（修订版本间差异）
-药物通过各种途径进入人体后，引起器官和组织的反应，称为药物反应（drug reaction）。在药物[[副作用]]中，约1/3～1/4累及[[皮肤]]，故有人提出皮肤药物反应（cutaneous drug raciotns）一名。在所有皮肤和粘膜药物反应中，又以[[药疹]]（drug erupton）或[[药物性皮炎]]（dermatitis medicamentosa）更为突出。因此，本文重点叙述药疹。　　+'''药物过敏'''(drug allergy)，[[药物不良反应]]的一个类型，由药物引起的全身或局部[[变态反应]]病变。亦称'''药物变态反应'''。其表现有[[发热]]，各种形态的[[皮疹]]、[[溶血]]、肝、[[肾病]]变以至[[休克]]等。以上现象轻重不一，均与应用的药物种类、方式等不同有关，临床上应与发热、[[发疹]]性疾病鉴别。处理方法为立即停用引起[[过敏]]的药物，并对症治疗。发生药物过敏者，一般不应再用引起过敏的药物。由于药物学的进展，一些[[毒性]]安全系数较低的药物被逐渐淘汰，而容易引起[[致敏]]的合成药物大量问世，所以[[药物过敏]]的发生率逐年升高。药物过敏成为药物不良反应中最常见的类型之一，如果不能及时诊断，有时可发展至致命后果。它与其他药物不良反应的区别是易于发生在有[[特应性]]体质的患者，而且与药物剂量没有明确关系，可以由极小的剂量引起，例如[[青霉素]]变态反应可以因吸入医院内受青霉素污染的空气而发生。最常引起药物过敏的有青霉素、[[氨基比林]]、[[巴比妥]]类、[[呋喃唑酮]]、[[血清]]制剂、重金属盐等。各种药物反应的比较见表1。
-==诊断==+
-鉴于药物反应范围广泛，表现复杂，且多于特异性，要确定诊断有时比较困难。对于药疹的诊断，目前仍以临床病史为主要依据，再结合[[皮疹]]表现和[[实验室检查]]，并除外其他[[疾病]]的可能性，进行综合分析判断。 +
-实验室检查方面，发[[皮肤划痕]]、皮内试验常以检测患者对[[青霉素]]或碘化物有无敏感性，对防止[[过敏性休克]]反应有一定价值，但对预防药疹的发生意义不大。体外试验以[[淋巴细胞转化试验]]及[[放射变应原吸附试验]]（radioallergosorbernt test,RAST）等已用于[[致敏]]原的检测，但仅对部分药物可靠，在有条件情况下可采用，有一定参考价值。　　+{{图片|各种药物反应的比较.jpg|各种药物反应的比较}}
-==[[并发症]]==+==药物过敏的发病机理==
-严重的[[药物过敏反应]]可引起全身性损害，如过敏性休克、[[血细胞]]减少、[[溶血性贫血]]、[[粒细胞减少]]：[[呼吸系统]][[症状]]如[[鼻炎]]、[[哮喘]]、[[肺泡炎]]、[[肺纤维化]]等;[[消化系统]]症状如[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]等;[[肝损害]]如[[黄疸]]、[[胆汁]][[淤滞]]，[[肝坏死]]等;[[肾损害]]如[[血尿]]、[[蛋白]]年、[[肾功能衰竭]]等;[[神经系统]]损害如[[头痛]]、[[癫痫]]、[[脑炎]]等。　　+
-==治疗措施==+
-（一）去除病因 停用一切可疑的致病药物是必须首先采取的步骤，切忌在已经出现药物反应的先兆表现时做手脚未断然停药的作法。 +
-（二）[[支持疗法]] 给患者以有利的条件，避免不利因素，以期顺利地渡过其[[自限性]]的病程，如卧床休息、饮食富于营养，保持适宜冷暖环境，预防[[继发感染]]等。 +药物过敏的发生要具备以下条件：①机体有[[变态反应素]]质；②药物有致敏性。有相似结构的药物，致敏性也相似，例如对[[四环素]]敏感者，常对其他四环族药物也敏感；③药物与机体有足够的接触。药物过敏可属于盖尔氏和库姆斯氏分型中的任何一型，现分述如下。
-（三）加强[[排泄]] 酌情采用泻剂、[[利尿剂]]，以期促进体内药物的排出。 +===Ⅰ型变态反应===
-（四）药物治疗 需根据病情轻重采取不同措施。 +药物[[抗原]]进入机体，刺激机体产生相应的[[抗体]]，抗体附着在[[肥大细胞]]上，使之致敏。被致敏的肥大细胞再次接触同一药物抗原时，即在肥大细胞表面发生抗原－[[抗体反应]]。结果导致肥大细胞释放出所含的颗粒，颗粒中的[[化学]]介质也随之释放，这些介质作用于不同的组织和器官，产生不同的效应，可使[[血管扩张]]，通透性增加，结果[[血管]]腔容量增大，而[[血容量]]减少，最后导致[[血压下降]]；血管扩张和[[血液]]内液体成分的[[渗出]]使[[皮肤粘膜]][[充血]]、[[水肿]]，表现为红晕和各种皮疹。介质作用使[[呼吸道]]粘膜[[肿胀]]，还引起小气道[[平滑肌]]收缩、[[气道]]分泌物增多，结果是小气道阻塞，呼吸阻力增加，[[临床表现]]为[[哮喘]]；如果[[肠道]]、输[[胆管]]、[[输尿管]]、[[子宫]]等部位的[[平滑肌痉挛]]，则分别引起[[肠绞痛]]、[[胆绞痛]]、[[肾绞痛]]、[[痛经]]和[[流产]]等。肥大细胞释放的过敏性[[嗜酸性粒细胞]][[趋化因子]]可以吸引嗜酸性粒细胞，使外周血液[[嗜酸性粒细胞增多]]，局部有嗜酸性粒细胞[[浸润]]，分泌物中也可出现嗜酸性粒细胞。
-1.轻症病例 ①抗组胺药物1～2种口服；②[[维生素C]] 1g静注，日1次；③10%[[葡萄糖酸钙]]或10%[[硫代硫酸钠]]10ml静注，日1～2日；④局部外搽含有[[樟脑]]或[[薄荷]]的[[炉甘石洗剂]]、振荡[[洗剂]]或[[扑粉]]，一日多次，以[[止痒]]、散热、[[消炎]]、，一般一周左右可痊愈。 +发热也是Ⅰ型药物过敏常见的现象，是药物[[分子]]与[[血浆蛋白结合]]引起的[[异性蛋白反应]]所致，称为[[药物热]]。
-2.病情稍重的病例 指皮疹比较广泛，且伴[[发热]]者。①卧床休息；②涂上述药物；③[[强的松]]每日～30mg，分～4次口服，一般2周左右可完全恢复。 +===Ⅱ型变态反应===
-3.严重病例 包括[[重症多形]]红斑、[[大疱性]]表皮[[坏死松解]]形和全身[[剥脱性皮炎型药疹]]。应立即采取下列措施： +药物分子进入机体后，附着在[[细胞膜]]上，并刺激机体产生相应的抗体，[[抗原抗体反应]]在细胞膜上发生，直接导致[[细胞]]破坏。在这过程中还可以有[[补体]]参与作用。Ⅱ型变态好发生于[[血细胞]]。如由药物引起的溶血、[[粒细胞缺乏症]]、[[血小板]]缺乏症等。
-⑴[[皮质类固醇]]：[[氢化可的松]]300～500mg，维生素C3g，10%[[氯化钾]]20～30ml加入5～10%[[葡萄糖]]液ml缓慢滴注，日1次，宜保持24小时连续滴注，待[[体温]]恢复正常皮疹大部分消退及血象正常时，可逐渐递减[[激素]]用量直至改用相当量的强的松或[[地塞米松]]口服。如皮疹消退，全身情况进一步好转，再逐步减少激素口服量，原则是每次减量为当时日量的1/6～1/10，每减一次，需观察3～5日，随时注意减量中的反跳现象。在处理重症药疹中存在的问题往往是出在激素的用量或用法不当方面，如开始剂量太小或以后减量太快。 +===Ⅲ型变态反应===
