椎动脉狭窄的治疗方法
作者：[1]&[2]&单位：郑州大学第一附属医院（郑州大学第一临床学院、河南医科大学第一附属医院）[1]&首都医科大学宣武医院[2]&&
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与常见的由颈动脉病变引起的大脑缺血不同，椎基底动脉阻塞性病变引起小脑缺血，表现为椎基底动脉供血不全。治疗包括药物、外科手术及腔内支架植入。
与常见的由颈动脉病变引起的大脑缺血不同，椎基底动脉阻塞性病变引起小脑缺血，表现为椎基底动脉供血不全。治疗包括药物、外科手术及腔内支架植入。药物治疗 目前，内科药物治疗原则与缺血性卒中或短暂性脑缺血(TIAs)发作的二级预防基本相同。主要包括抗栓治疗、他汀类药物降血脂及针对危险因素的治疗。抗栓治疗包括抗血小板和抗凝治疗，最新美国卒中协会预防指南认为：阿司匹林、阿司匹林加缓释双嘧达莫、氯吡格雷均可作为初始治疗的选择。抗凝治疗对预防椎基底动脉狭窄有效，研究结果表明：华法林抗凝治疗(国际标准化比率1.4～2.8)未增加严重出血风险，但在预防缺血性卒中复发和降低病死率方面并不优于阿司匹林(325mg/d)。服用抗血小板药物后仍有TIA发作的患者可考虑行抗凝治疗。他汀类药物可显著降低缺血性卒中的风险，还可以稳定动脉粥样硬化斑块，当影像学显示存在不稳定斑块时推荐使用该类药物，除非患者的低密度脂蛋白胆固醇水平＜1.81mmol/L。此外，内科治疗还包括针对高血压、糖尿病、肥胖、吸烟和高同型半胱氨酸血症等危险因素的治疗及必要的生活方式的改变。外科手术适应证及手术技巧 &图1四段椎动脉的走行和区域动脉造影评价椎动脉病理改变是非常必要的，可以显示其系统的走向、流出道及评价从椎基底动脉的起始到终末支系统。椎动脉分四段进行描述，每一部分都有独特的影像学及病理学特征(图1)。椎动脉第二段(V2)的显影从C6到C2横突的顶部，其可以通过联合斜位的主动脉弓影像及选择性锁骨下动脉造影来显示。确认在脊骨内的椎动脉开口，并且应注意一个异常的低位动脉开口在C7水平而不是C6平面。这种情况和V1段较短有关，提示其没有足够的长度行可能的椎动脉到颈总动脉的端侧吻合。进入脊柱的动脉开口水平最好由非减影显像方式显示。肌腱结构造成的外在性压迫在异常的椎动脉高位汇入脊柱中常见，特别是C4或C5。这是由于异常入口造成的尖锐夹角引起的。对手术方式的选择至关重要的一个解剖学的发现，即当椎动脉近端闭塞时它通常会在第三段水平与枕动脉重建侧支循环。因为这一侧支循环网，远端的椎动脉(V3和V4)和基底动脉通常保持开放状态。V4段很少会发生粥样硬化。基底动脉在侧位投影中可以清晰的显示出来。在侧位投影中数字减影应该去除颞骨密度。在汤氏投照位(Towne)前后位影像，常规使用神经放射学方法，基底动脉照远近法显示其分辨率较差。进展的基底动脉粥样硬化病变是不合适行椎动脉重建的。适应证 两种类型的患者有手术治疗椎动脉狭窄或闭塞的指征：①椎基底动脉供血不全的患者，为了增加基底动脉区域的血流量或防止进一步的栓塞；②有广泛而严重的症状性颅外病变的患者，需要增加脑血流量者。后者常有广泛颅外病变伴一侧或双侧颈内动脉阻塞并且有脑缺血的全部表现。在这些患者中颈动脉可能发生闭塞或有着严重的狭窄，致使无法直接行颈内动脉重建，椎动脉重建或许是最好的选择以此获得充分的大脑供血。在脑缺血的患者中，当大脑血管严重的狭窄或闭塞时椎动脉是大脑血运重建的重要途径。