试者通过各种不同的方式来提高血压。 B．研究的全过程是先让受试者做不同动作，然后监测到受试者改变后的血压和心率。 C．研究的目的是要确定在受试者的血压和心率改变时，大脑中哪些区域被激活。 D．研究的结果是终于找到了大脑皮层中引发心脏病的小区域。3 对文中所提供的信息理解正确的一项是& A．伦敦大学研究人员的成功，使得医疗部门有了预防心脏病的新方法。 B．研究人员经过多年研究，终于认定了大脑中的确有一个区域控制着人的心脏病。 C．虽然确定 大脑中控制心血管系统的区域，但研究的人员解释不了发怒和压力是怎样引起心脏病而使人死亡的。 D．有了过去的理论，再加之新的研究成果，人们就不必担心心脏病的治疗了。4 下列说说法符合原文意思的一项是&&& A．那些不能用已有理论解释的心脏病，肯定是来自大脑中控制心血管区域的失常。 B．通过对老鼠的试验，证明了某些心脏病可能来自大脑的某个区域不能正常工作。 C．伦敦大学的研究人员获得成果以前，并不相信人的脑中有一个区域会控制着心血管系统。 D．大脑受过严重刺激会引起心脏病，因为大脑中有控制心血管系统的区域。1. D&
本题难度：一般
题型：解答题&|&来源：2010-心脏病因
分析与解答
习题“阅读下面的一段文字，完成1~4题。随着生产力的飞速发展，人们不用再愁吃愁穿了，却为随之而来的一系列因营养过剩引起的富贵病而担忧。其中人们最为谈之色变的是“心脏病”。至今尚未发现一种有效的手段能够预防该病的发生，...”的分析与解答如下所示：
&1．A因营养过剩引起，B未能发现一种有效的预防手段，C文中没说有成千上万人死于该病。2．A研究内容不全，B过程不全，D是控制心血管系统的小区域。3．A“有了……新方法”违背原文，B应是“控制着心血管系统”，D“不必担心”无依据。4．A是“可能”，C“并不相信”歪曲原文，D大脑受过严重刺激只是有可能引发心脏病。
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全部答案（共1个回答）
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心血管病可以造成很多危重的后果，所以，如果我们能够很好的预防它，那么，我们的生命以及健康将得到更好的...
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答: 它自然进化的结果。
答: 你好。需要在医生指导下服用激素药物治疗。
答: 鹿心血和平常血液成分基本是相似的没有什么治疗效果　中医认为：心主血肺主力是说心与肺是胸腔中相邻的两个器官心在前肺在后心脏负责推进血液的运动肺主呼吸这就引起了医学...
答: 临床上发生于尿道的结石多来自于其上的泌尿系统,特别是膀胱,也可发生在尿道憩室内。男性病人中结石主要嵌顿于前列腺部的尿道、尿道舟状窝或外尿道口。尿道结石患者排尿时...
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心血管疾病危险因素、分层和预防
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3秒自动关闭窗口心血管内科理论100问_甜梦文库
心血管内科理论100问
心内科知识问答 1．何谓介入心脏病学？它包括哪些方面？ 答：介入心脏病学使专门研究通过体外操作心导管进行心脏病的诊断和治疗的学科。它包括心导管检查 技术，冠状动脉介入性诊断和治疗，以皮球囊瓣膜成形术，先天性心脏病介入治疗，心脏电生理检查和 导管射频消融术，人工心脏起搏。 2．心源性晕厥最常见的原因有哪些？ 答：因心脏输出量的突然减少而发生的晕厥。常见的病因有心率失常：完全房室传导阻滞、病窦综合征、 阵发性室性或室上性心动过速、心室扑动或颤动等；心脏搏出障碍：急性心包压塞、急性心肌梗塞与心 绞痛、左房粘液瘤、主动脉或颈动脉高度狭窄等。 3．什么是射频消融术？其机制是什么？ 答：射频消融术是指通过导管，将高频、低能的电流作用于心肌某一部分，使之脱水，并发生凝固性坏 死，用于治疗各种顽固性快速心律失常的一种介入性治疗方法。 射频电流可产生三种不同的物理效应：1．电切作用；2．电凝作用；3．电脱水作用；射频消融利 用的是电脱水作用。电流通过组织升温，慢慢将细胞内及细胞间水分脱干，导致组织凝固性坏死，达到 治疗的目的。 4．什么是主动脉内气囊反搏术？ 答：主动脉内气囊反搏术（IABP）是指将一带气囊的导管，自股动脉逆行插入到左锁骨下动脉开口远端 的降主动脉，以心电图同步控制进行规律性充气、放气，以增加心脑血液灌注的方法。其机制是在心脏 收缩时气囊萎陷，减低心脏射血阻抗（左室后负荷），当心脏舒张时，气囊膨胀，使近端的主动脉内舒 张压增高，以增加心脑灌注压而提高血供，IABP通过减轻心脏后负荷、降低心肌氧耗，同时增高舒张压 而增加冠脉流量，有利于心功能不全患者心功能的改善。 5．心脏听诊常见哪两种功能性的舒张期杂音？是何种机制？ 答：一是在心脏二尖瓣听诊区听到功能性的舒张期杂音，也叫奥斯丁-弗林氏杂音（Austin-Flint）。 主要是当心室舒张时，大量血液从主动脉返流入左心室，将二尖瓣前叶冲起，形成相对性二尖瓣狭窄所 致，常见于高血压病和主动脉瓣漏的病人。二是在肺动脉瓣听诊区，可听到功能性舒张期杂音，也叫革 兰姆-斯蒂尔氏杂音（Crabam-steell），主要是由于肺动脉高压所致的肺动脉扩张，引起相对性肺动脉 瓣关闭不全，多见于二尖瓣病变，急、慢性肺心病，原发性肺动脉高压，艾森曼格综合征。 6．简评测定左心功能的常用指标。 答：1.心输出量：⑴搏出量：一次心搏到心室射出的血液量称每搏输出量（60ml～80ml）；⑵输出量： 指每分钟输出的血量，正常为5L/min（4.5～6L/min）。2.心脏指数：以每一平方米体积计算的心输出 量，称心脏指数，正常为3.0L～3.5L/min? m 2 。3.射血分数，搏出量占心室舒张末期容积的百分数称 为射血分数，健康成人为55%～65%。4.心脏作功 ，左室一次收缩所作的功称为搏动，可用搏出血液所 增加的功能和压强来计算。17．简述放射性核素检查心肌缺血的意义。 答：放射性核素检查主要包括心肌灌注显象和核素心血管造影（心脏血池显象）。前者可以用铊、 铯 使正常心肌显象，而缺血坏死区不显影的&冷区&显象法，也可用 锝-焦磷酸盐，使新鲜坏死区的显影， 而正常心肌不显影的&热区&显象法。主要用来检测心肌缺血和心肌梗塞，以及存活心肌。可定量诊断心 室整体与局部的收缩功能。对冠心病病人心肌缺血或梗塞后的心室节段性异常活动或局限性室壁瘤的检 出有较大价值。 8．阐述心力衰竭时，心肌细胞膜β-受体密度下调的机制。 答：正常人心脏含80%β1、20%β2受体。受体的密度下调主要发生于β1受体，可下调50%，不包括β2 受体和α受体。β2受体活性相对增强，但敏感性降低。心衰时交感神经系统被激活，血去甲肾上腺素 （NE）水平增加，且与心衰严重程度呈正相关。心衰患者慢性暴露于高水平的NE，可使细胞内钙超负荷 损伤心肌，而NE与β1受体的亲和力较与β2受体大10倍，因此在重度肾上腺素能应激的情况下，β1受 体密度下调，可维持心肌细胞的活力。 9．按化学结构钙拮抗剂分几类？其代表药物有什么？ 答：按照化学结构将钙拮抗剂分为三类：1．双氢吡啶类；包括硝苯地平、尼群地平、非洛地平和氨氯 地平；2．苯烷胺类：代表药物维拉帕米；3．苯噻嗪类：如地尔硫卓。 10．多囊肾引起高血压的发生机制如何？ 答：多囊肾引起高血压机制是肾内囊肿牵拉血管，使血浆肾素分泌增加，从而激活RAAS，另一方面随着 髓质的破坏及前列腺素分泌细胞的破坏，体内前列腺素生成减少，而前列腺素有明显的扩血管作用。上 述两方面的作用引起高血压。成人型肾囊肿几乎迟早都要发生高血压。 11．β受体阻滞剂的降压机制是什么？ 答：1.降低心输出量；2.抑制肾素合成与释放；3.中枢β受体被断使兴奋性神经无活动减少；4.改善中 枢神经对血管舒缩中枢的调节；5.阻滞突触前膜β受体使外周交感神经末稍释放肾上腺素减少；6.调整 压力感受器的感受水平，防止运动或应激时压力感受器对儿茶酚胺的反应。 12．简述AT1受体拮抗剂和ACEI不同点有哪些？ 答：AT1受体拮抗剂和ACEI不同点在于：ACEI抑制AgⅡ的合成是通过抑制,非特异性ACE，而AT1受体拮抗 剂阻断AgⅡ与AT1受体的结合具有高度特异性。局部组织中AgⅡ的产生不依赖ACE并不能被ACEI所阻断， 称之为非经典途径。在血管外膜当ACE被抑制时，AgⅠ仍可通过GAGE途径变成AgⅡ来增加血管收缩性； 血管紧张素原在血管内凝血出由t-PA或在白细胞内由组织蛋白酶G催化产生AⅡ，以上这些酶并不能为 ACEI所抑制。但局部产生的AgⅡ均可被AT1受体拮抗剂所阻滞。 13．Lown分级的内容是什么？ 