-⑵抗组胺药物：选用二种同时口服。 +药物抗原进入机体，刺激机体产生相应的抗体。[[抗原抗体]]在血液内形成[[复合物]]，复合物可能被[[肾脏]][[排泄]]，也可能被[[吞噬细胞]]吞噬。如果复合物在组织中沉积，即可激活补体，吸引[[嗜中性粒细胞]]对复合物进行吞噬，吞噬后的嗜中性粒细胞解体，释放出[[溶酶体]]酶，导致[[组织溶解]]；激活的补体又使其反应更加重。[[抗原抗体复合物]]主要沉积在血管的[[基底膜]]，其基本病变是[[血管炎]]，可发生于身体各个部位及重要脏器，会导致这些脏器的[[功能障碍]]。
-⑶输新鲜[[血液]][[输血]]浆：每次～400ml，每周2～3次，一般4～5次即可。 +===Ⅳ型变态反应===
-⑷[[抗生素]]：选用适当抗生素以预防[[感染]]，但必须慎重，因严重药疹患者，常处于高度过敏状态，不但容易发生药物的交叉过敏，而且可能出现多原性敏感，即对与原来致敏药物在结构上完全无关的药物产生过敏，引起新的药疹。 +本型反应没有抗体参与，药物直接作用于[[淋巴细胞]]，使之致敏；被致敏的淋巴细胞再与药物抗原发生反应，释放介质而引起组织损害。这一类反应发生得较慢，一般在接触致敏药物后24小时或更长时间才有临床表现，如一些[[外用药]]物引起的[[接触性皮炎]]。
-⑸局部治疗：在重症药疹患者，对皮肤及粘膜损害的局部治疗和护理非常重要，往往成为治疗成败的关键。早期急性阶段，皮损可用大量扑粉或炉甘石洗剂，以保护皮肤和消炎、[[消肿]]。如有渗液，可用[[生理盐水]]或3%[[硼酸溶液]][[湿敷]]，每日更换4～6次，待干燥后改用0.5%新霉素、3%[[糖馏油]][[糊剂]]，每日～2次。 +==药物过敏的临床表现==
-[[眼结膜]]及[[角膜]]常受累，必须及时处理，可用生理盐水或3%[[硼酸]]不冲洗，清除分泌物，滴[[醋酸去炎松]]或氢化可的松眼液，每3～4小时一次，每晚擦硼酸或[[氢化可的松眼膏]]，以防角膜剥脱导致[[失明]]及[[结膜]]粘连。[[口腔]]及唇部粘膜损害常妨碍进食，可用[[复方硼砂]]液含漱，日数次，外搽[[粘膜溃疡]]膏或[[珠黄散]]、[[锡类散]]等。对无法进食者可用鼻饲。 +这个表现以发热、皮疹为主，不同的药物，不论其药理作用如何，常可引起类似的临床表现，这些表现可归纳为以下类型。
-⑹如伴发心、肺、肝、肾及脑等脏器损害以及造血[[机能障碍]]等需及时作用应处理。 +===发热===
-⑺密切注意水与电解质的平衡；并酌情给予[[三磷酸腺苷]]、[[辅酶A]]、[[肌苷]]及[[维生素B6]]等药物。　　+常是药物过敏的最早讯号，它与[[感染]]发热的区别见表2。
-==[[病因学]]==+
-毋庸置疑，引起药物反应的直接原因当然是药物。据本科60年代统计资料分析，引起药疹的药物主要有以下4类：即[[磺胺药]]（占21.6%）、[[解热镇痛药]](占14.3%)、抗生素(占12.3%)及[[镇静]]安眠药（占11%），总计占致病药物的近60%。据年住院的104例重型药疹分析，致病药物的前4类主要是：抗生素、抗[[痛风]]药（各26例，分别占25%），解热镇痛药（20例，占19.2%）及磺胺药（12例外中11.5%），与以往资料相比，致病药物主次序列及种类均有不小变化，如磺胺药致病比数则明显减少，且仅为复方SMZ一种；抗痛风药跃居首位，均为[[别嘌呤醇]]；抗生素中以[[头孢菌素类]]为主。近几年，报导较多尚有[[痢特灵]]、[[噻嗪类]]药物、非[[类固醇]]抗炎剂、异菸进、[[对氨基水杨酸]]、[[氯丙嗪]]、卡巴西平、[[免疫抑制剂]]、[[抗癌药物]]、[[血清]]生物制品以及[[中草药]]特别是一些[[中成药]]制剂。 +
-药物反应发生的机理颇为复杂，有[[变态反应]]性，亦有非变态反应性或其他特殊机制。 +{{图片|药物热与感染性发热的比较.jpg|药物热与感染性发热的比较}}
-（一）变态反应 大多数药疹发生与此有关。其主要依据是：①几乎均发生[[药理学]]所允许的用量下；②有一定的[[潜伏期]]；③患者仅对某种或某类[[药物过敏]]，具有高度特异性；④对某种药物已经致敏者，若再次用同样药物，即使微量，常导致药疹复发；⑤应用与致敏药物结构相近的药物可出现交叉过敏；⑥用致敏药物作皮试，可获阳性结果；⑦少数药物所致的以Ⅰ型反应为主的药疹可作短时间[[脱敏]]；⑧抗过敏药物，特别是皮质类固醇治疗常见显效。 +===皮疹===
-[[化学]]性药物多属[[半抗原]]，在进入体内后必须先与组织中某些[[蛋白质组]]分作共价结合成为全[[抗原]]（半抗原-[[载体复合物]]）才开始发挥作用。药物[[抗原性]]的强弱与其其本身的化学结构有关，一般认为高分子量的或具苯核或[[嘧啶]]核的药物，其抗原性较强，如[[青霉素G]]及其[[衍生物]]、[[多聚体]]、[[长效磺胺]]、[[苯巴比妥]]、[[复方阿司匹林]]等所引起的药疹就比较多见；而抗原性弱或不具抗原性的药物，如氯化钾、碳氢钠等则很少引起或不引起药疹。 +是药物过敏的一个重要特征，表现为各式各样的皮疹，称[[药疹]]。其形态与所用药物的[[药理性]]质无关。常见的药疹有[[荨麻疹和血管性水肿]]、[[猩红热]]或[[麻疹]]样皮疹、[[湿疹]]、[[多形红斑]]、[[紫癜]]、[[固定性药疹]]等。它们与[[感染性]]皮疹的比较如表3。
-变应性药物反应的类型不一，它可以Ⅰ至Ⅳ型任何一型表现出来，有时在同一患者可以兼有两种以类型反应。 +{{图片|药疹与感染性皮疹的比较.jpg|药疹与感染性皮疹的比较}}
-（二）非变态反应及其他 +固定性药疹是比较特殊的皮疹，它是部位固定的皮疹，初起时为充血性，以后遗留[[色素沉着]]，这种色素消退很慢，或永不消退，当再次应用同一药物时，又在原来出疹的部位发生皮疹，而不发生于其他部位。
-1.[[毒性]]作用 多由于用量过大所致，如大剂量[[巴比妥]]类安眠药物引起的中枢神经抑制；[[氮芥]]、[[白血宁]]等引起的[[骨髓抑制]]或肝损害；农药吸收引起的[[中毒]]反应等。 +===休克===
-2.药理作用 如抗组胺药物引起的[[嗜睡]]；皮质类固醇引起的[[欣快感]]；菸酸引起的面部潮红等。 +往往在[[注射]]药物后立即或数分钟内发生。常伴发[[皮肤瘙痒]]、[[荨麻疹]]、哮喘等，重者全身青紫、[[神志丧失]]、心率增速、[[呼吸困难]]、血压下降、[[大小便失禁]]等。
-3.光感作用 服用氯丙嗪、磺胺药后，再受日光照射，可引起主要发生暴露部位的[[皮炎]]。按其发生机理又可有光变应性和[[光毒性反应]]两种。 +===血细胞改变===
