小孩脑萎缩如不治是不是会一步步萎缩加重?3。脑萎缩、癫痫要一起治还是怎么治？患儿出生3天后因新生
小孩脑萎缩如不治是不是会一步步萎缩加重?3。脑萎缩、癫痫要一起治还是怎么治？患儿出生3天后因新生
发病时间：不清楚
病情描述：癫痫并双侧脑室周萎缩并脑室周白质软化。 MIR诊断报告：影像所见：头颅MIR平扫 tra： T1WR，T2WR cor： FLAIR 双侧侧脑室后角及体部变形，双侧侧脑室外上方见条、片状长T1长T2异常信号影，抑水像仍呈高信号影，及半卵园区脑容积减少，所示脑沟裂稍增宽，中线结构居中。幕下小脑、脑干未见异常信号影。双侧上颌窦、筛窦及额窦可见异常信号影。诊断意见：双侧脑室周萎缩并脑室周白质软化。双侧上颌窦、筛窦及额窦炎。 录像脑电图：发作间期病理样波：睡眠期右中后颞区尖波少量收放 录像脑电图结论： 背景节律无明显异常，睡眠期右中后颞区光波收放。请问：1。小孩“双侧脑室周萎缩并脑室周白质软化”是先天的还是癫痫发病所致？ 2。小孩脑萎缩如不治是不是会一步步萎缩加重? 3。脑萎缩、癫痫要一起治还是怎么治？患儿出生3天后因新生儿肺炎住院6天后好了。 2岁多39度高热抽搐一次，治疗后好了。间了3年没发生抽搐。 2009年3月因感冒咳嗽10来天后夜间11点多出现呕吐后，抽搐昏眠到医院住院6天，诊断为“病毒性脑炎、癫痫？” 2009年6月及8月各出现一次抽搐，无发热。无家族史。头胎。小孩性格有些急燥。万分感谢你能指导！
你好，小孩的脑萎缩通常与老年人的脑萎缩病理机制是不一样的，大多数情况下与脑缺血缺氧等因素有关的，尤其是新生儿期的脑缺血，这需要查明具体的病因，控制好病因后才能防止病情加重的。
副主任医师&
上海新科医院&
情况比较严重你去最好本地的医院找个专家治疗，也可以来上海这些大城市也可以。癫痫是大脑神经元突发性异常的放电，导致短暂的大脑功能障碍的一种慢性疾病。癫痫患者应到正规医院的神经内科或者正规癫痫治疗中心接受规范治疗一般患者醒来后都会对发作的过程不能回忆，如果发作的时间一直持续不断，一直处于昏迷状态，将危机到生命有吸吮吞咽动作、口唇颤动、瞳孔散大、有时伴有异常的哭声或流口水，也可同时伴有肢体的踏车、跨步、游泳等动作。
疾病常识&·&跖管综合征
跖管综合征(metatarsal tunnel syndrome)亦称为跗管综合征或踝管综合征，是指胫神经在通过位于内踝后下方的踝管至足底的行...&　　当人体的细胞内环境处于极度缺血缺氧的状态，会产生很多乳酸，如果这些乳酸不能被清除，那么就会产生致命的酸中毒，乳酸会造成血管壁穿孔，其他一些代谢废弃物也会进入血液，出现败血型休克，人体会死亡。　　========================　　是什么帮助我们人体清理运走了这些乳酸和代谢废弃物？是癌细胞和癌细胞聚集成的肿瘤。这是人体在实在没有办法的情况下走的最后一条路：巨赌，以生命为赌注！　　【所以，我们得好好反思：我们曾经对自己有多么无情！我们早就该好好善待自己！】　　
　　战胜癌症最重要的是信心，信心来自于学习，懂得越多，恐惧就越少。　　面对它、解决它、放下它。首先就是放下自己的臭皮囊！
　　血管硬化、血液流动性变差、细胞缺原料、缺氧，导致细胞癌变，从有氧代谢变成无氧酵解。这是细胞的自我保护机制，它们要想法活下去！　　　　
　　高脂肪、高蛋白也会造成淋巴系统堵塞。　　
　　某些良性肿瘤发生癌变是由于良性肿瘤细胞内合成能量的线粒体功能减弱，这些细胞会分泌引发炎症和细胞增殖的两种蛋白质，从而导致癌变。
　　研究小组在果蝇的眼球组织内激活与肿瘤发病有关的【Ras基因】，制作出良性肿瘤。这种良性肿瘤本身不会扩散和转移，但是当良性肿瘤细胞的一部分发生基因变异，导致细胞内合成能量的线粒体功能减弱后，研究人员发现良性肿瘤细胞发生癌变，并具有扩散和转移的能力。　　研究小组还发现，线粒体功能减弱的细胞会分泌引发炎症和细胞增殖的两种蛋白质，从而导致癌变。
　　拒绝微波炉。　　
　　三羧酸循环　　
　　丙酮酸脱氢酶复合体：　　又称丙酮酸脱氢酶系，是一种催化丙酮酸脱羧反应的多酶复合体，由三种酶（丙酮酸脱氢酶、二氢硫辛酸转乙酰基酶、二氢硫辛酸脱氢酶）和六种辅助因子（焦磷酸硫胺素、硫辛酸、FAD、NAD、CoA和Mg离子）组成，在它们的协同作用下，使丙酮酸转变为乙酰CoA和CO2。此复合物所参与的反应名称是丙酮酸脱羧，是连结糖酵解（最终产物为丙酮酸）与柠檬酸循环（起始反应物为乙酰辅酶A）的一连串化学反应，所有反应都是在丙酮酸脱氢酶复合物的表面以内进行。除此之外，此复合物也是生物体内另外两种酶复合物的原型：参与柠檬酸循环的α-酮基戊二酸脱氢酶复合物、参与一些氨基酸氧化路径的支链α-酮酸脱氢酶复合物。而且因为这些复合物都包含一些属于维生素B群的化学物质，因此缺乏维生素B会造成众多疾病。
　　分享一篇文章，DCA治疗肺腺癌。　　【二氯乙酸钠DCA控制术后肺腺癌问题 ( 12:39:05)】　　母亲一直身体不错，只有糖尿病（轻度）等少数病症。2007年4月，因咳嗽、左胸痛去拍了胸片，结果发现右肺上长了肿瘤。我们相当震惊。　　母亲不吸烟，也很开朗，喜欢唱歌、跳舞、文学什么的，为什么会得肺癌呢？　　07年4月30日，母亲在北京301胸外做了右肺切除2/5的手术，确诊为肺腺癌3B期，肿瘤7.4*3.6，已经穿透肺叶，接触到了胸膜。主刀医师在肺内尽力清除了可能残留的癌细胞组织，并局部进行了放疗药物清扫。　　对切除肿瘤的病理试验表明，母亲的肺腺癌细胞，对放疗和化疗都不敏感，而比较欣慰的是，对易瑞沙比较敏感。因此，根据主治医师的意见，母亲在手术后没有进行常规的放疗或化疗，而是在一个月后开始服用易瑞沙，并连续服用了三个月。　　由于母亲的肺腺癌发现的较晚，已经属于3B期，主治医师悄悄告诉我们，母亲的生存期只有10-12个月，这还是易瑞沙敏感的前提下。　　感谢老天，易瑞沙对母亲的肺癌细胞确实敏感，在连续服用三个月的时间里，不论癌胚抗原CEA还是CT等检查，都显示母亲肺部情况良好，CEA位于正常指标范围内。　　但是，我们又面临一个新问题：根据医师以及资料介绍，易瑞沙有耐药性，从6个月到18个月都有，平均是12个月左右。主治医师建议我们不要停药，连续服用易瑞沙。可是我们考虑，一旦耐药后怎么办呢？　　此时，我们在网上也看到了一些介绍二氯乙酸钠(DCA)治疗癌症的资料。在此情况下，我们决定停用易瑞沙，改用二氯乙酸钠控制母亲肺癌的发展。由于据说二氯乙酸钠在癌细胞很小时更容易杀死他们，因此我们在停用易瑞沙后，立即开始服用二氯乙酸钠。　　服用的剂量以及辅助药物，都是按照网上资料。其中二氯乙酸钠每天服用0.8-1.0克（母亲体重55公斤左右）。每服用一段时间，停药休息一下。服用的方法是：少量水溶解服用，饭后（怕刺激胃）。　　服用后，确实出现了资料介绍的一些副作用，比如神经末梢受损（症状为手颤抖、脚趾麻木）、轻度皮肤瘙痒等，但是没有什么严重的副作用。而且，在服用两年停药后，这些副作用都逐渐减轻或消失了。　　服用二氯乙酸钠的效果：母亲从2007年9月开始服用，一直到2009年8月，整整24个月。