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2013颅脑CT报告模版.doc 5页
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2013颅脑CT报告模版
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颅脑CT模板
一、.颅脑正常表现
脑实质内未见异常密度影，脑沟脑池未见异常狭窄或增宽，脑室大小形态位置正常，中线结构居中，增强：脑实质未见异常强化，脑沟脑室脑池未见异常。
检查结论：颅脑平扫未见异常。
二、脑血管病变
左侧脑实质内可见类扇形低密度区（MRI：病变区为长T1长T2异常信号），基底部贴近大脑表面，病灶边界清晰。临近脑回肿胀，密度减低，余脑实质及脑室、脑裂、脑沟均为见异常，中线结构居中，增强扫描左侧额顶叶病变皮质及皮质下区脑回状强化，左侧大脑中动脉细小，余脑实质未见异常强化灶。
检查结论：左侧额顶叶脑梗塞。
2.出血性脑梗死
可见扇形低密度区灶（MRI：病灶内不均匀长T1长T2，其内夹杂短T1短T2,），基底部贴近大脑表面，边界模糊，密度不均匀，病变内可见斑点状高密度灶，CT值约55~65HU，右基底节区密度不均匀，邻近脑回肿胀，密度减低。脑室脑池系统未见异常，中线结构居中。增强脑回样强化。
检查结论：右额顶叶出血性脑梗塞。
3.多发性腔隙性脑梗死
双基底节区可见多发的斑点状低密度灶（长T1长T2），边界欠清，病灶大小不一，直径小于1cm,侧脑室旁脑白质密度减低，侧脑室略增宽，中线结构居中
检查结论：双侧基底节区多发性腔隙性脑梗死。
4.急性高血压性脑出血
右侧丘脑区可见团状高密度影，边界清晰，密度较均匀，CT值约78~90HU，病灶周边可见环形低密度水肿带，出血破入双侧脑室内，右侧明显，右侧脑室体内呈高密度铸型，第三脑室内亦可见高密度积血影，右侧裂池受压变窄，中线结构略左侧移位，MRI：病变短T1短T2信号，
检查结论：右侧丘脑区急性脑出血。
5.动脉瘤破裂出血
鞍上池区见大片类圆形高密度影，双侧脑室之间可见高密度影充填，CT值约62HU,边界清晰，出血破如侧脑室内，脑室内出现高密度血液影，鞍上池、侧裂池、纵裂池及四叠体池内亦可见高密度影，与脑实质未见异常密度影。中线结构居中。
检查结论：动脉瘤破裂出血。
6.脑血管畸形出血
右枕叶可见多个点状高密度灶，部分于侧脑室后角融合成片，CT值约60HU，周围可见少量低密度水肿带环绕，相应右侧脑室后角及四叠体池稍受压，中线结构稍向左侧偏移。
检查结论：右枕叶脑血管畸形出血。
7.囊形脑动脉瘤
胼胝体体部大脑纵裂间可见直径约1.0cm圆形稍高密度动脉瘤灶，边界清晰，密度均匀，余脑实质未见异常，增强：左侧前交通动脉起始部扩张，动脉瘤内腔呈卵圆形，明显强化。
检查结论：左侧前交通动脉动脉瘤。
8.蛛网膜下腔出血
双侧大脑脑沟、侧裂池内、镰旁见条状、羽毛状高密度影，CT值约60HU，左额颞部颅板下见条状高密度灶，脑实质略内移，中线结构居中，脑实质未见异常密度灶，骨窗未见骨折改变。
检查结论：蛛网膜下腔出血。
三、脑肿瘤病变
右侧额叶稍高密度病灶，边缘光滑清晰，密度较均匀，病变周围脑组织有片状低密度水肿区，可见脑白质塌陷征，同侧侧脑室受压变形，局部中线结构左侧偏移，骨窗可见病变与额骨内板广基地相连，局部骨质增生硬化增强扫描可见病变明显一致的强化，可见脑膜尾征
检查结论：右侧额叶脑膜瘤。
2.星形细胞瘤
右侧小脑半球近中线处类圆形低密度囊型占位性病灶，边缘尚清晰，囊壁见等密度结节，囊液密度稍高于脑脊液密度，周围水肿不明显，第四脑室受压明显幕上脑室梗阻性扩张，增强扫描病灶后方近边缘处结节状、条状强化明显，低密度部分未见明显强化。
检查结论：右侧小脑半球星形细胞瘤。
3.低级星形细胞瘤
右侧顶叶髓质区可见片状低密度病变，病灶偏中心见小片状与脑实质等密度影，内见点状钙化，病变边界较清晰，占位效应及周围水肿均不明显，脑室系统未见异常，增强扫面病变未见强化。
检查结论：低级星形细胞瘤。
4.间变性星形细胞瘤
右顶叶皮层见一4cm*5.2cm略高密度不规则肿块影，CT值约36~41HU,其间见低密度坏死，肿块边缘较清晰，周围见较广泛的水肿，右侧侧脑室受压变形移位，中线结构略左移，增强后见病灶明显强化，坏死区未见强化。
检查结论：右顶叶间变性星形细胞瘤。
5. 多形性胶质母细胞瘤
