根据统治阶级相关职能部门的统计，全世界癌症患者五年生存率是7%。其实这个数据水份很大，肝癌、肺癌、胰腺癌、乳腺癌等，存活率很低。当然这个数据是在医院里统计的，也就是说，这些病人都经历了标准治疗（手术、化疗、放疗）。另外一组数据又说，澳大利亚癌症患者五年存活率是2.3%，美国是2.1%。总之，就是比例很低了。　　但是，民间还有不少草根呢，他们因为各种原因（经济原因、现代医学无能为力排斥在外等）没有接受主流医学治疗，有些人是在治疗后发现骨转移，医院不接收了。这部分人群，不少人也活着，而且超过五年许多了。
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　　这是日做的MRI，最高为4.5厘米，最厚为2厘米。　　
　　我们这里有个乳腺癌患者做过手术，没做放化疗，约有十年了，与好人看不出差别。一个鼻咽癌患者，只做过短期放疗，七年了也和好人一样。她们都没文化，不知愁。
　　下面这张也是日的MRI，可以看到从左到右最宽处大约4厘米。　　
　　四脑室里正常情况充满了脑脊液。瘤子占位以后，造成脑脊液循环受阻，所以首先就是颅压升高。主要症状就是干咳、左右太阳穴血管痉挛性疼痛，特别是咳嗽和弯腰后直起来的时候。撕裂、钻子钻似的。但是一般人会理解成感冒。我也是的，当初痛了大半年，感冒药、咳嗽药、头痛粉、布洛芬啥的都用遍了，直到日晚上七点半，我被公交车挂了，做头部CT平扫发现四脑室有阴影，4月18日再做平扫，4月25日做MRI确诊尺寸。
　　我当初也不会看影像，是北京的一位中医教我看的。其实看到以后也觉得不难，看影像学资料，你只要知道正常人的结构是啥样，那么，那多余出来的部分，医学上叫做占位性病变。出示这些图片，只是想告诉各位病友，医生一定是恐吓加上夸大其词。如果我现在带着这些影像资料去医院，那些博士、硕士一定会睁大了眼睛。因为日，我带着这些资料去涪陵地区人民医院神经外科，那个博士也是睁大了眼睛，在他们的知识和经验范围内，我根本不应该活了五个月！他们把人体的结构理解成一个个机械零件，而我把人体的每一个细胞都理解成是能量和信息的组合。一般人都知道，细胞由分子构成，分子由原子构成，原子由质子构成，那么质子由什么构成？如此细分下去，自然就知道，没有最小只有更小，其实细胞和人的灵魂、精神、情绪是一样的，统统由能量和信息构成。这样理解就简单了，你的灵魂、情绪、精神可以和你身体的所有细胞一起共振，互相传递能量和信息。人能活着，不外乎是能量和信息的交换。这种能量和信息，是客观存在的，我们要吃饭，吃饭以后在人体内转化成高能物质ATP，这就是大自然和我们人类的能量信息交换。同样，人类死去以后，重新回归C、H、O、N等元素，回归大自然，这也是能量信息的交换。
　　很早就发现，一些不含镇痛剂的“安慰剂”，只要被告知是一种具有止痛作用的药物，就可以真的明显减轻病人的疼痛，即所谓的“安慰剂效应”。长久以来，人们认为安慰剂只是一种心理作用。2005年，美国神经科学家朱比塔Znbieta首次用实验确切地证明，安慰剂可以刺激大脑产生脑啡肽，揭开了安慰剂效应之谜。这样，安慰剂的“心理作用”就变成了由确定的化学物质介导的生理作用。这是一个重要的证明。它表明，作为人体的一种生命现象，心理作用必然会以不同的方式导致不同程度的生理功能变化。与此同时，“安慰剂”概念的范围也扩大了，德国神经生理学家耶格尔说：“只要具有明显医疗目的的医疗行为和心理手段，都有可能成为安慰剂效应的工具。药物、手术、照射，甚至谈话都可以作为安慰剂起作用。” 同样，脑啡肽系统也并不是唯一的内源性药物。
　　20世纪七、八十年代，免疫学对免疫系统的研究在器官（胸腺、骨髓）、细胞（T、B淋巴细胞等）和分子（细胞因子等）水平上，都取得了许多重要进展。免疫系统的功能也突破了传统的抗感染（免疫防卫）的范围，而成为认识和治疗各种慢性病发生发展的重要依据，其中肿瘤的免疫监视理论最为引人注目。临床实践证明，许多已有肿瘤转移的中、晚期癌症患者都可以获得临床治愈；一些晚期癌症癌细胞广泛转移的患者长期带瘤生存的病例也时有报道；临床上甚至还偶然可以观察到一些已广泛转移的癌症患者，出现肿瘤完全消失的现象。科学家的研究进一步发现，用高分辨率切片技术（每2.5毫米做一张切片标本），检查正常高龄老人的甲状腺时发现，有高达36%的老人甲状腺中都可以找到癌细胞。而临床诊断为甲状腺癌的患者，只占同年龄人群的1%。同样，在60岁和70岁二组死于非前列腺癌的男子中，其尸检的前列腺中，癌细胞检出率可分别高达50%（60岁组）和80%（70岁组）。而临床诊断为前列腺癌患者，只占同龄老人群的1%左右。这些结果使科学家相信，至少对某些癌症而言，带瘤生存也许是一种常态。
　　内源性药物似乎还并不止于内啡肽系统和免疫系统。美国休斯敦退伍军人医学中心的莫斯利教授研究发现，180例重症关节炎患者随机分为二组，一组为手术组，行常规关节手术；另一组为“假手术”组，对他们实施除关节处理以外的一切手术步骤，包括麻醉、手术切开，缝合等。结果是，二年以后二组患者均对手术处理的效果“表示满意”。有些假手术的患者“甚至感到关节炎已经治愈了”。这说明，人体有着多种心理-生理转换机制，和不可思议的疾病自愈能力。
　　天然植物的优点是纯净、无污染，但是现在大多数植物药材是人工种植，大多数动物药材是人工养殖。化肥、农药、生长激素、饲料添加剂等，都可以叫做外来污染物。所以，现在人类的身体就是一个藏污纳垢的大容器。不健康的烹饪方法，比如油炸、猛火高温爆炒、烧烤、腌制、烟熏等，也经常制造一些垃圾化合物，最后都进入人体，成为细胞的组成部分。
　　天然的苯乙酸存在于玫瑰、橙花、薄荷等植物以及花朵中。但是含量一般在0.1%-0.01%之间，主要是花朵精油的成分，也是花朵香气的来源。苯乙酸就是一种优良的诱导癌细胞凋亡的物质，为什么是优良呢？因为这个路径本来就是人体内生理代谢途径，我们吃的每一种食物，都含有蛋白质，其中的苯丙氨酸，有少量会经过旁路代谢途径生成苯乙酸。只不过在正常生理状态下，人体内产生的苯乙酸比较少，而且很快和谷氨酰胺结合，变成苯乙酰谷氨酰胺被尿液排出体外。　　所以，一些可以食用的花朵，比如南瓜花、丝瓜花（当然是雄花，雌花得留着长南瓜、丝瓜），对于癌症病人有所帮助。记得七十年代、八十年代，农村经常吃南瓜叶、南瓜花等。　　苯乙酸早在1970年就已经被国内外医学家广泛研究，现在美国FDA也已经批准了多项临床试验，最早的临床试验已经进行到第三期，特别针对脑部胶质瘤效果比较好。至于作用机制，好像有七八种途径，一般老百姓没必要都去了解，那样伤脑。　　什么是癌细胞【凋亡】？到了秋天，树叶会枯黄脱落，这就是凋亡，这是生物基因安排的程序性死亡，癌细胞凋亡也是如此。如果树木因为缺少水分、营养而导致树木死亡，这叫做坏死，癌细胞坏死也是如此。【凋亡有益，坏死有害】。凋亡的结果是留下疤痕，而坏死的结果是肿瘤溶解、体液流出、癌细胞到处扩散。