答：0级-无室早； 1级-室早30个/小时；21A级室早1个／分； 1B级室早1个/分； 2级-室早≥30个/小时； 3级-多源性室早； 4级-连续（非单发）性室早（连发）； 4B级-- 连续三个或三个以上室早（短阵室速〕； 5级--RonT型室早。 14．组成传导系统的特殊心肌细胞有哪些？ 答：起搏细胞（即P细胞），过渡细胞和浦肯野细胞。P细胞具有起搏功能，主要分布在窦房结的中央部 分。过渡细胞是P细胞与浦肯野细胞、普通心肌细胞连接的桥梁，仅有传导激动的作用。浦肯野细胞主 要是传导激动，位于心肌膜下，形成心内膜下浦肯野纤维网，心肌膜下网的纤维进入心室肌纤维形成心 肌内网。 15．简述魏登斯基现象？ 答：魏登斯基现象分为魏登斯基易化作用和魏斯基效应两类。魏登斯基易化作用是原来处于抑制状态的 传导组织，在阻止区远端接受一次强刺激后，使原来受阻的前向传导激动得以通过。魏登斯基效应是指 一强刺激突破阻滞区下传后，随后而来的同侧阈下激动能通过该阻滞区。 16．简述ST原发性及继发性改变的机理？ 答：ST段降低（包括T波低平、倒置）可以分原发性与继发性两类。 1．原发性改变：由于心肌本身损害引起的S-T段降低称为原发性S-T段降低。因心肌损害出现心肌 复极向量方向发生改变，如心内膜下心梗、慢性冠状动脉供血不足等引起的S-T降低。 2．继发性改变：心室肥厚时，心室壁增厚等使心电复极进行的方向与正常相反，因而出现所谓 的继发性ST-T改变。即在QRS主波向上的导联中S-T段降低，T波倒置。另外在束支传导阻滞、预激症侯 群以及室性异位心搏等情况下，由于激动在室内传导延迟，早除极的心肌比晚除极的心肌提前复极，部 分心肌的复极发生在整个心室除极结束之前，致使S-T段偏移、T波方向与正常相反。 17．简述心肌M细胞的心电图作用？ 答：1．M细胞是指位于心室肌中层一组独特的细胞亚群。其对心电图的作用主要表现在1. M细胞可能是 产生U波和获得性长QT间期综合征的起源，2.M细胞J点产生中的作用 其在低温和高钙等情况时易于出 现；3.M细胞与心律失常的密切关系 M细胞在心律失常的产生中起一个病理生理作用：①易引起心室肌 复极和不应期的离散，导致壁内折返性心律失常。②诱发早期后除极（EAD）、延迟后除极（DAD）和触 发激动，以致产生室性异位搏动和室性心动过速。③对心室肌的超常期传导起作用。 18．简述蝉联现象的现代概念及蝉联现象出现的基本条件 答：1．蝉联现象的现代概念 在激动传导的方向上出现两条传导径路时都有可能发生蝉联现象，传导3的径路可以是解剖学的或是功能性的。激动前传时，一条径路处于不应期而发生功能性阻滞，激动沿另 一条径路下传，激动下传的同时向阻滞的径路产生隐匿性传导，引起该径路在下次激动到达时再一次或 连续功能性阻滞的心电图表现，称之为蝉联现象。 2．发生蝉联现象的基本条件 ⑴激动传导方向上出现传导速度与不应期不均衡的两条径路。 ⑵基础心率在原来基础上常有突然增快的现象或发生期前收缩。 ⑶基础心率增快或早搏发生时，一条径路的有效不应期长，激动通过两条径路传导的时间相差 40-60ms以上。 ⑷室上性激动沿不应期短的径路下传时，同时还存在向对侧径路发生的隐匿性传导。 19．简述Epsilon波 答：Epsilon波是Fontaine G在致心律失常性右室发育不良患者的心电图发现并命名的一个小波。该波 位于QRS波之后，波幅很低，但能持续几十毫秒，是部分右室心肌细胞除极较晚而形成。 Epsilon波的特点：Epsilon波可以经常规体表心电图，在V1、V2导联最清楚，也可能出现在V3、V4导联， 是紧跟QRS波的一种低幅的棘波或震荡波，在致心律失常性右室发育不良的病人中，约30%可记录到这种 波。 20．简述裂隙现象的发生机制？答：裂隙现象即激动在近端的传导速度可以改变在远端的传导情况，表现为期前激动已不能下传，而更 早的期前激动又能下传，中间出现不能下传的裂隙。其发生的机制为：1．房室间各水平的不应期各不 相同，因而影响纵行传导；2．房室交界区内可发生错综的电干扰现象；3．房室传导系统内有双重传导 途径；4．迷走神经周期性发放神经兴奋，使之产生不均匀抑制现象。 21．低密度脂蛋白（LDL）受体的主要功能是什么？ 答：LDL受体的功能是：在血浆中的LDL转运到肝外组织时，与细胞膜上的受体结合而进入细胞内，被溶 酶体分解出自由胆固醇，为细胞分裂，肾上腺及性腺合成激素，以及为肝细胞合成胆酸提供胆固醇。 现已明确，在正常情况下，细胞LDL受体的数量，决定着血循环中LDL被清除的速度，细胞内胆固 醇含量反馈地控制着LDL受体的合成。 答：缺血再灌注过程产生大量氧自由基和细胞内钙离子超负荷。前者有高度细胞毒性，可使酶失活和脂 质过氧化而使细胞膜受损。心肌缺血时，细胞内钙增加但流动少，再灌注时使肌浆网获得摄取钙所需的 ATP增加，钙流动增多致细胞内钙超负荷，过多细胞内的钙与氧自由基一起是造成再灌注心肌损伤，再 灌注心律失常，心肌挫抑，微血管挫抑的重要原因。 23．急性心肌梗塞有哪些因素易致室壁瘤？有何血液动力学改变？4答：急性心肌梗塞（AMI）并发室壁瘤的80%以上发生在左室前侧壁及心尖的心肌梗塞。此外AMI血压升 高者、心瓣膜损伤者、并发心衰者、过早体力活动和激素治疗者易发室壁瘤。室壁瘤面积占左心室总面 积20%以上时就会发生血液动力学改变。其表现为心排血量下降，左室舒张终末压增高，继之，左房压 及肺毛楔压增高，临床表现为泵衰竭的症状。 24．简述急性心肌梗塞时影响血流动力学的因素。 答：1. 梗塞范围大小：范围越大血动力学改变机会越多，左室受损面积在40%以上，易发生泵衰或心律 失常。 2. 心率及心律变化 心率＞110次/min，心排血量降低，心率更快是泵衰的根源。III°房室传导阻滞，房颤、快速室率时都会降低心排血量。 3. 3. 3．血压变化 AMI时约有30%血压比过去下降。 降低和升高，对AMI都不利。4．血容量变化5．药物影响 如洋地黄制剂，肾上腺素，阿托品，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）等。 25．简述充血性心力衰竭时神经内分泌激活的利与弊 答：充血性心力衰竭时，交感神经系统（SNS）、肾素--血管紧张素系统（RAS）活性和血管加压素水平 均有升高。上述神经内分泌的激活可增强心肌收缩力而使心排血量增加；使外周血管收缩以维持动脉血 压和保证重要脏器的血流。 然而长期活性升高却有其不利的作用，钠、水潴留和外周血管阻力的增加加重心脏的前后负荷而进 一步抑制左心功能。大量儿茶酚胺对心肌还有直接毒性作用，加重心力衰竭的恶化，且其活性水平直接 与心衰患者的预后有关。心力衰竭时，心房肽的分泌也有增加，心房肽具有排钠利尿扩血管和抑制肾素 和醛固酮的作用。但在心力衰竭时，内源性心房肽不足以抵销激活了的SNS和RAS的强力作用。 26．简介血管扩张药按作用机制和作用部位的分类。 答：1．按作用机制分类：（1）直接作用于血管平滑肌的药物如硝酸酯类、硝普钠；（2）交感神经系 统阻滞剂如酚妥拉明；（3）拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统药如卡托普利；（4）钙通道阻断剂如硝 苯吡啶。 2．按作用部位分类： （1）作用于容量血管药如硝酸酯类； （2）作用于阻力血管药酚妥拉明； （3） 平衡作用于容量血管和阻力血管药如硝普钠、卡托普利。 27．简述非洋地黄类正性肌力药作用机制及临床效应。 答：1. 肾上腺素能受体兴奋剂，多巴胺、多巴酚丁胺通过与心肌细胞膜上β受体结合，激活腺苷环化 酶，使cAMP合成增加。 2. 磷酸二酯酶抑制剂抑制磷酸二酯酶活性使cAMP降解受阻，cAMP浓度升高。cAMP激活蛋白激酶， 使心肌蛋白磷酸化，开放钙通道，使钙内流增加，心缩力增强。 临床效应： 应用cAMP依赖性正性肌力药。 其正性肌力作用均强于强心甙类， 且有扩张外周血管作用。5然而，已有资料表明，β受体和多巴胺受体激动剂仅能产生短期血液动力学效应，长期应用症状和运动 耐量亦无改善，且增加死亡率。 28．评价心脏泵功能的指标有哪些？各指标的定义是什么？ 答：评价指标有心输出量、心脏指数、心力贮备、射血分数和功（搏功和每分功）。 心输出量：左或右心室每分钟搏出的血量。它等于每搏心输出量×心率。 心脏指数：单位体表面积的心输出量。 心力贮备：心脏能适应机体需要而提高心输出量的能力，它可用活动时心脏工作的最大能力与安 静时的能力之差来表示。 射血分数：每搏输出量占左心室舒张末容积的百分比。 29．酸中毒对心血管有哪些影响？ 答：血浆H 浓度增高对心脏和血管产生严重影响： 1. H 可使毛细血管前扩约肌及小动脉平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，导致阻力血管扩张，血压下降， 严重者可出现休克； 2. 2. 2．H 抑制心肌收缩，甚至引起心力衰竭；+ + +3．酸中毒时常伴有高血钾症，后者可致心律失常，甚至发生心脏传导阻滞或室颤。 30．