在此期间，每隔三个月测试一次CEA，半年检查一次CT（开始是三个月），CEA的指标一直控制在正常值范围内，胸部CT也显示肺内没有明显的肿瘤，只有在淋巴组织附近有少量不能确定的东西。　　应当说，对于一个肺腺癌3B期的病人来说，服用二氯乙酸钠的效果是显而易见的，它至少把医师判断生存期只有最多12个月的病人生命延长到了36个月以上，而且当时情况还很好。　　如果不是发生了新的病情，母亲很可能就会一直服用二氯乙酸钠了。2009年9月，一次检查中，意外发现尿蛋白，而且情况还很严重，24H尿中蛋白达到7克。当时由于担心是服用二氯乙酸钠导致了尿蛋白，因此才不得不停止了服用二氯乙酸钠。　　停药后，CEA检查竟然还维持了很长时间保持正常，直到2010年的5月，才发现CEA达到15，超过了正常的10。　　以上就是母亲肺腺癌手术后服用二氯乙酸钠的过程。总结如下：　　1、二氯乙酸钠对于母亲的肺腺癌术后控制复发、转移，具有非常好的效果。　　2、病人服用24个月时间，加上停药后的8个月，完全控制肺癌转移、复发的时间达到了32个月。　　3、如果考虑到刚开始服用时的效果，可能是依赖于刚刚停药的易瑞沙，那么二氯乙酸钠的有效时间也有30个月之久。　　4、最厉害的是：二氯乙酸钠在停药后还保持了病人8个月时间的病情稳定。　　5、后来咨询了很多医师，都认为二氯乙酸钠为小分子物质，应当不会对肾脏有较大负担和损害，而且也未见有同类病情的报告。　　6、个人以为母亲后来的尿蛋白，并不是服用二氯乙酸钠引起的，而是肺癌细胞激活的自身免疫系统的攻击，损害了肾脏的功能，导致漏蛋白（肾功一直正常）。　　母亲现在还健康的生活着，当然在停用二氯乙酸钠后，现在是依靠易瑞沙了。下次写一下易瑞沙的情况。　　本人不是医生，只是以病人家属的身份，介绍我们的治疗经验。
　　【服用二氯乙酸盐，要加什么补充剂？】　　首先，你要知道加拿大阿伯塔大学的实验，行话叫做老鼠模型，不是人体实验。过去在老鼠模型中有效的药物，很多到了人体就不灵光。原因是两者有一些差别，正好起了作用。这次DCA实验，两者哪些差别值得注意？　　第一，人是很少数几种动物之一，其体内自己不能制造很重要的抗坏血酸盐，简单说就是缺维生素C，自己不能及时补充，只有靠饮食摄取。而老鼠可以不断自己制造它。VC是重要的抗氧化剂。患癌症的病人体内有很多自由基，这些活跃的带电荷的毒素，不断攻击正常细胞，夺取他们的电子，造成细胞损坏。一个细胞一天可能经受一万次攻击，所以体内有抗氧化剂组合，联手对抗它们，就看谁的实力大了。一个合理的推论是，当老鼠摄取DCA后，线粒体启动凋亡程序，需要大量抗氧化剂助战。老鼠制造VC，第一是量大，第二是及时供应，这是它的反应机制，人就不同，首先一般人都处在VC相对短缺的状态，因为人体没有任何警报系统来提醒缺乏VC。癌症患者就更不用提了，可以断言他们每天都缺VC，光靠饮食，根本不够与癌症战斗，已经先输了。其次，在DCA起作用的时间内，人体的外来VC是个定数，不会随需要而变化，该到位的时候，也许正好短缺，要等下一顿饮食。有人服用二氯乙酸盐，不及时加服VC，如同拿破仑滑铁卢，援军不来，如何是好？　　第二，阿伯塔大学实验，用的都是年轻老鼠。我们的癌症病人多数过了身强力壮的年龄，而且被疾病折磨得缺乏战斗力。这个区别不受研究者注意，是鼠模型的结论应用不到人的一个因素。既然要想用老鼠模型来研究人，就应当尽量让老鼠模型接近人，而不是让人去将就老鼠模型，对不对？现在补救的办法，就是让病人尽量强壮。怎么办？补充营养！　　首先是补充VC，别小看这个维生素。我写了一本小书，专门有一节讲这个营养素的各个方面，有机会在网上发表给大家看看，就明白它多么重要。这里简单说，补充的办法由两个，一个是口服，一个是静脉注射。美国人服用DCA的案例二中，是静脉注射。他们认为这样可以让VC在体内停留时间长一些。我看分几次口服也许更实际。　　剂量一直是个大争论问题。美国有个诺贝尔奖得主鲍林博士，曾经发起大量服用VC的运动。这次网上讨论，有位化学家参加，是鲍林的信徒，自己每天服用10-20克，感冒或者因病毒感染时甚至服用60-80克，此言一出，我们都吓出一身汗。要知道，当服用量达到1890毫克，就开始从尿里走了，更不用说副作用了。我看还是别走偏锋，按照主流意见，不要超过500毫克吧，最好一天分几次。这是加州大学伯克利分校的帕克教授的意见，我一向尊敬他的研究结论。　　二氯乙酸盐会是癌症克星吗？　　今天看《参考消息》，有一篇文章提及治疗癌症的新思路。用在实验鼠身上二氯乙酸盐可以杀死癌细胞，原理是二氯乙酸盐可以激活癌细胞中休眠的线粒体，从而激活癌细胞的死亡机制。癌细胞因为线粒体的休眠成为不死之身，这是它之所以为害的根本原因。文章提到二氯乙酸盐因为价格低廉，所以担心企业对生产这类药品热情不高。看来依靠研制新药以提高价格的想法，中外制药企业想法一致。
　　发表于
16:26 | 　　亲身经历，朋友的叔叔罹患直肠癌晚期，且转移到肝、肺，10月份确诊，当时找了些医生，最终还是只能得到不能挽回、生命期不超过2年的结论，对于朋友来说，简直就是晴天霹雳。幸好有亲戚在美国，读医学博士后，专攻癌症，上网查资料，决定用化疗+DCA（二氯乙酸盐）+2-DG（2-去氧葡萄糖）的治疗方法，因为DCA和2-DG还只是原料，没有成品，大家一通忙乎，总算找到原料，回来制成（还不知道用什么方法制成），每天服用，今天朋友给我电话，告诉我好消息，检查结果是肝、肺已无肿瘤迹象，直肠肿瘤已经缩小为原来的10%，大家都很高兴。医生的意见是已经有了治愈的可能。我也会一直跟踪下去，把进展展示给所有关注肿瘤的网友，希望给陷入绝境的患者和亲友一个希望，更可贵的是，DCA和2-DG都不贵，纯度高的上万元一公斤，低的只要几百一公斤，比起动辄上万元的靶向药品来说，是九牛一毛。
　　 16:37 　　2007年1月，加拿大阿伯塔大学科学家在科学期刊《癌症细胞》(Cancer Cell)上发表了一篇论文，介绍他们发现简单而廉价的二氯乙酸盐分子如何重新启动癌细胞的凋亡机制，使实验鼠的肿瘤迅速萎缩。这个线粒体重新启动，是一种治疗癌症的全新方法。　　该报告说，肿瘤在3周内萎缩了75%。但是，二氯乙酸盐(DCA)在美国不能申请专利。因此私人资金不会被吸引来将二氯乙酸钠开发成治疗癌症的药物。二氯乙酸盐尚未被美国药监局批准作为治癌药物。但是，允许把它作为“无标签药”，由医生开出处方。　　============================　　实际上这个药物已经临床使用了几十年，主要用于治疗代谢障碍性乳酸酸中毒。　　　　葡糖糖在细胞质里酵解成丙酮酸，如果继续酵解，就变成乳酸，乳酸累积就会酸中毒！而丙酮酸转运进入线粒体以及后面的一系列有氧反应，需要丙酮酸脱氢酶复合体参与。二氯乙酸钠就是丙酮酸脱氢酶复合体的强力激活剂！所以简称“激活线粒体”。