　　不过苯乙酸在中国是易制毒化学品，所以更有前途的是苯乙酸钠的前体药物--苯丁酸钠，以及丙戊酸钠。中国没有苯乙酸钠和苯丁酸钠药品，临床用药最容易取得的是丙戊酸钠片剂，一种老牌的抗癫痫药。美国FDA批准了10%苯乙酸钠+10%苯甲酸钠，用于治疗高氨血症。　　其实很多合成药物最早就是从天然植物中分离鉴定出单体成分，但是从天然植物提取成本太高太不经济，而通过人工化学合成很容易达到99.99%的纯度。就以青蒿素为例，最早只能从黄花蒿提取，成本高昂，现在国外通过微生物发酵取得半成品，再进一步化学合成。　　所以，植物药材见效慢的原因，也就是因为有效功能成分的浓度永远达不到治疗水平，而且还含有大量的无效成分甚至是有毒成分。马兜铃酸造成的急性肾功能衰竭一般都需要终身血液透析，也有很多实例报告滴水观音的汁液导致中毒死亡。所以，一些剧毒药材，比如八角莲之类的，不可不防。　　我曾经一年多时间服用壁虎粉，有时候剂量达到一天100克，说实话，气味和味道都非常不好。我曾经看过一个报道，诺华集团某专家从中国某鲜壁虎组织液冻干粉持有者手中免费获得一公斤的壁虎组织液冻干粉，后来据说诺华推出的一种专门治疗前列腺癌的药品，其中单体化合物就是从壁虎冻干粉里分离鉴定得到的，然后进行化学合成。　　所以说，如果能得到这样的新型药物，我也愿意试验，就是没有。国内在这方面比国外专制很多。
　　本乙酰胺基团衍生物现在被广泛研究、广泛试验，最早是在1973年美国某医学家在健康人群尿液中发现了一种化合物并进行人工化学合成，这个化合物是3-苯乙酰胺基-2,6-哌啶二酮，这个化合物到底是天然存在还是衍生物，没人知道，因为在国外天然化合物不能申请专利。2,6-哌啶二酮在人体内降解以后有谷氨酰胺生成，也有科学家发现，谷氨酰胺是癌细胞必须的物质，而正常细胞却不需要。所以，最初的发明人后来也简化了，从A10到AS2-1，资料显示，AS2-1的配方中，苯乙酸钠占80%以上，其余似乎是苯乙酰谷氨酰胺。　　国内的医学研究几乎都在跟风，很多硕士、博士合成各种苯乙酰谷氨酰胺和苯乙酰异谷氨酰胺衍生物并做了小白鼠之类的试验，但是我觉得这些试验都没多大价值，因为科学家早就发现苯乙酰谷氨酰胺一类是尿液里的废弃物，人类的生理结构是不会把有用的生物成分过滤到尿液中的。　　有一种机制认为，苯乙酰谷氨酰胺和体内谷氨酰胺一起竞争癌细胞上的谷氨酰胺受体，而苯乙酰谷氨酰胺对于癌细胞来说具有细胞毒性。但是目前可以肯定，这不是主要的机制。　　这就说到喝尿了，不论国外还是国内，都有人喝尿治疗癌症。这还不说，甚至有博士用新鲜尿液经过酸化--树脂吸附--洗脱--真空浓缩，得到了酱油色的液体制剂，更加另类的是，这种药品通过了SFDA审批，成了抗癌处方药。
　　因为很多癌症病人长期吃中草药，所以我搜集了一些含有马兜铃酸的植物药材，马兜铃酸有非常强烈的致癌性和肾毒性，特别是马兜铃酸肾病，没有有效治疗方法，只能终生透析。
　　广防己、关木通、马兜铃、青木香、细辛、天仙藤、寻骨风、汉中防己、淮通、朱砂莲。。。。。。　　【在2004年3月，香港卫生署公布一宗怀疑马兜铃酸中毒个案，病者为一名六十岁病人，他长期误服一种含马兜铃酸的中药材寻骨风，引致肾衰竭及患上尿道癌，追查发现事件是批发商误将寻骨风，当作另一种药材白英出售，卫生署表示由于白英及寻骨风的别名都叫白毛藤，所以造成混淆。白英是一种常用抗癌药材，但是估计一半的病人误服了寻骨风。】　　《中国本草图录》中所收较常见的马兜铃科植物有28种，当中标明含马兜铃酸的有11种，包括川南马兜铃(大叶青木香)、北马兜铃、马兜铃、海南马兜铃、异叶马兜铃(汉中防己)、管南香(广西马兜铃)、关木通(木通马兜铃)、寻骨风(绵毛马兜铃)、淮通(淮通马兜铃)、耳叶马兜铃、朱砂莲等。其它著名的还有广防己、三筒管等，长期误服含马兜铃酸的草药可以引致肾衰竭，不可不知。　　细辛的有毒剂量是3克。有些抗癌的方子，请关注一下，用量有超过20克的。　　《香港植物名录2001》记载，香港本土可见的马兜铃科植物不多，只有六种，其中马兜铃属的有五种：长叶马兜铃(Aristolochiachampionii)、福氏马兜铃(通城虎，Aristolochiafordiana)、印度马兜铃(耳叶马兜铃，Aristolochiatagala)、海边马兜铃(田氏马兜铃Aristolochiathwaitesii)、香港马兜铃(威氏马兜铃Aristolochiawestlandii)；细辛属的只有香港细辛(Asarumhongkongense)一种。
　　上面只是从药用植物的角度举例一些，实际上所有马兜铃科的植物，都得注意。马兜铃科不算大家族，全世界只有7属300多种。关键很多草药就是来自民间，很多草药药材没有上药典，所以长期服用风险就很大。　　马兜铃科　　科中文名：马兜铃科　　科拼音名：madoulingke　　科拉丁名：Aristolochiaceae　　描
述：Aristolochiaceae 马兜铃科，双子叶植物，7属，约350种，分布于热带和温带地区，南美尤盛，我国有Apama、Aristolochia、Asarum、saruma等 4属，62种，南北均产之，有些入药，如马兜铃、细辛等。草本或藤状灌木；叶互生，具柄，常心形，全缘或3－5裂；花两性，上位，辐射对称或左右对称，常有腐肉味；花被通常单层，花瓣状、管状，3裂，暗紫色或黄绿色；雄蕊6至多数，分离或与花柱结合；子房下位或半下位，4－6室；胚珠多数，生于中轴胎座上；果为蒴果。　　中国所有属
：　　Aristolochia...马兜铃属　　Asarum.........细辛属　　Saruma.........马蹄香属　　Thottea........线果兜铃属　　马兜铃的根叫青木香，马兜铃的茎叫天仙藤，马兜铃的果实叫马兜铃。
　　连厚朴、威灵仙也是属于马兜铃科。
　　有些抗癌药方会重用山慈菇，这也是马兜铃科植物。所以，不少癌症病人最后是死于肝肾功能衰竭。　　防己的抗癌功效并不明确，可是草医本来就是经验医学，草医全世界到处都有，不要以为冠名一个“中”字就神了。　　总之，千万不要认为植物、动物药材无毒副作用，有些药材甚至是剧毒，比如斑蝥。
　　成功的例子总不会有多少人气！　　反观一些失败的，悲惨的例子倒是人气热贴！