试述心性水肿的发病机理。 答：心性水肿的发生与多因素有关，最重要的是钠水潴留和毛细血管流体静压增高。 1．钠水潴留：心衰患者泵功能下降，心输出量减少，引起循环血量减少，肾小球滤过率降低和肾 小管重吸收增加，导致钠水潴留。 2．毛细血管流体静压增高：心衰时体静脉血压升高导致毛细血管流体静压增高，组织间液生成过 多而形成水肿。引起体静脉血压增高的因素；心收缩力减弱以致排血量减少，不能等量地将血液搏出， 引起心房和静脉壁紧张度升高，小静脉收缩，静脉血压升高；钠水潴留使血容量增多，也可使静脉血压 增高。 31．试述左心衰患者出现呼吸困难的机制。 答：左心衰会引起肺淤血和水肿，继而导致呼吸困难，其产生机制如下： 1. 2. 肺顺应性降低，使呼吸肌作功和耗能增加。 肺淤血水肿，使肺泡通气-血流比例失调，引起低氧血症，后者反射性引起呼吸中枢兴奋而致呼吸 困难。 3. 肺毛细血管压增高和/或肺间质水肿，可刺激肺泡毛细血管感受器，反射性引起呼吸中枢兴奋而致 呼吸困难。 4. 当肺淤血水肿时，常伴有支气管粘膜充血水肿，使呼吸阻力增大，也是造成呼吸困难的原因。632．试述应激时心血管系统的变化。 答：心血管系统在应激时的基本变化为心率增快，心肌收缩力增强，心输出量增加，血压升高，总外周 阻力视应激的具体情况而定。在运动等状态下，交感兴奋引起骨骼肌血管扩张，可抵消交感兴奋引起的 其它部位血管收缩导致的外周阻力上升， 表现为总外周阻力下降。 但在失血及心源性休克等应激情况下， 外周阻力升高。 心血管系统的上述反应主要由交感-肾上腺髓质系统介导。冠脉血流在应激情况下一般是增加的， 但精神应激有时可致冠脉痉挛，尤其是有冠脉病变的基础上，可致心肌缺血乃至心肌梗塞。交感-肾上 腺髓质的强烈兴奋也可使室颤域值下降，易在冠心病人中诱发室颤，导致猝死。 33．应激引起原发性高血压的可能机制是什么？ 答：1．应激引起交感-肾上腺髓质系统兴奋 它使外周血管收缩，阻力升高；使心输出量增加；激活肾 素-血管紧张素-醛固酮系统，血管紧张素使血管收缩，醛固酮使血量增加，上述机制均可使血压升高。 2．应激引起遗传易感性的激活目前比较一致的观点认为，高血压的发生是遗传因素和环境因素长 期相互作用的结果。 由于高血压的遗传易感性是多基因的， 应激可能在多个环节引起遗传易感性的激活。 34．试述休克时心功能障碍的发生机制 答：除了心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它类型的休克早期，由于机体的代偿，先维持冠状动 脉流量，心功能无明显下降。但随着休克发展，血压进行性下降，冠脉血流减少致心肌缺血，加上其它 因素的影响，心泵功能发生障碍。具体机制如下： 1．冠脉流量下降：休克时血压降低和心率增快引起的心室舒张期缩短，可使冠脉流量减少和心肌 供血不足，同时交感-肾上腺系统兴奋引起心率加快和心肌收缩增强，导致心肌耗氧增加，加重心肌缺 氧。 2．酸中毒和高血钾使心肌受损。 3．心肌抑制因子使心肌收缩力减弱。 4．心肌内的DIC使心肌受损。 5．细菌毒素通过其内源性介质，引起心功能抑制。 35．简述心源性休克的病理生理特点 答：心源性休克是由于急性心功能衰竭或严重的心律紊乱（如室颤等）而导致的休克，常见于大面积心 梗、心外科手术、心肌缺血再灌注损伤。心源性休克发病急骤，死亡率高，预后差。 心源性休克发病的中心环节是心输出量迅速降低（心脏指数2．2L/min．），血压可显著下降， 多数病人外周阻力增高（低排高阻型），这是因为血压降低，使颈动脉弓和主动脉窦的压力感受器的冲 动减少，反射性引起交感神经兴奋，致外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。少数病例外周阻 力降低（低排低阻型），这是由于这类病人心梗面积大，心输出量显著降低，血液淤于心室，使室壁牵 张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步下降。736．试述阿斯匹林的基本作用 答：1．解热作用：主要影响散热过程，其作用部位在丘脑下部的体温调节中枢，表现为血管扩张和出 汗增加等。用药后能使发热病人体温下降，而对正常体温无影响。 2．镇痛作用：作用部位主要在外周，能减弱炎症时所产生的活性物质对末梢化学感受器的刺激， 对各种慢性钝痛如头痛、牙痛、神经痛、肌痛、关节痛及痛经等有良好镇痛净效果。 3．抗炎抗风湿作用：对风湿性关节炎和类风湿性关节炎有肯定疗效，但无治疗病因的作用。 4．抗血栓形成：有抗血小板聚集及抗血栓形成作用。但此作用只在低剂量的阿斯匹林才具有，大 剂量阿斯匹林无抗血栓作用。 37．硝酸酯类及亚硝酸酯类药物防治心绞痛的主要作用机理是什么？ 答：1．降低心肌耗氧量：这类药物对阻力血管和容量血管都有扩张作用。用药后的综合结果是减轻了 心脏的前后负荷，心肌氧耗明显降低，有利于消除心绞痛。 2．使冠脉血流量重新分配：硝酸酯类及亚硝酸酯药物能增加心内膜下供血。心肌内膜层血管是由 心外膜血管垂直穿过心肌而行走的，内膜层血流易受心室壁肌张力及室内压力的影响，张力和压力增 高时，内膜层心肌血流减少。心绞痛发作时左室舒张末压增加，故心内膜下缺血最严重。硝酸甘油等 能降低左室舒张末压，又能舒张较大的心外膜血管，使血液较易从心外膜流向心内膜。同时该类药物 能明显舒张较大的心外膜血管及侧支血管，而对阻力血管的舒张作用微弱。当冠脉痉挛或狭窄时，缺 血区的阻力血管因缺氧而处于舒张状态。这样，在硝酸甘油的作用下，非缺血区阻力比缺血区大，迫 使血流从输送血管经侧支血管而流向缺血区，从而改善缺血区的血流供应。 38．速尿的主要不良反应有哪些？ 答：1．水电解质紊乱 长期用药，可因利尿过度引起水、电解质紊乱，可发生低血容量、低血钠、低血 氯及低血钾。低血钾在严重顽固水肿病人特别容易发生。 2．耳毒性： 大量静脉注射或滴注过快时可出现听力减退或暂时性耳聋。 3．对血液、血压的影响 少数病人可发生白细胞减少和直立性低血压。 4．其它：由于本药能降低尿酸排除，长期用药可引起高尿酸血症，产生急性痛风。还可引起可逆 性血中尿素氮升高的高氮质血症。 39．强心甙有负性频率作用，其作用机制是什么？ 答：1．由于该类药用可以改善流动力学，使交感神经张力降低从而减慢心率，这是强心甙正性肌力作 用的继发性结果。 2．小剂量强心甙可使窦房结对迷走冲动增敏。 3．大剂量强心甙可直接抑制窦房结，甚至引起窦性停搏。 4．减慢房室传导 小剂量时通过刺激迷走神经使房室传 导减慢；大剂量则直接抑制房室结和房室速。在房颤和房扑时，强心甙通过减慢房室传导及延长有效不8应期，可使房颤或房扑的一部分细弱冲动消失在房室结中，从而控制心室率。 40．简述折返现象及形成折返所具备的基本条件。 答：折返现象是指激动兴奋了某一部分心肌以后，经过分离的环路折返回来，而再次兴奋该部心肌的现 象。 形成折返必须具备三个基本条件： 1.有激动折返所必需的结构上和（或）功能上的环行径路； 2.环行径路中有一暂时性或永久性传导受抑制的区域，能出现单向阻滞； 3.环行径路中传导缓慢，使得激动返回阻滞区的前方时，原来发生兴奋的部位已脱离了不应期。 41．简述神经介质及其心脏受体的作用。 答：植物神经通过其末梢释放化学介质，作用于特定受体而发挥作用。迷走神经末梢释放乙酰胆碱，交 感神经末梢释放去甲肾上腺素，肾上腺髓质分泌肾上腺素及小剂量去甲肾上腺素。乙酰胆碱受体分为M 型和N型。心脏及血管平滑肌受体为M型，兴奋M型受体引起窦房结心率变慢，心脏传导抑制和心肌收缩 力减弱。肾上腺素能受体分为α和β受体，β受体又分为β1受体β2受体。心肌本身只有β1受体无α受 体和β2受体。兴奋β1受体引起窦房结心率加快，房室结传导加快，传导系统不应期缩短，增强心房肌 和心室肌收缩、传导和自律性。冠脉壁有α1和β受体，兴奋α1受体引起冠脉收缩，兴奋β受体则使冠 脉扩张。 答：1．兴奋性：指心肌细胞在受到刺激时具有产生兴奋的能力。 2．自律性：心肌细胞在没有受到外来刺激的情况下可自动发生节律性兴奋和特征。 3．传导性：心肌细胞任何部位产生的兴奋不仅可以沿整个细胞膜传导，而且可以沿细胞间传导。 4．不应性：心肌细胞在受到刺激后的某段时间内，如果给予刺激，心肌细胞不能象静止的心肌 细胞那样发生反应。 5．收缩性：心肌细胞受到刺激后，先有电活动，然后才有收缩，这个过程叫做兴奋-收缩偶联。 43．简述心脏膈面冠状动脉的供血分布。 答：心脏膈面冠状动脉供血分布有三种类型。1右优势型：约占70%，右冠状动脉发出后降支供应膈面心 肌的血液。2左优势型：左冠状动脉发出后降支供应膈面心肌的血液。3均衡型：左、右冠状动脉各发出 后降支供应膈面心肌的血液。后两型约占30%。 44．简述冠状动脉走行中的壁动脉、肌桥及壁动脉在冠脉造影时的特殊意义。 答：人体冠状动脉主干及主要分支走行于心外膜面，有时它可被浅层心肌所掩盖，在心肌内走行一段距 离后，以浅出到心肌表面来，被心肌掩盖的动脉段叫做壁冠状动脉，把掩盖的肌肉叫肌桥。