　　2007年1月，一份名为《癌症细胞》(Cancer Cell)的医学杂志刊登了加拿大阿尔伯塔大学研究人员撰写的论文，描述了一种名为二氯乙酸(Dichloroacetic acid，简称DCA)的小分子化学物质的抗癌特性。这是一种结构非常简单的有机化合物，用两个氯原子代替乙酸(醋的主要成分)分子中的两个氢原子，就会得到DCA。学过化学的人都知道，酸都是有腐蚀性的，因此一般在应用时都会用DCA的钠盐。本文为了叙述方便起见，一律简化为DCA。　　以阿尔伯塔大学医学院教授米克拉吉斯为首的一个研究小组把DCA加入人类癌细胞培养液中，结果那些本来生长旺盛的癌细胞都被杀死了。研究人员又把DCA加入水中喂给实验小鼠喝，结果这些小鼠体内的肿瘤也明显缩小了，米克拉吉斯认为这是DCA的功劳。　　论文刊出后不久，英国著名科普杂志《新科学家》立即撰文盛赞DCA，把它说成是“廉价、安全而又有效”的抗癌新星，甚至暗示它可能成为抗癌领域的一项具有开拓意义的新发现，因为DCA的抗癌机理听起来简直是天衣无缝。　　任何药物，针对的都是病变细胞不同于正常细胞的那些独有的特征，否则就会分不清敌我。而癌细胞与正常细胞的一个显著的不同就是能量代谢的途径不一样。正常细胞的绝大部分能量都由线粒体产生，这一过程需要氧气的参与，俗称“有氧代谢”，其优点是效率高。还有一种能量代谢方式叫做“糖酵解”，俗称“无氧代谢”。“糖酵解”可以发生在细胞质内的任何地方，不需要线粒体，但是产能效率低，平时只在某些极端情况下使用。比如在剧烈运动时，肌肉必须在短时间内产生大量能量，而氧气一时供应不上，就只能暂时采用无氧代谢。　　上个世纪30年代初，一位名叫瓦博格( Warburg)的德国科学家发现了一个奇怪的现象：癌细胞只能依靠“无氧代谢”来产生能量，即使在氧气充足的情况下也是如此。这个现象后来被医学界命名为“瓦博格效应”(Warburg Effect)。这一效应起码有两种解释，一种理论认为，正常细胞癌变后，线粒体发生了不可修复的损伤，所以癌细胞只能依靠“糖酵解”来产生能量。另一种理论则认为，线粒体的损伤正是正常细胞发生癌变的原因。要想理解这一点，必须先理解“细胞自杀”是怎么一回事情。　　“细胞自杀”又名“细胞凋亡”，是有机体清理无用细胞的主要手段。一个细胞一旦发生了某种有害变异，或者因为老化而不再有用了，便会启动“自杀”程序，自然解体，转化为养分供其他正常细胞使用。这一过程必须要有线粒体的参与，否则就无法执行。于是有人猜测，癌细胞正是因为线粒体受到损伤，无法启动“细胞凋亡”的程序，这才得以获得了“永生”。　　既然如此，如果人为地恢复癌细胞线粒体的正常功能，不就能够启动“细胞凋亡”程序，让癌细胞自杀吗？DCA正是这样一种化合物。【科学家早就知道，DCA能够促进有氧代谢，抑止“糖酵解”】。阿尔伯塔大学的科学家们看中了这一点，希望DCA能够让癌细胞重新开始有氧代谢，恢复线粒体的功能，从而给“细胞凋亡”机制一个启动的机会。　　他们用实验证明了这个假说。经过DCA处理过的癌细胞，其线粒体果然恢复了活力，而它们的生长也如预料的那样受到了抑止。　　细胞有两种基本的死亡方式：坏死和凋亡。因为细胞在不断地新陈代谢，需要有处置死亡的机制。凋亡就是由基因主导的自我消灭方式，又叫做程序性死亡。其过程很“干净”，经过细胞收缩、变形、分解为小体，被巨噬细胞等“吃掉”，干净利落，不留残渣。凋亡的数量可能很大。离体心脏缺血再灌注动物实验，因为短时间的缺血和缺氧，心脏细胞凋亡数量200多万个，可以用实验方法计数知道。　　治疗癌症的一个重要方法，就是设法启动凋亡程序，让癌细胞“自杀”。细胞的线粒体就是这样的主管单元。它的大量工作，是制造细胞乃至整个身体所需要的能量物质，叫做三磷酸腺苷。所以它的别名，是生命的“能量工厂”。当DCA通过若干中间机制，激活线粒体时，健康的细胞能量代谢改善，但没有缘由启动凋亡程序，所以DCA没有损坏正常的细胞。而癌症细胞不然，1930年发表的瓦伯格效应（Warburg Effect）就认为癌症是线粒体出了毛病。Warburg这个人很天才，他对于光合作用的机制也有一个精彩的“猜想”。　　原来，癌细胞线粒体出了毛病，癌细胞被迫采用糖酵解而不是糖氧化的方式，制造生存所需要的能量物质三磷酸腺苷，这种非常规的方式效率当然很低，但是可以独立自主，你奈何它不得。2002年普拉斯和汤姆森（Plas and Thompson）就指出，癌细胞的这种生存方式使得它具有抵抗凋亡的能力。说到这里，你也许也会想到，那要是断了癌细胞的糖酵解，恢复它的糖氧化呢？不过米歇拉基斯比人先了一步，想到有什么办法来验证这个可能性，他选择DCA。　　这大概跟阿伯塔大学热衷研究DCA有点关系。他们还有一组人马一直在研究DCA对于细胞的作用，我们也一直关注他们的进展，不过我们略先一步，过了动物实验阶段，过去几年我们都自己吞服含有DCA的配方，来检验自己的理论。这有点迂傻，是不是？2005年获得诺贝尔奖的澳大利亚科学家沃伦和米歇尔，他们发现幽门螺旋杆菌导致胃病，没有人相信。他们也是自己吞服，让自己得了胃病，再用抗生素治疗解救自己。米歇拉基斯比较不傻，【他让老鼠去喝DCA水】。　　言归正传，米先生用实验证明，一旦线粒体被激活，正常的糖氧化磷酸化过程很容易改变了癌细胞主要依靠的糖酵解的方式，就【促进了癌细胞的凋亡】。　　米先生团队给老鼠皮下注射了三种癌细胞，光是人体非小细胞肺癌细胞（A549）就有300万个。然后老鼠喝DCA饮水。他们计算的DCA摄入量换算为人的量，相当于50-100毫克/公斤体重。这时候的癌细胞数量毕竟还没有像后来那样多吧？癌细胞在这样的剂量下，第5周被DCA造成的凋亡的量对应的是【7毫米直径的抑制力度】。等到癌肿瘤已经长得很大很大了，DCA摄入量没变，第12周凋亡对应的是【19毫米直径的抑制力度】。怎么会在几乎相同的摄入DCA量下，会有这么大的效力差别呢？是不是有点矛盾？　　我提出这问题，实际上我关心的是DCA该怎么服用。　　有的人主张剂量先小后大（摸着石头过河）；有的人主张先大后小（消灭立足未稳、势力尚小的敌人）。【我认为米歇拉基斯没有注意到剂量与药效有这个矛盾现象】。他在论文中认为在细胞水平，DCA多，则凋亡多。但是在宏观上，【他没有设计好给药的定时定量细节，任凭老鼠决定】，所以没有关于量效的准确答案。我虽然有自己的分析和看法，但不算数。大家留意这个问题，如果自己服用有关药物，应该关注怎样服用好。　　===========================　　试验采用的方法，是把二氯乙酸钠溶化在水里，让小白鼠自由饮用。这个实验的目的是为了定性【发现这个规律】，而不是定量。　　=====================　　DCA象很多药物一样，有一个安全窗口，在窗口之外量大了会引发副作用（比如超过25毫克/公斤体重）；量小了，正作用又怕不足。这个安全窗口不够宽。所以，我们要配合其他药物和手段，美国有句谚语：Two Bullets are better than one（直译：两颗子弹命中率比一颗要高），有道理吗？