这些患者经常在头盖骨区域建立远端的血运。正常管径大小的后交通动脉可以提高纠正大脑缺血症状成功的可能性。对于有血液动力学症状的患者实施椎动脉重建，解剖学最小的要求就是双侧椎动脉狭窄大于60％以上或优势椎动脉有同样程度的狭窄，而对侧椎动脉发育不全(终止于小脑下后动脉)或闭塞。另外，正常的椎动脉可以充分灌注基底动脉，和对侧椎动脉是否狭窄无关。在那些由于微栓塞所导致的椎基底动脉供血不全并且病变恰好在椎动脉或锁骨下动脉近端者，不管对侧的椎动脉情况如何，血栓的可能来源都需要予以排除。部分文献报道的椎动脉重建病例的选择中，96％的患者有神经症状(TIA或脑卒中)，4％无症状。4％患者的神经症状与大脑半球有关，60％者与椎基底动脉系统有关，30％者与全脑有关。外科手术技巧 &图2经胸锁乳突肌腹之间显露椎动脉近端(左)，近端椎动脉与颈总动脉后壁吻合(右)大多数椎动脉重建是为了缓解椎动脉开口处狭窄(V1)，也可以是椎管内部分的狭窄、夹层或闭塞(V2和V3)。尽管在70年代Berguer和他的同事主张通过锁骨下动脉-椎动脉搭桥来纠正椎动脉近端病变，但现在很少应用这项技术，只在异常解剖情况下才考虑使用，如①对侧颈动脉闭塞在行椎动脉-颈动脉搭桥术中会增加阻断颈动脉的危险性；②V1段较短并进入C7横突孔。这种解剖变异使椎动脉没有足够的长度行椎动脉-颈总动脉搭桥。对于涉及椎动脉起始部位的病变，我们常规行椎动脉-颈总动脉搭桥，和椎动脉-锁骨下动脉搭桥相比，这是一个简单而完美的方式。显露颈总动脉要比锁骨下动脉更方便，这一操作仅需一个吻合而且不需要静脉移植物。对于涉及C6横突平面或以上的病变，我们常规在C2~C1水平(V3段)行重建术。这一重建通常行远端的椎动脉-颈总动脉搭桥，尽管在特殊情况下可能要采用其它的技术。在C1(枕骨下)平面以上的搭桥技术要求很高，而且仅在4％的远端椎动脉重建患者中采用。V2段(C6~C2)的重建极其困难因为这段比V3段更难暴露。另外，在C2~C1水平搭桥要注意这是骨赘引起外在性压迫最大的潜在可能区域。1、椎动脉至颈总动脉端侧吻合如果椎动脉手术作为一个独立的操作进行，切口应经锁骨上在胸锁乳突肌头之间显露椎动脉(图2)。切断肩胛舌骨肌。颈静脉和迷走神经被牵到外侧，打开颈动脉鞘。尽可能暴露颈动脉的近端。颈动脉被游离后，可以看到交感干并行于其后方。在左侧，胸导管切断并双重结扎避免缝扎以免引起淋巴漏。常见于右侧的附属淋巴导管也应确认后予以切断、结扎。整个分离仅限于切口内侧至覆盖在前斜角肌和膈神经前的脂肪垫。位于这一区域外侧的组织不必分离。甲状腺下动脉横跨这一区域，需要切断结扎。2、远端椎动脉重建远端椎动脉重建通常在C1~C2水平进行。很少有经C1~C0水平后路途径的。尽管有多种技术可以重建V3段(在C1~C2横突间)，但重建方法相似。在胸锁乳突肌前方的切口同颈动脉手术，在耳垂下方就将颈内静脉和胸锁乳突肌分别向两侧牵开，游离位于乳突下3~4厘米的副脊神经，它可由术者手指触及。有必要把二腹肌向上拉起或切断。肩胛提肌前边缘一旦确认，术者就可以找到C2前支。前支是个标志物,直角钳滑过前支表面提起已经被横断了的肩胛提肌(图3左)。肩胛提肌近侧端切断一直到附着C1横突的部分。椎动脉在C2支下方走行，与其接近并垂直于它。将其切断后，下面的椎动脉就显露出来(图3中)，最后完成吻合(图3右)。在这一水平游离重建椎动脉要用双目放大镜。把动脉从周围静脉中游离出来要格外小心，因为此处出血难以控制。