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重新安装浏览器，或使用别的浏览器为什么青光眼病人禁用硝酸甘油？为什么青光眼病人禁用硝酸甘油？
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全部答案（共1个回答）
青光眼饮食治疗的目的是加速眼内房水的排出,降低眼压,改善微循环和眼部供血状况. 膳食中除给予普通食物外,应注意给予富含维生素A,维生素B,维生素 C相关问答：
1语句覆盖指的是什么意思呢？
2GB2312的编码范围是什么？
3软件开发工程师有什么特点?
4，实际上量化是怎么样的完成的？
52013年3月，HTML5标记语言的一
6专家系统的构造是怎样的？
7什么情况下使用通信适配
8寄存器特点是什么？？
9异构数据库应用是什么？
10为什么要将数据的类型定为Variant
,维生素E的食物. 上述维生素具有维持正常代谢过程的作用,同时应注意供给具有高渗透性作用的食物.如蜂 蜜是一种高渗性食品,能够改变血液的渗透压和眼内房水的渗透压,从而降低眼压.急性青 光眼可每日食蜂蜜100毫升,慢性青光眼每日为150毫升,分三次口服,同时要选择低盐饮食 ,炒菜不要过咸.口渴时不要饮水过量,每天24小时内摄入毫升就足够了,饮水 过多会出现水肿,引起动脉血压升高.不要吃易渴的食物,避免喝浓咖啡和浓茶.不宜饮酒 ,以免对血管造成刺激防止眼压升高. 膳食中应注意给多选用赤豆,金针菜,薏米仁,丝瓜,小米,玉米,荞麦,大麦,燕麦,蘑 菇,海带,蚕豆,香蕉,萝卜,梨,柑桔,西瓜及绿叶蔬菜.烹调时要用植物油,如花生油 ,豆油,茶油,麻油等.
青光眼的主要原因是眼压明显增高，而眼压的增高又与房水产生过多或排出障碍有关，有些药物能够促进房水增多或阻碍房水回流，服药后可能加重病情，对此应当加以禁忌。
根据你讲述的症状,本人认为可以排除青光眼.
不知道患者多大年龄,如果是年轻人可考虑是闪辉性暗点,此病多见于青少年,是由于大脑眼的中枢部位(巨状裂)一时的缺血刺激...
你好！青光眼患者做手术是可以的，但术后的效果法给你判断，需要检查以后才能确定。成功率还得看技术以及设备，不过一般情况下是没有问题的。
多吃蜂蜜及其它利水的食物。除此以外，西瓜、冬瓜、红小豆也有利水降压的作用，老年人适当多吃些，对身体大有好处。不要暴饮暴食。暴饮暴食大吃大喝，都会使眼压升高，诱发...
服用硝酸甘油八项注意
硝酸甘油是冠心病病人，尤其是心绞痛病人常用的一种急救药，但并不是每一位冠心病者都能正确合理地使用。如何使硝酸甘油更好地发挥疗效，更快地缓解...
呼吸活动增强是酸血症时机体的代偿性反应，检查可发现呼吸深而快，每分钟通气量可增加4-8倍，甚至患者感到呼吸困难或呼吸窘迫。
　　酸血症时外周血管扩张，故颜面部皮...
主要是毛细血管扩张致口唇樱桃红色，见于酮症酸中毒
经大量临床实践证实，心肌梗死急性期应用硝酸甘油静脉 滴注可以有以下益处：(1) 迅速缓解疼痛：急性心肌梗死早期静滴硝酸甘油，不 仅能迅速有效地缓解心肌缺血引起的...
稳定型心绞痛可以吃煮花生
花生具有健脾和胃（可以帮助患者更好的吸收营养物质）、润肺化痰、滋养调气、清咽止咳的功效。主治营养不良、食少体弱、燥咳少痰、咯血、...
由于洋地黄类药物使用过量导致的一系列症状。主要表现在以下几个方面： 　　(1)胃肠道反应：一般较轻，常见纳差、恶心、呕吐、腹泻、腹痛。 　　(2)心律失常：服用...
青光眼由于眼压增高而引起视盘(曾称视乳头)凹陷、视野缺损，最终可以导致失明的严重眼病。正常人的眼压为10～21mmHg(Schitz眼压计)，超过24mmHg为病理现...