掩盖在肌桥 下的壁冠状动脉，在冠脉造影时，因心肌收缩时外压壁冠状动脉形成狭窄，易误诊为冠状动脉粥样硬化 所致的冠状动脉狭窄，故在冠状动脉造影时必须注意鉴别。 45．什么叫每搏输出量和射血分数？二者有何关系？9答：每搏输出量是指一侧心室每次搏动所输出的血量，正常人在安静状态下约60～80ml。每搏输出量与 心室舒张末期容积的比值称为射血分数（EF）。人在安静时心室舒张末期容积为120～130ml，故射血分 数为50～60%。心肌收缩力越强，则每搏输出量越多，心室内存留的血量越少，于是射血分数越大。 46．心率对心输出量有何影响？ 答：心输出量是每搏输出量与心率的乘积。心率增快心输出量增加，但有一定的限度，如&170次/分， 心室充盈时间明显缩短，充盈量明显减少，每搏输出量可减至正常的50%左右，心输出量下降。当心率 增快&170次/分时，尽管心室充盈时间有所缩短，由于回心血量大部分是在快速充盈期进入心室，因此 心室充盈量以及每搏输出量不致于减少或过分减少，而由于心率增快每分输出量增加。如心率太慢，&40 次/分，心输出量也减少。因为心脏舒张期过长，心室充盈早已接近限度，再延长充盈时间也不能相应 提高搏出量。总之，心率过快或过慢，心输出量都会减少。 47．简述心室舒张的分期。 答：心室舒张分四期： 1． 容积不变。 2．心室快速充盈期 心室压力下降低于心房压，房室瓣开放，容积迅速增大。 3．缓慢充盈期 4．心房收缩期 心室容积进一步增大，压力缓慢回升。 心房压再次升高，心室容积继续少量增加。 等容舒张期压力急剧下降低于大动脉压但仍高于心房压；半月瓣关闭，房室瓣尚未开放，48．决定心肌耗氧量的因素有哪些？ 答：决定心肌耗氧量的因素主要有6个，其中有3个主要因素和3个次要因素。3个主要因素：一是心肌收 缩期室壁的张力，二是室壁张力持续的时间，三是心肌收缩力。3个次要因素：一是基础代谢，二是电 激动，三是心肌纤维的缩短。 49．简述高动力循环状态的概念及常见原因。 答：高动力循环状态是指休息状态下心排血量比正常增高的现象，也称高排血量状态。心排血量取决于 心率及心搏量，故可受多种因素影响。 高动力循环状态的常见原因有：贫血、甲亢、左向右分流量较大的非紫绀性先心病如室缺、动脉导 管未闭等、动静脉瘘、妊娠、脚气病及肺心病等。 50．微循环的组成及机能的什么？ 答：由于各器官、组织的机能和形态不同，其微循环的结构也不同，典型的微循环是由以下五部分组成 的：1．微动脉；2．后微动脉；3．毛细血管前扩约肌；4．真毛细血管；5．微静脉。真毛细血管前可 有动静脉吻合支（直接交通）的存在。 微循环的根本机能是进行血液和组织之间的物质交换。氧从毛细血管扩散到组织液供组织利用， 而二氧化碳则由组织液向血管内扩散并通过肺呼出。1051．简述心脏的迷走神经支配。 答：心脏的副交感神经来源于迷走神经发出的心上支和心下支。它进入心脏后，经心内神经节发出节后 纤维分布于窦房结、心房肌、房室结和房室束。以前认为不支配心室肌，现认为也支配心室肌。两侧迷 走神经因支配部位不同，故对心脏的影响不一样。右侧迷走神经分布于窦房结、部分心房肌，因此刺激 后表现为心动过缓、窦房阻滞或窦性停搏；左侧迷走神经主要支配房室结，部分心房肌和心室肌，刺激 后右引起房室传导阻滞和心肌收缩力减弱。 52．心肌细胞动作电位各时相形成的离子基础是什么？ 答：心肌细胞动作电位分为5个时相，即0相、Ⅰ相、Ⅱ相、Ⅲ相和Ⅳ相。0相是去极化过程，主要为细 胞外的钠离子内流引起。Ⅰ相是初期快速复极化过程，膜电位迅速下降，主要是氯离子内流所致。Ⅱ相 是缓慢复极化过程又称平台期，主要是钙离子内流所致。Ⅲ相是末期快速复极化过程，主要是钾离子外 流所致。Ⅳ相是电舒张期，钠、钙离子排出细胞外，钾离子摄入细胞内。 53．简述佛兰克-施大林之心脏定律的概念。 答：这个定律是反应心肌肌小节的长度-张力关系的表现形式，是指心肌收缩时所产生的能量或作功的 大小与心肌收缩前的初长度的关系。在达到最适的初长之前，收缩时所产生的能量或作功，随着初长的 增加而增加；超过最适初长度时，随着初长继续增加，收缩时所产生的能量或作功反而减小。 54．简述心脏负荷的概念及影响因素。 答：前负荷是指心室收缩期前所承受的容量负荷，即心室舒张末期容量。它受循环血量、静脉张力、心 室顺应性及心房收缩的影响。根据Frank-starling定律，前负荷的增加，由于心肌纤维拉长，在一定限 度内使心肌收缩力增强，心搏出量增加。但当前负荷的增加超过一定限度以后，由于心肌纤维过度拉长 （ 2．2um），心肌收缩力反而下降，心搏量减少。 55．什么是心血管调节中枢？它位于中枢神经系统何部位？ 答：在人体内，心脏活动的加强和减弱，血管的收缩与舒张，都是在中枢神经系统的直接控制下进行的， 参与这种调节作用的有关结构，统称为心血管调节中枢。它位于中枢神经系统的各个水平，包括脊髓灰 质的侧角、脑干网状结构、下丘脑、大脑的边缘叶以及大脑皮层的一些部位。 56．简述常见的(慢--快型)房室结折返性心动过速的发生机制。 答：常见的房室结折返性心动过速是通过慢径路下传、快径路逆传，所以又称为慢-快型房室结折返性 心动过速。发生机制是：适时的心房刺激，下传时受阻于快径路（因快径路不应期长），遂经慢径路下 传至心室，由于冲动经慢径路下传缓慢，当冲动到达慢径路远端时，快径路获得足够时间又恢复了兴奋 性，冲动经快径路折返回心房，产生单次心房回波，若反复折返便形成心动过速。 57．简述扩张性心肌病的病因、病理。 答：病因尚未不完全清楚。除特发性、家族遗传性外，近年认为病毒感染是其主要原因，病毒对心肌的 直接损伤，或体液、细胞免疫反应所致心肌炎可致和诱发扩张性心肌病。病理变化：以心肌扩张为主，11肉眼可见心室腔扩张，室壁变薄，纤维瘢痕形成，且常伴有附壁血栓。组织学为非特异性心肌细胞肥大、 变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在。 58．简述舒张性心力衰竭及其发生机制。 答：舒张性心力衰竭是由于舒张期心室肌主动松弛的能力受损和心室的顺应性降低以致心室在舒张期的 充盈受损，因而心搏量降低，左室舒张末期压增高而发生心力衰竭。它可与收缩功能障碍同时出现，也 可单独存在。舒张性心力衰竭的发生机制有：1．左室肌松弛受损。2．心肌肥厚和心肌疆硬度增加（如 心肌纤维化）致心肌的顺应性降低。 59．简述冠心病的主要危险因素。 答：1．高血压；2．吸烟，日吸烟量与冠心病发生成正比；3．血脂代谢异常，总胆固醇、甘油三酯、 低密度脂蛋白胆固醇升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，载脂蛋白A降低，载脂蛋白B升高，脂蛋白（a） 的升高都是危险因素；4．糖尿病，糖尿病者患冠心病较无糖尿病者高2倍；5．年龄，本病多见于老年 人；6．本病男性多见，女性在绝经期后患病明显增多。 60．简述血管紧张素Ⅱ的生成过程。 答：当肾缺血、肾血流量减少而球旁细胞受刺激时或（和）血钠减少、血钾增多而致密斑细胞受刺激时， 肾素分泌增多。肾素是一种蛋白水解酶，进入血循环与肝脏中形成的血管紧张素原（α2-球蛋白）起作 用，在氯化物活酶的活化作用下，形成血管紧张素Ⅰ（10肽），其经过肺、肾等器官时在血管转化酶的 作用下形成血管紧张素Ⅱ（8肽）。催化此反应的酶又称激肽酶Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是RAS系统中的最重要 成分，有强有力的收缩血管作用。 61．简述高血压性心脏病的病理改变。 答：主要病发迹是左心室肥厚，左心室加强收缩克服外周阻力，从而维持正常血液循环时使左室代偿性 肥大。心脏重量一般400克，高度肥大者可达900-1000克；左室壁明显增厚，左室乳头肌和肉柱明显增 粗。 显微镜下显示心肌纤维呈向心性肥大，晚期失代偿心肌收缩力减低，出现心腔扩张；高血压中晚 期常合并动脉粥样硬化。 62．简述心脏的交感神经。 答：心脏交感神经的节前纤维起源于胸椎1-5节段灰质侧角细胞，经前要离开脊髓，进入颈上、颈中、 颈下神经节及交感神经干，再由此换元发出节纤维组成心上、心中、心下及胸神经进入心脏，分布于窦 房结、房室结、房室束、心房肌和室肌。交感神经通过介质去甲肾上腺素提高心肌和传导系统的兴奋性、 传导性和自律性，使心肌收缩力加强，心率加快，血压升高。两侧交感神经因支配部位不同，对心脏的 影响有所不同。右侧交感神经主要支配窦房结，刺激后使心率加快；左侧交感神经纤维广泛分布心房和 心室肌，刺激后可使心肌收缩力加强。 63．简述起搏器介导性心动过速（PMT）的发生机理与特征。12答：PMT多发生于双腔起搏器患者，由起搏器诱发和维持。最常见有二种形式： 1． 折返性心动过速：PMT多由室早逆传入心房或本身有房早，起搏器感知后触发心室起搏，再逆传入心房，再被感知，再触发心室，如此循环而形成折返。 