　　只是记录下来流年往事，没想要什么人气。其实这个现象很正常，现在我走出去，总觉得别人的眼光也异常，也许，这个社会“望人穷、望人死”才是常态吧。现在我把QQ病友（多数是家属）删除到几乎完了，原因也是让自己保持宁静，因为当绝大多数人群持怀疑态度时，我会觉得我像动物园的猴子，而一群人在外面观赏品评，目的就是看看这只猴子到底能活多久！
　　台湾人更推崇草药，所以目前可以确定三分之一以上人群患上马兜铃酸肾病。某某堂的“龙胆泻肝丸”已经导致300多例马兜铃酸肾病，这种肾病和普通肾病不同，连换肾都不用考虑，只能终身透析。普通屁民不要指望朝廷会帮助你，那是妄想。所以，自己主动趋利避害也许是上策。
　　欧洲具有悠久的使用植物药材的历史，马兜铃酸肾病也是欧洲最早发现的。所以，我们得清楚，植物药和植物药材，那是不同的。就像很多人牵强附会，非得把青蒿素归类为“中药”，其实青蒿素属于西药里的植物药。植物药的药理成分、含量都很清楚，毒副作用可控的。当然，我没有反对草药的意思，只是提醒人们，草药并不是没有毒副作用，而是毒副作用尚不明确。
　　@lixuetang2013 3楼
11:07　　我们这里有个乳腺癌患者做过手术，没做放化疗，约有十年了，与好人看不出差别。一个鼻咽癌患者，只做过短期放疗，七年了也和好人一样。她们都没文化，不知愁。　　------------------------------　　真的吗，我看到了这样的话就对自己有了很大的信心
　　至于最近几年国内民间的自行抗癌试验，不论是青蒿素，还是二氯乙酸钠，都是受国外的影响。【这些方法适合于怕苦不想喝草药、怕麻烦不想每天熬草药水的人群】。因为在大部分人的心中，觉得草药水的正作用、副作用都不明确，更多的是一种安慰剂效应。也就是说，面对癌症，任何方法都是实验性质，都是靠天吃饭！既然如此，有些人选择简单方便的方法也无可厚非。甚至也有人天天喝生榨土豆汁，也是比较简便。　　说说二氯乙酸钠，国内早几年也有一些人实证过。就是直接从小白鼠身上（2007年1月加拿大论文）改成用在人身上，这群人就是民间自发临床试验志愿者，当时国外还有类似网站，让这些人上网互相交流用药体会，甚至连剂量都得自己确定，有的用50毫克/公斤体重/天，有的是10毫克，有的是20毫克。这本来是一个很老很廉价的药品，主要机制是激活乳酸脱氢酶，用于治疗乳酸酸中毒。由于它的作用机制是激活线粒体正常功能，而传统理论认为癌细胞的线粒体功能被破坏，但是二氯乙酸钠可以重新激活癌细胞线粒体功能，让癌细胞变成和正常细胞一样新陈代谢。既然正常细胞有凋亡机制，那么癌细胞也就重新启动了凋亡机制。　　国内没有二氯乙酸钠药品，但是这种化合物的取得比较容易，关键是纯度，一般分析纯肯定够了。国内现成的药品是用于保肝的，二氯乙酸二异丙胺片剂。曾经有人用这种药品自己治疗晚期肺癌，据说效果明显。　　二氯乙酸二异丙胺，一般人肯定觉得又是什么化学物质。可是说到维生素B15，人们就会恍然大悟。二氯乙酸二异丙胺是维生素B15的衍生物。
　　我前面提到的几种化合物，都可以轻而易举的穿过血脑屏障。苯乙酸钠可以说一开始就是为了脑部胶质瘤而产生，二氯乙酸钠也早就被用于治疗儿童的脑代谢障碍，改善心脑血管供血状况。
　　人类接触最多的就是植物。植物的进化就是为动物王国服务的。植物中已经发现的植物生长调节剂有五种：　　IAA:3-吲哚乙酸【生长素】　　2,4-D:2,4-二氯苯氧甲酸　　NAA:α-萘乙酸　　这三种物质属于促进植物细胞分裂增殖，类似于癌细胞疯狂生长增殖。可是植物内源性的生长激素含量很少，所以天然原生态的植物都长得很慢，而且瘦小。由于老百姓喜欢粗壮细嫩的蔬菜水果，逼迫现代农业大量使用植物生长调节剂，主要是促长剂，这类东西会过度启动人体干细胞发育，增加致癌的机会。　　相反，树叶到了秋天会枯黄凋落，在离层细胞里含有高浓度的脱落酸。虽然现在知道引起树叶脱落的物质是乙烯，但是乙烯的产生受脱落酸调控，脱落酸是指挥官，乙烯相当于办事员。　　于是，有科学家把脱落酸试验用于抗癌，发现也有一些效果。因为脱落酸的作用正好是拮抗植物生长激素的。
　　吲哚美辛又叫消炎痛，主要治疗风湿性类风湿性关节炎、痛风等，也是一个老牌药。这个药物可能是被用于抗癌研究最多的一种化合物，研究范围几乎囊括所有的癌症类型。　　其抗癌机制也是诱导癌细胞凋亡。药物在肿瘤组织的富集程度是血浆的6--7倍。不知道肿瘤科临床是否用这个药物，但是这种药物在抗癌领域很有前景，毕竟已经被人类使用了许多年，安全性没有问题。
　　吲哚美辛，非选择性COX抑制剂，显著降低HCT116细胞【结肠癌】活力，呈剂量依赖性，50%抑制率需要浓度约318.2±12.7μmol/ L。 吲哚美辛明显抑制HCT116肿瘤细胞生长。肿瘤体积在治疗组明显下降（458.89±32.07立方毫米）与对照组（828.21±31.59立方毫米）。治疗组的微血管密度（19.50±5.32）较对照组明显下降，对照组（37.40±4.93）。治疗组VEGF的表达（1.19±0.17）较对照组明显降低，对照组（1.90±0.48）。在治疗组没有看到胃肠道并发症，两组小鼠的体重无明显差异。　　根据以往的经验，草药（每天一副500克干药材），里面几十种药材，抑瘤率也不一定能达到45%【吲哚美辛（828.21-458.89）/828.21=45%】。从这些数据看，3毫克/公斤体重/天的剂量，可以表现出明显的抗癌效果。这组数据来源于国外资料，可信度比国内高得多。
　　吲哚美辛属于前列腺素合成酶抑制剂，也就是环氧合酶抑制剂。不论是ω-3脂肪酸，还是ω-6脂肪酸，它们在人体內的进一步代谢，都离不开环氧合酶，虽然以前我说过，补充ω-3脂肪酸，尽量减少ω-6脂肪酸，调整它们的比例，从而改变人体內前列腺素E2和E3的比例。但是这是从生理角度说的，顶多也就是调理身体。所有的药物机制都是经过千挑万选的，属于比较高效的机制。其实只要抑制环氧合酶的活性，人体內不论E2和E3，都会耗竭。前面说的苯乙酸钠也是这样，只要有它在，人体內谷氨酰胺就会耗竭。　　用于治疗阳痿早泄的西地那非，也是这样，为什么不用硝酸甘油、硝普钠之类提高阴茎血管內的NO含量？肯定是因为效果太不明显，所以从后面想法，尽量扩张阴茎的血管，让血液不流出去。通过抑制5型磷酸二酯酶的活性，就提高了阴茎血管cGMP（环磷鸟苷）的含量，从而使血管扩张。这种机制是否有效？当然是强效，看看某国际制药公司的某药品，成为全球销量第一的治疗ED的一线药物，就知道了。可以说，中国的所有国粹加起来，配制出来后还是赶不上西地那非。　　又说说治疗抑郁症的帕罗西丁，属于五羟色胺再吸收抑制剂。既然是五羟色胺缺乏，补充色氨酸行不行？补充五羟色氨酸行不行？其实人体內肠道合成的五羟色胺占人体內总量的90%以上，为什么它们不能跑到大脑里面去呢？脑部的五羟色胺是由下丘脑和松果体合成的。这就是血脑屏障。不论我们通过食物吃进去多少蛋白质（含色氨酸），最后进入脑组织的色氨酸都是少量的。所以，帕罗西丁设计为抑制神经突触的五羟色胺再吸收，促使神经突触中五羟色胺维持较高含量（因为抑郁症患者脑部五羟色胺含量只有正常人1/3到1/5）。事实证明，这也是一个高效的机制。