　　有一种很简单的实验用药【DCA】，以前从未用于治疗人类的癌症，可是现在自行决定服用这种“药物”的病人已经越来越多，伯格【他自己就是医生】就是其中之一。他们很多都不等医生的帮助就擅自服用，更没有接受系统临床试验的登记。相反，【他们通过互联网自行购买，并在网上开设聊天室交流治疗心得】。对他们而言，这种“药物”虽未经合法注册，更没有经过实验，却等于他们最后的一线生存机会。　　这个案例所涉及的药物叫做DCA，是一种通过多种渠道都能买到但不许注册专利的化合物。在实验室用老鼠开展的试验中，虽然这种药物具有一定的抗癌疗效，但如果用于人体，可能有副作用，对服用者的生命造成进一步伤害。正在对DCA的潜在治疗癌症价值开展研究的科学家担心，药物还没有经过合法登记就匆忙自行服用，如果造成任何死亡或伤害，必将破坏他们正常实验工作的顺利开展，从而也必将损害病人的长远利益。　　伯格被告知他大腿上的肿瘤已经扩散至肺部之后不久，就请求自行治疗。他说：“我的预后很不好，标准的化疗方案只能让我得到存活5年的微弱机会。”于是，就在他看到《新科学家》上刊登的一篇极具治疗前景的文章之后，就决定转用DCA。　　DCA也叫二氯乙酸或二氯醋酸，是一种类似乙酸的化合物，但乙酸基团上有两个氢原子被氯原子所取代。由于它是一种有腐蚀性的酸类物质，需要用中和的办法以减弱其酸性，因此用于服用者多是二氯乙酸钠。
　　近年来，随着研究的深入，肿瘤细胞的能量代　　谢途径作为一个新的抗肿瘤药物作用靶点正日益　　受到人们的重视。既往用于治疗乳酸酸中毒的小　　分子药物二氯乙酸钠（Sodium dichloroacetate, DCA）　　引起了肿瘤学家的兴趣，研究发现，它不但能特异　　性地作用于肿瘤细胞，促进肿瘤细胞氧化磷酸化、　　诱导凋亡及抑制肿瘤细胞生长，而且还具有可口　　服、安全性好等特点。有关二氯乙酸钠治疗恶性肿　　瘤的报道主要为临床前期研究，现将这方面的研究　　进展作一综述。　　1、DCA单药的抗肿瘤作用　　DCA发挥抗肿瘤作用主要通过促进肿瘤细胞　　氧化磷酸化、诱导凋亡，抑制肿瘤细胞生长。细胞　　的能量主要来自糖代谢，葡萄糖在体内氧化分解　　的途径包括糖酵解和氧化磷酸化。细胞活性和能　　量状态密切相关，由于恶性肿瘤生长迅速，常常出　　现葡萄糖摄取量增高、糖酵解增加和乳酸堆积现　　象。1970年，有学者发现DCA能促进细胞葡萄糖　　氧化。而2007年加拿大Bonnet等发现DCA作　　为线粒体丙酮酸脱氢酶激酶（PDK）的抑制剂，能够抑制人乳腺癌、非小细　　胞肺癌和胶质母细胞瘤细胞株的生长。其作用机　　制主要为：DCA 能通过抑制PDK去磷酸化【激活丙酮　　酸脱氢酶】（PDH），从而产生　　大量的乙酰CoA，乙酰CoA 进入线粒体后启动柠檬　　酸循环，促进葡萄糖的氧化磷酸化，在这一过程中　　释放大量的活性氧簇（ROS）　　和细胞色素C，再加上线粒体膜去极化、膜电位降　　低，从而【激活了线粒体介导的凋亡通路】。同时还发　　现DCA能降低细胞内Ca2+ 浓度、抑制活化T细胞　　核因子（NFAT）及增　　加延迟整流钾通道Kv1.5 的表达（促进K+外流）从　　而进一步促进凋亡、抑制肿瘤细胞生长。Sun 等　　的实验再次证实了DCA 能促进乳腺癌细胞氧化磷　　酸化、显著增加凋亡蛋白酶caspase-3 和caspase-7　　的活性，从而促进凋亡，在体内外均能抑制转移性　　乳腺癌细胞生长，具有抗肿瘤细胞增殖和诱导凋亡　　的特性。　　随后的一系列研究进一步发现DCA对子宫内　　膜癌、卵巢上皮癌、结肠癌、神经母细胞瘤等多种恶　　性肿瘤细胞也具有抗肿瘤作用。尽管各研究切入　　点不同，但DCA抗肿瘤作用的中心环节仍然是激　　活线粒体介导的凋亡通路。Wong 等的研究显示，　　经DCA处理后的子宫内膜癌细胞中线粒体膜电位　　和细胞内Ca2+ 浓度降低、survivin 转录下降、p53上　　调最终引起凋亡明显增加。Saed 等观察到DCA　　能使卵巢上皮癌细胞氧化应激关键酶如髓过氧化　　物酶（ MPO）、诱生型一氧化氮合酶　　（ iNOS）、缺氧诱导因　　子1α（ HIF-1α）降低和　　超氧化物歧化酶（SOD）升高从　　而减少氧化应激、诱导凋亡。Madhok报道DCA　　能通过诱导凋亡和阻滞细胞周期G2 期来抑制结肠　　癌细胞生长，显著降低结肠癌细胞增殖，但不影响　　非肿瘤细胞生长。Vella 等的研究发现，即使在很　　少有线粒体异常的神经母细胞瘤中，DCA仍能发挥　　意想不到的抗肿瘤作用，且肿瘤细胞分化越差疗效　　越好。　　但是，值得注意的是，DCA在常氧环境下能促　　进人结肠癌细胞株SW480 和Caco-2 的凋亡，而在　　低氧环境下却抑制其凋亡，研究认为这很可能与低　　氧微环境下HIF-1α 的作用有关。因此，DCA作　　为一种凋亡诱导剂如何在低氧微环境下发挥抗肿　　瘤作用还需要进一步研究。
　　2、DCA 联合或结合其他治疗的抗肿瘤作用　　由于DCA 在体内外实验中获得了令人满意的　　抗肿瘤效果，因此人们尝试通过DCA 联合或结合　　化疗、放疗、溶瘤病毒、DNA甲基化抑制剂、碳酸氢　　盐等其他治疗方法来进一步提高抗肿瘤疗效。绝　　大部分研究均显示DCA 联合或结合其他治疗能发　　挥协同作用、增加抗肿瘤效果。　　2.1　与化疗药物联合　缺氧微环境下，HIF-1α 能　　通过上调PDK1 减少肿瘤细胞线粒体的氧耗，导致　　化疗疗效降低及耐药，而DCA却能抑制PDK1 活　　性，提示小分子药物DCA 与传统细胞毒化疗药　　物联合，可能会提高抗肿瘤治疗的效果和减少化疗　　药物剂量以减少不良反应发生。有学者在这方面　　进行了有益的尝试。目前DCA 与化疗药物联合治　　疗恶性肿瘤的研究主要集中在铂类药物上，大部分　　研究发现DCA 在体外能增加某些铂类药物的细胞　　毒作用、减少肿瘤细胞耐药。　　U Olszewski 等用DCA 联合依托泊苷和部分　　铂类药物（顺铂、卡铂、赛特铂及其代谢物JM118、奥　　沙利铂等）对小细胞肺癌细胞株进行体外研究时发　　现DCA 能显著增加依托泊苷和卡铂、赛特铂及其代　　谢物JM118 的细胞毒作用，但顺铂、奥沙利铂等其　　他铂类却并未增加细胞毒作用。与此相似，Fiebiger　　W 等用DCA 联合铂类药物对化疗耐药的肺类癌　　细胞株进行体外试验时也发现凋亡诱导剂DCA 能　　增加卡铂、赛特铂及其代谢物JM118 的敏感性，却　　没有增加顺铂、奥沙利铂等铂类的敏感性。　　Heshe D 等则对DCA 联合顺铂、多柔比　　星、替莫唑胺进行研究，发现DCA 虽然没有影响　　到顺铂在体外的稳定性，也没有影响其吸收，但却　　削弱了顺铂对大部分儿科肿瘤细胞株的细胞毒作　　用。在该试验中DCA 不但没有激活凋亡蛋白酶　　caspase-3/7，还抑制了caspase-3/7 被顺铂和多柔比　　星激活的活性。此外，研究还发现DCA 影响了多　　柔比星的细胞毒作用，但对替莫唑胺没有影响，作　　者指出，对DCA 用于恶性肿瘤治疗还需进一步仔　　细观察和评估。由此可以看出，DCA 只对部分铂类　　药物起协同作用而不是全部铂类，其协同作用具有　　选择性，原因目前还不清楚，值得进一步研究。　　然而另一方面，人们将顺铂和DCA 结合却能　　使两者发挥协同作用，产生了意外的结果。