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这个不是我熟悉的地区&&&&&&&&&&&&急性中毒1
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第七节常见急性中毒（学时数4个）中毒是指某种物质进入人体后，通过生物化学或生物物理作用，使组织器官产生功能代谢紊乱或结构损害，引起的全身性疾病急性中毒慢性中毒毒物分为化学性毒物植物性毒物动物性毒物中毒途径呼吸道消化道皮肤和粘膜等一、镇静、催眠药中毒镇静、催眠药中毒是指一次性或短时间内服用大剂量具有镇静催眠作用的药物引起的以中枢神经系统抑制为主要症状的急性疾病，严重者可导致死亡常见的药物苯巴比妥，苯二氮卓类镇静催眠药分类及中毒机制一、巴比妥类长效类巴比妥中效类司可巴比妥短效类硫喷妥钠二、苯二氮卓类中效类安定长效类阿普唑仑短效类三唑仑中毒机制脂溶性，易通过血脑屏障，增强用也有所不同巴比妥类对中枢神经系统的抑制有剂量着剂量的增加，由镇静、催眠到麻醉，以至延脑中枢麻醉临床表现一，巴比妥类中毒症状与剂量有关，呼吸抑制由浅而慢到呼吸停止1、轻度中毒为催眠剂量2～5倍嗜睡2、中毒中毒为催眠剂量5～10倍昏睡3、重度中毒为催眠剂量10～20倍深度昏迷呼吸抑制二，苯二氮卓类中毒中枢作用弱，易成瘾1、轻度中毒嗜睡2、重度中毒昏迷，低体温，呼吸浅慢严重呼吸骤停三，非巴比妥类非苯二氮卓类中毒1，水合氯醛中毒呕吐、心律失常、肝肾功能损害2，格鲁米特中毒意识障碍有周期性波动，有瞳孔散大3，甲喹酮中毒可有明显呼吸抑制，肌张力增高、腱反射亢进、抽搐4，甲丙氨酯类中毒血压下降实验室检查1，血液2，血液生化检查3，动脉血气分析诊断与鉴别诊断急性中毒应与其它昏迷疾病相鉴别高血压脑病、低血糖、高渗昏迷、肝性脑病、尿毒症、一氧化碳中毒、酒精中毒等治疗促进毒物排出，维持呼吸、循环及肾功能1，洗胃服毒在6小时以内者苯巴比妥可延长到12小时导泻禁用硫酸镁2，强加生命支持治疗呼吸循环支持3，促进已吸收药物的排出4，特效解毒药氟马西尼是苯二氮卓类拮抗剂用纳洛酮5，对症治疗6，治疗并发症二、急性酒精中毒急性酒精中毒（因饮酒过量引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病，严重者可因中枢过度抑制导致呼吸、循环衰竭而死亡中毒机制中毒与酒的乙醇浓度及饮用量有关乙醇乙酰辅酶过肝脏的代谢能力，并在体内蓄积进入大脑，引起症状，先兴奋后抑制肝脏生成大量中毒，抑制糖异生导致低血糖临床表现与量，个体差异有关1、兴奋期5002、共济失调期500～15003、昏迷期2500昏睡4000深昏迷辅助检查1、血清乙醇的浓度2、动脉血气分析3、血清电解质浓度4、血糖5、心电图检查诊断和鉴别诊断饮酒史、临床表现、呼出的气味、呼出或血清乙醇浓度的测定可确诊应于引起昏迷的疾病鉴别急救措施1、轻度患者一般无需治疗2、重度患者洗胃保持气道通畅葡萄糖及盐水纳洛酮禁用氯丙嗪和苯巴妥类药透析指征乙醇浓度大于1105000三、有机磷农药中毒有机磷农药是一种含磷的有机化合物主要为农业及环境杀虫剂剧毒类吸磷、对硫磷高毒类胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类硫磷、敌百虫低毒类主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少主要在肝内代谢进行生物转化分解代谢降毒、氧化后毒性反而增强排泄较快，吸收后6～12小时血中浓度达高峰24小时内通过肾由尿排泄48小时后完全排出体外毒物的吸收和代谢迅速分布全身各脏器以肝浓度最高其次为肾、