　　癌症病人因为肿瘤组织坏死、癌细胞代谢产物增多等原因，常出现不明原因的低热或者高热（体温在39度以上），曾经很多病人家属反映没法退烧。抗生素对于这一类癌症低烧或者高热没有任何办法，因为本身没有细菌感染。这时可以使用吲哚美辛可以退热。因为这种发烧现象可能直接和癌肿瘤部位前列腺素E2升高有关，很多种癌症，肿瘤部位的前列腺素E2是正常组织的几倍甚至几十倍。这也说明癌细胞里面的环氧合酶（COX2）含量很高。
　　松果体对于人类自我疗愈能力有很大帮助，所以开发松果体的潜力，保持心灵的宁静，体会幸福感，是癌症病人需要做的。很多癌症病人重返工作岗位，这当然是好事。但是，癌症的成因，很大部分是因为长期感觉压力太大没法轻松没法释放。所以，很多人重返工作岗位以后，也会感觉到压力，这也许是很多癌症很快复发转移的因素之一。从这个角度说，人类的生存状态真的不如动物，顶多像那网上的蜘蛛。　　
　　开发松果体的方法，包括轻度的体育锻炼、静坐、冥想、瑜伽、阿育吠陀音乐等。松果体-下丘脑-垂体-各种腺体-肾脏，组成一个完美的心理--神经--免疫系统，很多药物想要发挥作用，也绕不开这个系统。很多人都会有体会，经常心情郁闷、悲观，很快就发现自己免疫力下降，稍有风吹草动就感冒咳嗽打喷嚏。因为经常郁闷悲观的情绪和心态，会显著削弱松果体的顶端调控功能。松果体处于人体金字塔的顶端，起着最重要的作用。所以，那些得松果体瘤的儿童，真的非常不幸。　　
　　关于心理-神经-内分泌-免疫系统这个体系中，身心转换机制如下图。这整个系统中，松果体处于顶端位置。　　
　　既然松果体如此重要，可是在人类进化的历史长河中，松果体退化到只有一颗黄豆大小。而古生物化石表明，古代的低等生物，头部有第三只眼的颅孔。而婴儿头骨的卤门，在七岁以前不会完全闭合。这些现象说明0-7岁之间可能是人类松果体发育的高峰期。这个阶段的食物和饮水可能造成松果体的退化。　　
　　至于服用外源性合成的褪黑素，短期会有一些效果，但是却让人体的松果体产生了惰性，松果体会更加退化，出现适得其反的作用。　　
　　闲来无事，从网上搜索了几张脑部肿瘤的图片。大致比例也符合医学现有的判断。医学判断是：胶质瘤占所有脑部肿瘤的51.6%。但是有些肿瘤是混合瘤，混合了胶质瘤细胞、脂肪瘤细胞、血管瘤细胞等。　　虽然很多人在说胶质瘤，但却未必清楚它是什么细胞癌变的。标准说法是神经外胚层胶质细胞癌变。其实还有一种说法，就是上皮黏膜细胞。因为那些长在脑室的脑瘤，脑室壁只是一些脉络丛，未必会有神经外胚层，所以称为上皮黏膜细胞更合适。如果不明白什么是上皮黏膜细胞，那么我举例，口腔、食道、胃壁、肠道内壁、阴道子宫内壁等地方都会有上皮黏膜细胞，只有外面的皮肤才会被真皮覆盖，其他地方是不会有真皮的。所以比较纯粹的胶质瘤看起来特别像凉粉。多汁而且细嫩，有一个侧脑室肿瘤切除术做了这样记录：切开肿瘤后，肿瘤涌了出来，用吸除法吸除。【能够吸除的肯定不是固体！】　　上第一张图，脑室肿瘤，这个比较纯粹是胶质瘤。　　　　下面这张主要是脂肪瘤。　　　　下面这张脑室内肿瘤属于混合瘤，血供丰富，间杂大量血管瘤细胞。　　　　下面是松果体瘤。松果体部位的肿瘤一般是混合型。　　　　　　
　　室管膜瘤占脑部胶质瘤总数的18.2%，多发于儿童和青少年（1--15岁），来源于脑室与脊髓中央管的室管膜细胞或脑內白质室管膜细胞的癌变。　　
　　四脑室室管膜瘤由于靠近小脑和脑干，甚至有很多粘连，所以目前仍然是神经外科最具挑战性的难题，手术死亡率高，手术后直接失语是比较常见的难题。所以，是变成一个哑巴苟延残喘，还是比较有尊严的死去，都是自己的家务事。为什么是家务事呢？你不掏钱不签字，一定不会有人赶着给你做手术的！　　
　　所以，作为脑部肿瘤，很多带瘤生存的人，只要脑袋不痛，有些眩晕又如何？有些耳鸣又如何？毕竟面对这类病，是否手术化疗放疗，和病人的生存期没有必然的关系，只有偶然的关系。当然主要还是尊重病人本人的意愿，有的人，如果儿女们不给他上手术化疗放疗，他会觉得儿女们不孝。但是，如果儿女们是在病人根本不知情的情况下就上了手术化疗放疗，佛教的说法，那是结怨。“冤家宜解不宜结”，不要旧怨未消又添新怨。　　
　　四脑室室管膜瘤，首先是容易堵塞脑脊液循环通路，所以影像资料最常见到就是左右侧脑室不对称，至于瘤子长在四脑室，为什么位于大脑区域的左右脑室会出现不对称，这个不太好解释，但是脑脊液循环不通畅那是肯定的。　　
　　还是以我自己的日增强MRI为例，说明四脑室室管膜瘤会造成左右侧脑室大小不相等。　　第一张是增强MRI的平扫，瘤子因为受到小脑的约束，所以平扫看出瘤子出现折弯现象。　　　　第二三张是左右侧脑室，分别是暗视和亮视图，可以看到右侧脑室明显大于左侧脑室。顺便说说脑脊液循环路径：左右脑室→中脑室→四脑室→蛛网膜下腔→脑静脉。　　　　
　　说说脑部肿瘤和颅压和视神经的关系。　　只要是脑部占位性病变，都会造成颅压升高。颅压的最高极限就是颅压等于血压，如果出现这种情况，脑内供血自动停止，估计几分钟人就会死亡。　　颅压升高除了造成剧烈头痛，还会直接影响到视神经。　　我在申请病退的时候，那个统治阶级的走狗专家，他就一口咬定四脑室室管膜瘤不会压迫视神经。这个我也懂，四脑室室管膜瘤长在脑干背面和小脑之间，也就是靠近后脑勺；而视神经在脑内的视交叉位于脑干上部腹面，脑干的腹面是靠近人的脸部。但是视神经浸泡于脑脊液，一旦颅压升高，视神经就会发炎，而视神经乳头就会水肿，人就会出现复视、斜视、视野狭窄等症状。我在发生车祸以后，可能瘤子移位堵塞了脑脊液循环通路，发生脑部轻微水肿，后来自然吸收了。　　所以呢，脑瘤病人定期复查视神经乳头、做做眼底血管造影，做到心中有数，很有必要。至于耳鸣，一般来说，只要听神经鞘部位不长肿瘤，那就随它去，如果实在觉得不舒服，可以去佩戴耳鸣掩蔽器，听不到耳鸣声就爽了。当然有极个别人因为不堪忍受耳鸣自杀，那是属于不想活了，耳鸣和脑瘤相比，哪个更致命？　　
　　新的研究证据提示，神经胶质瘤细胞释放过多的谷氨酸盐可在肿瘤周围神经元产生癫痫活性，且这一效应可被【阻断肿瘤细胞释放谷氨酸盐的药物】所阻止。　　多数(80%)神经胶质瘤患者在其病程中至少发生 1 次癫痫，并且约有 1/3 反复发作癫痫，被称为肿瘤相关性癫痫，抗癫痫药物往往无效。既往研究提示，肿瘤周围边缘侵入临近癫痫样活性区域的神经元，导致这一区域谷氨酸盐水平升高，由此诱发肿瘤相关性癫痫。　　可以用苯乙酸钠快速耗竭谷氨酸盐。这个机制已经经过半个世纪在病人身上的运用，证明很安全。