右侧脑室三角区及颞顶枕部占位病变，呈分叶状、混杂密度，以等密度为主，等密度区CT值约45~55HU,周边为低密度囊性区及水肿带，中央有少许高密度影，中线结构左侧移位，增强后病变为不规则的强化，实质部分明显强化，周边强化不明显，病变形状极不规则。
检查结论：右侧脑室三角区及颞枕部多
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【讨论】颅内出血的CT诊断
颅内出血的CT诊断
作者于实习期间见到了大量颅内出血的病例及相关的CT影像资料。在指导医师的指导下又参阅了大量的相关文献和图片。作者深感需要CT诊断的颅内出血患者起病急/发展快/需要尽快做出对应措施。虽然根据临床表现有一部分能确诊其病因/病情，但对其病灶部位/大小/范围及颅内压大小等病情大多至今难以短时间内明确诊断，而且仍有部分颅内出血的患者确诊困难。总结/概述颅内出血的病因，CT平扫表现以及CT图像的诊断的文献较少，作者曾一度急需在工作中可以方便，准确，高效地利用CT平扫图像来诊断颅内出血的工作方法，步骤的经验和文献作为工作指导。随以此为中心搜集参考相关文字资料和大量颅部CT图片，并请教有多年颅内出血CT诊断经验的医生。最终总结出颅内出血的部分常见/多发CT表现和诊断方法及部分病因。有助于医学类学生建立完善的知识谱，适于影像专业的学生和经验尚不丰富的初级工作者参阅。因本人学识，经验有限，文中不免有很多偏见和误判，请读者指出。
关键字：颅内
材料与方法：
广泛查阅有关颅内出血的文字资料，借助网络参考《中国医学影像学杂志》《中华现代影像学杂志》《医学影像学杂志》等具有权威性/先进性的期刊，总结常见/多发颅内出血病症的CT表现。
一.，分类：我根据我的学习和总结在本文中将颅内出血按以下划分顺序叙述：　脑出血的原因还有脑血管的畸形血液病。
根据部位颅内出血分为：1.硬膜外出血 2.硬膜下出血 3.脑内出血（包括：蛛网膜下腔出血 ，脑实质出血，脑室周围及脑室内出血，混合性脑出血 ）4.小脑内出血;
根据病因颅内出血分为：1.外伤性颅内出血
2.血管源性颅内出血（包括高血压性脑出血/出血性脑梗塞/妊娠中毒所致的颅内出血/脑动脉瘤破裂出血/脑血管畸形出血。） 3.肿瘤源性出血 5.血液源性颅内出血:包括血小板减少性紫瘢 白血病 迟发性维生素K缺乏症 抗凝药物应用不当 脑动脉炎。（本节因专著和权威性影像学资料较少，收集困难，未能成篇）。又根据特异性将：新生儿颅内出血 等单独叙述。
颅内出血CT 诊断的意义：CT检查可以及时直接显示颅内血肿及脑挫裂伤（除非微小血肿不能分辨或血肿某期密度与脑组织密度相近且不易分辨）并指明这些兵变的部位，范围，占位效应和/或移动效应，多发性以及部分颅内出血的分期。并可以较有把握地排除颅内血肿和脑挫裂伤。是临床方便快捷的检查和辅助诊断方式。
（一）外伤性颅内出血：当暴力直接作用于头部时，颅内血管损伤引起的出血。往往在着力点远方的脑组织也可发生损伤，即对冲伤。
分类：依所在部位可分为脑外和脑内血肿前者又可分为硬膜外血肿和硬膜下血肿，外伤严重等情况下会形成混合性血肿。血肿常为单侧单发或双侧多发，混合性血肿也不乏见。
1.硬膜外血肿：
常见于脑膜中动脉破裂出血。高发区为以颞叶为中心的额，颞，顶区。血窦处血肿多为血窦出血。
CT表现：（1）颅骨内板下方局限性梭形或半月形血样高密度区。（2）在暴力直接作用点处。多在骨折部位下方，也有未发现骨折的。（3）早期密度均匀一致，血块形成时可升高达40Hu―100Hu，当再出血/脑脊液进入等情况出现时可变为等密度。（4）当开放性骨折时可有有-1000Hu气体影。（5）血肿内缘多不齐（6）部分会有占位性表现，如血肿较大及少见的脑水肿等情况。
CT诊断优势：可准确确定有无硬膜外血肿以及大小，位置
2.硬膜下血肿：
位于硬膜，蛛网膜间。多来自大脑皮质静脉向上矢状窦回流的节段及脑底静脉，脑皮质表面动脉或静脉的破裂。
CT表现：（1）多不局限，范围较广。（2）颅骨内板下方新月形或镰状血样密度区。少数慢性者可见凸透镜状血样密度区（3）血样密度区密度区急性者较高。亚急性者多混杂密度或等密度，一般因血细胞及细胞碎片，血块沉积或液化的陈旧血肿再出血下部密度较高。慢性者因血肿较大吸收缓慢或再出血而高，等或混杂密度不等（4）部分可见占位性表现（5）亚急性者增强一般无强化。而延迟4―6小时平扫时，部分患者因包膜或脑皮质充血使血肿边缘出现点，线状强化。
3.脑内血肿