肺、脾肌肉和脑最少主要在肝内代谢进行生物转化主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收氧化后毒性反而增强吸收后6～12小时血中浓度达高峰通过肾由尿排泄48小时后完全排出体外进入人体后抑制乙酰胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡有机磷与脑和脊髓中起迟发性神经毒作用发病机制图副交感神经交感神经运动神经系统自主神经系统孔分泌腺胃肠平滑肌支气管平滑肌腺率多数血管运动神经病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关经皮肤吸收中毒，一般在接触2～6小时后发病口服中毒在10分钟至2小时内出现症状1、毒蕈碱样（状主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流汗、流涎腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重者出现肺水肿2、烟碱样（状乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭3、中枢神经系统–头晕、头痛、疲乏、共济失调–烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷4、中间综合征（度症状控制后，出现脑神经支配的肌肉、四肢近肉、屈颈肌及呼吸麻痹，严重者在中毒后24～96小时内突然死亡5、有机磷迟发性神经病（在急性中毒后2～4周出现6、其它表现皮肤，心脏，肝功能，肾功能损害有机磷农药中毒症状和体征作用类型作用部位作用性质症状和体征毒蕈碱样作用腺体汗腺分泌增加出汗唾液腺分泌增加流涎泪腺分泌增加流泪鼻粘膜腺分泌增加流涕支气管腺分泌增加分泌物多，肺罗音平滑肌支气管收缩胸闷、气短、呼吸困难胃肠道收缩恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁膀胱逼尿肌收缩尿频膀胱括约肌松驰尿失禁眼睫状肌收缩眼痛、视力模糊虹膜括约机收缩瞳孔缩小心血管抑制心跳缓慢、血压下降烟碱样作用交感神经节和肾上腺髓质兴奋皮肤苍白、心跳加快骨骼肌神经肌肉接头先兴奋后麻痹肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸困难中枢作用中枢神经系统先兴奋后麻痹焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹中毒程度的分度急性有机磷农药中毒根据其出现的中毒症状和体征以及全血一般分为–轻度中毒–中度中毒（M重度中毒（MN中枢神经症状）轻度中毒毒蕈碱样症状和轻度中枢神经系统症状表现为头晕、头痛、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹痛和无力等全血常值的50～70中度中毒在毒蕈碱样症状和中枢症状加重的同时,出现较明显的烟碱样症状（肌颤）全血0～50重度中毒在上述毒蕈碱样症状和烟碱样症状（肌颤）的基础上出现严重中枢神经系统症状（神志不清或昏迷,有的可见抽搐）全血0以下诊断性检查?1、全血胆碱酯酶活力测定特异性指标，对中毒程度轻重，疗效判断均极为重要。?2、尿中有机磷农药分解产物测定对硫磷和甲基对硫磷体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出，敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇3、血及胃液的检查4、动脉血气分析血电解质、酸碱失衡等情况?