大隐静脉与颈总动脉吻合口位置的选择不应过于靠近分叉处，钳夹常会夹碎存在的潜在粥样斑块。准备合适长度的移植大隐静脉，注意瓣膜方向。全身肝素化后，椎动脉被胶圈轻轻地提起，并用J夹阻断，分离这部分出来行端侧吻合。纵行切开足够长度椎动脉以适合移植静脉物开口，7-0聚乙烯线和精细针连续缝合行端侧吻合，恢复椎动脉血流，术中要注意预防发生栓塞。结果及并发症 近端椎动脉重建 行椎动脉和颈总动脉之间的静脉搭桥时，要避免移植静脉扭转导致术后短期内血栓形成。充分注意交感神经干的保护，以避免霍纳综合征的发生。淋巴漏也是早期常见的并发症。要避免贯穿缝扎并仔细地结扎胸导管和其它属支，以消除这一并发症。外科手术远端椎动脉重建 远端椎动脉重建术发生脑卒中和死亡的机率要比近端椎动脉重建者多。MarkDM报道在141例远端椎动脉重建术的患者中，7例脑卒中，5例死亡。其中3例发生脑干脑卒中而死亡，2例死于大面积脑梗塞。建议应用术中和术后动脉造影。MarkDM报道在没有常规术中和术后动脉造影的53例患者中，3例脑卒中或死亡(4.5％)，11％术后立即血栓形成。在88例行常规术中动脉造影的远端椎动脉重建术中，只有1例发生脑卒中(1.1％)，1例术后血栓形成。尽管改善的结果可以反映出一种学习曲线，但术中动脉造影可以纠正技术缺陷造成的并发症。MarkDM报道的远端椎动脉重建的累积开放率为80％，与行标准颈动脉内膜剥脱术的患者相同，行远端椎动脉重建的患者70％在5年随访中死亡，多数由于心脏病变。在幸存者中不发生脑卒中的患者占97％。在这些患者中71％完全缓解，16％有改善。总之，椎动脉近端部分的重建死亡率极低，远端部分发生脑卒中或死亡的机率也低于1.1％。椎动脉重建对于防止后脑卒中有显著的效果。 介入治疗适应证 目前对于椎动脉狭窄支架成形术的适应证尚未达成一致意见。因为基底动脉多由两支椎动脉汇合而成，许多患者即使一侧椎动脉完全闭塞也没有后循环缺血症状，所以要严格掌握椎动脉狭窄的介入指证；但考虑到同样程度的椎动脉和颈动脉狭窄引起的卒中患者中前者的后果更为严重，似应适当放宽其介入指证。建议参考以下适应证：①双侧椎动脉狭窄均超过70％；②一侧椎动脉狭窄超过70％且对侧椎动脉发育不良或闭塞；③引起动脉-动脉栓塞的单侧椎动脉狭窄；⑷症状性优势侧椎动脉狭窄。相关技术 通常采用经股动脉途径，如椎动脉位置不佳或与锁骨下动脉近端成角狭小，可经挠动脉或o动脉途径。维持全身肝素化非常重要。椎动脉起始部肌层发育较好，单纯球囊扩张后血管回缩明显。锁骨下动脉中的斑块常参与构成椎动脉起始部狭窄，故对于椎动脉起始部的狭窄，支架的近端可留置2～3mm在锁骨下动脉中，远端则应到达病变以远3～5mm相对正常的血管壁。球扩式支架具有较强的径向力、较小的外形而在临床使用较多。当椎动脉直径＞5.5mm，可使用自膨式支架。因椎动脉狭窄斑块表面常较光滑，斑块内溃疡和出血较少。同时，椎动脉较细且走行迂曲、常与锁骨下动脉成角等原因，远端脑保护装置应用经验较少。但对某些特殊病例或椎动脉起始部情况允许时，可以使用脑保护装置。椎动脉夹层动脉瘤可行支架技术及微弹簧圈栓塞法，二期弹簧圈栓塞可以极大降低一期弹簧圈栓塞所致的支架移位。冠脉支架更为理想，但冠脉支架近远端在透视下不甚清楚，所以在释放过程中要特别慎重，保证支架长度完全跨越夹层动脉瘤的全长。介入治疗近期疗效及并发症图3左：在C2前支前面切断肩胛提肌。