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免疫组Ki－67约60％肿瘤细胞＋什么意思
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KI67阳性率达60%,中强阳性,提示肿瘤细胞增殖较为活跃,进展较为迅速,预后较差.
1（肠系膜淋巴结）淋巴结14枚，圴未见癌转移（0／14）2（近端）肠壁组织，未见癌累及。3（远端）肠壁组织，未见癌累及。4（直肠肿瘤切除标本）直肠高分化腺癌，小灶性为粘液腺癌，浸润肠壁全层（丅3），脉管内未见癌栓，神经束未见癌浸润。免疫组化：Ki－67约60％肿瘤细胞（＋），MLH1（＋），MSH2（＋）MSH6（＋），PMS2（＋），CDX2（＋）HER2（1＋）请问手术后，后续如何治疗好！诊断书直肠癌属于第几期
1（肠系膜淋巴结）淋巴结14枚，圴未见癌转移（0／14）2（近端）肠壁组织，未见癌累及。3（远端）肠壁组织，未见癌累及。4（直肠肿瘤切除标本）直肠高分化腺癌，小灶性为粘液腺癌，浸润肠壁全层（丅3），脉管内未见癌栓，神经束未见癌浸润。免疫组化：Ki－67约60％肿瘤细胞（＋），MLH1（＋），MSH2（＋）MSH6（＋），PMS2（＋），CDX2（＋）HER2（1＋）请问手术后，后续如何治疗好！诊断书直肠癌属于第几期万分感谢！
按照以上病理结果，考虑为直肠癌2期，中早期，预后较好；局部侵犯较为严重，KI67中强阳性，是复发危险因素，术后需要采取全身化疗。
好人好报！
医生说丅3是代表中晚期，我好当心爸爸
医生说丅3是代表3期属于中晚期，我被吓到了。
T3是指的局部侵犯较为严重(浸润肠壁全层但尚未穿透)。
您回答的很专业！也很善良！谢谢！可否提供后续详细治疗方案！！！
同步放化疗，化疗方案推荐FOLFOX。
我爸爸是在广州中山六院做的手术，因各种原因，如果我回到家，赣州附属医院做化疗，和在广州做化疗，复査，有区别吗？请见意！如太晚打扰，可明天回复！谢谢！
教授您好！赣州附属医院是三甲医院的，我爸这情况只做全身化疗，不做放疗可以吗？谢谢！
不可以。局部侵犯较为严重是明确的局部放疗指征，对抑制局部复发有益。
我和广州医院商量下，看他们如何计划安排！感谢您的宝贵意见！
放化疗治疗，需要配合中药调理吗？
适当、温和调理是可以的，扶正、补气。但不可联合抗癌类中药(通常会增加治疗副作用)。
哦！知道了。
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年轻女性宫颈CINⅠ/Ⅱ级病变中p16InK4a和Ki67临床意义
文章导读：选取2010年在北大医院妇产科门诊就诊、年龄小于35岁、经阴道镜活检病理诊断为CINⅠ及CINⅡ级的病例56例，对其阴道活检组织之石蜡切片，进行p16InK4a及Ki67免疫组织化学染色。并对病例进行随访。结果:（1）阴道镜活检组织的CINI及CINII中p16InK4a阳性表达率分别为30.0%、80.6%，Ki67阳性率分别为20.0%、77.8%；（2）在高危HPV持续感染病例组的p16InK4a及Ki67阳性率低于未持续感染病例组，差异有统计学意义（p16InK4a:25.0%和69.0%，P=0.041；Ki67:12.5%和64.3%，P=0.015）；（3）活检组织p16InK4a及Ki67的阳性率在随访一年CIN进展/未进展组中未见显著差异(p16InK4a: P=0.106；Ki67: P=0.173)。
　　子宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一。目前普遍推行的宫颈病变三阶梯诊断，筛查效果十分明显，大大提高了宫颈癌前病变及早期浸润癌的检出率，有效地预防了宫颈浸润癌的发生。对于宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia，CIN)II级和以上级别的病变普遍采取子宫颈锥切术进行治疗，但中间级别的CIN病变(CINII)在年轻女性中有较高的自然消退率。虽然LEEP手术作为宫颈病变的诊断以及治疗手段，具有安全、有效、便捷等优点，但其副作用不容忽略，因此对于年轻女性宫颈CINII病变，制定更合理的个体化治疗方案非常重要。近年来有关生物标记物p16InK4a及Ki67在CIN病理分级和提示病变预后转归中的作用备受关注。已有较多的研究，但结果差异较大，特别对这两项指标预测疾病转归方面尚无共识。本研究通过对年轻女性宫颈CIN病变石蜡包埋组织进行p16InK4a及Ki67免疫组化染色，探讨两者在预测CIN转归中的作用与意义。
　　1 材料与方法
　　1.1 研究对象