并发症他症状好转，瞳孔不等大，中枢性呼衰，脉搏慢，血压高，枢性呼衰，脑水肿、脑疝，严重心律失常，些乐果中毒病人经治疗，中毒症状已消除，后突然心跳骤停，原因不明。敌畏、乐果等易引起腐蚀性胃肠炎，水肿，肺炎??1、有机磷农药接触史大蒜样臭味2、临床表现3、全血胆碱酯酶活力4、实验性阿托品治疗诊断依据鉴别诊断中暑、安眠中毒、急性胃肠炎、防止毒物继续吸收脱离现场，彻底清洗。口服者用2～4碳酸氢钠溶液洗胃（敌百虫忌用，毒物不明的用清水）。活性炭30～50甘露醇导泻。昏迷、抽搐、呼衰者先气管插管，后洗胃。同时及早解毒治疗，挽救生命?胆碱酯酶复活药恢复被有抑制的减轻烟碱样症状，与抗胆碱能药阿托品有互补作用常用解磷定、氯磷定和双复磷。24小时内应用，72小时后减量。副作用眩晕、视力模糊、血压升高，量过大可抽搐，抑制胆碱酯酶活力。感觉异常，呕吐，面红，心律失常等?2）抗胆碱能药阿托品阻断乙酰胆碱对副交感和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制。早期、足量、反复给药，迅速达到阿托品化，维持足够时间。如出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、尿潴留高热等，阿托品中毒，应停用。密切观察全身反应和瞳孔大小，随时调整剂量抗胆碱能药物阿托品盐酸戊乙奎醚为肺水肿、呼吸肌瘫痪或呼吸中枢衰竭。休克、急性脑水肿、心肌损害及心跳骤停等亦是重要死因。维持正常呼吸功能。抗心律失常，纠正电解质和酸碱平衡。血透或血液滤过。重度中毒病人逐步减少解毒药用量，症状消失后停药，至少观察3～7天?四，氨基甲酸酯农药中毒含氮杀虫剂呋喃丹、西维因、叶蝉散等遇碱分解，酸性稳定毒性较有机磷农药低可以经口服、皮肤和呼吸道途径中毒中毒机制氨基甲酸酯农药肺肾心脑肝氧化水解结构与乙酰胆碱相似，中毒与有机磷也相似，直接抑制胆碱酯酶活性，但其易水解胆碱酯酶活力极快恢复临床表现2～6小时发病，口服半小时内发病轻度中毒中度中毒重度中毒辅助检查全血胆碱酯酶活力测定血、尿、中毒物分析其它诊断与鉴别诊断临床表现全血胆碱酯酶应与有机磷中毒、中暑、乙型脑炎和急性胃炎相鉴别急救措施清除毒物解毒治疗阿托品，不用复能剂对症治疗五、拟除虫菊酯类农药中毒拟除虫菊有效成分是天然菊素。主要通过消化道和呼吸道吸收，在肝内代谢。其毒性主要作用于锥体外系统、小脑、脊髓和周围神经。使膜去极化延长，肌肉持续收缩，最终由兴奋转为抑制除虫菊酯类农药对皮肤粘膜有刺激作用临床表现?急性中毒以神经系统症状，分为?肤异感、流泪、结膜充血，头晕、头痛，上述症状，口服者上腹灼痛、精神萎靡、嗜睡、吸困难、肺水肿、血压下降、抽搐或惊厥、角弓反张，意识模糊或昏迷辅助检查?全血胆碱酯酶活力血、尿毒物分析血常规、肝、肾功能、电解质测定诊断与鉴别诊断?排除引起神经系统兴奋和抽搐的其他疾病与农药中毒尤其要与有机氯类农药等的急性中毒鉴别。有时本药与有机磷农药混用，发生中毒时有机磷农药抑制除虫菊酯的水解而致其毒性增强?急诊处理?水或肥皂水彻底清洗。洗胃用2碳酸氢钠溶液，禁用高锰酸钾溶液洗胃?定5～10症处理糖皮质激素，升压药。吸氧，补液，水电平衡，抗生素。与有机磷农药混用中毒时，立即抢救有机磷农药中毒，六、杀虫脒中毒为有机氯类农药代谢及机制可经消化道、呼吸道和皮肤吸收。分布于肝、肾、脂肪、肌肉、肺及脑肺内分解代谢可从尿、粪便、胆汁和乳汁排出其为单胺氧化酶抑制药，导致单胺堆积中毒杀虫脒及代谢产物4铁血红蛋白血症出血性膀胱炎心脏、血管平滑肌、神经肌肉和脑功能抑制临床表现临床主要表现发绀、晕、无力、恶心、嗜睡和轻度紫绀?昏迷、紫绀以及尿频、尿急、尿痛、血尿等出血性膀胱炎症状。