发生在脑质内。较少见，多与脑挫伤、脑硬膜下血肿伴发。部位以额叶底部及颞叶前端多见，血肿可单个或多个。早期多为血凝块，几天后液化成黑色酱油样液体。以后吸收留下胶质性瘢痕，如血肿大可形成囊腔。
CT表现：可见圆形或不规则的均匀高密度影CT值：40Hu―120Hu，边缘锐利，边缘锐利，周围绕以脑水肿并有占位。4―7天高密度血肿有边向中渐渐缩小以至变为低密度灶。小血肿及小儿颅内血肿吸收快，会逐渐变为囊肿。
（二）血管源性颅内出血
分类：1.高血压性脑出血
2.出血性脑梗塞
3.妊娠中毒所致的颅内出血
4.脑动脉瘤破裂出血
5.脑血管畸形出血
CT准确性好，CT、MRI为首选
1、高血压性脑出血：指脑实质内血管破裂出血。有资料表明，80%以上的脑出血病人有高血压病史。
病因：长期高血压使血管的外形（如形成微小动脉瘤）/性能（如：脆性/通透性等改变及动脉硬化等）改变当血压骤然升高及脑动脉硬化、脑血管畸形等原因使脑实质内血管破裂出血。
诱发因素：凡是能使血压突然升高的因素如剧烈活动、大便用力、情绪激动、饮酒过度等，都是脑溢血的诱发因素。 脑脑血可有多种因素引起，但长期高血压是导致脑出血的最重要因素 　　好发部位：高血压性脑出血可以发生在脑实质的任何部位，可以单发，也可以多发。但高血压脑动脉硬化性脑出血多为单发，其好发部位为内囊，所以称之为内囊出血，出血多发生在豆纹动脉，因此，有人称豆纹动脉为“出血动脉”，其次为基底节，而外囊、桥脑、脑叶、小脑等部位出血相对较少。 脑CT，核磁共振检查能帮助明确诊断。发病年龄多在40～60岁，男性多于女性。
CT表现：因常有好发部位和明显的诱因，又有高血压史，出血表现明显，典型血肿不难诊断。但要注意不典型血肿的鉴别诊断。
2、出血性脑梗塞
CT表现：梗塞区内斑片状高密度影，密度长较一般脑内血肿的浅淡边缘模糊，可多发。出血量较大时可呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。出血量较小时，可因容积效应而被周边低密度水肿和坏死区所掩盖。脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度的病例，发生出血性脑梗塞的可能性大。
CT检查准确性好，CT、MRI为首选。对直径大于1.5厘米以上的血肿，均可精确地显示，可确定出血的部位，血肿大小，形状，是否有脑室受压，中线结构移位，脑水肿或脑积水的存在等。
3.妊娠中毒所致的颅内出血　　孕妇患脑出血有几方面的原因：1.因妊娠中毒所致。在妊娠后期，有些妇女由于血管调节系统失常，全身小动脉持续性痉挛收缩，肾脏血流量减少，肾功能减退而发生高血压、水肿和蛋白尿。如果未能及时治疗，进而可引起脑组织缺氧、水肿、颅内压升高，并可导致血管破裂出血。2.在妊娠后期孕妇体内的血容量增加，约比平时增加35%～45%，这样血管的充盈度也随着增加。这时脑内的血管若有毛病，如血管畸形或动脉瘤等，即使血压不高，也容易发生破裂出血。
CT表现：建议参考： 1.其他血管源性颅内出血 2.高血压性脑出血等有关临床及影像资料3.孕妇妊娠中/后期等临床资料。
4.动脉瘤破裂出血
动脉瘤破裂出血的因素：动脉瘤壁发育薄弱，易发生退变以及所受到血流压力和冲击等。
好发：颅底部脑池和侧裂池/纵裂池。与动脉瘤好发于脑底动脉环和大脑中动脉分歧处有关。
CT特异性表现：
1）.脑室内出血：高密度液平甚至脑室铸型。多于1―3周后在CT上不显影。
2）.脑实质内出血：常呈不规则团块状。
3）.由前交通支动脉瘤破裂形成的脑实质血肿常呈“长火焰”状，均有周围水肿和占位表现，吸收约需1个月―2个月。
4）.蛛网膜下腔出血和（或）脑室内出血可造成脑脊液循环障碍，引起急性脑积水，48小时内出现。
5）.脑室系统扩张严重时侧脑室前角周围髓质可出现扇形底密度区。
5.血管畸形出血
好发：位置常较表浅，额/顶/枕叶多见。
1）.动静脉畸形所致血肿多不规则，海绵状血管瘤出血常呈类圆形；
2）.血肿周围有水肿和占位表现；
3）.血肿附近可见钙班/小的软化灶或呈混杂密度的畸形血管病变区；
4）.出血可破入脑室或蛛网膜下腔。
（三）肿瘤源性颅内出血
病因：因肿瘤生长引起的血管受压破裂/血管壁受损/血管通透性改变等原因引起的颅内出血。常见的病源有星形细胞瘤和肉瘤。
星形细胞瘤：星形细胞瘤类中多行性成胶质细胞瘤常可见到出血灶及坏死囊变灶，周围多有广泛水肿，占位明显。
肉瘤：少见，原发性颅内肿瘤1%―2%儿童常见。
特点：血管丰富，细胞成分多，常为高密度或混杂密度肿块。可发现囊变/坏死或肿瘤内出血。进展快，病程短，预后不良。