-4.酶系统的扰乱 如[[大仑丁]]可通过干扰[[叶酸]]盐的吸收和[[代谢]]，引起[[口腔溃疡]]；13-顺[[维生素A酸]]可改变[[脂质]]代谢引起[[黄瘤]]；异菸肼可影响维生素B6代谢而引起[[多发性神经炎]]。 &+严重的药物过敏可致血中嗜酸性粒细胞增多。Ⅱ型变态反应常导致溶血或血细胞减少。可仅表现为[[粒细胞]]或[[血小板减少]]，但偶而也可以是[[全血细胞减少]]。
-5.沉积作用 药物或其产物沉积于特殊组织中引起的反应，如铋、汞、银、铅等重金属盐沉积于[[齿龈]]，砷剂沉积于皮肤（[[色素沉着]]、角化），及阿的平引起的皮肤发黄等。 +===肝、[[肾功能]]损害===
-6.特殊的局部刺激作用 如[[阿司匹林]]可直接腐蚀胃粘膜，引起[[胃出血]]、[[胃溃疡]]；[[磺胺]]结晶阻塞[[肾小管]]、[[肾盂]]和输管，引起[[尿痛]]、血尿、[[尿少]]甚至[[尿闭]]等。 +许多药物要通过[[肾排泄]]，所以肾特别容易受损害，Ⅲ型变态反应常伴有肾的病变。许多药物要通过肝的[[解毒作用]]进行[[代谢]]，所以全身性药物过敏也可伴有肝的损伤。
-7.[[菌群失调]] 人体内的[[正常菌群]]，在多年共同进化过程中能相互适宜，一些菌群能抑制另一些菌群过度繁殖，某些菌群尚能合成[[维生素B]]族和维生素K，供机体健康需要。总之，微生物与微生物之间，微生物与机体间均达到矛盾的统一。但如果长期或大量应用抗生素、[[皮质]]固醇或免疫抑制剂，可扰乱这些平衡。如[[广谱]]抗生素的应用常可导致[[条件致病菌]]的感染。 +各型药物过敏的临床表现见表4。
-8.致畸、[[致癌作用]] 某些药物长期应用后可能有致畸、致癌作用，如[[沙利度胺]]（thalidomide）及[[维A酸]]（tretinon）等。 +{{图片|各型药物过敏的临床表现举例.jpg|各型药物过敏的临床表现举例}}
-（三）影响因素 除上述作为直接致病因素的药物本身及其可能的致病机制外，以下几方面的因素在药物反应的发生、发展中也往往直到一定作用。 +==药物过敏的诊断==
-1.用药情况 +用药后发生的不良反应可以是变态反应性的，也可以是非变态反应性的。临床上，药物过敏要与[[药物中毒]]、因个体差异对药物的不耐受、或对药物[[特异质反应]]等相区别。
-⑴滥用：多数是由于医师用药原则掌握不严，随意投药。还有一部分是由于患者一知半解地应用自备药物或自购药物服用而引起药物反应。 +随着科学的发展，生产出许多高效的、毒性较低的合成药物，这些化学合成的药物却具有较强的致敏性，以致在药物中毒逐渐减少的同时，药物过敏的问题却变得日益重要。
-⑵错用：医生开错处方，或药房发错药，抑或患者错服药物，当然这些都属偶然事件。 +由于药物过敏的[[临床经过]]有其特点，只要对之有警惕，一般不难确认。在用药物治疗的过程中，如果发生了不能用原发病解释的发热、皮疹或其他[[体征]]时，应该怀疑发生了药物过敏。这一点在治疗发热性疾病时尤为要紧，药物热可能被认为是原发病未得控制，从而加大剂量。例如治疗扁桃体炎时出现的猩红热样[[药物疹]]，可能被误认为猩红热而加大[[抗菌药物]]的剂量。
-⑶服药[[自杀]]：这是极少见现象。 +药物过敏诊断的主要目的是明确致敏药物，以防再次发生反应，因为反应的程度往往是一次比一次加重。
-⑷用药剂量：用药剂量过大，可引起严重甚至死亡。但有时正常剂量也可出现药物反应，这与不同个体对药物的吸收、代谢和排泄速度不同有关，特别是老年患者更应密切注意。 +对于用单一药物治疗时发生的速发反应，致敏药物比较容易明确。例如注射青霉素当时发生的过敏性体克；如果同时应用了多种药物，或是反应发生得比较晚，情况就比较复杂，需要逐一试验用过的药物，以肯定是哪一种或几种药与反应有关。有时要采用一些特殊的检测手段，如[[免疫学]]方法。
-⑸用药疗程；急性病症，用药时间一般不长，即使所用药物毒性较强，其危害性也可能较少。但[[慢性病]]症，特别象癌肿患者，所用抗癌药物疗程较长，往往发生药物的积蓄作用，产生毒性产生。当然，也有些药物如安眠药、[[镇静剂]]等，在长期重复应用搬弄是非，可引起[[药瘾]]作用。 +对注射药物，日前常用的试验方法是皮内试验法，阳性反应表现为注射后15分钟内出现的[[风团]]和红晕反应。例如，注射青霉素前需要做[[皮肤]]试验，这在中国有明文规定。青霉素皮肤试验使一些青霉素变态反应得以避免。但是，用药物进行皮肤试验有很大的局限性，第一，它只能预测发生Ⅰ型变态反应的可能性；第二，它只适用于测验溶液，非水溶性药物就无法测试；第三，药液必须没有刺激或[[扩张血管]]的作用，否则将出现[[假阳性]]反应。因此酸性、碱性、高渗、低渗的药物以及诸如[[组胺]]、[[烟酸]]等的血管扩张药，含有杂质可能产生局部刺激作用的药物都不能作皮肤试验；第四，这种方法非绝对安全，用青霉素皮肤试验时发生[[过敏性休克]]而死亡的已有多次报道；第五，这种方法并非绝对可靠，有相当一部分病例有假阳性或[[假阴性]]反应。
-⑹用药种类过多：对于有过敏体制的有，一般用药种类越多，发生反应的机会亦越多。这可能是由于药物之间的[[交叉反应]]，或协同作用所致。 +比较可靠的测试药物过敏的方法是模仿正常用药途径进行的激发试验。激发试验要求先通过比较安全的途径进行，例如，注射用药物可先行[[眼结膜]]或[[鼻粘膜]]接触试验，若为阳性反应，再通过注射进行试验。试验用药剂量宜小；对外用药可用原浓度在小范围内进行试验，而口服药的起始剂量应不超过常用一次量的1/20，若无反应，再用1/10量试验。对于高度敏感者，起始剂量还要降低。注射用药进行粘膜试验的起始剂量要随人而异，原则是尽量小，以保证安全。例如用0.5单位青霉素进行粘膜试验，如果初次试验结果为阴性，可将剂量递增5～10倍重复试验，若达到一定剂量仍无反应，可将剂量降低20～50倍进行注射，一般如果患者能耐受常用量的1/10剂量，即可认为患者对测试药物不会发生变态反应。
-⑺用药途径：一般认为药物通过注射比口服较易引起反应。外用抗原性强的药膏，如磺胺、[[四环素软膏]]等吸收后药物反应的姓率亦远高于口服者。外用硼酸溶液湿敷因[[药物吸收]]过量引起[[婴儿]]死亡的事例早有报告。孕妇或[[哺乳期]]妇女服用的药物，可进入[[胎儿]]或婴儿体内引起反应。 +进行药物激发试验，只要方法掌握得当，一般是安全的，但仍应作好抢救准备。此外，药物激发试验一般不能预测Ⅱ型和Ⅲ型变态反应，所以即使试验结果为阴性，用药过程中仍应随时观察，及时处理。
-⑻交叉过敏：很多在结构上有共同之处的药物，例如含有共同“[[苯胺]]”核心的磺胺药、普照鲁卡因、[[对氨水杨酸]]等均可引起相同的反应，称之为交叉过敏。这种反应在第一次用药10小时左右即可发生，而不需要经过4～5日以上的潜伏期。 +用外用药物进行接触试验，一般会引起迟发反应。所以观察时间不应少于72小时；口服和注射药物时也可能出现迟发反应，所以两种不同药物试验的间隔时间不应少于两周。
-⑼重用致敏药物：如患者对某一种药物已发生过敏而以后再重复应用可发生更为严重的反应。致敏药物的重用通常是由于：①医生的疏忽，未了解患者过去的药物反应史；②患者未主动告诉医生他的药物过敏史；③用了可发生交叉过敏的药物；④个别处于高敏状态的药疹患者，容易对本来不敏感的药物发生[[过敏反应]]。 +==[[并发症]]==