有发热、血压升高或降低、心动过速、心律失常?迷、重度紫绀、瞳孔扩大、休克、呼衰和心衰，肺水肿、急性肾竭、上消化道出血、脑水肿和心脏骤停?辅助检查血常规白细胞增高血中高铁血红蛋白增高?尿红细胞、蛋白、白细胞和管型。血清尿中杀虫脒及其代谢产物4邻甲苯胺增高心律失常和心肌损害诊断依据农药接触史临床表现试验性治疗当其与有机磷农药混合使用中毒时，同时测定血邻甲苯胺?鉴别诊断需与有机磷农药中毒、肠原性紫绀病、食物中毒、中暑、乙型脑炎、泌尿道感染等鉴别急诊处理离现场，清洗皮肤，洗胃2.应用还原剂紫绀用亚甲蓝治疗，每1～3mg/可在1～2小时后重复半量。轻度高铁血红蛋白血症用大剂量维生素血性膀胱炎病人用并发症状防治感染和其他并发症七、百草枯中毒百草枯（又名对草快、杀草快、俗名一扫光，亚洲市场商品名为克芜踪，是速效触杀型除草剂，属联吡啶类化合物，喷洒后能够很快发挥作用，接触土壤后迅速失活百草枯中毒总病死率为25口服20原液者死亡率高达95百草枯可经消化道和呼吸道吸收,不易经完整的皮肤吸收,易经受损的皮肤吸收吞服后会损伤大部分内脏器官，尤其是肺、心、肝、肾脏口服致死量为5～15草枯肺、肾双吡啶离子氧化还原超氧化物肺损伤和肾小管坏死性肾衰中等剂量肺修复纤维化肾小管毒性肾功能衰竭血液动力学改变大剂量病人因多脏器功能衰竭而迅速死亡临床表现百草枯吞服量与临床症状有很大的相关性少于20毫克/公斤仅有胃肠道症状，能恢复20～40毫克/公斤胃肠道、肾、肝、肺受损，肺部纤维化，多数会出现死亡，但可拖延2公斤以上胃肠道、肾、肝、肺严重受损，在l～7天内死亡率达100％服后有口及咽部烧灼感，部表现最为突出量口服24小时内肺水肿及出血，1～3日服者恶心、呕吐、腹泻、腹痛，重症胃穿孔、消化道出血及胰腺炎等一周左右中毒性肝病，黄疸，肝功能异常，出现膀胱炎症状及血尿、蛋白尿等，晕、抽搐、数病例可发生心肌损害、低血压或脑水肿等辅助检查常规，部性提示百草枯中毒可能。如尿检测为阴性，可于摄入百草枯6小时后再次测定，如仍为阴性，测病情的严重程度和预后，样本应在服药4存在塑料试管内诊断烈呕吐、碱和硫代硫酸钠阳性或血清中发现有百草枯急诊处理无特效解毒剂,治疗主要包括洗胃、导泻、血液灌流、抗自由基药物、免疫抑制剂、进排泄碱性液体反复灌洗胃肠，洗消皮肤口服吸附剂漂白土（s膨润土活性炭和泻剂法包括利尿及血液透析、血流灌注等,血液灌流的最佳时机应是在中毒后6～12小时以内预后一旦百草枯的损伤机制开始启动,目前的各种治疗手段将很难奏效,预后差八、灭鼠剂中毒急性灭鼠剂分为以下五类敌鼠钠、杀鼠灵（华法灵）等，因其与维生素使凝血酶合成障碍，括氟乙酰胺、氟乙酸钠和甘氟。干扰三梭酸循环，磷化锌，磷化铝等，在胃酸的作用下生成磷化氢和氯化锌。磷化氢可抑制细胞色素氧化酶，造成细胞内缺氧。毒鼠强又称没鼠命，本品为剧毒急性杀鼠剂，可阻断生强烈的中枢神经兴奋作用，引起阵挛性惊厥、抽搐临床表现血表现，严重者肾功能衰竭，颅内出血而死亡神经系统损害为主，烦躁不安、阵发性抽搐心肌轻度损害、血压下降重度中毒者可在数分钟内发生意识障碍、全身阵发性抽搐，心律失常，严重心肌损害，呼吸衰竭而死亡者出现意识障碍，抽搐及惊厥，呼吸困难，甚至昏迷。毒症状主要为阵发性抽搐可因剧烈抽搐导致呼吸衰竭而死亡辅助检查凝血时间功能、电介质电图诊断及鉴别诊断根据临床表现及杀鼠剂接触史，辅以实验室检查，多能诊断药物接触史不明者应与心脑血管疾病、出血性疾病及其他药物中毒等相鉴别急诊处理催吐、洗胃、灌洗活性炭、导泻等对症治疗。