　　这样活下去需要很强大的心脏。忧伤的话这里太多，不用我再加几句。确诊后我才明白，人活着其实不是为了自己。　　
　　@骑乌龟去看海 别来忽悠骗人吧
　　昨天我骑自行车去爬坡的描述，貌似被隐藏了。无所谓，我只是记录自己的生活而已。其实说到锻炼身体，我觉得骑自行车不错，这是一种可以锻炼身体平衡能力的运动。当初被公交车挂了，住院15天，一直没出去街上。后来出去街上，才发现:过斑马线时看车只是一团黑影，测不出黑影和我的距离，也测不出黑影移动的速度。同时看很平坦的公路也是波浪起伏。当然脑外伤后会有脑震荡，我是轻微的。我问急诊科主任，他说主要还是脑瘤造成的，属于复视。后来去北京，也是夫人陪着我，她就相当于我的眼睛。可能是这样，这个脑瘤应该潜伏多年，但是车祸的冲击力使瘤子移位，同时脑脊液发生炎症，应该还有出血，急诊科也只是吊一些七叶皂苷钠和头孢等，让身体自然吸收水肿。两三天后就不眩晕了，我还觉得自己康复得很快，医生也说这么快康复真不容易。可是后来出街发现视力问题，我才警觉了，因为在这38岁之前，我都没住院，平时最常见的也就是感冒，在车祸前的大半年几乎没断感冒药。平时有些小病也就是忍忍就过去了。　　去了北京以后，那个神经内科的中医让我看她的手指，她把手指头上下左右移动。她说让我做眼保健操，因为车祸当时我的眼镜摔坏了，她估计是左眼牵动眼球的肌肉有些受损，造成左右两个眼球不能同时聚焦。　　回来后我就坚持做眼保健操，一个星期以后，我出去试着骑自行车，开始不行，公路还是波浪一样起伏，坚持骑一小段就视力模糊，赶紧停下来。可能当时颅压还是偏高。不过我坚持每天锻炼一会，一个月以后身体平衡功能就不错了。　　这就是我的经历，没有经历的人就没有发言权。脑部是人体的司令部，小脑是人体的运动中枢。所以，脑部有肿瘤或者其他病症的人，只要身体许可，一定加强康复训练，否则就算活着也可能瘫痪、失明，让你生不如死。　　
　　为了彻底释放身心，所以从2014年2月我辞职了，网上约了几个人，骑自行车去拉萨。其实每年骑自行车去拉萨的人有二三十万，3--9月路上都有人骑车。我是全程骑完的，没有搭车。当然我比较慢，成都到拉萨我用了26天。感觉收获特别大。因为面对大自然的时候，你需要的就是身体的耐力。　　
　　我早就决定，日，就是整整五年的时候，我会返回海口市，在海口市人民医院，同一台机器上做复查，好像当时是2800多，是由公交公司支付的。我原来国营企业1996年停产，2006年正式破产，所以职工医保一直没交，后来办的居民医保，估计对于外省检查费一分钱都不能报，当初吃中药也没报一分钱。所以我的钱得省着花。我既然决定五年再复查，我就有这份底气！！　　
　　除了左耳耳鸣，视力越来越好，并且在2014年下半年彻底摘掉眼睛。以前在火车站不戴眼睛看不清车次、时间、站台、起点终点站等信息，现在在正常人范围内基本可以看清，虽然有点模糊。为了视力，决定以后再也不戴眼镜。　　
　　这就是人体的自我疗愈能力。虽然说脑內占位病变会挤压脑脊液原有的循环通路和空间，但是所谓正常人脑脊液体积在150毫升左右，这个论点怎么来的？还不是那些所谓医学家研究的，那么反问一下:是先有人类呢还是先有医学？脑脊液不断产生，又不断被静脉吸收入血，70、80毫升行不行？30、50毫升行不行？医生肯定告诉你不行，但是只要能活着，就行。看我的文字，也该知道我的大脑没啥大问题。　　
　　本帖定义为资料贴，所以有好的资料我会搜集。对于踢馆的人，我很淡定了，直接拉黑。　　谷氨酸及其受体：大脑衰退的根源之一 　　（一）谷氨酸的分布、合成及代谢　　谷氨酸(glutamate，Glu)是中枢兴奋性神经递质，存在于中枢神经系统的所有神经元，大脑皮质含量最高。由于谷氨酸不能通过血脑屏障，故中枢内的谷氨酸来源于脑内能量代谢的三羧酸循环，由谷氨酰胺脱氨生成，或由α-酮戊二酸通过转氨基作用生成。与突触后膜受体结合发挥作用后，大部分被胶质细胞摄取，在谷氨酰胺合成酶的作用下形成谷氨酰胺，后者仍可变为谷氨酸，形成神经元和胶质细胞之间的“谷氨酸-谷氨酰胺循环”。【也就是说，人体吃进去的蛋白质中的谷氨酸，包括味精，是以谷氨酰胺的形式通过血脑屏障进入脑组织的】。　　（二）谷氨酸受体及其亚型　　谷氨酸是一种兴奋性神经递质，中度激动其受体可兴奋神经元，改善认知功能；过度激动则破坏神经元，引起痴呆。谷氨酸受体包括离子型受体(iGluR)和代谢型受体(mGluR)两大类。　　1．离子型谷氨酸受体
根据对不同激动剂的选择性可分为三种亚型：N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体、α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异嗯唑丙酸（a-amino-3-hydroxy-5-mcthyl-4-isoxazole propionic acid，AMPA）受体和红藻氨酸盐(kainate，KA)受体。这三类受体均属配体门控离子通道受体。离子型谷氨酸受体参与兴奋性突触传递、神经元的可塑性过程和神经毒性过程。其中NMDA受体与兴奋性神经毒性和学习记忆行为密切相关。　　激动谷氨酸N-甲基-D-天冬氨酸受体效应：　　（1）改善认知
谷氨酸受体能刺激神经生长、突触发生和成熟。海马和大脑皮质的N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体特别多，激动时促进学习和记忆。短期用氯氮平增加前额皮质的谷氨酸和多巴胺水平，改善注意和言语流畅性。在阿尔茨海默病的晚期阶段，中度激活谷氨酸，能改善认知功能。　　（2）引起痴呆
按照谷氨酸中毒假说，谷氨酸过度兴奋NMDA受体时，可致神经元死亡，信号与噪音的比值下降，损害认知，NMDA受体拮抗剂苯环乙哌啶和地佐环平(MK801)已用于研究神经变性的预防，但能损害动物的学习能力。　　盐酸美金刚是一种低至中度NMDA受体拮抗剂，最近发表美金刚治疗中至重度阿尔茨海默病的双盲、安慰剂对照研究，252例病人随机分配服美金刚或安慰剂，181例病人完成了28周研究。结果发现，美金刚组比安慰剂组有效，不良反应有激越、失眠、尿失禁和尿路感染。Tariot等最近报告，美金刚联合胆碱酯酶抑制剂治疗中至重度阿尔茨海默病有效。
　　（3）致焦虑
在大鼠中使用非竞争性NMDA受体拮抗剂MK-801，结果发现，MK-801(0.025～0.1 mg/kg)有抗焦虑作用。反过来，拟NMDA受体可能致焦虑。　　（4）致抑郁