&+严重的[[药物过敏反应]]可引起全身性损害，如过敏性休克、[[血细胞]]减少、[[溶血性贫血]]、[[粒细胞减少]]：[[呼吸系统]][[症状]]如[[鼻炎]]、[[哮喘]]、[[肺泡炎]]、[[肺纤维化]]等;[[消化系统]]症状如[[恶心]]、[[呕吐]]、[[腹痛]]、[[腹泻]]等;[[肝损害]]如[[黄疸]]、[[胆汁]][[淤滞]]，[[肝坏死]]等;[[肾损害]]如[[血尿]]、[[蛋白]]年、[[肾功能衰竭]]等;[[神经系统]]损害如[[头痛]]、[[癫痫]]、[[脑炎]]等。　　
-⑽[[注射器]]不洁：不洁的注射器、针头、针筒、药瓶、[[皮管]]等均可能由于将某些致热原带入体内引起[[不良反应]]。 +==药物过敏的防治==
-2.机体情况 +药物过敏的预防可分两方面，一是防止致敏，二是防止再次暴露。
-⑴性别：药物反应男女均可姓，但男略多于女（3∶2）。由于性别上的差异，雌性激素、[[灰黄霉素]]可引起[[男性乳房发育]]，而[[雄性激素]]会引起女性患者的男性化。 +药物致敏大多是通过小量多次接触造成的，局部用药最易致敏，所以对于一些容易致敏的药物，如青霉素、[[磺胺药]]等应避免局部应用；在食物、[[化妆品]]等中加入药物尤不可取。已经被致敏的，只有绝对避免再度暴露于致敏药物才能确保安全。在个别情况下，致敏药物的暴露不可避免，例如[[破伤风]]或[[白喉]]患者需用[[抗血清]]治疗;医务工作者或制药、调剂人员对常用药物敏感，这些情况可小心进行[[脱敏治疗]]。药物脱敏治疗也有一定危险性，也要作好解救的准备。若非绝对必要，也以不用为宜。
-⑵年龄：儿童除对麻醉剂较成人敏感外，对一般药物有较大的[[耐受性]]。儿童对药物的过敏反应亦较少见。 +轻的药物过敏，只要停用致敏药物，即可逐渐缓解；较重的除停用致敏药物外，还应加用抗组胺类药物；伴有血压下降、哮喘、[[昏迷]]等严重反应的要紧急抢救。[[抢救药物]]以0.1％[[肾上腺素]][[皮下注射]]为主，每次可用0.3～0.5ml，必要时可重复注射;同时配合应用[[皮质类固醇]]。可能时在注射部位近心端扎一[[止血带]]，或用0.01％肾上腺素封闭，以减缓致敏药物的吸收速度。其他必要的措施，如保持呼吸道畅通、吸氧、[[支气管扩张]]药的应用也应视需要跟上。
-⑶[[特异质反应]]（idiosyncrasy）：即不是通过[[免疫]]机理发生的一种对药物的异常反应。发生原因不明。 +===治疗措施===
&+（一）去除病因 停用一切可疑的致病药物是必须首先采取的步骤，切忌在已经出现药物反应的先兆表现时做手脚未断然停药的作法。
-⑷[[遗传因素]]：如具有遗传过敏（atopy）体质的患者，对青霉素类药物有发生严重反应的潜在危险性。 +（二）[[支持疗法]] 给患者以有利的条件，避免不利因素，以期顺利地渡过其[[自限性]]的病程，如卧床休息、饮食富于营养，保持适宜冷暖环境，预防[[继发感染]]等。
-⑸过敏或变应性体质：大多数药物反应是发生在具有一定的过敏性体质的患者。其变应性发病机理已在前面论及。 +（三）加强[[排泄]] 酌情采用泻剂、[[利尿剂]]，以期促进体内药物的排出。
-【[[病理]]改变】 +（四）药物治疗 需根据病情轻重采取不同措施。
-由药物反应引起的组织病理变化与非药物引起的大多相似，缺乏特异性，亦无诊断价值，故此处从略。 +1.轻症病例 ①抗组胺药物1～2种口服；②[[维生素C]] 1g静注，日1次；③10%[[葡萄糖酸钙]]或10%[[硫代硫酸钠]]10ml静注，日1～2日；④局部外搽含有[[樟脑]]或[[薄荷]]的[[炉甘石洗剂]]、振荡[[洗剂]]或[[扑粉]]，一日多次，以[[止痒]]、散热、[[消炎]]、，一般一周左右可痊愈。
-【[[流行病学]]】 +2.病情稍重的病例 指皮疹比较广泛，且伴[[发热]]者。①卧床休息；②涂上述药物；③[[强的松]]每日～30mg，分～4次口服，一般2周左右可完全恢复。
-建国以来，由于医药卫生事业的飞跃发展，新药品种不断增加，广大病人用药的机会也日益增多，因而，药物反应也有明显增多趋势。据我校[[皮肤科]]建国后10年的统计，难药疹一项就从1949年占皮肤科初诊病人的0.1%增加到1958年的1.2%，增加了12倍，上海市几个大医院的统计显示，药疹从年占皮肤科20万初诊病人的0.5%增至年28万病人的1.2%，与前者基本一致。最近，我校皮肤科统计了年5年中38万初诊病人，药疹患者就诊比数又增至2.37%。年我校[[华山医院]]皮肤科住院的2418人中有药前208例，占8.6%。以往，药物反应多见于城市，近年来由于医药的普及，药物反应在农村中亦较前多见。由于中草药的广泛应用，[[中药]]引起的药物反应有所增加。实际上，几乎每人在一生中都有机会接触这种或那种药物，因此，几乎所有人在一定的情况下都有可能产生某种药物反应。随着药物品种的不断增加，药物反应的类型和表现也发生了相应的变化。药物大都是医生给予的，因此，药物反应主要是医源性疾病。若医生在用药时间能谨慎从事，药物反应虽不可能完全避免，但肯定可能大大地减少。 +3.严重病例 包括[[重症多形]]红斑、[[大疱性]]表皮[[坏死松解]]形和全身[[剥脱性皮炎型药疹]]。应立即采取下列措施：
-【[[临床表现]]】 +⑴[[皮质类固醇]]：[[氢化可的松]]300～500mg，维生素C3g，10%[[氯化钾]]20～30ml加入5～10%[[葡萄糖]]液ml缓慢滴注，日1次，宜保持24小时连续滴注，待[[体温]]恢复正常皮疹大部分消退及血象正常时，可逐渐递减[[激素]]用量直至改用相当量的强的松或[[地塞米松]]口服。如皮疹消退，全身情况进一步好转，再逐步减少激素口服量，原则是每次减量为当时日量的1/6～1/10，每减一次，需观察3～5日，随时注意减量中的反跳现象。在处理重症药疹中存在的问题往往是出在激素的用量或用法不当方面，如开始剂量太小或以后减量太快。
-由于药物反应可累及到各个系统和器官，范围广，有全身的亦有局部的。本节只讨论部分典型的药疹和少数特殊类型的药物反应。 +⑵抗组胺药物：选用二种同时口服。
-（一）[[变应性药疹]] 这是药疹中种类最多且最常见的一种类型。根据其潜伏期、发生发展情况、皮疹表现及转归等，至少可分为10多个亚型，如[[固定性红斑]]、[[猩红热样红斑]]、[[麻疹样红斑]]、[[荨麻疹]]样、[[多形红斑]]样、[[结节]][[红斑]]要、[[玫瑰糠疹]]样、[[紫癜]]形及大疱性表皮坏死松解形等。它们具有下列一些共同点：①有一定潜伏期，一般为4～20日，平均7～8日，如已被致敏，再次用同样药物，常在24小时，平均7～8小时内即可发病。最短者仅数分钟，迟者亦不超过72小时；②多数起病突然，可先有[[畏寒]]、不适、发热等前驱症状；③皮疹发生发展，除固定红斑外，照例呈泛发性和对称性分布；④常伴轻重不一的全身性反应，轻者可有不明显，重者可头痛、[[寒战]]、[[高热]]等；⑤病程有一定自限性，轻者在一周左右，重者亦不超过一月；⑥除在疱性[[表皮坏死]]松解形预后严重外，余均较好。以下分别介绍几种有代表性的亚型。 +⑶输新鲜[[血液]][[输血]]浆：每次～400ml，每周2～3次，一般4～5次即可。