2． 是患者自身快速性房性心律失常或持续性心房过度感知所致，房速、房颤、房扑亦可被起搏器感知，从而触发心室起搏，发生PMT。 64．根据室上速的发生机理，简述室上速的分型。 答：1．折返性室上性心动过速包括：⑴窦房结折返性心动过速；⑵房内折返性心动过速；⑶房室结折 返性心动过速；⑷房室折返性心动过速； 2．自律性增高性室上速：⑴自主性房速；⑵非阵发性交界性心动员过速； 3．触发激动所致室上速：⑴房性心动过速伴房室传导阻滞；⑵多源性或混合性房速。 65．什么叫心泵功能衰竭？影响因素有哪些？ 答：泵功能衰竭是指由于心肌病变或损伤导致泵功能的障碍，最早用于描述AMI所致的心脏泵功能减弱。 临床表现是左心衰竭和心源性休克。 影响泵功能的因素有：（1）心肌收缩性；（2）心脏前负荷；（3）心脏后负荷；（4）心率；（5） 室壁运动的协调性；（6）心脏结构的完整性。 66．简述乳头肌功能不全的病因、病理机制。 答：乳头肌功能不全的病因：心肌缺血，左室扩大，非缺血性乳头肌萎缩（恶病质或衰老），乳头肌先 天性畸形，心内膜炎和心肌病等，以缺血最长见。 基本病理机制为乳头肌缺血，缺氧，纤维化和梗塞。乳头肌功能不全时病侧乳头肌无有效收缩， 使病侧乳头肌加腱索比正常侧者长。当心室收缩时正常侧乳头肌收缩，造成瓣叶的错位和二尖瓣返流， 引起左房高压和相继的肺静脉、肺动脉高压，最终导致心力衰竭。 67.胸外心脏压机制是什麽？ 答：按压主要是引起胸内压力普遍增高，胸内动脉、静脉，以及胸腔外的动脉压亦相应增高。但周围静 脉压力仍然是低的，从而形成周围的动静脉的压力梯度，使血液自动脉（高压）流向静脉（低压）。放 松时，胸腔内压力下降，静脉血回流至右心，而动脉血因主动脉瓣关闭，反流量甚少。实验室及临床观 察证明，按压时胸腔内压力升高和颈动脉搏动强度呈正相关。此称之为胸腔泵的机制。 68．何谓隐匿传导？ 答：指某一激动在进入心脏传导系统后已经到达该组织的一定程度，但在传导途径中由于某种原因而不 能继续传导，故这个电激动本身在ECG上虽无直接表现，但它的途径的传导系统却因产生不应期。因此 由隐匿传导引起的局部电位在体表ECG上不能直接反映出来，而对下一次激动的形成或传导时间带来影 响使之延缓，据此可间接地推测出其存在。隐匿传导可能发生于传导系统任何部位，但多发生于房室交 界区可以是前向性的，又可是逆向性的，其发生机制与心脏传导系统内的递减性传导有关。1369. 心室造影二尖瓣返流程度如何分级？ 答：一般分轻、中、重三级。 轻度：返流只局限于二尖瓣瓣口。 中度：返流束占据左房大部分，但其充盈密度较左室为淡。 重度：返流束充盈整个左房，且其密度与左室内接近。 70．简述影响心肌细胞传导的因素 答：心肌细胞有将冲动传播到邻近细胞的性能，自负盈亏为传导性；影响传导的因素有： 1．被传冲动的有效程度（动作电位0相除极速度与振幅）。 2．接受冲动的心肌细胞的应激性。 3．心肌纤维的物理性能，如对冲动传播的阻力，后者受纤维的直径、细胞间闰盘的大小等因素。 71．简述快速心律失常的非药物治疗 答：主要包括手术、导管消融术、和抗心律失常起搏及可植入性自动心脏转复除颤器。手术治疗射频消 融无法成功的旁道患者，根治房颤，心梗后药物无法控制的室性心律失常等。经导管射频消融术治疗预 激综合征，房室双径路、房速，部分室速及房扑；阵发性房颤。抗心动过速起搏器治疗恶化性室速、室 颤、房颤等。 72．卧位心绞痛的发病特点、机理及治疗 答：患者多在夜间平卧时发作心绞痛，严重时白天及夜间均不能平卧，发作时患者必须立即坐起或站立， 甚至下床走动，可减少胸痛；胸痛较稳定性心绞痛剧烈，持续时间长。发作时心电图示ST段明显减低。 血液动力学监测分为三种类型：1．心功能正常，但在平卧时心率、血压乘积及心搏量增加，提示 心肌耗氧量增加；2．左室舒张功能障碍提示心绞痛发作与心肌耗氧量有关；3．左室功能不全； 冠脉造影提示多只严重闭塞性病变，绝大多数系重度冠状动脉狭窄；左室造影示LVEF明显降低。 治疗：除常规心绞痛治疗以外，给予利尿剂及扩血管药物，降低左室舒张末压，减少心肌耗氧量。 73．简述血小板药物的分类及作用机制 答：作用机制分类：1．抑制血小板花生四烯酸（AA）代谢的药物，代表药物阿斯匹林，抑制环氧化酶， 阻止血小板AA衍变为血栓素A2。2．增高血小板内环腺苷酸含量的药物，代表药物潘生丁。抗血小板功 能机制主要的抑制血小板磷酸二酯酶和腺苷脱氢酶，使环腺苷酸及腺苷浓度升高，从而抑制血小板的聚 集。3．抑制血小板膜特异激动剂和受体的药物，代表药物抵克力得。抑制血小板膜纤维蛋白受体与钙 离子依赖性纤维蛋白的结合，从而抑制血小板之间纤维蛋白原桥的形成。另一代表药物是ⅡB/ⅢA受体 拮抗剂。4．具有抑制血小板聚集作用的其它药物，右旋糖苷等。 74．何谓心肌冬眠？心肌顿抑？最有效的治疗 答：心肌冬眠：慢性心肌缺血引起，保存残余收缩储备力因而对正性肌力刺激起阳性反应，通过增加血 流功减低痒耗可部分或完全恢复的，静息状态下底灌注导致的左室功能不全。14心肌顿抑：如果在短暂冠脉闭塞后出现再灌注，可以引起心肌再灌注损伤，产生心肌顿抑，心肌顿 抑的结果导致一过性心功能不全。 治疗：采用冠脉介入或搭桥手术措施恢复缺血心肌血流灌注对改善冬眠或顿抑心肌的心功能最为有 效。 75．冠心病的独立危险因素及潜在危险因素 答：流行病学研究发现冠心病的独立危险因素有6个因素为正向：1．年龄：男性≥45岁，女性≥55岁或 早发绝经期而无雌激素替代治疗；2．早发冠心病家庭史，指双亲或直系亲属，男性55岁前，女性65岁 前确诊为心肌梗塞或猝死。3．吸烟；4．糖尿病；5．低高密度脂蛋白血征；6．高血压。一个负向因素： 低高密度脂蛋白。潜在危险因素：肥胖或超体重者：A型性格；高甘油三脂血征；坐位工作者；高尿酸 血征。 76．急性心肌梗塞伴发心源性休克的诊断及分型 答；动脉收缩压下降至80mmHg以下；有脑及外周脏器灌注不足的征象，患者烦躁不安，表情淡漠或昏迷， 皮肤湿冷，尿量减少（ 2ml/h），有肺水肿的体征。 Ⅰ型：中心静脉压 0.5kPa，肺毛嵌压 1.1kPa，心脏指数 2.2kPa，血压 80mmHg，有上述改变 诊断为低血容量休克。Ⅱ型：肺毛嵌压及中心静脉压正常，而心脏指数 2.21，收缩压 80mmHg，提示 有早期心源性休克伴有血容量相对不足。Ⅲ型：肺毛嵌压 2.4kPa，心脏指数 2.21，收缩压 80mmHg， 提示急性左心衰竭并心源性休克，即泵衰竭。 治疗：Ⅰ型：立即补液；Ⅱ型：首选正性肌力药物；Ⅲ型：适用IABP治疗，并在此治疗基础上再通 与梗塞相关的血管。 77．简述肥厚型心肌病的分型及肥厚型心肌病植入心脏起搏器治疗的指症？ 答：室间隔肥厚，占90%以上；心室肌中部肥厚，1%；室间隔后部或左室侧壁肥厚，1%；心尖肥厚；对 称性肥厚；右室肥厚。 植入心脏起搏器指症： 有明显的临床症状，例如：晕厥、心绞痛或心功能不全。药物治疗效果不佳。有明显的流出道梗阻。 导管测压左室流出道压力 50mmHg，应激时≥100mmHg。 78．α受体阻滞剂的降压特点是什么？ 答：α受体阻滞剂，特别是α1受体阻滞剂，该类药能降低末梢血管阻力及肾素血管阻力，在降压的同 时可使心输出量增加，不降低肾血流量，还可改善胰岛素抵抗和脂代谢，长期应用亦可以减轻或逆转左 室肥厚。并能减轻前列腺肥大。副作用主要为体位性低血压。主要作用于下列高血压；有前列腺肥大、 高脂血症、外周血管病、糖尿病、心肾功能不全。但应注意合并糖尿病神经病变时易引起体位性低血压。 乌拉地尔近年来亦应用于高血压急症的治疗。 79．β受体阻滞剂对糖、脂代谢有何不利影响？15答：1．对糖代谢的影响 当体内血糖水平降低时，机体会通过分解肝糖原以保持血糖适宜水平，此过程主要受β2受体及儿 茶酚胺介导，而β受体阻滞剂可以抑制这一作用。1. 在已经使用胰岛素的糖尿病患者，β受体阻滞剂 可诱发或加重低血糖反应； 2. 糖尿病患者在使用β受体阻滞剂后，可使糖耐量更趋异常，对于胰岛素 依赖型糖尿病患者，应尽量避免使用β受体阻滞剂。选择性β1受体阻滞剂对糖代谢影响相对较少。 2．对脂质代谢的影响 在脂肪细胞中，分解甘油三酯的脂肪酶活性，受肾上腺素能神经兴奋介导。β受体阻滞剂抑制这一 过程，使甘油三酯升高，并有降低HDL－胆固醇的作用。选择性β1受体阻滞剂或具有内在拟交感活性的 β受体阻滞剂及柳胺苄心定对脂质代谢无显著影响。 80．抗心律失常药物应用或联合应用时应注意哪些问题？ 答：1．尽量避免同类药物（或作用相似药物）的联用，因为这样往往并不比单一使用更加有效。如奎 尼丁与达舒平联用，利多卡因与美西律联用，异搏定与合心爽联用等，均非理想抗心律失常治疗方案。 2．副作用相同的药物朕用要慎重，如胺碘酮与奎尼丁朕用可使Q-T间期显著延长，容易引起尖端 扭转性室速发作；心得安与异搏定合用容易引起传导阻滞或心力衰竭；异搏定与达舒平联用可以发生传 导阻滞甚至心脏停搏等。 3．