一种名　　为mitaplatin 的新化合物是由顺铂与DCA 结合而　　成。当mitaplatin 进入细胞内，通过细胞内还原释　　放出顺铂和2 个单元的DCA 时，mitaplatin 能以顺　　铂攻击肿瘤细胞核DNA 并同时以DCA 攻击线粒　　体。mitaplatin 改变肿瘤细胞线粒体膜电位并通过　　释放细胞色素C 和凋亡诱导因子促进凋亡，增强顺　　铂杀死癌细胞的能力, 从而克服顺铂的耐药。进　　一步的研究证实了mitaplatin 能促进顺铂耐药肿瘤　　细胞株的凋亡，提高肿瘤细胞内铂浓度及改变其分　　布，促使耐药细胞株线粒体功能障碍，减少葡萄糖　　利用，减少PDH 磷酸化从而有效地抑制顺铂耐药　　细胞株的生长。　　有学者对另一个重要的化疗药物5-FU 进行了　　初步研究，也发现其与DCA 联合能增加抑瘤作用。　　Jingtao 等比较了DCA 和（或）5-FU 在体外对人结　　肠癌细胞的抑制作用，发现DCA 能抑制结肠癌细　　胞的生存能力并能与5-FU 发挥协同抗肿瘤作用；　　此外与单独使用5-Fu 相比，DCA 联合5-FU 能促　　进结肠癌细胞凋亡，同时观察到在这一过程中伴有　　Bcl-2、Bax 和caspase-3 蛋白的变化。　　2.2　与放疗联合　Cao 等发现DCA能阻滞肿瘤　　细胞周期G1 期并能增加肿瘤细胞的凋亡率，DCA　　联合放疗能增加野生型高表达Bcl-2 的人前列腺癌　　细胞对放疗的敏感性。实验同时还观察到线粒体　　膜电位发生改变，再次证实了DCA 作用于肿瘤细　　胞线粒体。　　2.3、与溶瘤病毒联合　肖连立等将DCA 联合　　ONYX-015（即腺病毒突变体d1152）在体外作用于人　　结肠癌细胞株，结果发现DCA 联合ONYX-015处理　　4 d 后对结肠癌细胞株HCT116、SW620 的增殖抑制　　率达到75％，对HT29 的杀伤效率也达到近54％，　　并且联合治疗并未增加对人正常细胞株L02 的毒　　性。同时结晶紫实验也证明联合治疗对肿瘤细胞的　　杀伤力要强于用DCA 或ONYX-015单独处理。　　谭渊等报道DCA联合溶瘤腺病毒ZD55 后　　对肝癌细胞的杀伤作用明显增强，而DCA 联合　　ZD55-Smac（Smac是一种线粒体蛋白）后对肝癌细　　胞的杀伤作用反而明显减弱，表明Smac基因的表　　达与DCA 对肿瘤的杀伤可能具有相互拮抗的作用。　　2.4、与血红蛋白联合　Zhang 等的研究显示　　DCA 与血红蛋白（Hb）结合后能抑制单核细胞白血　　病细胞株生长。DCA、血红蛋白与结合珠蛋白（Hp）　　形成稳定的DCA-Hb-Hp 复合物被白血病细胞吞　　噬，线粒体膜发生去极化从而抑制单核细胞白血病　　细胞株生长。DCA-Hb 为治疗单核细胞白血病提供　　了一个新的方向。　　2.5、与DNA甲基化抑制剂联合　Babu 等认为　　转运体SLC5A8 在肿瘤中表达沉默与DNA甲基化　　有关（SLC5A8 能非常有效地转运DCA使其进入肿　　瘤细胞内），DCA联合DNA甲基化抑制剂能降低　　DCA 的剂量从而避免其神经毒性，又不会影响其抗　　肿瘤作用。　　2.6、与碳酸氢盐联合　在肿瘤微环境中，细胞外酸　　性环境对肿瘤侵袭和转移起重要作用，一些研究显　　示口服碳酸氢盐能抑制小鼠转移性乳腺癌的扩散，　　但其结果并不肯定。鉴于DCA能高选择性作　　用于肿瘤细胞并通过抑制糖酵解来降低细胞外酸　　性环境，人们试图将两者联合以提高pH值来增加　　抗肿瘤效果。然而Robey等单独使用DCA不能　　有效地缩小转移性乳腺癌小鼠模型的肿瘤体积、减　　少转移及延长生存时间，同时发现DCA 联合碳酸　　氢盐亦不能显著增强碳酸氢盐的效果，认为这可能　　与肿瘤低氧微环境有关。　　3、DCA的安全性　　DCA在临床上用于乳酸酸中毒治疗已有40余　　年，安全性较好。其引起广泛关注的毒性反应主要　　是外周神经毒性，但各家报道不一。一项单盲安慰　　剂对照研究报道了30名线粒体脑肌病伴乳酸血症　　和脑卒中样发作（ MELAS）　　综合征的患者每天给予25 mg·kg-1 的DCA口服治　　疗，结果绝大部分患者出现了外周神经毒性症状，　　导致该研究被迫终止。与此相反，另一项随机双　　盲安慰剂对照研究却没有发现包括外周神经毒性　　在内的明显的毒性反应。尽管持续暴露于DCA　　与外周神经毒性发生相关，但还不能完全断定就是　　此药物或是潜在疾病的进展所引起。　　DCA引起外周神经损害的可能机制是通过降　　低髓磷脂碱基蛋白（ MBP）、P0　　蛋白（ P0）、髓磷脂蛋白（PMP22）和髓鞘相关糖蛋白（MAG）来减少雪旺细胞和背根神经节神经元的髓鞘形成，从而影响神经元和神经胶质细胞的活力。外周神经损害具有部分可逆性，停止DCA作用后髓鞘形成部分可逆。　　Stacpoole认为DCA能抑制自身的代谢，这可能　　也影响其药理作用并产生毒性反应，DCA 所引起的　　可逆性周围神经损害还可能与硫胺素缺乏有关。　　4、结论与展望　　越来越多的临床前期研究证实，小分子药物　　DCA在多种恶性肿瘤中发挥着独特的抗肿瘤作用，　　能特异性地抑制肿瘤细胞线粒体丙酮酸脱氢酶激　　酶（PDK），促进葡萄糖的氧化磷酸化，使线粒体膜去　　极化、膜电位降低，释放ROS和细胞色素C等，使　　细胞内Ca2+ 浓度和K+ 浓度降低，进一步诱导肿瘤　　细胞凋亡，抑制肿瘤细胞生长。将DCA与其他治　　疗方法如化疗、放疗、溶瘤病毒、DNA甲基化抑制　　剂等联合也显示出比单一治疗更为显著的抗肿瘤　　作用。同时DCA 还具有安全性好、可口服、价格低　　廉的特点，这说明DCA作为抗癌药物的临床应用　　与开发具有一定前景。然而，目前绝大部分研究仅　　限于临床前试验，急需开展大规模的临床试验来验　　证DCA的疗效及安全性，为临床使用提供充分的　　依据。
　　【2-DG对肺腺癌A549细胞增殖的影响及其相关机制】　　结果：2-DG 可以显著抑制 A549 细胞的生长，同时伴随着细胞内 ROS 产生增多和氧化型谷胱甘肽所占的百分比升　　高。2-DG 干预后，细胞内 CAT 和 GSH-Px mRNA 表达水平上调 , 而 SOD mRNA 的表达水平未出现明显变化。　　A549 细胞经 NAC 和 CAT 预处理后，2-DG 的抗肿瘤作用明显减弱，而特异性氧自由基清除剂 SOD 对 2-DG 的　　抗肿瘤作用没有明显影响。　　结论：2-DG 能够抑制 A549 细胞增殖，其机制可能与诱导 ROS 的生成，尤其是 H2O2的生成有关。
　　案例1 、提供者名字：JOY