迷走神经、颈内静脉和颈内动脉在此肌肉的前面；中：切断C2前支就可以显露在其下方的椎动脉；右：分离开椎静脉丛后，用胶带牵拉椎动脉备阻断及吻合目前椎动脉支架成形术报道尚少，缺乏随机对照结果。Eberhardt等总结313例患者，技术成功率99.0％，围手术期卒中发生率为1.3％，TIA发生率为1.6％，总死亡率为0.3％。平均随访14.2个月，后循环TIA发生率为9.5％，后循环卒中发生率为0.7％。总体来讲，椎动脉介入技术成功率较高，并发症较少，近期疗效好。虽存在再狭窄率较高等问题，有望随着支架性能的改进得以逐渐解决。
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作者简介单位：郑州大学第一附属医院（郑州大学第一临床学院、河南医科大学第一附属医院）简介：李震教授，郑州大学第一附属医院腔内血管外科主任。1989年毕业于河南医科大学医疗本科，在广东医学院第
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脑血管狭窄能否治好，到底使用哪种方式可以治疗好呢？
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多发性脑梗死
多发性脑梗死在临床上较为常见，就是通常所说的多发性腔隙性脑梗塞，属于脑梗塞（脑血栓、脑栓塞、腔隙性脑梗塞、多发性脑梗塞、短暂性脑缺血发作）的一种特殊类型，多发生在基底节区。是在高血压、动脉梗化的基础上，脑深部的微小动脉发生闭塞，引起脑组织缺血性软化病变。其病变范围一般为2-20毫米，其中以2-4毫米者最为多见。[1]
多发性脑梗死简介
多发性是指脑内有多个缺血性软化梗塞灶而言，又称为多发性脑软化。除常见的、感觉与语言障碍外，还可能出现痴呆。医生们就将这种痴呆称为多(即动脉硬化性痴呆)。多发性脑梗死好发于50-60岁的男性，高血压以及动脉硬化是主要病因。本病的病灶越多，痴呆的发生率越高，双侧梗塞较单侧容易发生痴呆。所以，应该积极预防脑梗死的复发。
多发性脑梗死发病特点
多发于50～65岁男性；有高血压、、发作等病史，常以发作开始，呈台阶式进展。
多发性脑梗死病因
脑血管性病变是(MID)的基础，MID的直接原因，主要是由于、动脉狭窄和动脉硬化斑块不断脱落，引起反复多发性，继而导致MID。危险因素可能包括年龄、文化程度低、高血压、糖尿病、、脑卒中史、卒中病灶部位及大小、卒中合并失语等。
多发性脑梗死临床表现
1、MID的临床表现无特异性患者有多次事件病史局灶性定位体征如中枢性面舌瘫偏瘫、偏身感觉障碍、肌张力增高感觉过度和尿便失禁等。
2、MID可急性起病，阶段性进展，智能损害往往呈斑片状缺损，精神活动障碍与血管病变损及脑组织的部位和体积有直接关系认知表现为近和减退表情淡漠、、少语抑郁或欣快不能胜任以往熟悉的工作和进行正常的交往，外出迷路不认家门，穿错衣裤最终生活不能自理。
3、与AD相比(VaD)在时间及地点定向短篇故事即刻和延迟回忆命名和复述等方面损害较轻，执行功能如自我整理计划精细运动的协同作业等损害较重。不同的血管性病变引起的临床表现有所不同。
多发性脑梗死并发症
患者常合并有自主神经功能紊乱、精神行为异常。另外应注意继发的、及等。
多发性脑梗死诊断及鉴别诊断
多发性脑梗死诊断
根据反复发生的事件、伴发的神经定位体征及认知功能障碍等确诊有赖于MID的临床诊断标准：
1、痴呆伴随脑血管事件突然或缓慢发生，表现为认知功能障碍和抑郁等情绪改变。