⑴中止毒物进一步吸收⑵对症治疗首先保持呼吸道通常，保护心、脑、肝等重要脏器的药物应用有精神症状时，凝血灭鼠剂及早给予足量特效拮抗剂维生素氟乙酰胺氟乙酰胺中毒的特效解毒剂是乙酰胺（解氟灵）⑶磷化锌立即用1％硫酸铜溶液口服催吐⑷有机磷灭鼠剂处理同有机磷农药中毒⑸毒鼠强毒鼠强中毒目前尚无特效解毒剂，对症治疗为主，镇静十、毒品中毒吸毒者滥用的药物、植物或其他化学物质统称为毒品麻醉药和精神药品如阿片、海洛因、大麻、可卡因及人工合成的哌替啶、芬太尼等阿片类药物作用于丘脑、脑室、导水管周围灰质的阿片受体，起到镇痛作用临床表现现为头晕、头痛、恶心、呕吐、出汗、便秘、瞳孔缩小，血压降低，有时出现幻觉绀、面色苍白、无力，有昏迷、瞳孔缩小、呼吸抑制三联征出现。可出现惊厥、牙关紧闭、角弓反张，呼吸衰竭，常伴有体位性低血压、心动过缓、脑水肿、非心源性肺水肿等，严重者死于呼吸麻痹辅助检查血、尿药物浓度定量检测，或尿吗啡测定可确定诊断。诊断及鉴别诊断依据吸食毒品史，临床表现，多能诊断但应注意与其他药物中毒相鉴别疑有吗啡中毒是可静脉注射纳洛酮，即刻除呼吸抑制者有助于诊断急诊处理1）保持呼吸道通畅，吸氧（2）纳洛酮可以解除对呼吸的抑制和催醒，高血压、心律失常者慎用（3）对症处理
资源描述：第七节 常见急性中毒（学时数： 4个）中毒 是指某种物质进入人体后，通过生物化学或生物物理作用，使组织器官产生功能代谢紊乱或结构损害，引起的全身性疾病o 急性中毒o 慢性中毒毒物分为：化学性毒物植物性毒物动物性毒物中毒途径：呼吸道消化道皮肤和粘膜等一、镇静、催眠药中毒镇静、催眠药中毒是指一次性或短时间内服用大剂量具有镇静催眠作用的药物引起的以中枢神经系统抑制为主要症状的急性疾病，严重者可导致死亡常见的药物： 苯巴比妥，苯二氮卓类镇静催眠药分类及中毒机制：一、巴比妥类长效类：巴比妥中效类：司可巴比妥短效类：硫喷妥钠二、苯二氮卓类中效类：安定长效类：阿普唑仑短效类：三唑仑中毒机制：脂溶性，易通过血脑屏障，增强 GABA的突触后膜抑制作用但两者在中枢神经系统分布有所不同，作用也有所不同巴比妥类对中枢神经系统的抑制有剂量 --效应关系，随着剂量的增加，由镇静、催眠到麻醉，以至 延脑中枢麻醉临床表现：一，巴比妥类中毒：症状与剂量有关，呼吸抑制由浅而慢到呼吸停止1、轻度中毒 为催眠剂量 2～ 5倍 嗜睡2、中毒中毒 为催眠剂量 5 ～ 10倍 昏睡3、重度中毒 为催眠剂量 10 ～ 20倍 深度昏迷呼吸抑制二，苯二氮卓类中毒：中枢作用弱，易成瘾1、轻度中毒 嗜睡2、重度中毒 昏迷，低体温，呼吸浅慢严重呼吸骤停三，非巴比妥类非苯二氮卓类中毒1，水合氯醛中毒：呕吐、心律失常、肝肾功能损害2，格鲁米特中毒：意识障碍有周期性波 动，有瞳孔散大3，甲喹酮中毒：可有明显呼吸抑制，肌张力增高、腱反射亢进、抽搐4，甲丙氨酯类中毒：血压下降实验室检查1，血液2，血液生化检查3，动脉血气分析诊断与鉴别诊断急性中毒应与其它昏迷疾病相鉴别：高血压脑病、低血糖、高渗昏迷、肝性脑病、尿毒症、一氧化碳中毒、酒精中毒等治疗：促进毒物排出，维持呼吸、循环及肾功能1，洗胃 服毒在 6小时以内者苯巴比妥可延长到 12小时导泻 禁用硫酸镁2，强加生命支持治疗呼吸循环支持3，促进已吸收药物的排出4，特效解毒药氟马西尼是苯二氮卓类拮抗剂 0.2mg缓慢静推巴比妥类无特效解毒药，可用纳洛酮5，对症治疗6，治疗并发症二、急性酒精中毒急性酒精中毒 （ acute alcoholism）指因饮酒过量引起的以神经精神症状为主的中毒性疾病，严重者可因中枢过度抑制导致呼吸、循环衰竭而死亡中毒机制：中毒与酒的乙醇浓度及饮用量有关乙醇乙酰辅酶 A二氧化碳水热量酶当过量酒精进入体内，超过肝脏的代谢能力，并在体内蓄积进入大脑，引起症状，先兴奋后抑制肝脏生成大量 NADH，酸中毒，抑制糖异生导致低血糖临床表现：与量，个体差异有关1、兴奋期 500mg/L2、共济失调期 