CT图像下肿瘤表现和出血灶的相对位置可帮助诊断。　
（四）新生儿颅内出血
新生儿颅内出血指发生于新生儿期的颅内任何部位的出血。
1.按病因和发病机理分为：产伤/缺氧/维生素K依赖的凝血因子缺乏等。
2.按出血部位分为：硬膜外出血，硬膜下出血、蛛网膜下腔出血、脑实质出血、脑室内出血、混合型出血等6种。
原因.：（1）脑血管通透性增高，红细胞渗出 ;（2）组织缺氧坏死;（3）静脉压升高所致血管破坏出血，此外新生儿颅内出血还与胎儿成熟度、生产方式、产程等有密切关系。
新生儿颅内出血的CT表现：
新生儿硬膜外血肿
多与外伤有关，结合病史不难诊断。
根据部位：
硬膜下血肿
均合并有蛛网膜下腔出血，CT表现为颅骨内板下方有新月形或带状高密度影，发生于枕部多见，多合并有皮下血肿。血肿处合并皮下血肿，新生儿颅内出血硬膜下血肿一般认为颅内静脉或大脑表浅静脉撕裂所致，CT表现与成人基本相同，表现为颅骨内板新月形高密度影，多见于枕部，硬膜下血肿与产伤有密切关系，常见于足月儿或巨大儿，有或无产伤史。新生儿颅内出血的各型中，蛛网膜下腔出血发病率最高，病因多与窒息、缺氧缺血性脑病有关，其他类型则与产伤有关，CT检查不但可明确诊断，并可随访观察疗效与估计预后，因此CT检查对新生儿颅内出血是一种行之有效的检查方法。
蛛网膜下腔出血
CT表现直窦、鞍上池、小脑延髓池以及脑表面大脑纵裂池、外侧裂以及天幕等处可见高密度影，边界清楚。可合并缺氧缺血性脑病。与其他类型相比最多见、多发，CT表现为纵裂池出血，主要成窄条状或线状高密度影，边缘模糊且多数可见于纵裂池后部，其出血宽度一般直径&5mm诊断明确;但由于新生儿大脑镰无钙化，如见到线样高密度，亦应诊断蛛网膜下腔出血。临床多有轻度至中度窒息病史，因此在诊断蛛网膜下腔出血时应密切联系临床，了解病史。
CT表现为侧脑室后角密度均一增高影，其上方与脑脊液形成血―脑脊液平面。多见于早产儿，一般认为脑室出血多原发于室管膜下出血，为该膜破裂血进入脑室内所致，CT上诊断较清晰，表现为脑室内高密度影，多见于两侧脑室后角，易引起梗阻性脑积水并发症。
为脑实质内片状以及斑片状密度增高影，不甚规则，可单发或多发，多合并有重度窒息史。大脑实质出血，与成人相比，出血量较少，周边无水肿，占位效应不甚明显，多发生于枕部，多合并其他类型出血，临床多伴有重度窒息史，新生儿预后均较差。
根据表现：　　一) 产　伤 　　胎儿头部受到挤压是产伤性颅内出血的重要原因，如胎头过大、产道过小、产道阻力过大、急产、胎位异常、高位钳产等，导致颅内血管撕裂、出血。以足月儿多见。
CT表现：因多类似于成人颅内出血，现就婴幼儿的特异性CT表现予以描述。
1.硬膜外血肿：少见，因产伤引起而发病部位常多发，发病范围较广泛。
2.硬膜下血肿：常位于大脑镰后部和小脑幕区，常为较薄的高密度区常合并蛛网膜下腔出血。
3.蛛网膜下腔出血：脑沟/脑裂/脑池密度增高。
4.脑室出血：脑室高密度铸型或脑室内出现高密度的液―液平面，如合并脑室积水则脑室系统扩大。
5.硬膜下血肿及脑内血肿根据颅内出血的基本表现不难诊断　　二) 缺　氧 　　窒息、缺氧缺血性脑病常导致缺氧性颅内出血，多见于早产儿，缺氧时出现代谢性酸中毒，致血管壁通透性增加，血液外溢，多为渗血或点状出血，出血量常不大而出血范围较广和分散。
缺氧缺血性颅内出血：
病因：由于新生儿窒息引起脑血供和气体交换障碍所致的一种全脑性损伤。
CT表现：结合较严重的脑水肿和脑软化表现不难诊断。
1.病灶多见于脑室周围白质；
2.血肿周围斑片状低密度灶，范围较广泛，两侧可不对称；
3.部分短期内出现钙化灶。
1.病灶多见于灰质下和灰质。
2.病灶区域局部脑沟增宽，出现相应脑萎缩改变。
颅内出血的CT改变：缺氧性颅内出血与静脉淤血性缺氧或血管通透性增加而红细胞渗出或因血管壁组织坏死缺乏支持和静脉高压致血管破裂出血有关，
CT表现:为蛛网膜下腔出血，脑实质内出血和脑室内出血。具体表现为：①多发性脑实质内小血肿：主要表现为大脑、小脑、脑干周围多发小出血灶。本组有5例表现为大脑灰质多发散在小出血灶并脑室内出血，或上矢状窦、后枕部、脑室后角出血。②脑室内出血：主要是尾状核附近局限高密度出血灶和不同程度的脑室内出血，本组1例表现为双侧脑室后角出血。③蛛网膜下腔出血：脑池内高密度影，有时并发脑室内或硬膜下血肿。
CT作为围生期窒息儿的首要检查手段，能早期诊断新生儿缺血缺氧性脑病，正确评估病情，指导临床治疗。CT对颅内出血能迅速而准确地提供血肿的位置和范围，鉴别临床不易区别的脑出血和单纯性脑水肿，对合决定疗程和判断预后均十分有利。因此，CT扫描是新生儿缺血缺氧性脑病诊断、分型及预后判断中不可缺少的可靠指标。