2、病情呈阶段式进展伴失语、感觉障碍及锥体束征等皮质及皮质下功能障碍体征局灶性神经功能缺失体征呈零星分布，每次卒中后症状加重。
3、或检查可见多发性梗死病变。
多发性脑梗死鉴别诊断
1、Binswanger病或称皮质下性脑病(subcorticalatheroscleroticencephalopathy)是大脑前部皮质下白质缺血损害导致慢性进展性认知能力低下、步态不稳和尿便失禁等颇似正常颅压性脑积水的临床表现，无损害导致的或。
2、(PML)是罕见的多系统不明可能与病毒感染和免疫功能障碍有关病变为双侧半球不对称多发性脱髓鞘病灶镜下脑组织坏死炎性细胞浸润和胶质增生，可有包涵体影像学改变与MID相似，但皮质不受累根据病史和临床表现通常可以鉴别。
3、AD伴脑卒中AD的认知障碍呈缓慢进展，可有高血压、等卒中危险因素影像学显示和脑萎缩皮质萎缩明显。
4、常染色体显性遗传性脑动脉病伴皮质下梗死和白质脑病()多见于35～45岁，常有家族史表现为反复发生的TIA、皮质下缺血性梗死及，可有偏头痛痴呆假性延髓麻痹、和尿便失禁等，无高血压病史MRI可见皮质下或脑桥梗死灶，脑或皮肤活检可见特征性血管壁变厚血管平滑肌中层细胞嗜锇颗粒沉积。
多发性脑梗死检查
常规检查和测定脑脊液、血清中ApoE多态性及Tau蛋白定量β淀粉样蛋白片段有诊断与鉴别意义。
其它辅助检查
1、主要通过患者的日常生活和社会能力评定及神经心理测验完成常用简易精神状态检查量表(MMSE)、韦氏成人智力量表(WAIS-RC)临床痴呆评定量表(CDR)和Blessed行为量表(BBBS)等Hachinski缺血积分(HIS)量表可与变性病痴呆鉴别。
2、神经影像学检查
(1)CT扫描：可显示脑皮质和脑白质内多发的大小不等低密度梗死灶，侧脑室体旁晕状低密度区(leukoaraeosis)和脑萎缩等。
(2)MRI检查：可见双侧基底核脑皮质及白质内多发性T1WI低信号、T2WI高信号，陈旧病灶界限清、信号较低无明显占位效应新鲜病灶界限不清信号强度不明显，早期T1WI改变可不明显T2WI可显示病灶；病灶周围脑组织局限性脑萎缩或全脑萎缩。
(1)EEG检查：正常老年人EEG主要表现为α节律减慢α节律从青壮年10～11Hz减慢为老年期9.5Hz，颞区出现3～8Hz慢波；双侧额区和出现弥漫性θ或δ活动，特别在困倦状态下显著提示脑老化；在多发性病灶导致EEG改变的基础上α节律进一步减慢至8～9Hz以下双侧额区、颞区和中央区出现弥漫性θ波，伴局灶性阵发高波幅δ节律。
(2)：MEP和SEP均出现潜伏期延长和波幅下降，大面积脑梗死的率80%～90%或以上，小灶性梗死阳性率30%～50%；约40%的枕叶梗死导致患者VEP可显示异常波形和潜伏期时限延长，视觉恢复后VEP波形明显改善；缺血性卒中BAEP的异常为20%～70%，表现为Ⅰ～Ⅴ峰间潜伏期(IPL)延迟，脑干梗死患者双侧BAEP异常，Ⅳ～Ⅴ波形消失，绝对(PL)延长。
多发性脑梗死治疗
多发性脑梗死原则
人的大脑就像一个司令部统战全身，大脑一旦出事就会影响到由大脑支配的语言神经、运动神经、思维等系统，造成严重的后果，如果抢救及时并且在恢复期防治得当，这部分患者就不会留有，重新投入到生活甚至工作当中去，而一旦病情严重，并且没有及时救治更得不到科学持久的后续治疗，那么，后遗症甚至会伴随终身，一旦复发就越来越重威胁生命。临床资料显示，脑梗死患者三到十年间是致死率最高的时期，可见脑梗死持续治疗的重要性。什么是脑梗死的持续治疗呢？脑梗死的持续治疗包括：脑梗死长效药物的科学服用、脑梗死患者高血压高血脂等危险因素的控制、生活中清淡饮食调节、针对症状的功能性康复训练等等，都需要持续进行，才能够防止复发进展，逐步改善症状，日益康复起来。