联合用药时应注意单药剂量：联合用药时可以增大药物疗效，但也增加药物毒性，宜适当减 少每一种药物剂量。 4．注意药物的相互作用：如胺碘酮可以使洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺的血药浓度增加30%-50%； 苯妥英钠能诱导肝药酶活性，缩短奎尼丁作用时间。 5．抗心律失常药物的应用应注意结合患者具体情况，如有传导阻滞者应尽量避免或减量应用II、 III、IV类药物；心功能不全者慎用II、IV类药物；低血钾患者慎用洋地黄类药物；老年人宜适当减量 用药；Q-T间期涎长者不用III类药物等。 81．心脏起搏传导系统的神经支配有哪些？ 答：心脏接受双重植物神经支配，传导系统也不例外，受交感神经及迷走神经的直接支配。支配窦房结 的交感神经和迷走神经以右侧占优势，而在房室结则以左侧为主。故刺激右侧交感神经和迷走神经，对 窦房结的功能影响较大；而刺激左侧交感神经和迷走神经，则主要影响房室结的功能。 82．QT离散度的定义及Q-T间期的测量： 答：1．定义：常规12导联心电图中最长QT与最短QT之差。 2．测量方法：测量QT离散度首先必须准确测量QT间期尤为T波终点的确定 T波终点的确定有以下方法： ⑴T波下降支最陡峭处的切线与基线的相交点。16⑵当T波下降支较直时，取T波回到基线的哪一点。 ⑶存在明显U波时，取T波与U波之间的谷底。 ⑷当U波与T波部分融合时，作T波下降支的延长线，取延长线与基线的交点。 83．何谓融合波？ 答：当两个节律点的激动同时侵入心房（或心室），并各自激发心房（或心室）的一部分而产生的搏动， 称为融合波或融合搏动。 1．房性融合波：多见于房性早搏、房性并性心律及干扰性房室脱节时，两个节律点的激动可同时 侵入心房引起房性融合波，房性融合波P波的形状介乎窦性P波与异位节律点产生的P@ 波形状之间，其 P-P间隔往往与前后的P-P间隔相等。 2．室性融合波：多见于室性早搏、室性并行心律时，窦性激动与室性节律点的激动同时激发心室 产生室性融合波。室性融合波的QRS波形状，介乎窦性心搏与室性异位搏动所产生的QRS波形状之间。融 合波常由于窦性激动与异位激动各自激发心房或心室和程度不同，波形也不完全一致。 84．简述心电图中几种常见的钩拢现象？ 答：1．三度房室传导阻滞时的钩拢现象； 2．室性早搏时的钩拢现象； 3．非阵发性房室交界区心动过速时的钩拢现象； 4．心室起搏时的钩拢； 5．其他 钩拢现象最常见于房室双腔心律时，此时两种心率之间的影响是心电和机械两种作用的 共同结果。 85．高血压病引起冠脉微循环障碍的机理是什么？ 答：1．高血压病患者的心肌毛细血管数量虽然能随着心肌肥大而增加，但阻力小血管收缩，使微循环 灌流减少。 2．心脏射血阻力过大，肥大心肌的室壁张力增加，收缩时间延长，使毛细血管的外在压力增大，微 循环缺血。 86．中国高脂血征患者开始治疗标准及治疗目标值 答：无动脉硬化病及其危险因子：胆固醇（TC） 5．72mmol/L，低密度脂蛋白（LDL） 3．64mmol/L 时饮食治食。TC 6．24mmol/L，LDL 4．16mmol/L，药物疗法。治疗目标值TC 5．2mmol/L，LDL 3．12mmol/L。无动脉硬化病，有危险因子：TC 5．72mmol/L，LDL 3．12mmol/L时，饮食治疗。TC 5．72mmol/L，LDL 3．64mmol/L时药物治疗。治疗目标值：TC 5．2mmol/L，LDL 3．12mmol/L。 无动脉硬化病：TC 4．68mmol/L，LDL 2．6mmol/L，饮食治疗：TC 5．3mmol/L，LDL 3．12mmol/L 时，药物治疗。治疗目标值：TC 4．68mmol/L，LDL 2．6mmol/L。 87．糖尿病患者心血管疾病一级预防指南17答：完全戒烟，血压控制 130/85mmHg；胆固醇控制，LDL 130mmHg/dL；控制血糖，血糖接近正常； 抗血小板药物；体力活动，每次30分钟；控制体重，达到和维持合适的体重；雌激素。 88．何谓川崎病的冠脉病变 答：川崎病的患者大约20-45%有冠脉损害。1．冠状动脉瘤：有局限性的冠脉扩张，内径一般在6mm以上， 发生率6-33%，其中90%是在病程二周内出现，部位以前降支、左主干和右冠脉为多。85%的患者在1-4年 瘤体可减小或恢复正常。无恢复者预后较差。2．冠脉局限性狭窄：发生率为24%，主要为冠脉分支的阶 段性狭窄，多见于右冠脉，其次为前降支或回旋支。3．冠脉阻塞：发生率7.6%，与狭窄同时发生或其 后发生。4．冠脉扩张：发生率30-39%，病程二周内即可出现，4-12周约70%恢复正常，仅4%的患者无变 化或加重。治疗：治疗原则消炎、抗凝、防止血栓形成。近几年用丙种球蛋白静注射取得一定的疗效。 对有冠脉后遗症的患者可行冠脉搭桥术。 89．脑血管意外（CVA）型心电图的改变： 答：1．大部分导联出现T波倒置，倒置程度较深，基底部宽阔，底部较钝，双肢不对称，有时T波升肢 向外膨隆。发病数小时即出现T波变化，约需数周方能恢复正常。 2．U波明显，可直立，也可倒置，倒置的U波与T波融合，使其外形不规则。 3．QT间期或QTU间期（TU波无法区分）明显延长。 4．极少出现病理性Q波及ST段抬高。 90．什么叫缺血-再灌注损伤？其影响因素有哪些？ 答：缺血后疏通血管或再造血管使组织得到血液的再灌注，在一定条件下，这种再灌注反而加重组织、 器官的功能障碍和结构损伤。这种现象称为缺血-再灌注损伤。 影响缺血-再灌注损伤的因素有：缺血时间的长短，侧支循环，缺血组织对氧的需求程度和电解质 浓度。 91．试述心肌缺血-再灌注损伤时心功能、心肌能量代谢和心肌超微结构的改变。 答：1．心功能变化：（1）心舒张、收缩功能降低，表现为静止张力随缺血时间延长而升高，发展张力 下降，再灌注后前者更加增高，后者进一步下降。（2）再灌注心律失常：指再灌注过程中发生的心律 失常，以室性心律失常最多，如室速和室颤。 2．心肌能量代谢变化：（1）缺血时心肌中核苷类物质（腺苷和肌苷）及碱基大量增加，再灌注时， 由于血流的冲洗，核苷类物质明显下降。（2）缺血时肌浆网对钙摄取下降，再灌注时进一步下降，因 而细胞内钙离子浓度增高，线粒体内钙积聚。 3．超微结构改变：再灌注损伤的超微结构变化与缺血时性持相同，但程度更重。表现为基底膜部 分缺失，质膜破坏，肌原纤维结构破坏，线粒体损伤。 92．简述血管内皮功能异常与高血压的关系。 答：血管内皮通过代谢生成、激活和释放各种血管活性物质，这些物质在血液循环、心血管功能的调节 中起着极为重要的作用。 1．内皮生成的舒张物质有前列环素（PGI2）、内皮依赖18性舒张因子（EDRF）等，已证实EDRF实际上就是一氧化氮（NO）。具有扩张血管和抑制血小板聚集的作 用。 2．内皮生成的收缩物质有内皮素、血管收缩因子（EDCF） 和血管紧张素II等。具有收缩血管的作用。 3．正常情况下，舒张因子与收缩因子的作用保持一定的 平衡。高血压时舒张血管物质生成减少，收缩血管物质生成增多，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减 弱而对收缩因子的反应增强。 93．简述胰岛素抵抗综合征的概念。 答： 临床上发现高血压常与向心性肥胖、 血脂异常 （甘油三酯升高， LDL-胆固醇增高， HDL-胆固醇降低） 、 葡萄糖代谢异常（糖耐量减低或非胰岛素依赖型糖尿病）、血胰岛素浓度增高并存，这些征象称为&X综 合征&或&胰岛素抵抗综合征&。 94．急性心肌梗塞引起的心力衰竭按Killip分级法如何分级？ 答：急性心肌梗塞引起的泵衰竭按Killip分级法可分为为四级。 1．I级尚无明显心力衰竭，体检肺部无湿性罗音。 2．II级有左心衰竭，肺部有少量湿性罗音。 3．III级有急性肺水肿，肺部有大量湿性罗音。 4．IV级有心原性休克，出现低血压及伴随的血液动力学变化。 95．简述冠心病一级预防、二级预防的概念及主要措施。 答：冠心病的一级预防即在冠心病发生之前的预防，是指在健或高危的人群中，通过干预或控制危险因 素而过到防止或减少冠心病发生的目的。主要措施包括：改变饮食习惯，提倡健康食谱；预防和改善脂 质代谢紊乱；预防和治疗高血压；口服抗凝药物，防止血小板聚集；戒烟；经常性的体力活动；控制超 重，减肥；积极治疗糖尿病。 冠心病的二级预防即在冠心病发生之后的预防，是指对已患冠心病的病人进行预防。主要措施与一 级预防相似。 96．缺血时心肌电生理变化有哪些？ 答：⑴心肌细胞在缺血早期，首先是动作电位变化，（时程缩短，振幅减小和升支速度减慢→静息电位 明显减小，激活时间延长→复极化不应状态） ⑵心室传导系统变化 （缺血区浦肯野纤维的最大舒张期电位减小→动作电位振幅和升支上升速度降低→动作电位时程缩短。 在希氏束和左右束支，可出现传导障碍） ⑶心肌室颤阈变化19冠脉闭塞3～6min，室颤发生率最高。