2:27am　　我父亲名叫特瑞，今年62岁。2006年9月诊断出膀胱癌中罕见的腺癌，这种癌在膀胱癌中只有1-2%。此病恶化很快，通常从发现到死亡只有6-12个月。在诊断后他做了两次手术。第一次是切除肿瘤，第二次是摘除膀胱。可是因为肿瘤生长过度，医生没有能够成功摘除膀胱。原因是这个肿瘤长在膀胱上却已经连到腹膜。医生说病理检验证实癌症是弥散型，已经到处都是了。　　更为严重的是，我父亲在2002年做了心脏移植手术，必须服用抗排斥反应的药物，压制免疫系统，使它的功能接近零，以防对心脏发生排斥反应。因此，他不能接受任何形式的癌症治疗。医生说已经别无办法了。这等于送他回家等死。　　从他被诊断出癌症那天起，我就在寻找副作用最小的医疗方法。他每天必须服25粒药，实在太多了。我用电子邮件跟一位网上的医生联系，告诉他我父亲的饮食情况。他的体重已经从158磅降低到133磅，而且经常恶心、呕吐、晕眩。医生说这是“恶病萎靡”，是晚期癌症病人常见的现象，实际上是病人身体里面在自己吃自己。他说我应该购买一种产品叫做Haelan951。后来我找到了这个产品，但是太贵了，我买不起。我就根据它的成分表从维生素商家购买了它的成分，同时购买了二氯乙酸钠，开始给我父亲治疗。今天已经是治疗的第四周。　　他每天早上服用1/4茶匙的二氯乙酸盐，用8盎司的水混合送下。还要服用辅酶Q10、大豆（粉）、左旋谷氨酸、欧米加3-6-9、“Pro-Biotoc Acidophilus"、诺尼（果汁）、维生素B-1、还有锌。结果两周内他的食欲显著变化，呕吐减少。现在已经没有任何呕吐、恶心、晕眩了。体重现在是144磅，在两周内就增加了11磅。而且胃口大增。在服用这些药物前他已经不能走路，现在已能走，还能做运动。真是令人感到惊讶。他的皮肤颜色也好转了，手臂肌肉恢复。原先因为肿瘤引起的肌肉痉挛现象也消失了。　　我和我的家人都丝毫不怀疑二氯乙酸盐是唯一的直接原因。理由是他没有接受任何其他的治疗。另外，他没有任何副作用。我母亲说他昨天3个半小时没有服止疼片也没有抱怨。　　可惜的是，我们还没有做CT扫描，也没有医生全程监护，因为他们也没有得到资助。总之我们可以清楚地看到他的好转。如果各位有什么问题，请提出，我将尽力协助。上帝保佑大家。
　　案例2:　　发帖者：Iwiillwin
04:08am　　我在25个月前做了前列腺切除手术。在过去14个月中，我的PSA(前列腺特殊抗原)指标一直在猛增，从11个月前的0.02上升到1个月前的0.19。从切缘比较大来看，这应该是前列腺床的肿瘤残余所引起的，不是转移。按说前列腺切除手术后PSA指标应该是零或接近零。我的PSA上升后，医生说等到至少2.0（这是个门槛，在生化意义上，超过它就说明原来的治疗失败），再放射治疗。按我的情况，放疗治愈的机会只有30%
. 我不打算听任癌细胞自由生长。6个月前我开始采取营养补充疗法，包括采用Avemar（小麦胚芽提取物）方法，加上静脉注射维生素C。我的医生是与美国替代医学学院ACAM协作的。　　静脉注射维生素C降低了PSA指标的上升速度，但是并没有把它稳定住。在过去14个月中间我做了7次PSA检验，发现它一直在上升。所以我决定放弃放射治疗（再说还可能发生二级癌症）。我决定试一试二氯乙酸盐。我的医生同意全程监察我的肝功能和其他指标。我自备了二氯乙酸盐，开始服用0.5g，一天两次，相当于15mg/kg。我还服用150mg的苯磷硫胺，一天两次。维生素B-100，一天两次。这样进行了三周。
　　我原本希望看到的是PSA指标小幅度下降。但在进行到第三周，检查结果令我的医生和我都大吃一惊，我的PSA降低到0.8。我在开始二氯乙酸盐治疗前，为了减少干扰，把静脉注射VC给停掉了。因为我的剂量相对较低，带来的副作用可以忍受，就是偶尔手指头会发颤。我要继续两周的二氯乙酸盐治疗，再进行一次 PSA检验。希望它继续下降.....　　我知道我的条件允许我用较低的DCA剂量和搭配的疗法，因为我还远不到癌症晚期的程度。我不太相信需要大剂量DCA，在这个剂量下可能身体需要足够时间来消灭癌细胞。我的剂量是15mg/kg/day，看来对我合适。
　　案例3　　在美国网站上有一位中国同胞发了一个帖子，介绍他父亲患肺癌，用二氯乙酸盐治疗的情况。现在译出，供大家了解。　　发帖者：Rainbow Gao　　我父亲在日诊断出肺癌。幸运的是，我们发现在1月19日一家英国网站上有一篇DCA的消息。我们于是寻找这个药。【又是运气，我们在一家中国工厂找到了】。从1月底我父亲开始服用，他拒绝了其它的治疗。现在，他的状况良好，体重没变，吃得多，不再咳嗽。经过两个月，他做了一次CT扫描，结果肿瘤维持原来的大小，但形状有变化。在这两个月中，他发过一次高烧，是在服药的第四天。后来有过几次低烧，发了又退。此外他不觉得有什么不好。　　我为什么在你们网站上发这个帖子呢？因为我们得不到任何专业的协助，我们试过，没有得到医生的任何建议。我们想跟其他服用二氯乙酸盐的人交流经验。　　他回答美国的跟帖，说他父亲得的是非小细胞肺癌，服的药是保肝的。看来有可能他说的药是【二氯乙酸二异丙胺】。因为他提到保肝。　　我已经找到同胞Rainbow Gao在美国网上发表的回答帖子。他给他父亲服用的就是二氯乙酸二异丙胺. 可以说，这是用二氯乙酸二异丙胺产生效果的第一个重要报告。原因是，他的父亲没有服用其他药物，也没有用化疗和放射疗。维生素只在第一个月服过，后来停掉了。关于服用中药部分，没有说明。大家请关注这个案例的进展。
　　非常好的材料，谢谢您！
　　【服用DCA还要加服什么？】　　美国网上的发言人多数是业余，很多人不知道，加州大学的老科学家帕克教授的实验室，早就把抗氧化剂研究得相当清楚。虽然科学不断进步，但帕克教授教我们的知识，不仅不过时，正是大显身手的时候。简言之，他认为，维生素C、维生素E、辅酶Q10、谷胱甘肽、硫辛酸五员大将，构成一个抗氧化剂网络。他们互相补充，轮番上阵，跟自由基战斗，保护细胞。在用DCA治疗癌症中，光靠维生素C，当然不够。因为它出战自由基，是要把电子拿出来中和自由基，等于自己丧失电子，先就变成了弱自由基，退出下一轮战斗。这时，别的抗氧化剂就伸出援手，捐献电子给它，让它归队再战。VC是水溶性，到处游走，本是冲锋部队，能够不断更新再投入战斗，全靠其他战友。如此，当然要补充其他的抗氧化剂了。　　主要的是硫辛酸、辅酶Q10两位。可惜硫辛酸在市场上购买不易。说实话，我一直奇怪，咱们国家那么多的大药厂，怎么就不知道美国的帕克理论？美国连沃尔玛都卖硫辛酸，它还是治糖尿病的好药。至于辅酶Q10，这里是作为心脏病的非处方药在卖，就是贵。现在国际市场价钱大跌，可咱们不接这个轨。这个辅酶是美国科学家发现的，但是老板因为它是天然存在物，不能登记专利，就不肯下钱，还把技术卖给日本。日本发明了生产工艺，今天成了世界上第一大生产国。日本人连牙膏里都加上辅酶Q10，来防治牙龈病。　　多说两句辅酶Q10，美国早就有研究，证明辅酶Q10可以治疗乳腺癌。这东西癌症病人一定严重短缺，尤其是年纪大的。年轻的动物，包括阿伯塔大学的老鼠，身体里面的辅酶Q10充足，而癌症病人呢？年老体弱，体内辅酶Q10下降的利害。现在一般认为每天应补充50毫克到100毫克，更不用说癌症病人了。　　这样，加服维生素C、硫辛酸、辅酶Q10，来组成配合二氯乙酸钠的战斗队，跟癌症大战一场，怎么样？现在有些号称治癌配方药你就可以省了。我们的武器库里面，还有不少呢，大家要有信心，随着条件成熟，我们一定会取得胜利。