治疗多发性的有效药物：多发性脑梗死是指脑内有多个缺血性软化梗塞灶而言，又称为多发性脑软化。除常见的、感觉与言语障碍外，还可能出现痴呆。医生们就将这种痴呆称为多梗塞性痴呆(即动脉硬化性痴呆)。本病好发于50—60岁的男性，高血压动脉硬化是主要的病因。本病的病灶越多，痴呆的发生率越高，双侧梗塞较单侧容易发生痴呆。所以，应该积极预防脑梗死的复发。
西药治疗多发性脑梗死具有起效快，治疗针对性强的优点，多用于急性期治疗为主要治疗，西药的缺点是作用靶点单一，难以做到部分大复方现代中药能够从血液及血管同时作用的目的，而血液及血管同时病变才是多发性脑梗死的根本原因；而且多数西药副作用及抗药性明显，即使多发性脑梗死临床基础用药也会产生47%的用药抵抗，所以单独服用西药并不适宜长期对多发性脑梗死病症的防治。对多发性恢复期及期病人来说，只有通过可靠的中西药结合治疗，利用中西药各自的治疗优势，才能达到增效减毒，，有效改善症状，缩短病程防止复发的多重治疗效果。
多发性脑梗死急性期治疗
治疗包括治疗原发性和脑功能恢复两方面
1、治疗高血压使血压维持适当水平，可阻止和延缓痴呆的发生有学者发现VD伴高血压患者，控制在135～150mmHg可改善认知功能低于此水平症状恶化。
2、改善脑循环增加脑血流量提高氧利用度
(1)二氢麦角碱类：消除和增加血流量，改善神经元功能常用双麦角碱0.5～1mg口服，3次/d，以及尼麦角林(麦角溴烟酯)。
(2)钙离子拮抗药：增加脑血流、防止及自由基损伤，二氢吡啶类如尼莫地平治疗疏松症病人伴认知障碍1年后病情平稳或改善，二苯烷胺类如氟桂利嗪。
(3)烟酸：可增加脑血流量和改善记忆。
(4)中药：选用三七总皂苷(血栓通)、葛根素(普乐林)和川芎嗪(甲基吡嗪)等有活血化淤改善血液黏滞度及抗血小板聚集作用。
3、抗血小板聚集：常用阿司匹林75～150mg/d口服，抑制血小板聚集稳定血小板膜改善脑循环，防止血栓形成；噻氯匹定(抵克力得)250mg/d口服作用于细胞膜，直接影响血小板黏附与聚集，抑制血小板间(纤维蛋白原)桥形成。
4、脑代谢剂：促进脑细胞对氨基酸磷脂及葡萄糖的利用增强病人的反应性和兴奋性增强。
(1)吡咯烷酮：常用(脑复康)及茴拉西坦，可增加脑内(ATP)形成和转运，增加葡萄糖利用和蛋白质合成促进信息传递。
(2)甲氯芬酯：可起中枢激素作用，增加葡萄糖利用兴奋和改善学习记忆功能。
(3)甲磺酸双氢毒碱(双氢麦角碱)：增强突触前释放递质，刺激后受体，改善神经功能及脑细胞能量平衡。
(4)阿咪三嗪：如阿米三嗪/萝巴新(都可喜)增加动脉血氧分压和增加供氧、改善微循环和脑代谢。
(5)其他如(脑活素)、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)三磷腺苷(ATP)等。
5、脑保护药
(1)钙离子拮抗药：如和。
(2)受体拮抗药：如和MK801。
(3)：如、维生素C和等。
6、对症治疗
(1)患者有抑郁症可用选择性5-HT再摄取抑制剂(SSRI)，如氟西汀20mg1次/d，选择性5-羟色胺与再摄取抑制剂(SNRI)万拉法新25mg，2～3次/d。
(2)可用安定5mg3次/d，明显可用抗焦虑药丁螺环酮30mg/d。