-1.固定性红斑（固定疹） 是药疹中最常见的一种，据统计占药疹的22%～44%，本科909例药疹中有318例为本形，占34.98%。常见的致病药物为磺胺类（以长效磺胺占首位）、解热镇痛药、[[四环素类]]及镇静[[水肿]]性斑片，圆形或椭圆形，边缘清楚，重者斑上有一至数个[[水疱]]或大疱。红斑数一至数片不等，分布不对称。可发生在任何部位，常好发于[[口唇]]及外生殖器等[[皮肤粘膜]]交界处，常因摩擦引起[[糜烂]]。如复发，通常仍在原处发作，与前一次留下的[[色素斑]]完全或部分重叠，且常较前一次扩大、增多。皮损局部可伴[[瘙痒]]，皮损广泛者间有不同程度的发热。红斑消退后常留下明日煌紫褐色色素斑，多年不退尽，具有诊断价值。少数不带紫色的水肿性红斑，则消退快，且可不留痕迹。个别病例可伴发多形红斑样、荨麻疹样或麻疹样红斑。 +⑷[[抗生素]]：选用适当抗生素以预防[[感染]]，但必须慎重，因严重药疹患者，常处于高度过敏状态，不但容易发生药物的交叉过敏，而且可能出现多原性敏感，即对与原来致敏药物在结构上完全无关的药物产生过敏，引起新的药疹。
-2.猩红热样红斑 皮疹发生突然，常伴以寒战、发热（38℃以上）、头痛、[[全身不适]]等。皮疹开始为大、小片红斑，从面颈、躯干、[[上肢]]向下肢发展，24小时即可遍布全身，分布对称，呈水肿性、鲜红色，压之可退色。以后皮疹增多扩大，相互融合，可累及整个皮肤，酷似[[猩红热]]。但患者一般情况良好，而无猩红热的其他表现。皮疹发展至高潮后，[[红肿]]渐消，继以大片[[脱屑]]，体温之后[[鳞屑]]即逐渐变薄变细变少，似糠秕状，皮肤恢复正常，全病程不超过一个月，一般无[[内脏]]损害。若皮疹象[[麻疹]]，则称玫瑰糠疹形药疹；余类推。 +⑸局部治疗：在重症药疹患者，对皮肤及粘膜损害的局部治疗和护理非常重要，往往成为治疗成败的关键。早期急性阶段，皮损可用大量扑粉或炉甘石洗剂，以保护皮肤和消炎、[[消肿]]。如有渗液，可用[[生理盐水]]或3%[[硼酸溶液]][[湿敷]]，每日更换4～6次，待干燥后改用0.5%新霉素、3%[[糖馏油]][[糊剂]]，每日～2次。
-3.重症多形红斑（Stevens-Johnso syndrome） 此系严重的大疱性多形红斑，除皮肤损害外，眼、口、外生殖器等出现严重的粘膜损害，有明显糜、[[渗出]]。常伴寒战、高热。亦可并发[[支气管炎]]、[[肺炎]]、[[胸腔积液]]及[[肾脏损害]]。眼损害可导致失明。罹患该型药疹者儿童多见。但必须指出，本症候群有时并非药物所引起。 +[[眼结膜]]及[[角膜]]常受累，必须及时处理，可用生理盐水或3%[[硼酸]]不冲洗，清除分泌物，滴[[醋酸去炎松]]或氢化可的松眼液，每3～4小时一次，每晚擦硼酸或[[氢化可的松眼膏]]，以防角膜剥脱导致[[失明]]及[[结膜]]粘连。[[口腔]]及唇部粘膜损害常妨碍进食，可用[[复方硼砂]]液含漱，日数次，外搽[[粘膜溃疡]]膏或[[珠黄散]]、[[锡类散]]等。对无法进食者可用鼻饲。
-4.大疱性表皮坏死松解形药疹 这是我们1958年在国内首次见到的一种药疹类型，临床上比较少见，但相当严重。起病急，皮疹于2～3日内遍及全身。初为鲜红或紫红色斑。有时起病时呈多形红斑样，以后增多扩大，融合成棕红色大片。严重者粘膜同时累及，可谓体无完肤。大片上出现松弛性[[大疱]]，形成很多平行的3～10cm长的皱褶，可以从一处推动到另一处。[[表皮]]极细薄，稍擦即破，显示明显的[[棘层松解]]现象。全身常伴40℃左右的高热。重者可同时或先后累及胃、肠道、肝、肾、心、脑等脏器。曾见一例因本病死亡患者，其鼻饲管壁上密布脱落的粘膜。病程有一定自限性，皮疹常于2～4周后开始消退。如发生严重并发症或某些重要脏器的严重受累，或因处理不当可于2周左右死亡。 +⑹如伴发心、肺、肝、肾及脑等脏器损害以及造血[[机能障碍]]等需及时作用应处理。
-血液[[白细胞]]总数多在10×109/L（10000/mm3）以上，[[中性粒细胞]]约80%，嗜酸闰[[细胞]]绝对计数为0或很低。重症死亡病例病理解剖发现：①表皮显著[[萎缩]]，[[棘层]]细胞只有1～2层甚至全消失，细胞间和[[细胞内水肿]]，[[真皮]][[充血]]水肿，有围管小[[圆细胞]][[浸润]]，[[胶原纤维]]破碎变怀。[[口腔粘膜病]]变与皮肤相似。②[[淋巴结肿大]]，[[髓质]][[增生]]，[[内皮]]粘膜增生肿大，皮质[[滤泡]]萎缩。③肝切面黄红相间，可见[[瘀血]]，和[[肝细胞]]变怀。[[镜检]]示脚步上叶中央严重瘀血，残留肝细胞脂变、离解；肝实质与汇管而分界不清，有的肝细胞边界模糊不清，有的[[坏死]]溶解而被吸收。④肾切面[[肿胀]]，[[包膜]][[外翻]]。镜检示[[血管]]充血，曲管浊肿，皮质间质内有[[淋巴细胞]]、[[单核细胞]]为主形成的灶性浸润。⑤脑灰质[[神经细胞]]呈各种变性，[[枕叶]]神经细胞呈[[水样变性]]、肿胀，间有[[卫星细胞]]现象。[[基底核]]及[[小胶质细胞]]灶样增生。⑥[[心肌]]有间质性水肿和弥漫性轻度不圆细胞浸润。 +
-大疱性表皮坏松解形药疹与Lyell(1956年)报告的[[中毒性表皮坏死松解]]症（toxic epidermal necrolysis）有不少相似这处，后者皮损似[[烫伤]]样，不一定有大疱，局部疼痛明显，无明显内脏损害，且常复发。但也有人认为二者可能是同一疾病。 +
-（二）其他类型药疹及药物反应 病因尚未完全明确。类型较多，兹择其要者分述如下： +
-1.全身[[剥脱性皮炎]]型 是药疹中比较严重的类型之一，其严重性仅次于大疱性表皮坏死松解形药疹，在未用皮质类固醇年代，其[[病死率]]很高。由于引起此型药疹的用药剂量较大或疗程较长，故可能在变应性反应基础上合并有一定的[[毒性反应]]。 +
-本型药疹不常见，据我科不完全统计，年的909例药疹中占2.53%，年418例住院药疹中本型占7.9%。年收治的104例重症药疹中本型药疹有23例，占22%。由于病情严重，若不及时抢救。可导致死亡。 +
-本症的特点是潜伏期长，常在20～20日以上；病程长，一般至少在一个月以上。整个病程发展可分为4个阶段：①[[前驱期]]，表现为短暂性皮疹，如局限于胸、腹或股部的对称性红斑，自觉瘙痒，或伴发热，此为警告症状，若此时即停药可能避免发病。②[[发疹]]期，可缓慢地逐渐从面部向下发展，或开始为急性发作，以后路以疹或快或慢地波及全身。在皮疹发作处于高潮时，全身皮肤鲜红肿胀，[[面部水肿]]显著，常有溢液[[结痂]]，伴畏寒与发热。部分患者可出现肝、肾、心等内脏损害。周围血象白细胞总数多增高，一般在15×109～20×109/L（1/mm3）之间。③剥脱期，这是本症的特征性表现。皮疹红肿开始消退，继而呈鱼鳞状至大片形脱屑，鳞屑晨可布满床单、手如戴破手套，足如穿破袜子，并且反复脱落，持续可达一至数月之久。[[头发]]、指（趾）甲亦常同时脱落。④恢复期，鱼鳞状脱屑变或糠秕状，继而逐渐消失，皮肤恢复正常。自应用皮质类固醇后，病程可以显著缩短，预后亦大大改观。 +