　　收集2010年我院妇产科门诊行阴道镜检查，年龄小于35岁,活检病理诊断为CINI和CINII的病例56例(包括CINI 20例，CINII 36例)。请我院病理科两位高年病理医生复阅全部病理切片，诊断标准参照2003年WHO乳腺和女性生殖系统肿瘤病理学和遗传学分类标准，宫颈CIN分为三级(CINI/II/III)。同时获得所有病例的石蜡组织切片进行后续研究。完善临床和随访资料：包括子宫颈脱落细胞之细胞病理学结果及人乳头瘤病毒((human papilloma virus, HPV)检测结果，环状电切术(loop electrosurgical excision procedure, LEEP)之病理诊断等。细胞病理学检查采用新柏氏薄层液基细胞学方法制片(Thinprep cytologic test, TCT)，诊断基于2001-TBS(The Bethesda System)系统。HPV检测采用凯普HPV基因分型检测系统检测21种HPV基因亚型，其中包括13 种高危型HPV(high riskhuman papilloma virus,HR-HPV)。LEEP病理诊断标准亦参照2003年WHO乳腺和女性生殖系统肿瘤病理学和遗传学分类标准。
　　1.2 研究方法
　　1.2.1 免疫组织 化学染色和评判标准采用PV-9000试剂盒(中杉金桥公司)进行免疫组化染色。抗体分别为p16InK4a(Clone G175-405，中杉金桥公司)，Ki67(Clone MIB-1，中杉金桥公司)。p16InK4a评判标准为：胞核着色或胞核和胞浆同时着色为阳性，计数阳性细胞百分比。阴性(-)：0-10%细胞阳性;弱阳性(±)：10-50%细胞阳性;阳性(+)：〉50%细胞阳性。Ki67评判标准为：阳性信号位于胞核。阴性(-)：阳性细胞仅位于基底或基底旁层;弱阳性(±)：阳性细胞位于上皮下1/3层;阳性(+)：阳性细胞达上皮中1/3层;强阳性(++)：阳性细胞达上皮上1/3层;以2+记为阳性。
　　1.2.2 随访 分别于初次阴道镜检查后3～6个月、6～12个月及12～24个月再次行TCT、HPV检测。对初次阴道镜检查后6个月以上复查TCT异常或高危HPV阳性者再行阴道镜检查并取活检。
　　1.3 统计学方法
　　采用SPSS19.0软件进行χ2检验、Fisher精确概率法及Spearman等级相关分析。P&0.05为差异有统计学意义。
　　2 结果
　　2.1 一般情况
　　56例CIN病例包括CINI 20例，CINII 36例;年龄23~35岁(平均30.0岁)。50例进行了随访，随访时间9~24个月(平均14.68±4.68个月)，6例失访。随访病例中33例(CINI 2例，CINII 31例)活检诊断后进行了LEEP术治疗;另17例患者(CINI 15例，CINII 2例)选择观察。各级别CIN病变中，p16InK4a:CINI/II阳性表达率分别为30.0%(6/20)、80.6%(29/36);Ki67：CINI/II阳性表达率分别为20.0%(4/20)、69.5%(25/36)。
　　2.2p16InK4a及Ki67的表达情况与高危型HPV持续感染的关系随访50例中，高危型HPV(high risk human papilloma virus, HR-HPV)持续感染者共8例(CINI 7例，CINII 1例)，均为同一亚型HPV病毒持续感染,占随访病例的16.0%(8/50);未持续感染者42例(CINI 10例，CINII 32例)。8例HPV持续感染病例中初次阴道镜活检组织免疫组化的结果：2例(25.0%)p16InK4a表达阳性(CINI 1例，CINII 1例),1例(12.5%)Ki67表达阳性，多数p16InK4a及Ki67表达阴性或弱阳性，经Fisher确切概率法，差异有统计学意义。
　　2.3 p16InK4a及Ki67的表达与CIN进展的关系
　　随访过程中经阴道镜检查再次活检病理，并与初次阴道镜活检病理结果比较，若病变级别提升一个级别则定义为CIN进展：如初次诊断为正常组织/CINI，随后发现为CINII/III，或初次为CINII/III，随后病理为浸润癌;否则为CIN未进展。
　　随访中，高危亚型HPV持续感染者8例，均为同一亚型持续感染，其中4例拒绝复查阴道镜，4例复查阴道镜病理检查提示2例CINI病变发生进展(进展为CINII/III)。另有2例持续细胞学检查异常(复查结果均为ASC-US，HPV阴性)，其中1例拒绝复查阴道镜，另1例复查阴道镜未见异常。即随访过程中共5例复查阴道镜，2例提示病变发生进展，3例病变消退或级别无进展。病变进展病例中，1例29岁，入组时TCT：ASC-H，HPV 33,68,53感染，阴道镜指示下活检病理CINI， 6个月、12个月复查HPV 33持续感染，细胞学检查均正常，17个月复查HPV 33持续感染，TCT：LSIL,行阴道镜检查及诊断性LEEP，病理提示CINIII。另1例，24岁，入组时TCT：ASC-US，HPV 52,53感染，阴道镜指示下活检病理为CINⅠ， 6个月、16个月复查HPV 52持续感染，细胞学检查均正常，复查阴道镜检查，阴道镜活检病理提示CINII。CIN进展/未进展病例中：初次阴道镜活检组织中p16InK4a、Ki67阳性表达率差异均无统计学意义。