(3)失眠患者白天应处于明亮的光线下为恢复正常觉醒周期提供良好环境可用佐匹克隆等。
多发性脑梗死后遗症康复治疗
实验及临床研究表明，由于存在可塑性，在大脑损伤后的恢复过程中，具有功能重建的可能性。
目前认为脑腔梗引发的肢体运动障碍的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻瘫痪的后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“”。
不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，肢体运动障碍不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。
恢复期治疗目的就是改善头晕头痛、肢体麻木障碍、语言不利等症状，使之达到最佳状态；并降低的高复发率。
目前在日常的家庭护理康复治疗中，国内常使用来对受损的肢体运动恢复。它本身以以为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使瘫痪的肢体模拟出正常运动，增强患者康复的自信心，最大限度恢复患者的和肢体运动。
1、科学准确用药，预防脑梗塞复发
脑腔梗属于高复发不可逆性的慢性脑血管意外，病人出院后仍需按医生嘱咐规律服药，控制好高血压、高血脂、等动脉硬化的基础病变，并定期到医院复查。常用治疗脑梗塞的有效药物包括抗血小板聚集类药物。
2、尽早、积极地开始康复治疗
如前所述，脑梗死形成后会留下许多后遗症，如单瘫、偏瘫、失语等，药物对这些后遗症的作用是非常有限的，而通过积极、正规的康复治疗，大部分病人可以达到生活自理，有些还可以回到工作岗位。有条件者最好能到正规的康复医院进行系统康复。如因各种原因不能到康复医院治疗者，可购买一些有关方面的书籍和录像带，在家自己进行。康复宜及早进行。病后6-12个月内是康复的最佳时机，半年以后由于已发生肌肉萎缩及关节挛缩，康复的困难较大，但同样也会有一定的帮助。
3、日常生活训练 　患病后许多以前的生活习惯被打破，除了要尽早而正规地训练患肢，还应注意开发健肢的潜能。右侧偏瘫而平时又习惯使用右手（右利）的患者，此时要训练左手做事。衣服要做得宽松柔软，可根据特殊需要缝制特殊样式，如可以在患肢袖子上装拉锁以便去看病时测量血压。穿衣时先穿瘫痪侧，后穿健侧；脱衣时先脱健侧，后脱患侧。
4、面对现实，调整情绪 　俗话说：“病来如山倒，病去如抽丝”。此话用在脑血管病人身上更贴切。面对既成事实，应调整好情绪，积极进行康复以尽早重返社会。严重的情绪障碍患者可请医生帮助，使用抗抑郁剂，如百忧解，对脑血管病后的抑郁焦虑情绪有良好的作用。
5、的功能恢复护理
（1）语言不利 语言障碍的病人情绪多焦躁、痛苦。医护人员要多接触病人，了解病人痛苦，让病人保持心情舒畅，消除紧张心理。必须尽早地诱导和鼓励患者说话，耐心纠正发音，从简到繁，如“e”、“啊”、“歌”等，反复练习坚持不懈。并配合针刺哑门、通里、廉泉等穴，这利于促进语言功能改善和恢复。
（2）肢体功能障碍 急性期护理上要注意将瘫痪肢体置放功能位置，以防肢体发生挛缩畸形，多采用仰卧位和侧卧位。在病人病情稳定情况下，多利用可以家用型的指导和辅助其进行功能锻炼，从简单的屈伸开始，要求活动充分，合理适度，避免损伤肌肉和关节，每天2～4次，每次5～30分钟。并配合药物治疗，按摩患侧肢体，针刺曲池、合谷、等。嘱病人经常用热水浸泡患侧肢体，促进其血液循环。