　三) 维生素K缺乏致颅内出血：
新生儿晚期(出生后两周到乳儿期)因缺乏维生素K而引起的具有全身出血倾向性的疾病，其颅内出血多见，临床缺乏特异性。
好发部位：最常见的出血部位是蛛网膜下腔，其次是硬膜下及脑实质，脑室内出血少见。
1）急性硬膜下血肿及脑内血肿，CT表现颅骨内板下的新月形高密度影及脑实质内团块状高密度影，表现典型，诊断较容易;
2）蛛网膜下腔出血:出血量大时，表现为大部分脑沟（脑池）的高密度铸形，诊断不难;出血量少时，分布范围局限，常常仅见直窦、大脑纵裂池处部分高密度铸形）
1.多部位混合出血是本病CT特征的一个显著特征。
2.脑室铸形：大量出血时，脑室铸形明显，诊断容易；少量出血时，表现为双侧或单侧侧脑室后角高密度铸形，上界与脑脊液交界处形成液-液界面（界面征），侧脑室轻中度扩大;如为单侧脑室后角铸形，则需鉴别脑实质内出血;通常脑室内出血常有液-液界面征，且走行与正常脑室走行一致―从前外向后内方向成形，灶周无脑水肿、邻近脑室无受压变形、短期内复查脑室内出血吸收迅速等征象可帮助鉴别。
3.不同程度的颅内出血，可有不同程度的水肿带和占位性表现。在颅内出血急性期，较大血肿可引起脑水肿，同侧脑室受压变窄，脑脊液循环障碍，对侧脑室扩大，中线结构移位，严重者可出现脑疝CT征象。
4.脑缺氧缺血性表现：可有大面积缺血性脑梗塞。脑实质内散在斑、片状低密度影，脑沟及脑回界面不清，灰、白质分界模糊。
根据颅内出血的一般表现再参考病情和临床资料一般不难诊断。
CT诊断优势：CT检查有方便、迅速、无创伤的优点，有利于治疗预后的评估及随访。对维生素K缺乏致颅内出血CT检查可确定颅内出血的部位和范围，可明确有无出血，出血量的多少及出血的部位、类型，并排除易与之混淆的其它疾病，以及有无合并症，为临床治疗估计预后提供依据，具有非常重要的价值，是诊断维生素K缺乏致颅内出血的首选检查方法。
血小板减少及医源性因素等引起新生儿颅内出血的CT表现资料匮乏，难以整理本文没有记录。
其他颅内出血类型根据临床表现/颅内出血的一般CT表现/病因和病理可以判断，故不赘述。
鉴别诊断 ：
不典型性高血压性脑出血位置上难与脑血管畸形或动脉瘤鉴别。
脑边缘部血肿的高血压性脑出血与脑膜瘤及转移瘤的鉴别：高血压性脑出血多显著强化，周围水肿轻，并以广基与颅骨或脑膜结构相贴；脑膜瘤及转移瘤多位于皮质或皮质下区，呈圆形，水肿显著而不规则，并常有明显均一或环形增强，结合病史可资鉴别。
沿着小脑幕和直窦的少量出血尤其是发生于纵裂池处，时常需与大脑廉钙化鉴别。
因未见有16岁以下的儿童发现大脑廉钙化的报告，因而作者认为儿童如发现大脑廉部位的高密度影，应怀疑为蛛网膜下腔出血。有资料认为在直窦高密度铸形处，其宽度如超过5mm时，即可肯定蛛网膜下腔出血的诊断;而在小脑幕缘出血，CT表现为“M”或“Y”型高密度影，且位于幕上的外侧缘较模糊，其“边缘模糊征”可作为蛛网膜下腔出血的征象。如鉴别困难时，短期内复查CT可帮助诊断，如高密度影变薄、变淡或消失，则为蛛网膜下腔出血的可靠证据。
脑溢血和脑梗塞如何鉴别? 　　脑出血和脑梗塞性质不同，治疗方法也不同，因此，需及早明确诊断。在没有条件进行CT或核磁共振检查的情况下，可按以下几条鉴别：(1)脑出血溢病人多有高血压和脑动脉硬化病史，而脑梗塞病人多有短暂性脑缺血发作或心脏病史。(2)脑出血多在情绪激动或用力的情况下发病，脑梗塞多在安静休息时发病。(3)脑出血发病急、进展快，常在数小时内达高峰，发病前多无先兆。而脑梗塞进展缓慢，常在1～2天后逐渐加重，发病前常有短暂性脑缺血发作病史。(4)脑出血病人发病后常有头痛、呕吐、颈项强直等颅内压增高的症状，血压亦高，意识障碍重。脑梗塞发病时血压多较正常，亦无头痛、呕吐等症状，神志清醒。(5)脑出血病人腰穿脑脊液压力高，多为血性，而脑梗塞病人脑脊液压力不高，清晰无血。(6)脑出血病人中枢性呼吸障碍多见，瞳孔常不对称，或双瞳孔缩小，眼球同向偏视、浮动。脑梗塞病人中枢性呼吸障碍少见，瞳孔两侧对称，眼球少见偏视、浮动。 　　当然，个别轻度脑出血病人临床症状轻，与脑梗塞相似，两者难以鉴别。而大面积脑梗塞病人，出现颅内压增高，意识障碍时，也酷似脑出血，临床上不好区分。要力争尽早做CT扫描检查。脑出血的CT表现为高密度阴影，而脑梗塞表现为低密度阴影，两者截然不同。
脑溢血和蛛网膜下腔出血怎样鉴别?