Berman等在安慰剂对照、双盲试验中给7例重性抑郁发作病人静脉用NMDA受体拮抗剂开他敏0.5 mg/kg或盐水治疗，结果发现，开他敏组的汉密尔顿抑郁量表分值72小时内就显著改善。Skolnick回顾了几个研究也证明：NMDA拮抗剂是抗抑郁药。反过来，激动NMDA受体可能致抑郁。　　（5）致躁狂
谷氨酸为兴奋性氨基酸，高度兴奋引起神经元点燃，可能与躁狂发作相关联。证据是拉莫三嗪阻断钠通道，从而抑制谷氨酸释放，临床上已证实能治疗躁狂发作。锂短期治疗能抑制谷氨酸回收，长期治疗则增加谷氨酸回收，降低突触间隙谷氨酸水平，抗躁狂。　　（6）致迟发性运动障碍
典型抗精神病药阻断D2受体，引起皮质-纹状体谷氨酸通路活性增强，增加谷氨酸释放，其中氟哌啶醇能增加纹状体谷氨酸浓度达5倍，激动NMDA受体，过度激动能破坏神经元，导致多巴胺能突触前膜的孔隙增大，多巴胺释放增加，引起迟发性运动障碍。　　拉莫三嗪抑制谷氨酸释放，对神经起保护性作用。锂长期治疗促进谷氨酸回收，对神经也起保护性作用。理论上讲，这两种药物预防迟发性运动障碍应有效，但尚待临床验证。　　（7）致癫痫
可卡因抑制GABAA受体功能，阻断多巴胺和谷氨酸回收，促进多巴胺和谷氨酸释放，增加癫痫发作可能性。动物反复暴露可卡因，可降低癫痫发作阀。　　2．代谢型谷氨酸受体
代谢型受体属G蛋白偶联受体家族。通过G蛋白与不同的第二信使系统偶联，改变胞内第二信使的浓度，触发较缓慢的生物学效应。现已至少克隆出8种亚型：mGluR,～mGluR.。代谢型谷氨酸受体参与调节神经元的兴奋性和调节谷氨酸能神经功能。　　（三）谷氨酸及其受体与精神药物　　谷氨酸与脑功能有广泛的联系。近年来已经阐明，在海马中谷氨酸对记忆形成有重要作用，谷氨酸受体与海马的长时程增强(long-term potentiation，LTP)有密切联系。阿尔茨海默病患者脑内存在谷氨酸能神经的异常。　　谷氨酸受体过度激活可产生兴奋性神经毒性作用，导致细胞损伤和死亡。在许多神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）的发病机制中，兴奋毒性可能是造成神经元死亡的最后通路。NMDA受体拮抗剂盐酸美金刚(memantine)是FDA批准的第一个用于治疗中、重度阿尔茨海默病的药物，主要通过作用于脑内的谷氨酸系统，对抗谷氨酸的兴奋毒性，起到神经保护作用，从而改善学习和记忆。　　最近有学者提出精神分裂症的“谷氨酸学说”，认为NMDA受体介导的神经传递异常是精神分裂症的主要机制之一。患者脑脊液内谷氨酸含量明显降低，而某些脑区谷氨酸受体（主要是KA受体）增加，这可能是谷氨酸能神经功能低下导致的代偿反应。研究发现NMDA受体的拮抗剂苯环己哌啶(PCP)和氯胺酮能够诱导健康人出现类精神分裂症症状，并恶化精神分裂症患者的精神症状，故推测NMDA受体激动剂可能用于精神分裂症的治疗。由于直接兴奋NMDA受体具有神经毒作用，所以目前临床试验的靶点是NMDA受体复合物的士的宁脱敏甘氨酸位点。长期服用抗精神病药引起的迟发性运动障碍也有谷氨酸的参与。　　癫痫患者脑内也有谷氨酸能神经的异常。NMDA受体的特异性阻断剂能够明显阻断点燃模型的癫痫发作。而AMPA受体阻断剂不仅能抑制癫痫发作的持续，还对癫痫发作中的痉挛有明显的抑制作用。　　脑缺血引起的兴奋性毒性可通过调节突触前神经末梢的代谢型谷氨酸受体来改善，拉莫三嗪和锂盐可能分别通过抑制谷氨酸释放和促进谷氨酸回收发挥抗躁狂作用。　　综上所述，谷氨酸不仅参与兴奋性突触传递，参与学习、记忆、神经元的可塑性、神经系统发育，而且在一些疾病（如脑缺血、精神分裂症、癫痫和神经退行性疾病等）的发病机制中起重要作用。因此，谷氨酸受体尤其是NMDA受体，已经成为许多药物研发的靶标，为寻找治疗相关疾病的新药提供了新的线索。
　　肯定有很多人看不懂，没关系，就几个字：【NMDA受体拮抗剂】。就是某些药物会占据NMDA受体位点，谷氨酸没法和NMDA受体结合，同样的负反馈机理，脑中的谷氨酰胺就不会分解释放谷氨酸。而且谷氨酰胺分解释放谷氨酸时，同时会产生氨（有毒物质）。至于胶质瘤细胞内为什么会富集高浓度的谷氨酰胺，那可能是胶质瘤细胞自身的异常代谢方式，谷氨酰胺的代谢也可以合成ATP高能物质。而癌细胞通过葡萄糖无氧酵解产生的ATP肯定不够用。
　　在天涯社区，表面看似恶意拍砖的人，其实也许代表了主流医学和自然疗法的矛盾与碰撞。那恶意拍砖的人，我有怎么知道他们是不是某个医院肿瘤科的呢？　　可以理解，美国所谓那么民主，还有把自然疗法送上法庭审判呢，比如Burzynski。　　
　　面对癌症，不要使用cure这个词。很多病人特别是他们的家属，非常渴望cure，因为他们认为cure的反义词就是死亡。所以不可避免的急攻猛进，在短时间內搞完手术化疗放疗，最多再加上靶向和生物免疫，然后......可是在cure和死亡之间，有无限种可能。　　
　　关于壁虎粉的色素沉积。壁虎含有浓重的天然色素，泡酒就会看得很清楚，金黄色的，属于类胡萝卜素一类。每天服用60--100克壁虎粉，一个月后，脸部就有色素沉积，千万别奇怪。　　
　　作为自然疗法的实践者，我勇于为医学事业献身。由于左耳耳鸣，听力下降了许多，所以我到书店查阅了很多资料，对于各种类型的耳鸣耳聋，首选糖皮质类固醇激素。主要是泼尼松和地塞米松。当然，说到糖皮质激素，有所了解的人难免会担忧。其它不说，就说2003年非典，为了挽救病人的生命，大剂量使用糖皮质激素输液，病人是救活了，可是到了2008年以后，大面积的副作用出现了，股骨头坏死，病人瘫痪了，温又能有什么办法？只能签署命令，对这些人免费治疗。　　今天14:10，口服醋酸地塞米松1.5毫克，醋酸泼尼松10毫克，维C200毫克，钙尔奇一片（600毫克）。地塞米松一天四次，泼尼松一天六次，维C一天三次，钙片一天一次。饮食清淡，不喝茶水。　　　　
　　16:15，口服醋酸地塞米松1.5毫克，醋酸泼尼松10毫克，维C200毫克。　　
　　为了尽快达到血药浓度，最初制定为每两个小时服用一次。现在是18:10，口服醋酸地塞米松1.5毫克，醋酸泼尼松10毫克，维C200毫克。　　
　　21:30，口服醋酸地塞米松1.5毫克，醋酸泼尼松10毫克。　　
　　楼主，　　见好就收，还是要穷追不舍？
　　有必要重复下丘脑-垂体前叶-肾上腺系统。中医经常说补肾，肾功能。肾脏的功能是什么？泌尿、排除毒素。很明显和中医的肾功能不同。中医说的肾功能并不是一个器官，而是一个系统。至于为什么命名为肾功能，说明古代的医家解剖尸体时已经发现了肾上腺，左边是新月形，右边是三角形。　　人体下边有肾上腺，上边有甲状腺，它们互为阴阳，也就是说它们的功能是互相拮抗，互相负调控。　　