　　一位名字叫做约翰的化学家发表帖子，他的意见是，用二氯乙酸盐和抗氧化剂两者，还不够。他认为，癌细胞的pH值应该从酸性向碱性转化。一个是DCA对乳酸起作用，减少乳酸，就降低了细胞的酸性，但是力度不够。也许老鼠容易做到，但是人体缺少再加大力度的能力。他建议减少饮食中会增加细胞酸性的东西，不喝酒。　　怎样测量细胞酸碱度呢？他说可监控服药后的体液的pH值。主要是保证抗氧化剂确实在遏制癌细胞的生长，测量的对象是唾液和尿液。用精确的pH计，精度要达到0.02度，这是用pH试纸做不到的。他期望很小的变化，例如升高0.1度就说明抗癌在进展中，检验唾液和尿液的酸碱度，指标朝碱性变化就代表DCA有效，但是要用很精确的检验计。
　　【二氯乙酸钠可预防动脉血管再狭窄】　　虽然癌症研究受到广泛重视，但在美国等国家，冠心病仍是人类死亡的最大杀手。支架和搭桥手术是治疗冠状血管狭窄的有效手段，但是手术后血管再次狭窄仍给临床治疗带来巨大挑战，血管再狭窄的典型病变是平滑肌和新生内膜细胞过度增生导致的管腔闭锁。　　今天《自然》来自德国汉堡大学心脏中心的一项研究发现，二氯乙酸盐可以在不影响内皮化的前提下，特异性抑制平滑肌细胞增殖，提示是一种理想的治疗血管再狭窄的潜在药物。　　研究首先采用人类动脉平滑肌细胞建立临时过度增殖模型，研究发现平滑肌过度增殖时细胞线粒体具有膜电位超极化改变，2型丙酮酸脱氢酶激酶是细胞线粒体膜电位超极化的关键调节蛋白，该蛋白酶激活是平滑肌增殖的关键因素。　　采用抗增殖药物、二氯乙酸钠或慢病毒【阻断2型丙酮酸脱氢酶激酶】能避免受损伤的血管细胞线粒体膜电位超极化，促进细胞凋亡，抑制平滑肌细胞增殖。研究分别用人类乳腺和冠状动脉、大鼠主动脉、兔髂内动脉和猪冠状动脉等模型，都获得类似结果。和许多常用的抗增殖药物不同，【二氯乙酸钠不会抑制血管内皮形成】。因此针对平滑肌细胞线粒体膜电位超极化、促进平滑肌细胞凋亡是一种预防血管再狭窄的新策略。　　二氯乙酸钠过去已经被广泛研究，曾经有研究发现该药物能提高葡萄糖的利用，能降低血糖，也具有抑制脂肪和胆固醇生成的作用。二氯乙酸盐可通过激活丙酮酸脱氢酶复合体（现在的研究是阻断2型酶），促进乳酸氧化代谢，治疗乳酸酸中毒，能治疗心肌缺血导致的心脏功能障碍，但这种物质能导致维生素B1的缺乏，引起周围神经炎等副作用，因此一直没有被批准进入临床使用。因为这个小分子物质非常容易制备，曾经有不少人希望将这种药物作为治疗癌症的药物。10多年前，Cypros公司就曾经将二氯乙酸钠作为脑损伤药进行开发。Questcor公司也将二氯乙酸钠Ceresine作为先天性乳酸性酸中毒的治疗药物进行开发，【已经进行了III期临床研究】。如果获得许可，本品将是用于先天性乳酸性酸中毒的第一个药物。本品通过降低毒性物质(乳酸盐)的水平而起作用，而这一毒性物质可抑制三磷酸腺苷的产生。本品可用于减少大脑中乳酸的积累，在局部缺血或受损的大脑组织中会有乳酸积累，由此因能量产生停止和氢离子浓度降低而至细胞死亡。因此也有可能具有治疗各种组织缺血损伤的作用，对剧烈运动引起的乳酸积累也可能具有作用。
　　微小RNA跨物种“谋杀”　　通过给小鼠喂食生大米，科学家发现它们的血液和肝脏中，MIR168a的浓度确实因为饮食中MIR168a的增加而增加了。增加后会产生什么其他的影响呢？　　要预测植物微小RNA的增加能造成什么样的生理结果，得先明白微小RNA是如何工作的。在细胞里，DNA像写满遗传信息的蓝图，在适当的时候被“复印”成信使RNA（mRNA），再去指导蛋白质的合成。而微小RNA就像杀手，非常有目标地找到自己要谋杀的信使RNA，让它们没法继续变出蛋白质。当然，微小RNA找目标不看照片，而是看信使RNA和它的匹配度，要是信使RNA上某些片段它们恰好能结合上去，这些信使RNA就被视为该死的目标。那么来自植物的MIR168a在动物体内的谋杀目标是谁呢？　　经过序列比对，科学家们推测，它在动物体内确实有一个信使RNA目标，这个信使RNA指导合成“绑架”低密度脂蛋白的蛋白，这个绑架者主要分布在肝脏。也就是说，MIR168a这个微小RNA专门对付绑架者，MIR168a若是升高了，肝脏里绑架者就少了，低密度脂蛋白不受绑架，在血液里的浓度就会慢慢积累变高。　　果然，他们发现，吃了大米以后，小鼠体内MIR168a很快升高，3天后，血液中低密度脂蛋白胆固醇也变多了。这一切都验证了张辰宇的猜想，同时让科学界难以置信：来自植物的微小RNA竟然是一个超级杀手，可以跨物种执行谋杀任务！
　　一方水土养一方人！可是，如果植物这么厉害，吃下去还能调节我们的基因，那我们是不是该对它们敬而远之？【即使这种调节途径是存在的，我们在亿万年演化中也一直被调节着，身体早就达到了平衡。】不过或许为中国老话“一方水土养一方人”找到了科学注脚，因为，如果小鼠实验里得到的结果真的能推演到人类，或许就能解释为什么东方人和西方人相比，虽然不那么胖，也会得糖尿病——因为东方人以大米为主食，西方人的饮食则以面包为主，“因此吃米和吃面可能是不一样的”。当然，饮食能影响人体的因素很多，microRNA的调节只是一种猜测。归根结底，目前生物体的实验还处在小鼠的阶段，将小鼠的结论直接推广到人还有些大胆。而且最重要的是，microRNA的跨“界”调节到底是通过什么机制发生的呢？只有明确发生机制，才能更好地解释现象，更好地指导未来的应用。血液中的小囊泡可以把microRNA装载起来，运送到身体其他部分，小肠绒毛也可能把游离在附近的来自植物的microRNA吞进来，包裹进小囊泡，再把小囊泡吐到血管里。随后，囊泡顺流而下，若是行至肝脏，这些囊泡可能被肝细胞吸收，microRNA被释放，于是结合它的目标信使RNA【mRNA】，让低密度脂蛋白的绑架者数量减少，造成血液里的坏胆固醇升高。 这个过程听起来像破案故事一样激动人心！怎么才可能亲眼看到这个过程呢？使用人体细胞模拟了上述场景，首先把大量合成的MIR168a microRNA“喂”给体外培养的（也就是在平皿里培养的）人上皮细胞（小肠绒毛就是一种上皮细胞）,接着收集这些上皮细胞分泌的小囊泡,再转移给在另一个平皿里培养的肝脏细胞。然后他们发现， MIR168a所要谋杀的绑架者在肝脏细胞里的量果然减少了。这样的细胞实验确实证明了猜想的机制是可行的，然而它毕竟是在相互分隔的两种培养细胞之间做的，而不是在生物体的层面，所以这套机制只是被初步验证，远非确凿。想要确凿地说清植物microRNA对人体的作用机制，还有待更精彩的实验,而且在几十种存活于人体的植物microRNA中，只发现MIR168a这一种会对动物产生作用，因此有人认为结果或许是巧合。来自捷克科学院分子遗传学研究所的Petr Svoboda认为，在张辰宇的实验中，植物的microRNA在人体内检测到的量很少，这个浓度的microRNA是否真的能对人体产生影响值得怀疑。　　=============================　　“含量少是要看和什么对比”，MIR168a的浓度虽然占人体microRNA的总量少，但它和人体自身的一些microRNA浓度相当，足以发挥功能。　　=============================　　国外的思维，总是想着用一些人工合成的化合物调控人体。前面说过了，干扰核糖核酸是外来的，人体生理状况下根本没有这一套调控机制。但是microRNA就不一样，它们是影响了高等动物几百万年的内源性的调控机制，正常生理状态下也在随时随地调控。　　==============================　　不管怎么说，植物里能对动物起作用的因素有很多。这项研究仅仅说明，植物或许还存在这样一种途径，来对动物的身体进行调节。可以相信的是，在演化的尺度上，虽然动物同植物共同走过的岁月短得无足挂齿，在分类学上，虽然它们确实被归纳在遥远的两端，但动物和植物一直在用各种方式共同影响、彼此渗透，甚至传递信息。