-2.短程锑剂皮炎型 这是50年代我国采用酒古酸锑钾[[静脉注射]]短程治疗[[日本血吸虫病]]时所见的一种轻型毒性皮炎。其特点为：①[[患病率]]高，一般在30%～40%以上，有的可高达60%～70%；②潜伏期短，均在开始治疗后2～3日内发病；③均在锑剂用量达到0.3g后发疹；④夏季多见；⑤皮疹对称分布于面、颈、[[手背]]和[[手指]]伸面，偶见于胸腹部，酷似[[痱子]]，密集而不融合，[[炎症反应]]轻微，自觉微痒或烧灼感，个别有发热等全身症状；⑥病程具自限性，即使不停药，皮疹亦大多于3～5日内自行消失，伴以糠秕样脱屑；⑦再治偶有复发。未见任何并发症和后遗症。[[组织化学]]检查发现皮疹与正常皮肤含锑量无甚差异（均约2.5μg/dl）。组织病理似[[接触性皮炎]]，无特异性。 +
-3.[[乳头状增生]]型 多由于长期服用左碘、溴剂等引起。潜伏期常大一月左右。我们曾见2例，在全身红斑形药疹的基础上出现散在分布，不甚规则，显著高出皮面，约3～4cm，直径的蕈样乳头状[[增殖]]性[[肉芽肿]]，触之相当坚实，主要发生于躯干部。对症治疗后逐渐消退，全程约3周。 +
-4.[[红斑狼疮]]样反应 自60年代初期发现[[肼屈嗪]]可以引起红斑狼疮样反应后，迄今已知道有50多种药物诸如青霉素、[[普鲁卡因胺]]、[[异烟肼]]、对氨基水杨酸、[[保泰松]]、[[甲基硫氧嘧啶]]、[[利血平]]、[[灭滴灵]]及口服避孕药物等，可引起这类反应。临床上主要表现为多[[关节痛]]、[[肌痛]]、[[多浆膜炎]]、肺部症状、发热、肝脾和淋巴结肿大、[[肢端发绀]]和皮疹等。本症与真正的红斑狼疮不同之处在于发热、管型尿、血尿和氮质嗪引起的，在症状消失后，实验室阳性可持续存在数月以至数年。 +
-5.[[真菌病]]型反应 由于大量抗生素、皮质类固醇和免疫抑制剂的应用，常引起体内环境平衡扰乱和菌群失调，出现真菌病例反应，表现为[[白念珠菌]]、曲菌或皮肤癣菌感染，前两者可有[[胃肠道]]、肺或其他内脏感染，可同时累及多个脏器。生前应用免疫[[抑制剂]]者尸解中发现严重的全身性[[真菌感染]]并非少见。值得注意的是一部分患[[皮肤癣菌病]]者，由于上述药物的应用，[[癣病]]皮损范围变得更加广泛，且不易治疗，即使治愈亦易复发，造成癣病防治上的困难。 +
-6.皮质类固醇型反应 若激素应用 的剂量较大，时间较久，常可引起多种不良反应，甚至招致死亡。它引起的副作用主要有：①[[继发性]][[细菌]]或真菌感染：最多见；②胃肠道：“类固醇[[溃疡]]”，甚至并发[[出血]]、[[穿孔]]；③[[中枢神经系统]]：欣快、易激动、[[头晕]]、头痛、[[失眠]]等；④[[心血管系统]]：[[心悸]]、[[血压升高]]、[[血栓形成]]、心律不剂等；⑤[[内分泌系统]]：柯兴样症候群、[[骨质疏松]]、糖尿症、皮质功能减退及儿童[[生长发育]]抑制等；⑥皮肤：[[痤疮]]、多毛、[[毛细血管扩张]]、[[瘀斑]]、[[皮肤萎缩]]等；⑦眼：[[视力模糊]]、眼压增高、[[白内障]]及[[青光眼]]等。 +
-近年来，随着新药大量涌现，80年代有人提出了“新药疹”的概念，使人们对药物反应有了进一步认识。几乎所有新药均可引起各种不同的药物反应。β-内酰胺类抗生素种类繁多，各种头孢菌素类与青霉素类均可引起[[斑疹]]或斑丘类皮疹。[[细胞毒]]药物可引起[[脱发]]、荨麻疹、毒性[[青皮]]坏死、[[光敏性皮炎]]及[[口腔炎]]等。[[抗风湿]]新药的种类也较多，可引起光敏性皮炎、荨麻疹、紫癜、[[斑丘疹]]及口腔炎。[[利福平]]、D-青毒胺及硫甲丙脯酸（captopril）可引起斑丘疹、荨麻疹及[[红斑性天疱疮]]（落叶型）。β-[[阻滞剂]]如何普洛称（[[心得舒]]，alprenolol）、[[氧烯洛尔]]（[[心得平]]，oxprenolol）、[[普萘洛尔]]（[[心得安]]，proproanolol）等长期应用后可出现[[银屑病]]样皮疹，部分患者伴[[掌跖角化过度]]，还可引起[[湿疹]]、苔藓样疹和其他类型性[[多毛症]]，还可逆转男性型脱发、也可引起Stevens-Johnson[[综合征]]。　　+
-==预防==+
-由于药物反应[[发病率]]高，危害性大，严重者可致死亡，故重视预防有重要的意义，如医生不随便给药，病人不滥用药，药物反应是可以大大减少的。 +
-1.在用药前，首先明确诊断，不要在病情未搞清前，采用多种药物围攻，以为总有一种药物会产生效用，这样易出现不必要的药物反应。 +
-2.对所用药物的成分、性能、适应证、禁忌证、副作用、[[配伍禁忌]]等应全面熟习掌握，做到不滥用、错用、多用药物。 +
-3.用药前应详细询问患者有无药物过敏史，特别是对有过敏性体质者更不可忽视。对有过药物过敏反应者，应注意交叉敏感或多源笥敏感反应的发生。 +
-4.用药应有计划性，剂量不宜过大，种类不宜过多，时间不宜过久，并定期观察，特别是应用有一定毒性的药物，如免疫抑制剂、抗癌药物等，更应严密观察，经常检查血象等。 +
-5.某些器官有功能障碍时，常对某些药物不能耐受，如患[[肾病]]者需慎用重金属药物。 +
-6.在用药期间应注意一些警告症状或不耐受现象，如皮肤瘙痒、红斑或发热等，一旦出现应考虑立即停药。 +
-7.凡已发生过敏性药物反应者，都应发给药物禁忌卡，注明致敏药物名称及反应类型，以供[[复诊]]时参考。 +
-8.国家医药管理部门必须加强药政管理。药品在出厂投放市场前，必须经过严格的检查，把好的药品质量关。　　+
-==小儿药物过敏症状==+
-小儿药物过敏的症状有几种： +
-1、 固定性红斑型：发于嘴周围皮肤,***处及外生殖器部位也很常见。皮疹形态特殊,易于识别。特点为鲜红色或紫红色水肿性红斑,呈圆形或椭圆形,界限清楚。[[阿斯匹林]]、APC、阿鲁片、[[复方新诺明]]等易引起此类约疹。 +
-2、红斑性发疹：表现为全身性,对称性分布大量鲜红鸡皮样小疙瘩,或粟粒大小的红色斑片,形成似猩红热式麻疹,伴轻度中度发热。此类药疹以青霉素类药物最常见,如[[氨苄青霉素]],安必林等。 +
-3、荨麻疹型：表现为全身性大小不等的[[风团]],扁平高起,形态不规则,伴有明显的瘙痒,部分患儿有发热[[乏力]],关节痛及腹痛等全身症状。引起小儿等麻疹常见药物力青霉素、痢长、[[破伤风抗毒素]]及[[狂犬疫苗]]等。+
-&b&引起小儿药物过敏最常见的有4种（优因培注）&/b&+
-(1)解热镇痛药；如APC、阿鲁片、[[巴米尔]]等含有阿斯匹林的口服退烧药。[[肌肉注射]]的[[安痛定]]也能引起药疹,而且比较严重。+
-(2)磺胺药；如复方新诺明。+