500～ 1500mg/L3、昏迷期2500mg/L 昏睡4000mg/L 深昏迷辅助检查：1、血清乙醇的浓度2、动脉血气分析3、血清电解质浓度4、血糖5、心电图检查诊断和鉴别诊断：饮酒史、临床表现、呼出的气味、呼出或血清乙醇浓度的测定可确诊应于引起昏迷的疾病鉴别急救措施：1、轻度患者 一般无需治疗2、重度患者洗胃保持气道通畅葡萄糖及盐水纳洛酮禁用：氯丙嗪和苯巴妥类药透析指征：乙醇浓度大于 110mmol/L (5000mg/L)三、有机磷农药中毒有机磷农药是一种含磷的有机化合物主要为农业及环境杀虫剂剧毒类 -甲拌磷、内吸磷、对硫磷高毒类 -甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏中度毒类 -乐果、乙硫磷、 敌百虫低毒类 -马拉硫磷PYOXR’RO有机磷的化学结构式毒物的吸收和代谢o 主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收o 吸收后迅速分布全身各脏器，其中以肝浓度最高，其次为肾、肺、脾等，肌肉和脑最少o 主要在肝内代谢进行生物转化o 分解代谢降毒、 氧化后毒性反而增强o 排泄较快，吸收后 6～ 12小时血中浓度达高峰o 24小时内通过肾由尿排泄o 48小时后完全排出体外毒物的吸收和代谢迅速分布全身各脏器以肝浓度最高其次为肾、肺、脾肌肉和脑最少主要在肝内代谢进行生物转化主要经胃肠道、呼吸道、皮肤和黏膜吸收 氧化后毒性反而增强吸收后 6～ 12小时血中浓度达高峰通过肾由尿排泄48小时后完全排出体外Kid-neyLiverKid-ney有机磷农药中毒机制：o 进入人体后抑制乙酰胆碱酯酶的活性，引起乙酰胆碱蓄积，使胆碱能神经持续冲动o 先兴奋后衰竭的一系列 毒蕈碱样 、 烟碱样 和 中枢神经系统 等症状o 严重患者可因昏迷和呼吸衰竭而死亡o 有机磷与脑和脊髓中 NTE结合，引起迟发性神经毒作用发病机制图副交感神经 交感神经运动神经系统自主神经系统ACHACH+瞳孔-心率+外分泌腺+胃肠平滑肌+支气管平滑肌ACHACH+汗腺-部分血管ACH肾上腺ACHE NE-瞳孔+心率-胃肠平滑肌-支气管平滑肌+大多数血管运动神经ACH骨骼肌临床表现：发病时间与毒物种类、剂量和侵入途径密切相关经皮肤吸收中毒，一般在接触 2～ 6小时后发病口服中毒在 10分钟至 2小时内出现症状1、毒蕈碱样（ M样）症状： 主要是副交感神经末梢兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流汗、流涎腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重者出现肺水肿2、烟碱样（ N样）症状： 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭3、中枢神经系统– 头晕、头痛、疲乏、共济失调– 烦躁不安、谵妄、抽搐、昏迷4、 中间综合征 （ Intermediate syndrome）重度症状控制后 ， 出现脑神经支配的肌肉 、 四肢近肉 、 屈颈肌及呼吸麻痹 ，严重者在中毒后 24～ 96小时内突然死亡5、 有机磷迟发性神经病（ Delayed polyneuropathy DPIDP）多在急性中毒后 2 ～ 4周出现6、其它表现：皮肤，心脏，肝功能，肾功能损害有机磷农药中毒症状和体征作用类型 作用部位 作用性质 症状和体征毒蕈碱样作用腺体汗腺 分泌增加 出汗唾液腺 分泌增加 流涎泪腺 分泌增加 流泪鼻粘膜腺 分泌增加 流涕支气管腺 分泌增加 分泌物多，肺罗音平滑肌支气管 收缩 胸闷、气短、呼吸困难胃肠道 