1.脑溢血: 中老年人多见常见。病因: 高血压，脑动脉硬化，颅脑外伤等。CT表现: 可见块状高密度影周围可有水肿。
2.蛛网膜下腔出血: 青壮年多见常见。病因: 先天性动脉瘤，动静脉畸形，血液病等。CT表现: 通常无块状高密度影。
新生儿硬膜外血肿多见于产伤。
婴儿晚发性维生素K缺乏颅内出血与脑实质内出血鉴别：
如为单侧脑室后角铸形，则需鉴别脑实质内出血;通常脑室内出血常有液-液界面征，且走行与正常脑室走行一致―从前外向后内方向成形，灶周无脑水肿、邻近脑室无受压变形、短期内复查脑室内出血吸收迅速等征象可帮助鉴别。
　临床上维生素K依赖凝血因子缺乏颅内出血需与缺血缺氧性脑病颅内出血和产伤性颅内出血相鉴别：缺血缺氧性脑病颅内出血也以蛛网膜下腔出血多见，另外也可表现为脑室内出血，脑实质出血少见，临床上都有明显的出生时窒息缺氧史，CT表现伴有脑白质密度降低、脑组织界面模糊等缺血缺氧性改变。产伤性颅内出血常伴有头皮血肿、颅骨骨折，经详细询问生产史可资鉴别。
海绵状血管瘤出血在CT中表现常不具特征性，MRI为主要诊断手段。根据血肿的位置/形态/周围病变情况/强化表现并结合病人年龄/油污高血压病史等可资鉴别。
总结：颅内出血的临床表现或轻或重，但根据CT影像学表现诊断不难。尤其是外伤及中风等病因多是临床高度怀疑或确定脑出血而要求判断出血部位，范围和程度的，故要把病情叙述清楚，不能马虎。
颅内出血多起病急，后果严重。须安静卧床，尽量减少搬动，待病情较为稳定后再行CT检查。检查期间要保证呼吸道通畅，轻抬轻放，检查效率要高。作者认为检查后要先给临床大夫一个倾向性意见，指出发病的大致部位、范围以及发病的严重程度，然后发出诊断报告。在书写诊断报告这一环节进行时临床大夫可以做出方向性准备以节省时间。
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CT常用诊断
脑组织、脑脊液和血管从颅腔的一个部分移至另一部分的机械性移位。 1．大脑镰下疝 CT： ①扣带回于大脑镰下越过中线 ②侧脑室受压、变小，并移位 ③血管亦可见受压移位，严重时大脑前A受压、闭塞→梗塞（胼周、胼缘A） 2．天幕裂孔疝 1）天幕裂孔下疝
CT： ①颞叶的海马沟钩回向内后移位突过小脑幕缘 ②中脑脚受压后移、脑干向对侧移位 ③同侧CPA池开放扩大 ④严重者基底池消失 ⑤脑干梗塞 2）天幕裂孔上疝 天幕下的外伤，出血所致，比幕上少见。 ①小脑蚓部，小脑半球上移 ②小脑上池上移、四叠体池受压、移位 ③第四脑室受压，向前、对侧移位 ④中脑受压，向前、对侧移位 ⑤导水管受压，移位并脑积水 3. 扁桃体疝 任何原因所致后颅窝压力增高，均可导致。 CT： ①扁桃体下移，轴位CT，枕骨大孔下见三角形软组织块 ②矢状位MRI显示最佳 ※4. 开颅疝手术后所致 脑血管性病变 脑梗死
颅内出血(脑出血)
颅内动脉瘤
脑血管畸形（动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤、毛细血管扩张症等） 皮层下动脉硬化性脑病 颈内动脉海绵窦漏（CCF）
烟雾病（Moyamoya)
脑脉管炎 颅内静脉窦和静脉血栓形成 第一节脑梗死 一脑动脉闭塞性脑梗塞 （一）概述 定义：指脑部某一支或数支大或中等管径的动脉受阻，使其供血范围内的脑组织血流量急剧下降，发生缺血性坏死。最常见于50-60岁者。 临床表现： 突然起病，表现较为复杂，与梗塞的部位，大小有关，主要症状有头昏头痛，恶心呕吐和不同程度的昏迷。主要体征有偏瘫，偏身感觉障碍，失语，抽搐及共济失调等。 （二）CT诊断 1
急性期（梗塞发生24小时之内), CT上可为阴性，或仅表现为局部脑回增宽，脑沟变平之脑肿胀征像或模糊低密度区. 动脉致密征:颈内动脉及颅内较大分支由于栓塞、血栓形成或者流速明显减慢而密度增高岛带征:大脑中动脉闭塞早期,脑岛、最外囊和屏状核灰白质界面散失.