-(3)青霉素类抗生素；如口服安必林，肌肉注射的青霉素，[[静脉点滴]]用的氨苄青霉素等。+
-(4)其他各种[[疫苗]]及一些中草药也可引起药疹。+
-&b&小儿常见的药诊有以下几种 （优因培注）&/b&+
-● 固定性红斑型：发于嘴周围皮肤,[[肛门]]处及外生殖器部位也很常见。皮疹形态特殊,易于识别。特点为鲜红色或紫红色水肿性红斑,呈圆形或椭圆形,界限清楚。阿斯匹林、APC、阿鲁片、复方新诺明等易引起此类约疹。+
-● 红斑性发疹型：表现为全身性，对称性分布大量鲜红ji皮样小疙瘩，或粟粒大小的红色斑片，形成似猩红热式麻疹，伴轻度中度发热。此类药疹以青霉素类药物最常见，如氨苄青霉素，安必林等。+
-● 荨麻疹型：表现为全身性大小不等的风团，扁平高起，形态不规则，伴有明显的瘙痒，部分患儿有发热乏力，关节痛及腹痛等全身症状。引起小儿等麻疹常见药物力青霉素、痢长、破伤风抗毒素及狂犬疫苗等。+
-● 大疱[[表皮松解]]型：为药疹中最严重的一型，也是小儿最严重的[[皮肤病]]之一。一般起病急，进展快，病情严重，治疗不及时常可导致死亡。皮疹往往初发于患儿的面部、[[颈部]]及[[胸部]]，为粟粒至[[绿豆]]大小深红色至暗红色斑片，很快融合成大片。1-2天内皮疹发展全身，部分红斑中央出现小水，本病患儿全身中毒症状严重，伴有高热，嗜睡及心肝、肾等[[内脏伤]]害。患大疱表皮松解型药疹的小儿，若抢救治疗不及时，可因继发感染所引起的[[败血症]]，肺炎、[[肾衰]]或[[脑出血]]而死亡。此型药疹较常见的致敏药物为安痛定、鲁米娜等。+
-&b&药物过敏免疫[[脱敏治疗]]&/b&+
-在目前医院的检测中，仅仅查50-100种过敏原是远远不够全面的，但我们可以通过广普脱敏因子系列彻底改变自身的[[过敏体质]]。+
-[[世界卫生组织]]WHO在其关于免疫脱敏治疗的指导性文件中明确指出，“免疫脱敏治疗是唯一可以彻底治疗[[过敏性疾病]]的根本性治疗方法”.+
-国际过敏研究权威组织也提出，“使用高品质的标准化脱敏制剂，同时应该使用最佳的过敏症治疗方案，包括清除过敏原、患者免疫修复、过敏并发[[炎症]]适当的对症药物治疗、标准化脱敏制剂[[免疫治疗]]，简称“六合一的六联[[疗法]]”方案。+
-传统治疗药物过敏的弊端　+
-1. 仪器治疗：多违背新陈代谢的自然规律,强制性治疗药物过敏. 造成[[毛细血管]]的伤害, 易复发.+
-2. 中药治疗：是药三分毒，中药的功效具有多样性，不能准确界定有效[[活性成分]],缺乏现代化生物工程技术，部分中药成份也会引起过敏. +
-3. 口服激素治疗：只能从皮肤的表层改善药物过敏症状，针对性很单一，治标不治本。刺激性成分激素直接接触伤害皮肤.+
-4. 外用激素：它能缓解症状，但是这类药有副作用大，多产生依赖性，症状将反复发作。+
-治疗药物过敏如用传统的控制的方法治疗，如激素类，抗组胺类，炎症类药物治疗，一时见轻，但过一段病情又会加重，这样反复形成恶性循环。+
-治疗顽固性过敏最有效的措施是寻找出过敏诱发因子（过敏原），但要在常见的过敏原中找到致病因子犹如大海里捞针。最新权威实验证实：过敏人群体内[[自由基]]数量比非过敏人群高许多！自由基对人体[[免疫系统]]侵害是过敏体质形成的基础，还会直接氧化人体的[[肥大细胞]]和[[嗜碱细胞]]，导致[[细胞膜]]破裂释放出[[组织胺]]，产生过敏反应。因此，改善过敏体质就要清除自由基。+
-[[分类:药品]][[分类:疾病]][[分类:过敏性疾病]]+⑺密切注意水与电解质的平衡；并酌情给予[[三磷酸腺苷]]、[[辅酶A]]、[[肌苷]]及[[维生素B6]]等药物。
&+[[分类:药理学]][[分类:过敏性疾病]]
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药物过敏(drug allergy)，的一个类型，由药物引起的全身或局部病变。亦称药物变态反应。其表现有，各种形态的、、肝、变以至等。以上现象轻重不一，均与应用的药物种类、方式等不同有关，临床上应与发热、性疾病鉴别。处理方法为立即停用引起的药物，并对症治疗。发生药物过敏者，一般不应再用引起过敏的药物。由于药物学的进展，一些安全系数较低的药物被逐渐淘汰，而容易引起的合成药物大量问世，所以药物过敏的发生率逐年升高。药物过敏成为药物不良反应中最常见的类型之一，如果不能及时诊断，有时可发展至致命后果。它与其他药物不良反应的区别是易于发生在有体质的患者，而且与药物剂量没有明确关系，可以由极小的剂量引起，例如变态反应可以因吸入医院内受青霉素污染的空气而发生。最常引起药物过敏的有青霉素、、类、、制剂、重金属盐等。各种药物反应的比较见表1。
药物过敏的发生要具备以下条件：①机体有质；②药物有致敏性。有相似结构的药物，致敏性也相似，例如对敏感者，常对其他四环族药物也敏感；③药物与机体有足够的接触。药物过敏可属于盖尔氏和库姆斯氏分型中的任何一型，现分述如下。
药物进入机体，刺激机体产生相应的，抗体附着在上，使之致敏。被致敏的肥大细胞再次接触同一药物抗原时，即在肥大细胞表面发生抗原－。结果导致肥大细胞释放出所含的颗粒，颗粒中的介质也随之释放，这些介质作用于不同的组织和器官，产生不同的效应，可使，通透性增加，结果腔容量增大，而减少，最后导致；血管扩张和内液体成分的使、，表现为红晕和各种皮疹。介质作用使粘膜，还引起小气道收缩、分泌物增多，结果是小气道阻塞，呼吸阻力增加，为；如果、输、、等部位的，则分别引起、、、和等。肥大细胞释放的过敏性可以吸引嗜酸性粒细胞，使外周血液，局部有嗜酸性粒细胞，分泌物中也可出现嗜酸性粒细胞。
发热也是Ⅰ型药物过敏常见的现象，是药物与引起的所致，称为。
药物分子进入机体后，附着在上，并刺激机体产生相应的抗体，在细胞膜上发生，直接导致破坏。在这过程中还可以有参与作用。Ⅱ型变态好发生于。如由药物引起的溶血、、缺乏症等。
药物抗原进入机体，刺激机体产生相应的抗体。在血液内形成，复合物可能被，也可能被吞噬。如果复合物在组织中沉积，即可激活补体，吸引对复合物进行吞噬，吞噬后的嗜中性粒细胞解体，释放出酶，导致；激活的补体又使其反应更加重。主要沉积在血管的，其基本病变是，可发生于身体各个部位及重要脏器，会导致这些脏器的。
本型反应没有抗体参与，药物直接作用于，使之致敏；被致敏的淋巴细胞再与药物抗原发生反应，释放介质而引起组织损害。这一类反应发生得较慢，一般在接触致敏药物后24小时或更长时间才有临床表现，如一些物引起的。
这个表现以发热、皮疹为主，不同的药物，不论其药理作用如何，常可引起类似的临床表现，这些表现可归纳为以下类型。
常是药物过敏的最早讯号，它与发热的区别见表2。
是药物过敏的一个重要特征，表现为各式各样的皮疹，称。其形态与所用药物的质无关。常见的药疹有、或样皮疹、、、、等。它们与皮疹的比较如表3。
固定性药疹是比较特殊的皮疹，它是部位固定的皮疹，初起时为充血性，以后遗留，这种色素消退很慢，或永不消退，当再次应用同一药物时，又在原来出疹的部位发生皮疹，而不发生于其他部位。