收缩 恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、腹泻、大便失禁膀胱逼尿肌 收缩 尿频膀胱括约肌 松驰 尿失禁眼睫状肌 收缩 眼痛、视力模糊虹膜括约机 收缩 瞳孔缩小心血管 抑制 心跳缓慢、血压下降烟碱样作用交感神经节和肾上腺髓质 兴奋 皮肤苍白、心跳加快骨骼肌神经肌肉接头 先兴奋后麻痹 肌颤、肌无力、肌麻痹、呼吸困难中枢作用 中枢神经系统 先兴奋后麻痹 焦虑或思睡、头晕、头痛、昏迷、抽搐或惊厥、呼吸循环中枢麻痹中毒程度的分度急性有机磷农药中毒 根据其出现的中毒症状和体征以及全血 ChE的活力 ,一般分为：– 轻度中毒 (M样症状 )– 中度中毒（ M+N样症状）– 重度中毒（ M+N+中枢神经症状）轻度中毒o 毒蕈碱样症状 和轻度中枢神经系统症状o 表现为：头晕、头痛、流涎、出汗、恶心 、呕吐、腹痛和无力等o 全血 ChE活力下降到 正常值的 50%～70%中度中毒o 在 毒蕈碱样症状 和中枢症状加重的同时 ,出现较明显的 烟碱样症状（肌颤）o 全血 ChE活力下降到正常值的 30～ 50%重度中毒：o 在上述 毒蕈碱样症状 和 烟碱样症状 （肌颤）的基础上出现 严重中枢神经系统症状 （神志不清或昏迷 ,有的可见抽搐）o 全血 ChE活力在正常值的 30%以下诊断性检查：?1、 全血胆碱酯酶活力测定：特异性指标 ， 对中毒程度轻重 ， 疗效判断均极为重要 。 ?2、 尿中有机磷农药分解产物测定：对硫磷和甲基对硫磷体内氧化分解生成对硝基酚由尿排出 ， 敌百虫中毒时尿中出现三氯乙醇3、 血及胃液的检查4、 动脉血气分析：血电解质 、 酸碱失衡等情况 ?并发症：1.脑水肿：其他症状好转，瞳孔不等大，中枢性呼衰，脉搏慢，血压高，喷射性呕吐等2.中毒性心肌损害：奔马律异位节律及室颤等3.猝死：中枢性呼衰，脑水肿、脑疝，严重心律失常， ARDS。有些乐果中毒病人经治疗，中毒症状已消除，后突然心跳骤停，原因不明。4.上消化道出血：敌敌畏、乐果等易引起腐蚀性胃肠炎，应激性溃疡5.肺部感染：肺水肿，肺炎 ? ?1、有机磷农药接触史 大蒜样臭味2、临床表现3、全血胆碱酯酶活力4、实验性阿托品治疗诊断依据鉴别诊断中暑、安眠中毒、急性胃肠炎、心脑血管疾病等急诊处理1.清除毒物 ， 防止毒物继续吸收 :脱离现场 ， 彻底清洗 。 口服者用 2%～ 4%碳酸氢钠溶液洗胃 （ 敌百虫忌用 ， 毒物不明的用清水 ） 。 活性炭 30～ 50g吸附 ， 甘露醇导泻 。 昏迷 、 抽搐 、呼衰者先气管插管 ， 后洗胃 。 同时及早解毒治疗 ， 挽救生命 ?2.解毒药1） 胆碱酯酶复活药： 恢复被有抑制的 ChE活性 ，减轻烟碱样症状 ， 与抗胆碱能药阿托品有互补作用常用解磷定 、 氯磷定和双复磷 。 24小时内应用 ，72小时后减量 。 副作用：眩晕 、 视力模糊 、 血压升高 ， 量过大可抽搐 ， 抑制胆碱酯酶活力 。 感觉异常 ， 呕吐 ， 面红 ， 心律失常等 ?2） 抗胆碱能药阿托品： 阻断乙酰胆碱对副交感和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用 ， 缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制 。 早期 、 足量 、 反复给药 ， 迅速达到阿托品化 ， 维持足够时间 。 如出现瞳孔扩大 、 神志模糊 、 狂躁不安 、 抽搐 、 尿潴留高热等 ， 阿托品中毒 ， 应停用 。 密切观察全身反 相关资源
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