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脱髓鞘疾病一直得不到根治
匿名用户&&&&
| &&&&浏览2617次 &&&&| &&&&提问时间： 12:08:04 &&&&|&&&& 回答数量：
病情描述：
医生您好，我是确诊脱髓鞘疾病，激素和免疫球蛋白治疗，但是激素停了之后还是走路不稳，腿无力，我现在应该怎么办？希望得到您的指导
病情分析：
请根据患者提问的内容，给予专业详尽的指导意见。（最多输入500字）
指导意见：
请给出具体的运动，饮食，康复等方面的指导。（最多输入500字） 0/500
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医生回答专区 因不能面诊，医生的建议仅供参考
病情分析：
建议：这种情况应该是比较严重的神经系统的病情，建议你结合中医治疗，健脾补肾，活血化瘀治疗。
病情分析：
分析：根据您的描述，不排除或脱髓鞘
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育儿|两性|男性|整形|养生|老人为什么得上脱髓鞘，能治不
64，岁得病两年，西医诊断为颈椎3——7节脱髓鞘，症状为全身麻。痛。痒。间断性抽筋 。阴天严重。大小便感觉不明显。此病爱复发且一次比一次严重但脑部清晰正常思维。如果中医有治疗的希望请您们帮帮忙吧！！！
09-09-04 &匿名提问
知道你具体确诊是？脱髓鞘疾病是一大类，病因不相同，临床表现各异，但有类同特征的获得性疾患，其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生，且速度较迅速，程度较完全，虽然再生的髓鞘较薄，但一般对功能恢复的影响不大。慢性脱髓鞘性神经病，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生许旺细胞明显增殖，神经可变粗，并有轴突丧失，因此功能恢复不完全。我得的也是脱髓鞘病变，下肢无力在我们MS是很正常的症状，但脊髓损伤不很重的话是可以恢复的，就是上面说过的髓鞘再生。
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神经系统脱髓鞘性疾病是神经科常见的一大类疾病，病因复杂，病种繁多，临床表现多样。此类疾病在诊断和治疗上均存在一定的限制与困难。近二三十来，医学取得了巨大的发展，磁共振等医学影像学、神经免疫学及分子生物学、神经电生理学和神经病理学等领域都获得了迅速的发展和进步，相关的实用技术也广泛应用于临床，使人们对脱髓鞘性疾病，尤其是多发性硬化等炎性脱髓鞘性神经病的发病机制、临床表现有了更为深刻的认识，临床诊断与鉴别诊断水平有了很大的提高，并正在促进相关治疗学的发展。　　脱髓鞘(demyelination)是指一类以髓鞘丧失或变薄而轴索相对完好的疾病。虽然脱髓鞘疾病这个术语的经典含义是CNS白质疾病，但是，脱髓鞘亦可发生在PNS。髓鞘为电传导在Ranvier结之间提供了高阻抗、低电容的绝缘环境，动作电位就产生于此处。神经冲动的传导在相邻Ranvier结跳跃进行，而非连续性进行。这样的传导方式使神经冲动以较小的能量代价和较高的安全系数进行传导。因此，脱髓鞘可造成明显的传导异常，脱髓鞘后还会造成异常电活动产生。治疗：(一)发作期治疗，1.ACTH 每日80u，用5～7天；每日40u，用4天；每日20u，用10天；每日10u，用3天后停药。均为静脉滴注。2．甲泼尼松龙大剂量短程应用，每日500～1 000mg，5～7天后改为泼尼松口服。3．6一氨基己酸由于其抑制纤维蛋白溶解酶的功能，可用来抑制MS病灶中的髓鞘脱失，首剂4～6g静脉滴注，4小时后以每小时1g的剂量进行维持。每天总量为24g，14天为一疗程。(二)缓解期治疗1．