往往在药物后立即或数分钟内发生。常伴发、、哮喘等，重者全身青紫、、心率增速、、血压下降、等。
严重的药物过敏可致血中嗜酸性粒细胞增多。Ⅱ型变态反应常导致溶血或血细胞减少。可仅表现为或，但偶而也可以是。
许多药物要通过，所以肾特别容易受损害，Ⅲ型变态反应常伴有肾的病变。许多药物要通过肝的进行，所以全身性药物过敏也可伴有肝的损伤。
各型药物过敏的临床表现见表4。
用药后发生的不良反应可以是变态反应性的，也可以是非变态反应性的。临床上，药物过敏要与、因个体差异对药物的不耐受、或对药物等相区别。
随着科学的发展，生产出许多高效的、毒性较低的合成药物，这些化学合成的药物却具有较强的致敏性，以致在药物中毒逐渐减少的同时，药物过敏的问题却变得日益重要。
由于药物过敏的有其特点，只要对之有警惕，一般不难确认。在用药物治疗的过程中，如果发生了不能用原发病解释的发热、皮疹或其他时，应该怀疑发生了药物过敏。这一点在治疗发热性疾病时尤为要紧，药物热可能被认为是原发病未得控制，从而加大剂量。例如治疗扁桃体炎时出现的猩红热样，可能被误认为猩红热而加大的剂量。
药物过敏诊断的主要目的是明确致敏药物，以防再次发生反应，因为反应的程度往往是一次比一次加重。
对于用单一药物治疗时发生的速发反应，致敏药物比较容易明确。例如注射青霉素当时发生的过敏性体克；如果同时应用了多种药物，或是反应发生得比较晚，情况就比较复杂，需要逐一试验用过的药物，以肯定是哪一种或几种药与反应有关。有时要采用一些特殊的检测手段，如方法。
对注射药物，日前常用的试验方法是皮内试验法，阳性反应表现为注射后15分钟内出现的和红晕反应。例如，注射青霉素前需要做试验，这在中国有明文规定。青霉素皮肤试验使一些青霉素变态反应得以避免。但是，用药物进行皮肤试验有很大的局限性，第一，它只能预测发生Ⅰ型变态反应的可能性；第二，它只适用于测验溶液，非水溶性药物就无法测试；第三，药液必须没有刺激或的作用，否则将出现反应。因此酸性、碱性、高渗、低渗的药物以及诸如、等的血管扩张药，含有杂质可能产生局部刺激作用的药物都不能作皮肤试验；第四，这种方法非绝对安全，用青霉素皮肤试验时发生而死亡的已有多次报道；第五，这种方法并非绝对可靠，有相当一部分病例有假阳性或反应。
比较可靠的测试药物过敏的方法是模仿正常用药途径进行的激发试验。激发试验要求先通过比较安全的途径进行，例如，注射用药物可先行或接触试验，若为阳性反应，再通过注射进行试验。试验用药剂量宜小；对外用药可用原浓度在小范围内进行试验，而口服药的起始剂量应不超过常用一次量的1/20，若无反应，再用1/10量试验。对于高度敏感者，起始剂量还要降低。注射用药进行粘膜试验的起始剂量要随人而异，原则是尽量小，以保证安全。例如用0.5单位青霉素进行粘膜试验，如果初次试验结果为阴性，可将剂量递增5～10倍重复试验，若达到一定剂量仍无反应，可将剂量降低20～50倍进行注射，一般如果患者能耐受常用量的1/10剂量，即可认为患者对测试药物不会发生变态反应。
进行药物激发试验，只要方法掌握得当，一般是安全的，但仍应作好抢救准备。此外，药物激发试验一般不能预测Ⅱ型和Ⅲ型变态反应，所以即使试验结果为阴性，用药过程中仍应随时观察，及时处理。
用外用药物进行接触试验，一般会引起迟发反应。所以观察时间不应少于72小时；口服和注射药物时也可能出现迟发反应，所以两种不同药物试验的间隔时间不应少于两周。
严重的可引起全身性损害，如过敏性休克、减少、、：如、、、等;症状如、、、等;如、，等;如、年、等;损害如、、等。　　 　　
药物过敏的预防可分两方面，一是防止致敏，二是防止再次暴露。
药物致敏大多是通过小量多次接触造成的，局部用药最易致敏，所以对于一些容易致敏的药物，如青霉素、等应避免局部应用；在食物、等中加入药物尤不可取。已经被致敏的，只有绝对避免再度暴露于致敏药物才能确保安全。在个别情况下，致敏药物的暴露不可避免，例如或患者需用治疗;医务工作者或制药、调剂人员对常用药物敏感，这些情况可小心进行。药物脱敏治疗也有一定危险性，也要作好解救的准备。若非绝对必要，也以不用为宜。
轻的药物过敏，只要停用致敏药物，即可逐渐缓解；较重的除停用致敏药物外，还应加用抗组胺类药物；伴有血压下降、哮喘、等严重反应的要紧急抢救。以0.1％为主，每次可用0.3～0.5ml，必要时可重复注射;同时配合应用。可能时在注射部位近心端扎一，或用0.01％肾上腺素封闭，以减缓致敏药物的吸收速度。其他必要的措施，如保持呼吸道畅通、吸氧、药的应用也应视需要跟上。
（一）去除病因 停用一切可疑的致病药物是必须首先采取的步骤，切忌在已经出现药物反应的先兆表现时做手脚未断然停药的作法。
（二） 给患者以有利的条件，避免不利因素，以期顺利地渡过其的病程，如卧床休息、饮食富于营养，保持适宜冷暖环境，预防等。
（三）加强 酌情采用泻剂、，以期促进体内药物的排出。
（四）药物治疗 需根据病情轻重采取不同措施。
1.轻症病例 ①抗组胺药物1～2种口服；② 1g静注，日1次；③10%或10%10ml静注，日1～2日；④局部外搽含有或的、振荡或，一日多次，以、散热、、，一般一周左右可痊愈。
2.病情稍重的病例 指皮疹比较广泛，且伴者。①卧床休息；②涂上述药物；③每日～30mg，分～4次口服，一般2周左右可完全恢复。
3.严重病例 包括红斑、表皮形和全身。应立即采取下列措施：
⑴：300～500mg，维生素C3g，10%20～30ml加入5～10%液ml缓慢滴注，日1次，宜保持24小时连续滴注，待恢复正常皮疹大部分消退及血象正常时，可逐渐递减用量直至改用相当量的强的松或口服。如皮疹消退，全身情况进一步好转，再逐步减少激素口服量，原则是每次减量为当时日量的1/6～1/10，每减一次，需观察3～5日，随时注意减量中的反跳现象。在处理重症药疹中存在的问题往往是出在激素的用量或用法不当方面，如开始剂量太小或以后减量太快。
⑵抗组胺药物：选用二种同时口服。
⑶输新鲜浆：每次～400ml，每周2～3次，一般4～5次即可。
⑷：选用适当抗生素以预防，但必须慎重，因严重药疹患者，常处于高度过敏状态，不但容易发生药物的交叉过敏，而且可能出现多原性敏感，即对与原来致敏药物在结构上完全无关的药物产生过敏，引起新的药疹。
⑸局部治疗：在重症药疹患者，对皮肤及粘膜损害的局部治疗和护理非常重要，往往成为治疗成败的关键。早期急性阶段，皮损可用大量扑粉或炉甘石洗剂，以保护皮肤和消炎、。如有渗液，可用或3%，每日更换4～6次，待干燥后改用0.5%新霉素、3%，每日～2次。
及常受累，必须及时处理，可用生理盐水或3%不冲洗，清除分泌物，滴或氢化可的松眼液，每3～4小时一次，每晚擦硼酸或，以防角膜剥脱导致及粘连。及唇部粘膜损害常妨碍进食，可用液含漱，日数次，外搽膏或、等。对无法进食者可用鼻饲。
⑹如伴发心、肺、肝、肾及脑等脏器损害以及造血等需及时作用应处理。
⑺密切注意水与电解质的平衡；并酌情给予、、及等药物。 　　
出自A+医学百科 “药物过敏”条目
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