　　现在是23:07，今天最后服用醋酸泼尼松10毫克。　　说说今天的感受。以前一直觉得口渴，吃很淡的饭菜，也得喝很多白开水，每天一般3公斤，多的时候喝5公斤。今天我在外面行走了很多路，大约12公里，居然没感觉口渴，喝水也不多。所以，肾上腺皮质激素的功能相当于滋阴增液，而甲状腺素的功能相当于扶阳。　　
　　7:00，口服钙片一片（600毫克钙），维C200毫克，醋酸地塞米松1.5毫克，醋酸泼尼松10毫克。前三天都按照这个方案达到血药浓度，三天后进入维持阶段，预计剂量减半。　　
　　现在出去买口服氯化钾，防止糖皮质激素的利尿作用造成血钾低。　　
　　早上七点出发，类似闲庭信步，路面有爬坡有下坡，空腹没吃早餐，总共走了四个小时。因为资料说，糖皮质激素有升血糖的趋势，所以我饿着肚子走几个小时，试试会不会低血糖。果然，空腹走路也精神饱满，这就是所谓的欣快感。另外，糖皮质激素会让人失眠，我平时喝完浓茶后10分钟能入睡，但是昨晚凌晨一点才睡着。所以人体正常生理状态下，子时（11--1点）肾上腺皮质分泌的激素最少，早上六点分泌最多。　　
　　这会儿是12:08分，继续服药。地塞米松1.5毫克，泼尼松10毫克，维C200毫克，加服氯化钾缓释片1000毫克。　　
　　16:05，服用地塞米松1.5毫克，泼尼松10毫克，维C200毫克，氯化钾1000毫克。　　
　　下午1:00--4:00，午睡三小时。睡得很香。说明糖皮质激素引起的失眠只是暂时的，适应以后睡眠不受影响。　　
　　下图是肾上腺示意图，左侧肾上腺为新月形，右侧肾上腺为三角形。　　　　
　　留个脚印，会不断来学习。
　　已知或怀疑含有马兜铃酸的药材：马兜铃、关木通、天仙藤、青木香、广防己、汉中防己、细辛、追风藤、寻骨风、淮通、朱砂莲、三筒管、杜衡、管南香、南木香、藤香、背蛇生、假大薯、蝴蝶暗消、逼血雷、白金果榄、金耳环、乌金草等。　　
　　含有以上药材的中成药：龙胆泻肝丸、耳聋丸、八正丸（散）、纯阳正气丸、大黄清胃丸、当归四逆丸（汤）、导赤丸（散）、甘露消毒丹（丸）、排石颗粒、跌打丸、妇科分清丸、冠心苏合丸、苏合丸、辛荑丸、十香返生丸、济生桔核丸、止嗽化痰丸、八正合剂、小儿金丹片（丸）、分清五淋丸、安阳精制膏、辛夷丸、儿童清肺丸、九味羌活丸（颗粒、口服液）、川节茶调丸（散）、小儿咳喘颗粒、小青龙合剂（颗粒）。　　======　　一定要关注马兜铃酸对肾脏的损害。　　
　　18:10，口服地塞米松1.5毫克，泼尼松10毫克，氯化钾1000毫克。　　22:30，口服泼尼松20毫克。　　
　　一般多年的慢性病，特别是脑部占位病变，或多或少会影响到松果体、下丘脑和脑垂体，至于松果体瘤、脑垂体瘤更是首当其冲。下丘脑-脑垂体-肾上腺轴是一个闭环调节系统，它们的功能是互相调控的。所以多数病人进入秋冬就感觉很怕冷，中医补肾有一定作用，但是到底有多少药物成分能够靶向这个系统，没有太多的医学数据。比如以前都认为何首乌补益肝肾，补益精血，乌发，延缓衰老。可是近年来发现何首乌造成的药物性肝损伤不少。而且发现的时候都很严重，甚至是急性肝功能衰竭。所以，“中药伤肝肾，西药伤脾胃”也许有道理。因为人们对西药的副作用早就引起重视，懂得见好就收。而大部分人认为中药无副作用，所以经常是半年一年，甚至两三年那样天天喝，每天接近500克干药材，这个过程是非常不可控的，属于瞎人摸象的过程。　　
　　早上6:10，新的一天开始的。早上第一次服药，地塞米松1.5毫克，泼尼松10毫克，维C200毫克，钙片一片（600毫克钙），氯化钾1000毫克。　　另外，从昨天开始，每天服用一次Sidinafil（扩张毛细血管），剂量100毫克。　　
　　临床研究表明，肾“阳虚”是由于垂体-肾上腺系统的功能低下，使用温肾补阳药对垂体-肾上腺皮质功能有一定调节作用。以杜仲作为壮腰补肾、强筋壮骨、安胎等与垂体-肾上腺皮质系统的功能有关。　　
　　10:00，口服地塞米松1.5毫克，泼尼松10毫克，维C200毫克，氯化钾1000毫克。　　
　　糖皮质激素的用量，控制在1毫克/公斤体重/天，属于安全范围，至于使用时间，一些顽固性支气管哮喘、类风湿关节炎、红斑狼疮等，需要长期用药，可能会造成下丘脑-脑垂体-肾上腺系统功能退化（用进废退），造成肾上腺萎缩。　　不能马上停药，用药时间长，剂量大，如果考虑停药，需要慢慢减量，需要三个月的缓冲期，同时可以服用一些温补肾阳的中药，帮助下丘脑-垂体-肾上腺系统功能恢复。　　
　　12:50，口服地塞米松1.5毫克，泼尼松10毫克，维C200毫克，氯化钾1000毫克，加服银杏叶片两片（总黄酮醇苷38.4毫克、萜类内酯9.6毫克）。　　
　　20:20，口服地塞米松1.5毫克，泼尼松10毫克，银杏叶片两片。　　
　　22:30，口服泼尼松20毫克，银杏叶片两片。　　
　　新的一天开始，既然早醒，就早点服药。今天进入糖皮质激素维持期。口服剂量减半，每天次数不变，地塞米松一天4次，泼尼松一天6次。　　凌晨3:40，口服地塞米松0.75毫克，泼尼松5毫克，维C200毫克，氯化钾500毫克，Sidinafil 100毫克，银杏叶片两片。　　
　　(2)实验研究显示，温补肾阳药治疗慢性肾上腺皮质功能减退症，对改善丘脑一垂体一肾上腺轴(HPA)激素分泌具有明显作用。对继发性HPA轴功能低下研究显示，地黄和人参甘草汤能提高血肾上腺皮质激素、皮质醇、尿17一羟皮质醇及皮质酮含量。人参皂甙可通过促进下丘脑或脑垂体ACTH释放，促进肾上腺中cAMP含量迅速增加，进而刺激皮质类固醇激素在肾上腺皮质内合成与分泌。同时，补益药还能调节机体免疫机制，通过神经、激素和免疫三者整合协调而提高肾上腺皮质功能。　　
　　9:00，口服地塞米松0.75毫克，泼尼松5毫克，维c200毫克，氯化钾500毫克，银杏叶片两片。　　
　　14:10，口服地塞米松0.75毫克，泼尼松5毫克，维C200毫克，银杏叶片两片，氯化钾500毫克。　　
　　16:40，口服地塞米松0.75毫克，泼尼松5毫克。　　
　　值得高兴，今天用电脑耳机进行左右侧交互检测，确定左右耳听力几乎一致。左耳耳鸣还存在，但声音小了很多，同时已经能听到耳动脉搏动的声音，这是好转的前兆。　　
　　18:30，口服泼尼松20毫克，银杏叶片两片。　　