预防复发(1)免疫抑制剂：主要为硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢素(环孢霉素)。硫唑嘌呤为每日100～200mg，用1～2年。环磷酰胺750mg／m 体表面积加入5 9／6葡萄糖注射液250ml中静滴，每月一次。后者尚处于研究阶段。(2)转移因子及免疫球蛋白：转移因子1单位皮下注射，第一个月3次，以后每月一次，共6个月，再每2月一次，共17个月，总疗程2年，可减少复发，免疫球蛋白按O．4／kg d 5天，然后每两月一次用3个月。(3)干扰素：主要是p一干扰素，9～45×10。单位，隔日皮下注射，持续3个月。2．症状治疗(1)肌张力增高用地西泮、氯美扎酮(芬那露)等，痛性强直性痉挛用卡马西平、氯硝西泮，持续性疼痛用阿米替林，震颤用普萘洛尔、左旋多巴等。(2)疲劳：金刚烷胺、匹莫林。(3)括约肌功能障碍：尿频、尿急用尿多灵、溴丙胺太林(普鲁本辛)。严重者用导尿。 但是这种治疗下，也很难预防复发。
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知道你具体确诊是？脱髓鞘疾病是一大类，病因不相同，临床表现各异，但有类同特征的获得性疾患，其特征的病理变化是神经纤维的髓鞘脱失而神经细胞相对保持完整。髓鞘的作用是保护神经元并使神经冲动在神经元上得到很快的传递，所以，髓鞘的脱失会使神经冲动的传送受到影响。急性脱髓鞘性疾病的神经髓鞘可以再生，且速度较迅速，程度较完全，虽然再生的髓鞘较薄，但一般对功能恢复的影响不大。慢性脱髓鞘性神经病，由于反复脱髓鞘与髓鞘的再生许旺细胞明显增殖，神经可变粗，并有轴突丧失，因此功能恢复不完全。
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面肌痉挛（半面痉挛） 面肌痉挛又称面肌抽搐、半面痉挛，是指一侧面部阵发性、不自主、不规则的肌肉抽搐，无神经系统损害的其他阳性体征。病因不清楚。 发病以中年女性为多，起病常为下眼睑的轮匝肌阵发性轻微抽搐，以后逐渐向一一侧面部扩展，以口角肌肉抽搐最明显。抽搐程度不一，在紧张、情绪激动或疲劳时抽搐加重，安静或睡眠时消失。少数严重者，面肌抽搐可累及整个一侧面肌。抽搐多限于一侧，双侧者甚罕见。 本病是慢性进行性发展，一般不自发缓解，部分患者在晚期出现患侧面肌瘫痪和萎缩，抽搐也停止。病程初期，面肌抽搐仅限于眼轮匝肌时，应与功能性眼睑肌痉挛鉴别，后者不向下面部扩展，且常为双侧性。当面肌抽搐伴有其他颅神经损害，或肢体功能障碍，或件有肢体不自主动作时，应考虑颅内病变，需去医院诊治。 面肌痉挛主要采用药物治疗，可选用苯妥英钠、利眠宁、安定、鲁米那等。并配合理疗。轻症患者经治疗后症状可略有减轻。重症者，药物治疗无效时，可采用面神经封闭式手术治疗。 “半面痉挛”是怎样发生的? 半面痉挛又称面肌阵挛，为半侧面部肌肉阵发性的不自主抽搐，中年以上的女性较为多见。其痉挛常自一侧眼部或口角开始，随之扩展到同侧半面肌肉，但额肌较少受累。呈间歇性不自主节律性抽搐，自控不能。每次抽搐时间由数秒至数分钟，间隔时间长短不定。人体疲劳、情绪激动、谈笑瞬目等可诱发或使之加重。虽然抽搐时面部无疼痛，但频繁发作可影响视力、言语或咀嚼功能，患者亦难以忍受。 关于本病发生的原因迄今不明。大多学者和临床医师认为系面神经在内耳门附近受小脑后下动脉分支压迫所致；当血管过度迂曲、伸长拉紧或硬化时始显症状。推测受压处面神经髓鞘萎缩，传入感觉纤维与传出运动纤维发生“短路”，激活运动纤维引起面肌痉挛。另外一种说法是：从面神经发出的运动抑制纤维，也分布于肌肉中，当某种因素使抑制纤维兴奋消失时，面肌就痉挛。 根据临床表现本病诊断较易，但应进行临床、耳鼻咽喉及神经科检查，力求追查可能的病因。检查要包括X线体层照相及CT检查，以排除面神经受肿瘤(主要小脑脑桥角或颞骨岩部的肿瘤)压迫的可能性。