大于24小时，CT可显示脑内低密度区，同时累及脑白质和灰质. ※病灶形态大小和部位与闭塞血管相关： 大脑前A
额叶内侧镰旁，呈长条形 大脑中A
颞叶大部，呈三角形 大脑后A
顶叶枕叶内侧镰旁，呈扇形基底节回避征大脑中脉闭塞发生在豆纹动脉远端时,基底节无异常. 丘脑回避征大脑中动脉闭塞时,丘脑由脉络丛前动脉供血,不会有梗死. 3
占位效应 梗死后2-15天,脑水肿达到高峰,可出现占位效应，其占位改变与其病灶大小不相称. 4
模糊效应 梗塞2-3W时,病灶水肿消失,吞噬细胞浸润, 使组织密度增高,与脑实质密度相仿,CT平扫分辨不出来. 5
脑萎缩征象。一般在梗死一个月以后才出现。 6
梗塞后期病灶密度更低，接近脑脊液密度并可见“负占位效应”。一般出现在8-10周后。 7
增强扫描：早期病灶出现“脑回状”强化，后期无强化。 诊断要点 1
老年患者，尤其有高血压动脉硬化及或糖尿病史。 2
CT上呈规则低密度，与闭塞血管供血范围一致。 3
增强扫描，呈脑回状强化。 鉴别诊断
良性胶质瘤或胶质增生：位于髓质区
脑炎：临床有相应感染症状
转移瘤：皮层较少受累，指状水肿，占位 征像明显，可见强化瘤结节 二腔隙性脑梗死 定义：指脑内小动脉（主要为穿支动脉）发生闭塞，造成局部小范围内脑组织缺血坏死，病灶大小通常在5－15mm以内，>10mm为巨腔隙灶. 好发部位：基底节、内囊、外囊、丘脑、脑干、小脑及半卵圆中心。 临床表现：多见于50岁以上老年人, 合并有高血压，动脉硬化，高血脂，糖尿病等。
CT表现：脑实质内小片状或条状低密度病灶，周围无水肿，无占位效应，可多发。一般4周左右形成软化灶。 ※出血性脑梗塞 在脑梗塞的基础上,原梗塞灶内再发生出血-----“梗塞后出血”。其机理大致有再灌注损伤、毛细血管床开放、侧支循环形成和静脉淤血反流.
ＣＴ所见为低密度梗塞区内不规则高密度出血灶，多呈斑片状。 ※中性脑梗塞 混合性中风，是指梗塞和出血同时存在，和出血性脑梗塞的区别在于梗塞灶和出血灶不在同一部位，可以同时发生，也可异时发生。 第二节脑出血 指脑血管破裂造成血液溢出到脑实质。又称脑溢血或出血性脑卒中。 临床表现：突然起病，迅速出现偏瘫，失语和不同程度的意识障碍。颅内压增高。 按病因分为外伤性和非外伤性，后者主要为高血压、脑动脉瘤、脑血管畸形、脑梗死、脑脉管炎、脑瘤和血液疾患所致。以高血压脑出血最为多见，好发于50岁以上，出血部位以基底节区、丘脑、脑干多见。 根据出血时间：急性期、吸收期及囊变期。 根据出血部位：内侧型、外侧型、混合型、小脑型、脑干型和皮质下型。 CT依血肿的部位分型 壳核出血；丘脑出血；小脑出血；脑干出血；脑叶（皮质下）出血； CT依血肿的范围分型 壳核出血 I：血肿位于外囊； II：血肿扩展至内囊前肢； III：血肿扩展至内囊后肢；IV：血肿扩展至内囊前后肢；V：血肿扩展至丘脑 (III-V：未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型） 丘脑出血 I：血肿局限于丘脑；Ⅱ: 血肿扩展至内囊；Ⅲ：血肿扩展至下丘脑或中脑 (I-Ⅲ：未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型） CT依血肿的部位分型 壳核出血；丘脑出血；小脑出血；脑干出血；脑叶（皮质下）出血； CT依血肿的范围分型 壳核出血
I：血肿位于外囊；
II：血肿扩展至内囊前肢；
III：血肿扩展至内囊后肢；
IV：血肿扩展至内囊前后肢；
V：血肿扩展至丘脑
(III-V：未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型） 丘脑出血
I：血肿局限于丘脑；Ⅱ: 血肿扩展至内囊； Ⅲ：血肿扩展至下丘脑或中脑
(I-Ⅲ：未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型） ＣＴ征象： 急性期（新鲜血肿）＜1W
为边界清楚的高密度灶，其密度均匀，ＣＴ值较高（为60-80Hu）。
可为肾形、类圆形或不规则形。
灶周可见轻度低密度水肿带环绕。 轻度占位效应。 吸收期（吸收期血肿）
“融冰征”血肿周边密度逐渐减低，变模糊。
灶周水肿带逐渐减轻,但在2W时范围最大,出现率为100%，占位表现亦最重,中线结构移位,脑室受压，严重时形成脑疝。
增强扫描可见血肿边缘强化，勾画出血肿的实际大小。 囊变期(血肿后期)
血肿完全吸收, 局部为瘢痕组织修复，呈低密度囊性改变，CT值多在5-20Hu。