（3）口角歪斜 临床上常见病侧眼睑闭合不全、口角下垂、不能皱额、闭眼、鼓腮、吹哨。病人常常产生消极情绪，失去治疗信心。护士应同情关心病人，给予精神鼓励，以便取得信任，舒其情志。饮食上宜给易于消化、富于营养流质或半流质饮食。配合针刺颊车、地仓、迎香、四白。鼓励病人多做眼、嘴、脸部运动，并经常按摩局部。[2]
多发性脑梗死饮食原则
食物多样，谷类为主；多吃桃、橙、香蕉、菠菜、毛豆、甜薯、马铃薯等富含钾的食物，可降低血压，预防中风；缺钙可促使小动脉痉挛，血压升高，每天摄入1克以上的钙，可使血压降低；镁与钙的作用相似，应多吃粗粮、坚果、海藻等富含镁的食物；多吃蔬菜、香蕉、薯类和纤维素多的食物；每天吃奶类、豆类或其制品；常吃适量鱼禽蛋、瘦肉，少吃肥肉、皮、蹄和荤菜；食量与体力活动要平衡，保持适宜体重；吃清淡少盐、少糖膳食，应把食盐量降至每天6克左右。
建议搭配餐：
早餐：玉米面粥一碗（25克玉米面）
果酱包1个（面粉25克，果酱15克）
炝黄瓜条一小盘 黄瓜150克 250毫升
加餐：牛奶一杯 250毫升 大米100克
午餐：米饭一碗 大米100克
熘鸡肉片木耳莴笋1盘（鸡肉75克、莴笋150克、木耳适量)
油菜豆腐汤1碗（油菜50克，豆腐50克）
加餐：香蕉1根 150克
晚餐：馄钝一碗（面50克，肉25克，西红柿50 克）
花卷1个 面粉50克
瘦肉丝炒柿椒苦瓜1盘（肉50克、柿椒50 克、苦瓜100克）
加餐：苹果1个 200克
注：鸡蛋每周不宜超过3个
多发性脑梗死相关疾病
多发脑梗死性痴呆(multi-infarctdementia，MID)由加拿大神经病学家Hachinski(1974)提出，是(VaD)最常见的类型，占39.4%。由于反复发生，双侧半球或后动脉多个分支供血区的皮质、白质或基底核区受累。导致智能及认知功能障碍综合征，是老年性痴呆的常见病因之一。
多发性性痴呆是一种因双侧半球内的多处小梗死或大梗死导致皮质下白质传导纤维的损害与多处断裂引起的，以进行性痴呆呈台阶式加重、偏瘫、假性延髓性麻痹、帕金森综合征等为主要表现的，头颅部CT或MRI发现多发性、、局限性脑萎缩、脑室扩大的慢性脑血管疾病。该病属于中医呆病、癫狂等病症范畴，乃由风、火、痰、瘀上扰脑神或肝、肾、亏虚、失充所致。
由于的智能损害常为斑片状或非全面性伴局灶性神经体征康复治疗常可收到较好疗效。康复要有针对性包括日常生活能力训练、肌肉和言语障碍康复等情绪低落和自发性淡漠是加重痴呆的重要原因应使病人多与外界接触，参加一定的社交活动。通过中西药综合治疗、康复及护理等提高患者的生活质量使之部分地回归社会。 目的探讨多发性患者智能障碍与CT上所示梗死部位、梗死容积及其他因素之间的关系。方法应用智能量表检测的发生与梗死部位、容积等诸多因素的关系。结果多发性脑梗死痴呆(MID)65例，其中轻度痴呆36例，占55.4%，中度痴呆25例，占38.5%，重度痴呆4例，占6.1%。头颅CT扫描发现梗死灶178个，平均2.7个。梗死部位以、皮质下白质、、内囊多发性梗死多见。结论基底节产生痴呆的病灶比皮质下梗死者小,痴呆程度与梗死数目、脑萎缩明显相关。[3]
赵京．神经内科．北京：人民卫生出版社，2011 ：213-214页
许祖梅，陈国章．腔隙性脑梗塞CT与临床护理分析．福建：福建医药杂志，-01-28]. ：06期 86-87页