例如，颞骨岩部内的胆脂瘤最初表现即为面肌痉挛，另外面神经鞘瘤及较少见的听神经瘤亦可如此。仅当上述检查为阴性时，方能诊断为特发性半面痉挛。 半面痉挛的治疗应如何进行? 对半面痉挛的治疗，因病因不明，多缺乏特效疗法。目前临床常用的方法有： (1)常在初期联合应用镇静药、弱安定药及抗癫痫药。可选用安定、颠茄、苯妥英钠、卡马西平和痛定宁等药物。同时配合针刺(选穴：地仓、颊车、翳风、合谷等，强刺激，留针20分钟)，可用红外线、紫外线、超短波理疗等，有望缓解轻度患者的症状。 (2)面神经阻滞：用80%的酒精0.5ml注入茎乳孔以下面神经干周围以阻断其传导功能，解除痉挛。可能2～3年后复发，但程度会明显减轻，且可重复注射。阻滞疗法具有损伤小、操作简单的优点，其缺点是不能避免复发，不能预测面瘫或痉挛的持续时间和程度。复发后虽可反复采用，但由于瘢痕的影响，疗效较差。 (3)手术治疗：多采用面神经电凝术，颞骨内面神经减压术，神经切断术，面神经减压与神经切断及电凝术并用等。 (4)中医认为本病属风痰入络，痹阻气血而致。治宜镇肝熄风，疏风通络，佐以豁痰宁神。可用镇肝熄风汤合涤痰汤加减：代赭石20g，熟地黄20g，当归12g，白芍20g，煅龙骨15g ，煅牡蛎15g，胆南星10g，半夏15g，僵蚕15g，茯神15g，全虫10g，远志10g。在急性期过后，可长期服用大活络丹等中成药。 面肌痉挛有哪些病因? 面肌痉挛（Hemifacial Spasm，HFS）为阵发性半侧面肌的不自主抽动，通常情况下,仅限于一侧面部，因而又称半面痉挛，偶可见于两侧。开始多起于眼轮匝肌，逐渐向面颊乃至整个半侧面部发展，逆向发展的较少见。可因疲劳、紧张而加剧，尤以讲话、微笑时明显，严重时可呈痉挛状态。多在中年起病，最小的年龄报道为两岁。以往认为女性好发，近几年统计表明，发病与性别无关。HSF发展到最后,少数病例可出现轻度的面瘫。 ⑴血管因素 1875年Schulitze等报道了一例HFS病人行尸检时,发现其面神经部位存在有“樱桃”大小的基底动脉瘤。目前已知大约有80％～90％的HFS是由于面神经出脑干区存在血管压迫所致。临床资料表明:在导致HFS的血管因素中以小脑前下动脉（AICA）及小脑后下动脉（PICA）为主，而小脑上动脉SCA）次之。已知SCA发自于基底动脉与大脑后动脉交界处，走行最为恒定,而PICA和AICA则相对变异较大，因而易形成血管襻或异位压迫到面神经;另外迷路上动脉及其他变异的大动脉如椎动脉、基底动脉亦可能对面神经形成压迫导致HFS。以往认为:HFS是由于动脉的搏动性压迫所致，近几年研究表明:单一静脉血管压迫面神经时亦可导致HFS,且上述血管可两者或多者对面神经形成联合压迫，这在一定程度上影响到HFS手术的预后。 ⑵非血管因素 桥脑小脑角（CPA）的非血管占位性病变,如肉芽肿、肿瘤和囊肿等因素亦可产生HFS。其原因可能是由于:①占位导致正常血管移位。Singh等报道了一例CPA表皮样囊肿使AICA移位压迫到面神经导致HFS；②占位对面神经的直接压迫；③占位本身异常血管的影响如动静脉畸形、脑膜瘤、动脉瘤等。另外后颅窝的一些占位性病变也可导致HFS。如罕见的中间神经的雪旺氏细胞瘤压迫面神经导致的HFS。Hirano报道一例小脑血肿的患者其首发症状为HFS。在年轻患者中,局部的蛛网膜增厚可能是产生HFS的主要原因之一，而一些先天性疾病如Arnold-Chiari畸形及先天性蛛网膜囊肿偶可发生HFS。 ⑶其他因素 面神经的出脑干区存在压迫因素是HFS产生的主要原因，且大多数学者在进行桥脑小脑角手术时观察到:面神经出脑干区以外区域存在血管压迫并不产生HFS。而Kuroki等在动物模型中观察到:面神经出脑干区以外区域的面神经脱髓鞘病变,其肌电图可表现为类似 HFS的改变。Mar-tinelli也报道了一例面神经周围支损伤后可出现HFS。