可见“负占位效应”。 其它表现： 血液进入脑室：脑室铸型或分层； 血液进入蛛网膜下腔：脑池、脑沟及脑裂密度增高。 脑积水:血凝块压迫或阻塞所致。 第三节颅内动脉瘤
约半数以上的颅内动脉瘤发生于40岁以后, 约半数以上的自发性蛛网膜下腔出血系动脉瘤破裂所致。
颅内动脉瘤90%源于颈内动脉系统，主要是前交通动脉。 【ＣＴ表现】 1.平扫表现为结节状稍高密度灶；大动脉瘤有时可见等密度血栓，部分或全部填塞瘤腔；动脉瘤壁或瘤内血栓可见高密度钙化灶； 2.水肿及占位均不明显； 3.增强扫描：瘤腔均匀强化，与显示的载瘤动脉同步，囊壁也有强化，血栓不强化； 4.脑动脉瘤破裂出血多为蛛网膜下腔出血或脑室内积血，表现为相应ＣＴ征象； 5.可有邻近骨质结构的吸收。 第四节脑血管畸形 颅内血管畸形为先天性脑血管发育异常，包括四大类型:动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血管瘤和毛细血管扩张症. 一动静脉畸形（AVM） （一）概述 指脑内某一区域血管发育异常，最见于大脑中动脉分布区皮层，主要由三种异常血管构成：供养动脉、引流静脉和异常血管团。
血管壁发育不良，极易造成出血，周围脑组织因血流障碍常继发萎缩性改变，神经元变性，神经胶质细胞增生。
临床表现：主要表现有癜痫，头痛，出血。
患者约72%在40岁以前起病，85%发生于幕上，98%为单发。 二
CT诊断 1 平扫见局部混杂密度区，边缘模糊不清。 2 密度复杂多样： 高密度钙化x出血x含铁血红素沉积等密度血管x正常脑组织低密度液化脑组织x陈旧出血灶x胶质增生 （少数病例平扫未见异常，或者仅见钙化） 3 无明显水肿和占位效应。 4 局部脑组织萎缩，如脑沟增宽，脑池扩大。 5 增强扫描可见点状、条状、蚯蚓状强化血管影，有时能见到粗大的供养动脉和引流静脉。 6 AVM出血,位置表浅,形态不规则,可淹没AVM本身,出血也可进入蛛网膜下腔, 显示为相应ＣＴ征象。 右侧颞叶脑血管畸形（AVM） 右侧额叶脑血管畸形（AVM） 左侧颞叶脑血管畸形（AVM） 第五节皮层下动脉硬化性脑病
又称Binswanger病，是一种发生于脑动脉硬化基础上，临床上以进行性痴呆为特点的脑血管病．
大多起病于50岁以后，随年龄的增长及伴有高血压、糖尿病。2/3为慢性发病，1/3为急性发病，常首发精神症状，主要为缓慢进行性痴呆，者发病率增高．性格改变等．病情可缓解和反复加重．
当动脉硬化时，室管膜下的白质即边缘带脱髓鞘、水肿及组织坏死． ＣＴ表现
白质密度明显低于灰质． 脑室周围及半卵圆中心呈对称性低密度，以前角周围明显．
多伴有腔隙性脑梗死和脑萎缩征象． 第一节 灰质异位 成神经细胞在胚胎发育过程中未能移至皮质表面而形成．
病灶小可无症状或有癫痫发作，病灶大，则常有癫痫、精神呆滞和脑发育异常．可和其他的脑发育畸形合并存在． CT表现： １白质内出现灰质密度灶， CT与正常灰质一致． ２呈条带状、结节状或局限性片状。 ３灶周无水肿，无占位效应．
4 增强扫描病灶无强化．
第二节 胼胝体发育不全 包括胼胝体缺如和部分缺如，是遗传和胚胎时期受到各种理化因素的刺激所致．
临床可有癫痫和智力低下等症状，部分病例仅有轻度视觉障碍，交叉触觉定位障碍．也有许多病人无明显症状． ＣＴ表现： １ 双侧侧脑室间距增大，呈平行分离，后角扩大，轮廓呈“蝙蝠翼状”． ２ 第三脑室扩大上移，位于双侧侧脑室体部之间，甚至可达半球纵裂顶部． ３ 常伴发其他脑发育畸形，如脂肪瘤、纵裂蛛网膜囊肿． 第三节
Dandy-Walker综合征
又称先天性第四脑室中、侧孔闭锁，主要病理改变是第四脑室中、侧孔闭锁和小脑蚓部、半球发育不全．
常见于婴儿和儿童． 临床可见头颅明显扩大，前后径增宽，以枕部膨隆为著，面部不相称，双目斜视．
ＣＴ表现： １ 后颅窝扩大，被囊样扩大的四脑室占据．小脑蚓部全部或部分缺如，小脑半球体积小且受压分离向前外侧移位． ２ 脑干前移，桥前池和桥小脑角池消失． ３ 枕骨变薄，枕内隆突变钝过消失． ４ 窦汇及直窦上移至人字缝以上． ５ 幕上脑室系统扩张．
第四节 Chiari畸形 为后脑发育异常，也称小脑扁桃体延髓联合畸形，表现为扁桃体过长、变形，由后颅窝经枕大孔疝入椎管，延髓及四脑室也向下延伸．
根据病变程度不同，分为四型：
Ⅰ型 小脑扁桃体下疝进入颈段椎管上部．
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