冠脉闭塞4～8h开始至第五天，心律失常常见，但自发性室颤并不 多见。 97．简述缺血时心肌病变的分布和演变规律 答：由于缺血区各地带的缺血程度和先后不同，心肌结构改变的分布和演变也不同，其特点： ⑴缺血中心区缺血发生最早、最严重，不可逆性改变也由最中心开始，逐渐向外扩展。 ⑵不可逆性改变由心内膜下开始，逐渐向心外膜侧扩展。 缺血区的细胞改变为可逆性，若及时改善血供，可完全恢复其功能。若不能及时改善供血，极易演 变为不可逆性改变。故及时挽救这个&中间地带&，防止向不可逆性方向发展，是限制心梗面积、降 低死亡率的可行而重要措施。 98．冠心病中冠脉侧支循环的方式有那些？侧支循环的分级？侧支循环的临床意义？ 答：侧支供血可来自同侧相近血管；来自对侧血管；来自双侧血管；来自同-冠脉（桥侧支）。前三支 为逆向血流。 0级：无侧支循环形成。Ⅰ级：非常弱的侧支循环，时有时无，主干无显影。Ⅱ级：受血血管显影 分支及主干，但其造影剂密度比供血血管底。Ⅲ级：病变远端血管显影的密度与供血血管相同，且迅速 充盈。 改善病变冠脉供血区的心肌功能；缩小心肌梗塞的范围；若侧支循环建立再冠脉完全闭塞之前则可 避免心肌梗塞的发生；在冠脉介入性治疗时可保证病变冠脉区的心肌供血，从而增加手术的安全性。 99．风湿热复发的临床诊断标准 答：无明显诱因出现进行性心功能不全或急性肺水肿。 新近出现的心律失常：阵发性房颤；房室传导阻滞；频发房性早搏及室性早搏。 新近杂音的变化或出现新的杂音； 100．二尖瓣脱垂的诊断标准 答：主要标准：心尖部收缩期中晚期喀喇音，收缩晚期杂音或&高鸣声&杂音，单独或同时存在。超声心 动图：二尖瓣叶杂收缩期显著向上移位，瓣叶连接点位于瓣环平面或平面以上；二尖瓣叶在收缩期轻度 向上移位，合并有腱索断裂，二尖瓣返流，瓣环扩张。 次要标准：第一心音亢进，伴有心尖区全收缩期杂音；超声心动图发现二尖瓣后叶杂收缩期轻度向 上移位，直系亲属中有发病者。（Braunwald主编 心脏病学923页） 101．右室心肌梗塞的特征 答：急性期心电图V1、V3R－V5R改变。下后壁心肌梗塞；右心功能正常或下降；休克；三尖瓣返流；心 室间隔穿孔。右室内径扩大；无心包积液。介入检查；右房压力异常升高，右室及肺动脉压力正常，右 室功能下降。20102．Brugada综合症的诊断要点 答：有心源性晕厥发生，及家族性遗传倾向；右胸导联的ST段呈尖峰状抬高并可迅速下降，T波倒置， 伴有或不伴有完全右束支传导阻滞；动态心电图可见多源性室早、短阵室速。QT间期正常；电生理刺激 可诱发室速或室颤；无其他器质性心脏病。 103．心力衰竭的一般治疗原则 答：去除基本病因；控制诱发因素（最重要的是感染、电解质紊乱及心律失常）；改变不良生活方式， 防止新的心脏损害；定期随访；注意避免应用的药物（Ⅰ类抗心律失常的药物、大部分的钙阻滞剂、非 甾体类抗炎药物）。 104．目前心功能不全的程度判断？ 答：NYHA心功能分级：Ⅰ级：无心衰症状。Ⅱ级：日常活动出现心衰症状。Ⅲ级：低于日常生活出现心 衰症状。Ⅳ级：休息时出现心衰症状。心衰患者的左室射血分数与心功能分级症状并非完全一致。 6分钟步行实验：患者步行的距离及出现症状的时间评估患者的心功能。 105．DDD型永久起搏器的基本时限和功能是什么？ 答：DDD永久起搏器又称房室全能型起搏器，是具有房室双腔顺序起搏、心房心室双重感知和触发抑制 双重反应的生理起搏器。DDD型永久起搏器具有的基本时限：下限频率时限（Low rate interval,LRI）、 心室不应期（Ventricular refractory period，VRP） 、房室延迟间期（atrioventricular dalay，AVD） 、 和心室后心房不应期（post-ventricular atrial refractory perikd，PVARP）。总心房不应期（TARP） 等于AVD加PVARP； 上限频率时限 （URI） 等于TARP； 心房逸搏间期 （AEI） 等于LRI减AVD； 上限频率bpm=60/ 总心房不应期（s）。 106.什么是Brugada综合征，它发生心脏猝死的原因是什么？ 答：Brugada综合征是一种有高度心脏猝死危险的心脏结构正常的致心律失常性疾病。它的特点是心电 图发作性右束支阻滞、V1-3ST段抬高。是一种常染色体显性遗传性疾病。该类患者发生猝死的原因为快速 多形性室性心律失常，多发生于睡眠和休息中。 107.在高血压的防治中，和JNC6相比，新的JNC7标准有那些不同？ 答： 1 2 3 4 将120-139/80-89 mmHg定为高血压前状态（JNC6为正常和正常高限）； 将小于120/80mmHg定为正常血压（JNC6为理想血压）； 将JNC6的2、3级高血压合并为新的2级高血压； 提出总的降压目标达到小于140/90 mmHg，而糖尿病和慢性肾疾病合并的高血压应为小于 130/80 mmHg； 5 强调收缩压升高的意义：在大于50岁以上的个体，收缩压大于140 mmHg对于心血管疾病危 险的意义比舒张压重要得多； 6 脑血管病在好转之前应将血压控制在160/100 mmHg左右合适；217如果血压高于目标水平20/10 mmHg以上，应考虑开始即使用2种药物，其中一种为噻嗪类利 尿剂。108. 什么是心肌缺血预适应？它的特点是什么？ 答：心肌缺血预适应是指心肌在接受初次短暂的缺血刺激后，增强了对其后缺血刺激的耐受性，以至于 明显延长了产生不可逆心肌损伤的时间。 心肌缺血预适应的特点是： 1 初次缺血的刺激时间大都在2.5-10分钟之间，低于2分钟的缺血刺激不足以产生缺血预适应的 作用； 2 反复短暂的缺血所产生的心肌保护作用可以 持续60-180分钟，超过此时间心肌将恢复对缺血 损伤刺激的易感性； 3 心肌缺血预适应作用的产生与侧枝循环的作用无关。109.心脏性猝死（SCD）的危险因素是什么？ 答：心脏性猝死（SCD）的危险因素有： 1 2 3 4 5 6 7 8 9 高血压和左室肥厚； 低密度脂蛋白和胆固醇升高； 饱和脂肪酸摄入过多和多聚不饱和脂肪酸摄入不足； 体力活动缺乏； 饮酒； 心率快和心率变应性较小； 吸烟； 糖尿病； 心电图的改变，如：缺血心电图、QT离散度的变化等。===========================第110道辩题=========================== 110.什么是长QT综合征，它在临床上有哪两种分型？ 答：长QT综合征事实一种家族性疾病。心电图表现为QTc间期延长，通常导致致命性室性心律失常，特 点是儿童或少年期间发病。临床上有2中类型：一种是RWS综合征，呈常染色体显性遗传，此型常见，不 伴有先天性耳聋；另一种是JLNS综合征，呈常染色体隐性遗传，伴有先天性神经性耳聋。 111.什么是高血压危象、高血压危症和高血压急症？ 答：高血压危象是高血压危症和高血压急症的合称，指急性血压升高，舒张压大于120mmHg。高血压危 症指血压急性升高的同时伴有急性或进行性终末器官损害和衰竭，如较高的3期高血压，高血压伴有视 乳头水肿、进行性的靶器官的并发症和严重的围手术期高血压；高血压急症指血压急性升高的同时不伴22有器官衰竭的并发症。 112.代谢综合征的诊断标准是什么？ 答：代谢综合征的诊断标准： 1 2 3 4 5 5 腹部肥胖（腰围男性大于102cm，女性大于88cm）； 血脂异常（TG大于1.7mmol/L，HDL-C男性小于1.04 mmol/L，女性小于1.30 mmol/L）； 血压大于130/85mmHg； 空腹血糖大于6.11mmol/L。 凡是有以上3种以上标准即诊断为代谢综合征。113.起搏器治疗肥厚梗阻性心肌病的机理是什么？ 答：肥厚梗阻性心肌病患者植入双腔起搏器并使用短房室延迟（A-V间期）可以改变左心室的激动顺序， 而导致收缩顺序异常，室间隔激动和收缩延迟，在收缩期可以增加左心室流出道直径，减少二尖瓣前向 运动，左心室流出道梗阻随之得以减轻。 114.简述胰岛素抵抗与脂肪代谢异常的关系。 答：胰岛素抵抗导致胰岛素浓度代偿性增加，促进肝脏合成甘油三酯及低密度脂蛋白的增加，使脂蛋白 酶活性降低，而减少甘油三酯清除，产生甘油三酯血症。胰岛素抵抗时还增加肝脏酯酶活性，使高密度 脂蛋白的降解增加，高密度脂蛋白降低。胰岛素敏感性可反映胰岛素抵抗程度，与高密度脂蛋白呈明显 正相关，与甘油三酯呈负相关趋势，由此提示：胰岛素抵抗与血脂代谢存在着密切相关性。 115.应用磁共振技术（MR）如何判断心肌存活性？ 答：冠心病患者中，最重要的是判定识别有活力的心肌和心肌纤维化部位。目前判断心肌活力的三个指 标是：1存在室壁运动，即收缩期有室壁增厚。2存在冠状动脉的血流，即有足够的冠状动脉灌注。3存 在心肌代谢。从MR技术可以分别通过以下三种技术判定上述指标。1用自旋回波MR成象或超声MR成象估 价冠状动脉灌注。2用电影MR成象法测量收缩期室壁厚度。3用磁共振波谱分析（MRS）估价心肌代谢。 