关于面神经出脑干区以外的部位存在压迫因素是否导致HFS,尚需进一步的探讨。 此外,HFS也可见于一些全身性疾病如多发性硬化。家族性HFS迄今仅有几例报道，其机理尚不明了，推测可能与遗传有关。 面肌痉挛(HFS)如何治疗？ (1)药物治疗 传统的药物治疗多采用抗癫痫药物如苯妥英钠、卡马西平和安定等，其他药物,如卡巴酚酊、非氨酯等，据报道对某些HFS有特效，但尚不足以推广应用。 (2)封闭治疗 以往药物治疗HFS效果不佳时，临床可采用酒精进行局部封闭，但往往导致面瘫，且易复发。 近几年,肉毒杆菌毒素A(Botuline Toxin A，BTA)被广泛应用于HFS的封闭治疗。与酒精封闭相比，完全性面瘫发生的比例小，作用持久。90%以上的病人有不同程度的好转，药效可维持3～4个月。其副作用为眼球发干、上睑下垂及轻度面瘫等。其毒性具有剂量依赖性，可产生称为“燃点现象”的精神过敏。另外,对于植物神经系统也有影响。可导致心慌、心悸和血压升高等。当与其他损害神经肌肉接头的药物合用时，毒性作用增大，治疗HFS时推荐使用小剂量（12.5u）、多次(3～4次/年)、间歇性应用BTA。 (3)手术治疗 自1944年Campbell和Kendy开始利用手术治疗基底动脉瘤压迫导致的HFS以来，经Carden(19 58),Maroon(1960)等对手术的进一步完善,Jannetta于1976年正式提出了微血管减压(microv as cular decompression,MVD)的概念。MVD已成为治疗HFS的首选方法。其术式为:枕下开颅，暴露面神经，于面神经出脑干区找到压迫血管，在其间隔以明胶海绵，肌片或Teflon片，达到减压的目的。这一术式曾被认为是能够治愈HFS的唯一不留后遗症的方法。 很多学者在长期随访中发现，MVD治疗HFS其远期有效率可达60%～70%，且部分病人在随访期间可有不同程度的缓解乃至痊愈，少数病人症状于术后5月方完全消失。Barker等在对其影响因素的分析中表明，病人的年龄、痉挛部位、病程及术前有无面瘫与远期疗效无关。而检测到性别及疾病的典型程度是预后评估的主要指标。随访表明:MDV治疗HFS仍存在4%～12%的复发率，究其原因可能与以下因素有关：(1)置入的材料：明胶海绵及肌片置入后有可能被吸收导致复发，而Teflon片用于减压后有报道可形成胆脂瘤重新又对面神经形成压迫；(2)置入物脱落：如垫片放置欠妥贴，术者关颅前的不精细操作都可造成垫片漂移；(3)术后蛛网膜粘连包裹面神经产生压迫；(4)减压不充分：因各种原因,如术者的技术，术中的意外情况及压迫血管较隐匿使减压不充分;另外,血管联合压迫仅行单一血管减压术均可导致术后复发。Jannetta认为:大多数复发病例是由于减压不充分引起的。有学者提出,对于这些病人的再次手术仍可取得较好的临床效果,而对由于粘连引起的复发再次手术的意义不大。HFS复发大都在术后2年内（1月～5年），2年以后的复发率可低于1%。 MDV手术死亡率极低，但术后大多数病人会出现短暂的恶心、呕吐、听力下降、面部感觉障碍及眩晕等症状，绝大多数病人可在术后两周内消失;仅少数病人可遗有永久性的后遗症如听力下降乃至耳聋(2.6%)，面瘫(0.9%)，面部感觉障碍（0.4%）和脑干梗塞（0.3%)，且这些后遗症随再次手术而相对升高。 原发性面肌痉挛有什么特点？ 面肌痉挛为阵发性不规则半侧面部肌的不自主抽搐或痉挛。常发生于一侧面部，双侧发病者极少见。原发性面肌痉挛多发生于中年以后，女性多于男性，面肌抽搐多从眼轮匝肌开始，呈间歇性，以后逐渐扩展至同侧其他颜面肌，以口角肌的抽搐最为明显。面肌抽搐当精神紧张或疲倦时加重，在睡眠时停止发作。神经系统检查无其他阳性体征。在肌电图上显示肌纤维震颤和肌束震颤波。本病一般不会自愈，治疗尚不理想，目前多是对症治疗。
到医院去看看,疾病还是应该以预防为主呀!