　　既然早醒，就把记得的资料录下来。耳鸣主要分以下几种:　　（1）能够对掩蔽疗法产生效果的叫做耳蜗型耳鸣，这个可能是最容易治疗的，使用耳鸣掩蔽器就可以。　　（2）能够对利多卡因疗法起效果的，叫做神经性耳鸣。从耳蜗到大脑听皮层有丰富的听神经和前庭神经，如果耳鸣的原因发生在这些区域，使用利多卡因输液疗法一般只能在医院进行。　　（3）对以上两种疗法都能起效果的，叫做混合型耳鸣。　　（4）对以上疗法都不起作用的，叫做中枢型耳鸣（大脑听皮层中枢的问题）。　　由此看来，耳鸣虽然不是病，而是一组症状，可是却有20-30%的人群受耳鸣困扰，严重时影响工作生活学习，甚至发生心理疾病，如果因此而发生心理疾病，那么心理治疗远重要于对耳鸣本身的治疗。而且多数耳鸣属于顽固型耳鸣，可能终身都有。　　至于国内外普遍认为，使用糖皮质激素冲击疗法对于各种耳鸣都有一定疗效，因为解剖学早就证实，在耳蜗到大脑听皮层中枢的各种神经中，有一类肾上腺素能交感神经，有些直接和听神经伴生，有些和听动脉、听静脉血管壁伴生。而这类神经的激活和启动，直接动力就来自肾上腺皮质激素。包括盐皮质激素和糖皮质激素，主要是糖皮质激素。至于内源性的氢化可的松，并不是最佳选择，因为排钾潴钠的副作用太大，容易造成皮下水肿。地塞米松要在人体肝脏合成泼尼松后才能发挥作用，所以一般使用泼尼松比较高效，而且半衰期为60分钟，比较安全。泼尼松又叫强的松。对于肝功能不全的人群，他们不能把泼尼松代谢成氢化泼尼松，这些人适合直接用氢化泼尼松。　　
　　总之，西医使用糖皮质激素补充疗法，中医使用温阳补肾药材，其实最终目的差不多，都是靶向下丘脑-垂体-肾上腺皮层系统。当然，西医快但是副作用大，中药材是正作用和副作用都不那么明确，心理安慰的作用比较大。　　人们之所以对糖皮质激素这么敏感多疑，恰好是因为糖皮质激素使用非常广泛，属于全科用药。记得年轻时候脸上长青春痘，第一件想到的事就是涂抹肤轻松软膏，那也是一种糖皮质激素。　　糖皮质激素的滥用，主要是化妆品、保健食品等。最大的隐患是这些。当人们使用着所谓纯天然无添加的化妆品和保健食品，谁能想到天天都在使用糖皮质激素？甚至一些外用洗剂，也加入糖皮质激素，对于皮肤瘙痒、湿疹等确实见效快，但是长期使用副作用就大，甚至破坏真皮层。　　
　　只要使用搜索引擎搜索，可以找到大量的资料，关于温补肾阳中药以及中成药对于下丘脑-垂体-肾上腺皮层的调节作用。　　所以，在无所不能的天朝，生产出很多种类的补肾壮阳中成药以及保健品。在这类产品中，违规添加5型磷酸二酯酶抑制剂，其实效果并不是很明显，因为这个的适应症也就60-70%，多数人的问题在于下丘脑-垂体-肾上腺皮层、下丘脑-垂体-性腺轴系统。所以，很多不法商家违规添加糖皮质激素，以求尽快取得效果。可是不明真相的消费者，却把它们当成纯天然无添加的健康圣药天天按时服用，这也存在巨大的安全隐患，因为人们根本不清楚他自己到底吃进去了多少糖皮质激素。　　
　　高位中枢（大脑皮层）对下丘脑-垂体的调节，主要通过一系列神经递质，罗列在下面：　　多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、乙酰胆碱、组胺、γ-氨基丁酸、谷氨酸、内啡肽类、血管活性肠肽、神经降压素、前列腺素、神经肽、加压素等。
　　糖皮质激素冲击疗法（我简称西医补肾）进入第五天。6:30，今天第一次服药。地塞米松0.75毫克，泼尼松10毫克，维C200毫克，Sidinafil 100毫克，钙片（600毫克钙），氯化钾500毫克，银杏叶片两片。　　
　　根据中医学对【命门】作用的论述结合现代组织生理学知识来看，命门的实质主要是指肾上腺的作用。动物实验和临床疾病证明，肾上腺是维持人体生命必需器官。如将动物的肾上腺摘除或肾上腺发生病理性破坏，很快引起机体死亡。　　肾上腺在组织结构上由皮质和髓质两部分组成。皮质细胞排列形成三个形态和功能不同的带。目前已从肾上腺皮质提取出50多种具有激素作用的物质。　　肾上腺皮质外层为球状带，主要合成和分泌醛固酮，调节体内水盐代谢，故称盐皮质激素，主要作用原理是促进肾小管及集合管的上皮细胞吸收原尿内的Na+和一部分水。同时排出K+和H+。因此，醛固酮对维持血管正常容量和体内酸碱平衡有重要意义。醛固酮的分泌活动直接受肾球旁器分泌的肾素调节。　　肾上腺皮质中层为束状带，主要合成和分泌可的松类激素，调节糖、脂肪和蛋白质的代谢，故总称为糖皮质激素。糖皮质激素包括皮质醇、皮质酮和皮质素等，它们的主要作用机理是促进骨骼肌和结缔组织细胞内蛋白质分解，促进脂肪细胞中脂肪分解，增强糖元异生，使血糖含量升高；促进肾小管的保钠排钾；促进淋巴组织萎缩，减少抗体的形成；促进嗜酸性颗细胞的分解等，因此，总起来说，糖皮质激素具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克和免疫抑制作用。临床上常用于感染、中毒、创伤，疼痛、饥饿、缺氧、寒冷、精神紧张时应激反应，使机体对上述有害因素的耐受性增强。　　肾上腺皮质的内层为网状带，主要分泌性激素，其中主要是雄激素(脱氢异雄酮)和少量雌激素(雌二醇)。对性腺的功能和副性征的发育有一定影响。临床上常见到肾上腺皮质肿瘤或良性肥大的病人，雄激素分泌增多，出现女性男性化症状，称为肾上腺性征综合征。　　肾上腺皮质的束状带和网状细胞的合成和分泌激素的活动属于下丘脑──腺垂体──肾上腺皮质系统调节。　　肾上腺髓质是属于交感神经节的同源器官，主要分泌肾上腺素和去甲肾上腺素，其作用是使心跳加快，小动脉收缩，血压升高，使平滑肌松弛，促进糖元贮存和脂肪分解。因此，肾上腺髓质是调节心跳、血压、保证全身器官组织的血流量及能源物质的重要结构。肾上腺髓质的功能活动的调节属于丘脑下部──植物神经─—肾上腺髓质系统。　　研究发现，肾阳虚患者尿中17-羟皮质类固醇的排出量降低，反映了肾上腺皮质功能有不同程度的降低，又发现对促肾上腺皮质激素(ACTH)的反应有延迟。采用温补肾阳药治疗，可使之恢复正常。动物实验使用大剂量外源性皮质激素，可致肾上腺皮质功能衰竭现象，症似肾阳虚。应用附子、肉桂、肉苁蓉、仙灵脾等助阳药，则可对抗之。而在肾阴虚患者尿中，发现17-羟皮质类固醇有异常升高，应用滋阴药可调整之。在临床上，滋阴药可减少由激素所产生的副作用。动物实验使用大剂量糖皮质激素使肾上腺皮质衰竭而出现高血压，应用助阳药可矫治；而实验性肾阴虚高血压，应用助阳药无效，但六味地黄丸有效。说明临床上对肾上腺皮质功能衰退患者，可采取助阳药取效。　　综上所述，可得出结论是：“命门”的实质主要包括现代解剖学上的肾上腺的内分泌功能；丘脑下部─腺垂体─肾上腺皮质系统；丘脑下部--植物神经─肾上腺髓质系统等功能。命门是生命之门，它本身亦体现了阴阳规律。
　　9:20，口服地塞米松7.5毫克，泼尼松10毫克，维C200毫克，氯化钾500毫克，银杏叶片两片。　　
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