目前，已有较多研究探测心肌灌注异常和室壁运动，只有少数研究应用MRS估价心肌代谢。 116.简述冠心病猝死的发生原因 答：冠心病猝死主要是由于在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞，引起心肌急性 缺血，造成急性电生理紊乱，引起暂时性的严重心率失常（尤其是室颤）所致，有些病人可能将要发生 心肌梗塞，但梗塞尚未形成，发生猝死。这种情况是可以逆转的，如果心肺复苏及时有效，有可能挽救 病人生命。有些AMI并发心脏破裂的病人，其梗塞症状不太明显，也可能因心脏破裂猝然死亡。 117.高血压病的危险因素有哪些： 答：包括：1.收缩压和舒张压水平高于正常（达到1-3级诊断标准）； 男性〉55岁；女性〉65岁；吸烟； 总胆固醇〉6.5mml/L（250mg/dL）；糖尿病；早发心血管病家族史； 2.靶器官损坏/临床心血管疾病。233.心脏（1）左室肥厚；（2）心绞痛/陈旧性心肌梗塞；（3）冠状动脉血运重建术；（4）心力 衰竭。 4.脑卒中或短暂性脑缺血发作； 5.肾脏衰竭； 6血管疾病； 7视网膜病变 118.简述心肌再灌注损伤的类型： 答：（1）心肌细胞死亡，再灌注使缺血期末的心肌损伤可逆变为不可逆。 （2）无再灌注现象：堵塞冠脉再通后，缺血心肌不能恢复灌流现象，此为心肌微血管损伤堵塞 的结果。 （3）心肌顿抑：缺血心肌经冠脉再灌注挽救尚存活的心室肌，经再灌注血流恢复后，心肌收缩 和舒张功能低下的时间延长，以后逐渐恢复。 （4）再灌注性心率失常。 119.心肌冬眠的定义及特征： 答：定义；慢性、相对心肌低灌注时收缩力功能可逆性障碍。在冠脉搭桥，PTCA后可完全恢复正常的收 缩功能，最常见于冠心病伴心功能不全患者。 特征；持续性收缩功能障碍，可达数月至数年，在血管重建术后，可完全恢复正常，局部心肌血流 降低，但足以维持组织存活，糖代谢正常或略增加。 120.何谓心率变异性？有几种测定方法？有何临床意义？ 答：心率变异性（HRV）是指窦性心率 在一定时间内周期性改变的现象，是反映交感-副交感神经张力 极其平衡的重要指标。HRV测定有时域法和频域法两种。临床意义：HRV反应体内自主神经的活动，是定 量测定迷走神经和交感神经的指标。HRV的减低与严重心率失常及心性猝死密切相关，是预测恶性心率 失常及心性猝死最有价值的独立指标，其敏感性及特异性优于晚电位的阳性及射血分数减低。 121．非洋地黄正性肌力药物临床应用适应征是什么？ 答：(1)对心衰患者不主张长期使用非洋地黄类正性肌力药物，因会增加死亡率，只有在心衰为难治性， 非常严重并危及生命才冒此风险。 (2)各种原因引起的急性心衰，如心脏手术后心肌抑制所致的急性心衰。 (3)慢性心衰患者病情急剧恶化，对利尿剂，地高率和血管扩张剂联合治疗无效时可短期应用， 有助于病情稳定和争取下一步的治疗机会。 (4)终末期心衰患者争取下一步治疗机会--等待心脏移植供体的一种有效治陪方式。 美国心衰治疗指南推荐可用于长期间断静脉治疗的非洋地黄类正性肌力药物有两种：β-肾上腺素受体 激动剂（如多巴酚丁胺）和磷酸二酯酶抑制剂（如米力农）。因两者均可增加心肌C-AMP水平，从而提24高心肌收缩力。 122.非洋地黄类正性肌力药物分哪几类？ 答：非洋地黄类正性肌力药分两类： (1)B受体激动剂：a采用机制：β受体激动剂与心肌细胞膜上β受体结合，通过G蛋白偶联激活腺 苷酸环化酶（AC），催化ATT生成CAMP促进L型钙通道Ca 内流增中，细胞内Ca 浓度上升，起到正性肌力 作用。β代表药物：多巴胺、多巴酚丁酚，还有：异布帕胺、普瑞特罗、皮布特罗等。 (2)磷酸二酯酶抑制剂（PDEI）：a作用机制：为非强心甙非儿茶酚胺类强心药，通过抑制C-AMP 在心肌及周围血管平滑肌中的降解，而发挥正性肌力作用。B代表药物：氨力农、米力农。还有：威斯 力农、乙马唑组、依诺昔酮等。 123.心脏性猝死的定义及临床危险因素是什么？ 答：心脏性猝死（sudden cardiac death SCD）：由于心脏原因，有急性症状出现之后1小时内骤然意 识丧失，引起的意外的自然死亡。 心脏性猝死的临床危险因素： 1、以前有过心脏骤停的幸存者； 2、以前有过室性心动过速发作的病人； 3、以前发生过心肌梗塞； 4、有冠心病； 5、有心脏骤停的家族史； 6、任何原因引起的左室射血分数（LVEF）低下（EF≤30%）； 7、慢性缺血性心脏病患者有室性早搏（频发和/或杂室早）； 8、心室肥厚（左心室肥厚）； 9、肥厚梗阻型心肌病； 10、扩张型心肌病和心力衰竭； 11、急性心力衰竭； 12、延长的QT间期，长QT综合征； 13、致心律失常性右室发育不良（ARVD）。 124.正确识别冠心病有活心肌有何临床意义？ 答：由于心肌缺血发生的速度、程度和持续时间不同，以及缺血心肌有无再灌注或侧支循环血流的供应， 心肌梗塞后的局部室壁运动异常（RWMA）区域除了坏死心肌，还有各种不同病理生理状诚的存活心肌存 在。如顿抑心肌、冬眠心肌和伤残心肌。前两者心肌可逆性损伤，心肌无坏死，功能可完全恢复，后者 部分心肌可逆性损伤，部分心肌坏死和部分严重损伤，其功能恢复延迟而不完全。 对冠心病或心梗患者及时识别这些有活心肌，尽早施行冠脉血运重建术（CRV），如冠脉腔内成形252+ 2+术（PTCA）或冠脉搭桥术（CABG），恢复血液供应，使其收缩功能改善或恢复，将改善左室整体收缩功 能和患者的预后。而对确已坏死的心肌，待CRV是无益的。因此，正确判断RWMA区域内有无有活心肌， 对MI患者进一步选择治疗，预测疗效和预后重要意义。 125.三种存活心肌的定义是什么： 答：１．顿抑心肌：心肌短暂缺血后恢复灌流，由于缺血时间短，程度轻，未适或心肌坏死，但所引起 的心肌结构，代谢和功能的改变却需数小时，数天甚至数周才能恢复，这种心肌的病理生理状态，称一。 临床上可发生在不稳定心绞痛， 早期再灌注的急性心梗， 心脏手术， 心脏移植及运动诱发的心绞痛和PTCA 术后。 ２．冬眠心肌：是指由于冠脉血流长期持续减低引起的可逆性心肌功能障碍状态，通过增加冠脉血 液或/和降低心肌氧耗，适当改善心肌氧的供需关系，心肌的功能可以部分或完全的恢复。临床上可发 生在不稳定型心绞痛，稳定型心绞痛，心梗后和冠心病左心功能不全。 ３．伤残心肌：是指在急性心便再灌注后RWMA区域仍有活严重扣伤的心肌，其功能的恢复延迟且不 完全。临床上同冬眠心肌的情况。 126.不稳定心绞痛的定义和分型是什么？ 答：不稳定性心绞痛（UA）是指介于稳定性心绞痛和急性心肌梗塞（AMI）之间的一组临床心绞痛综合征， 其中包括发下亚型： (1)初发劳力型心绞痛：病程在2个月内新发生的心绞痛（从无心绞痛或有心绞痛病史但在近半年内未 发作过心绞痛）； (2)恶化劳力型心绞痛：病情突然加重，表现为胸痛发作次数增加，持续时间延长，诱发心绞痛的活 动阈值明显减低，按CCSCI-IV分级加重I级以上并至少达到III级，硝酸甘油缓解症状的作用减弱，病程在 2个月内。 (3)静息心绞痛：心绞痛发生在休息或安静状态，发作持续时间相对较长，含硝酸甘油效果欠佳，病 程在1个月内。 (4)梗死后心绞痛：指急性心梗发病24小时至1个月内发生的心绞痛。 (5)变异型心绞痛：休息或一般活动时发生的心绞痛，发作时心电图显示ST段暂时性抬高。 127.不稳定性心绞痛的诊断标准是什么？ 答：不稳定性心绞痛的诊断标准： (1)UA的诊断应根据心绞痛发作的性质、特点、发作时体征和发作时心电图改变以及冠心病危险因 素等，结合临床结合判断，以提高诊断的准确性。 (2)心绞痛发作时心电图ST段抬高和压低的动态变化最具诊断价值，应及时记录发作时和症状缓解 后的心电图，动态ST段水平型或下斜型压低≥1mm或ST段抬高（肢体导联≥1mm，胸导联≥2mm）有诊断26意义。若发作时倒置的T波呈伪性改变（假正常化），发作后T波恢复原倒置状态；或以前心电图正常近 期内出现心前区多导联T波深倒，在排除非Q波性AMI后法合临床也应考虑UA的诊断，当作发时心电图显 示ST段压低≥0.5mm，但&1mm时，仍需高度怀疑患本病。 (3)UA急性期应避免作任何形式的负荷试验，这些检查宜放在病情稳定后进行。 128.影响高血压患者的预后的靶器官损害（TOD）有那些？ 左室肥厚（心电图、超声心动图式X线） 蛋白尿和/式血肌酐轻微升高至106-177mmol/L（1.2-2.0mg.小） 动脉粥样硬化斑块的超声术放射学证据（颈、骼及股动脉主动脉） 视网膜动脉广泛式局限性狭窄 129.心房颤动的病因有哪些？ 答：１．在20岁以前，房颤罕见。胎儿、新生儿和儿童若发生房颤，几乎总伴有房室旁路存在，可能由 于快速的房室折返蜕变为房颤。 ２．7%左右的房颤发生在器质性心脏病患者，包括瓣膜性心脏病（尤其二尖瓣病变）、高血压病（尤 其发生了左心室肥厚）、冠状动脉病（冠惦病）、肥厚型或扩张型心肌病、以及先心病。房颤也可见于 限制型心肌病，心脏肿瘤、缩窄性心包炎、