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脱髓鞘疾病可以治愈，但非激素能愈，激素并不治病，是激发人体最佳抗病替能的药物，经它治疗淹盖病情，病毒替伏，大量的激素使用会导致免疫更为低下，加之本身的神经功能不全偶遇病毒或炎症病情就会复发再度的严重损伤脊髓，若失治或延误治疗则会继发多发性硬化，反复的复发病毒会侵袭脑部危机生命.早期的治疗多以激素及蛋白疗法治疗，但疗效难以控固，由于长期的治疗缺乏致病情有时继发轴索损害,从而复发使神经功能症状进一步加重.病情继发加重后恢复更为困难。治疗方案：治疗除正常的激素治疗外可逐步的用在药替代天然激素且对人休无毒副作用.应增强机体免疫功能，提高肌体抗病能力。营养神经，中西医结合扩张微循环使受损残余神经得到充分的血供，预防病情继续发展。并采用神经再生之药兴奋激活麻痹和休克的神经恢复其功能并使体内产生抗致病病毒抗体预防复发达失髓鞘的脊髓再生修复获得早日康复。需指导再次联系。
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脱髓鞘中医是怎么治疗？
肌营养不良
北京京医苑 【bj12336】 专家分析“脱髓鞘”不仅令人谈之色变，有些患者诊断为“中枢神经系统脱髓鞘”后，就开始激素或者丙球等冲击治疗。有些本来很爱美的小姑娘，病后变得超重、肥胖，身材严重变形、满脸痘痘。其实，这主要是因为患者长期、反复地使用激素，出现了严重的副作用，这些副作用包括股骨头坏死、骨质疏松、高血压、向心性肥胖、糖尿病、高血脂的代谢综合症等等，不胜枚举。还有些患者服用了硫唑嘌呤等免疫抑制剂，出现了骨髓抑制、剥脱性皮炎等严重副作用，看着好心疼，不禁令人唏嘘不已。
因此，我想借机告诉患者，如何正确认识“脱髓鞘”。患者们不要被疾病吓到而随意治疗。
首先，我们先了解一下“脱髓鞘”是个啥？神经细胞有长长的突起，称神经纤维，相当于一根电线。其中，神经纤维的核心——轴突相当于导丝，传导电生理信号；导丝的外面白包裹着一层绝缘层，就是所谓的髓鞘。（见下图）
髓鞘可以保证神经电生理信号比较快地传导，如果髓鞘缺失，就相当于电线破皮了，电线就容易短路；同理，脱髓鞘后，神经的传导功能就会受损，也会发生“短路”。因此，脱髓鞘疾病通常是一类髓鞘破坏，而轴突相对比较完整的疾病。一旦发生了脱髓鞘疾病，一般会出现疼痛、痛性痉挛等症状，还有的患者会有肢体无力、麻木、视力下降等现象。
那么，哪些疾病是神经纤维脱髓鞘导致的呢？主要有多发性硬化、神经脊髓炎、急性播散性脑脊髓炎、视神经炎、横断性脊髓炎、同心圆硬化、弥漫性硬化等。这些疾病都是神经科医生所认为的，在临床表现、影像学检查和病理检查中，均能显示脱髓鞘的“正规军队”，即真正的“脱髓鞘”疾病。
可是，有一些疾病可能只是在影像学检查或病理检查上表现为“脱髓鞘”，比如白质消融症、脑小血管病、中枢神经系统小血管炎（原发或继发），还有一些感染性疾病、代谢疾病、中毒性疾病等。这些疾病的“化妆技术”超高，常常骗过临床医生或者放射科医生的双眼，招摇撞骗，假冒“脱髓鞘”，但其实实质并不是“脱髓鞘”疾病。神经系统疾病的“同病异象，异病同象”在这里体现得淋漓尽致。真正意义上的“脱髓鞘”指的是病前白质发育正常，由于非特异性炎性损伤（即没有感染、代谢、中毒等病因），髓鞘发生了脱失，当然髓鞘还可以再生，脱失-再生也可以同时存在。有很多疾病可以表现为“脱髓鞘”，北京京医苑专家表明，这个疾病最容易被误诊、也最常见的“脱髓鞘”的疾病——脑小血管病。
脑小血管病病因很多，小动脉硬化是最为常见的一类；还有的是由于炎症及免疫介导异常导致的后天性脑小血管病，如韦格纳肉芽肿病、干燥综合征等；放疗也会引起脑小血管病。还有一大类是先天性的，其中遗传性小血管病，包括CADASIL、CARASIL、MELAS、Fabry病及COL4A1突变等导致的先天性脑血管病，还有遗传性脑淀粉样血管病。
得了脑小血管病，通过病理检查，可以发现患者有缺血梗死灶、脑白质改变、微出血灶，磁共振可以看到双侧大脑半球白质弥漫性脱髓鞘，往往对称分布，以额叶、顶叶、枕叶最明显，基底节、丘脑、中脑、脑桥均可见深部多发性小梗死灶。 如果不幸发现颅内多发病变，不要过于担心，保持镇静，找对专家来治疗，临床上有希望是可以治好的。那接下来该怎么办呢？北京京医苑专家在脱髓鞘上有四十多年的临床经验，并总结出“神清生髓修复汤”是根据中医四诊八纲辨证脱髓鞘病症原理而创出新的治病疗法；此疗法仍是中医理论作指导，根据全面调理人体脏腑机能，促进修复脱落的髓鞘，促进脑细胞修复脱落的髓鞘让其再生，改善脑部血液循环，调节阴阳平衡，开窍通络，抑制坏死&来达到神经恢复正常的传递作用。
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肌营养不良
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