　　3 讨论
　　根据美国国家综合癌症网络(National comprehensive cancer network,NCCN)宫颈癌筛查指南，当前CINI主要临床处理为随访观察，CINII//III治疗主要为子宫颈锥切术。研究资料显示有一些CIN病变可自然消退。虽然目前采用的LEEP锥切术安全有效，但不可否认，也潜在一些危害和风险，如手术所致的宫颈损伤会引起宫颈粘连、组织增生、宫颈管缩短等，从而给随后的妊娠带来一些负面影响：文献报道LEEP术后妊娠发生流产、早产的危险度较高，产程也有一定程度的缩短。这些都提示年轻女性，考虑到将来妊娠的需求，在选择LEEP手术时需慎重。过度治疗除可能影响未来的妊娠，还可能造成心理上或生理上不必要的后果。因此对于那些年轻女性CIN患者应如何选择更合理的个体化治疗，日益受到妇科医生的关注。
　　近年来研究热点集中在生物标记物p16InK4a及Ki67。p16InK4a是一种细胞周期素依赖性激酶(cyclin-dependent kinases，CDKs)抑制物。 p16InK4a通过抑制CDK4/CDK6活性而抑制pRb的磷酸化，使细胞处于G0期或G1早期。HPVE7蛋白可与pRb结合，使其失活，促进细胞增殖。细胞增殖使p16InK4a反馈性表达上调，但由于E7蛋白与pRb亲合力更高，使p16InK4a失去了对细胞周期的调控抑制作用。Ki67阳性比例反映出细胞增殖的活跃程度。
　　研究已证实p16InK4a和Ki67的表达均与HR-HPV感染相关。但关于二者对高危HPV持续感染的预测作用，相关研究较少。Roncaglia MT等研究p16InK4a与CIN级别及高危HPV感染相关，但对锥切术后HPV病毒的清除或持续感染的预测作用有限。本组研究结果显示，在HR-HPV持续感染病例组，p16InK4a的阳性率更低，相反，未持续感染病例组p16InK4a的阳性率较高。由于本组研究中未持续感染病例组多数为CINII病例(32/42)，且多数行LEEP术治疗(30/32)，因此治疗对HR-HPV的清除作用可能掩盖了HPV持续感染，从而掩盖了p16InK4a对HR-HPV持续感染的预测作用，这方面仍需进一步研究。此外，本实验中CINI病例中共6例p16InK4a表达阳性，但仅有1例HR-HPV持续感染。Samir R等研究中发现HR-HPV阳性的上皮中pRb和p16InK4a均表达上调，提示在HPV感染早期，p16InK4a可能仍可影响pRb的表达，其高表达可能不仅仅是Rb失活后反馈调节的结果。因此在HPV感染早期以及低级病变中，p16InK4a表达的意义值得进一步探究。
　　近年来国外一些研究关注了p16InK4a及Ki67在预测CIN病变转归方面的作用，提示p16InK4a和Ki67在预测CIN进展方面具有一定的作用。但本组研究随访50例，平均随访时间14个月，阴道镜活检组织中p16InK4a及Ki67的表达情况并未提示与CIN病变进展有明显关系。可能与本研究中CINII患者大多(34/36)已接受LEEP治疗，且随访时间短不能很好地观察疾病的变化有关，这些可能掩盖了p16InK4a及Ki67对病变进展方面的预测作用。这方面有待更多临床观察的证实。
　　综上，高危亚型HPV持续感染在CIN病变随访中有重要作用，p16InK4a及Ki67在提示高危亚型HPV持续感染和CIN病变进展方面可能有一定的作用，但有待进一步积累材料研究证实。
　　4 结论
　　综上，p16InK4a及Ki67在提示高危亚型HPV持续感染和CIN病变进展方面的作用需要观察病变的自然转归过程，但这样的临床观察是否符合伦理，在观察过程中能否有更有效和更安全的随访观察指标，能否在随访过程中及时发现疾病进展，从而及时治疗，还需要仔细的讨论和设计。此外，本实验中随访时间最长为2年，随访时间相对较短。而CIN的转归包括自然消退、持续、进展三者间动态变化，通常从CIN进展为浸润癌需要10年甚至更长的时间，因此对于CIN的随访应是一个长期的过程，2年的随访时间相对疾病发展的时间较短，需要更长期和细致的随访。因此在p16InK4a及Ki67预测CIN转归方面，仍值得进一步研究。
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向医生提问
（宫颈炎症）
　　宫颈炎是育龄妇女的常见病，有急性和慢性两种。急性宫颈炎常与急性子宫内膜炎或急性阴道炎同时存在，但以慢性宫颈炎多见。主要表现为白带增多，呈粘稠的粘液或脓性粘液，有时可伴有血丝或夹有血丝。长期慢性机械性刺激是导致宫颈炎的主要诱因。　　子宫炎是妇女常见的盆腔炎症类型。一般是指子宫内膜炎和宫颈炎，子宫内膜炎可分为急性子宫内膜炎和慢性子宫内膜炎；宫颈炎可分为急性宫颈炎和慢性宫颈炎。
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