　　以前看过一本书，说的是关于开发大脑潜意识。一般人一生只是开发了1%-3%，就连爱因斯坦也只是开发了10%。那么，耳鸣人既然能够听到自己大脑皮层听觉中枢里面潜意识里面的声音，是否说明耳鸣人开发潜意识更成功？如果是这样，耳鸣人是否应该感到更骄傲和自豪？大家一起高兴一下！　　
　　另外，说点题外话，在漫长艰难的人生旅程中，一些让人高兴的事，必然给人生注入兴奋剂，让人生充满希望和幸福感，有利于抗癌。　　女儿今年升高中，由于成绩特别好，非常优秀，直接升入高中尖子班，高中三年不用花一分钱，而且学校每月给我女儿400元生活费，平时只要考试成绩进入全县前二十名，都会给予几千的重奖。同时高中开学后马上给予2000的现金奖励，就连平时买课外资料的钱都由学校给。如果考上清华北大，学校给予五万奖励，丰都县政府给予五十万奖励！　　虽然清华北大难考，但是所有的名牌高中学校，还是会把清华北大作为学生努力的标杆！女儿，努力吧，老爸和你一起努力。不放弃、不妥协！活着就是王道！　　
　　肌苷，又名次黄嘌呤核苷。　　
　　不论肌苷、三磷酸腺苷，都属于细胞内代谢所必须。我们人类活着，可能很少去思索能量问题。可是，极度饥饿时那种瘫软无力的感觉，其实就是细胞内ATP【三磷酸腺苷】已经耗竭，这时候哪怕喝点葡萄糖水，休息几分钟，都会感觉生命的能量正在回归！　　所以，【细胞癌变，可能真正的原因是细胞饥饿】。细胞最必须的两样东西是葡萄糖和氧气，其它所有物质的代谢，都得以葡萄糖和氧气为动力，否则一切生命活动都无法进行。造成细胞缺氧、缺葡萄糖的关键原因，是因为【血液淤阻】。细胞缺氧、缺营养，而且细胞代谢废物也没法及时清除，【因为血液这辆运输车老残破旧效率低下】！
　　所以，从正本清源角度、从源头拔除致癌原因，关注细胞外液很重要！细胞外液就是流动、包围在细胞膜以外的液体，包括血浆、组织液、淋巴液、脑脊液等。它们的功能就是给细胞输送养分和氧气、排出细胞代谢废物。　　现在人高脂肪、高蛋白吃的太多，血液里脂肪酸、大分子蛋白质片段也很多！　　人类是属于植食性动物兼杂食性动物，老虎、狮子、狼才是肉食性动物。肉食性动物胃里盐酸浓度是人类的10倍，所以它们能够把蛋白质全部分解成氨基酸。但是人类就不行，所以大部分动物蛋白被人体小肠上皮细胞以多肽【蛋白质片段】的形式吸收入血。这些蛋白质片段、脂肪酸等最主要的缺点就是造成血液粘稠。人体为了自保，为了尽快从血液里清除脂肪酸和蛋白质片段，就会启动胶原蛋白合成机制，这是一类典型的大分子蛋白质，分子量达到几十万、上百万。可是这么多胶原蛋白应该存放在哪里？存放到毛细血管的基底膜，造成血管壁变厚，接着变硬变脆，这就是动脉硬化。　　那么，血液里的养分、氧气，要想透过这么厚厚的胶原蛋白层，容易吗？非常不容易！　　同时，由于细胞内缺养分、缺氧，造成细胞内乳酸堆积！乳酸有什么特点？沉淀蛋白质！所以这些高浓度乳酸进入淋巴液以后，沉淀淋巴液里很多的免疫细胞和免疫球蛋白以及免疫因子，不只是造成淋巴免疫功能降低或丧失，而且造成淋巴液胶质化，形成浓稠的半流动半凝固状态，似凉粉似果冻！细胞处于这样的液体环境里，就好比人陷身污泥浊水，那感觉好受吗？　　所以，善待自己，首先得从清净饮食开始：不喝人工添加剂饮料、不吃煎烤油炸食物、不抽烟不喝酒、尽量少吃动物性食物、尽量不吃化肥农药激素种出来的蔬菜水果、尽量控制食物的能量蛋白脂肪浓度、尽量生吃，等等！　　别说做不到！严格的清净饮食，甚至有人在三个月内让5厘米的肿瘤从体内消失！虽然肿瘤消失自愈的人群只占癌症人群的2%不到，但是少并不等于没有！也有些人比较极端，直接住进古庙，直接和出家人的生活接轨。成功来自于无上的信念和坚决果断的执行力。
　　用化学毒物来清洗化学毒物，这种方式能行吗？　　可是人们用洗洁精清洗餐具，用漂白粉清净自来水。。。　　同样，这种思维也被用于对癌症实施对抗治疗！结果就是两败俱伤。　　
　　植物次生代谢物的不确定因素：　　自然界先有植物再有动物，大多数植食性动物依靠植物为生，肉食性动物间接依靠植物为生【吃肉】。　　植物次生代谢物的概念，是相对于植物初生代谢物而言。植物初生代谢物是形成植物体的主要成分，比如玉米种子里含有蛋白质、脂肪、碳水化合物、维生素、微量元素和矿物质、膳食纤维。而植物以初生代谢物为原料进一步合成的一些含量很少、分子结构高度复杂的成分，就是次生代谢产物。　　植物合成次生代谢产物，是进化历程里一种自我保护机制。例如柑橘、橙类水果，外果皮含有的橙皮苷、橘皮苷等苦味成分，不过是为了让果实不会被其他动物吃掉，从而保护果实内的种子完整性。或者是植物为了抵抗干旱、封杀、盐碱、宇宙辐射等不良因素而分泌合成一些次生代谢物。　　植物次生代谢物分为三大类：酚类、萜类、含氮化合物。而每一类化合物都有几千种甚至几万种。而且就算是一种植物体内也可能有几百种或上千种植物化合物单体物质。　　动物食用植物性食物，主要目的是利用其中的初生代谢物产生能量，维持生命、繁衍生殖等。当然，同时也就摄入了种类繁多的次生代谢物。　　至于使用次生代谢物的单体成分治疗，比如长春花碱、紫杉醇、麻黄素、水杨酸等。能够被商业化开发利用的单体成分很少很少。当然，马兜铃酸作为一种单体成分，带给人类的是一场灾难，大量的马兜铃酸肾病患者就是事实，不论是中国还是欧洲，都有很多人深受其害。　　所以，植物次生代谢物的风险以及不确定性，在于种类繁多不可控制。比如吃下去一个西红柿，我们到底摄入了多少种植物生化物？有没有300种？它们的分子结构怎样？有没有对人体有害的生化物？怎么防止有害生化物的影响？　　所以从食物角度说，就是品种尽量多样化，搭配组合，尽可能避免某些成分对人体的不利影响。因为植物长在那里，它们的本意并不是被动物吃掉。只是动物们为了生存和繁衍，必须吃掉它们。在纯野生世界里，也不排除动物吃了某些植物而中毒死亡。那么，也不能排除，人类吃了某些植物而增加了致癌风险。　　所以人类和动物对于植物的利用，本身也是一个不可控制、具有风险的过程。
　　植物次生代谢物的三种主要前体是：乙酸、莽草酸、氨基酸。都是分子结构很简单的小分子化合物。为什么植物体要从简单到复杂，可能是一种进化机制。
　　“植物化学物”指的是由植物产生的多种化合物，包括类黄酮（见于大豆、鹰嘴豆和茶）、类胡萝卜素（见于冬南瓜、香瓜和胡萝卜）、花青素（见于茄子和红球甘蓝）和硫化物（见于大蒜和洋葱）。虽然食用蔬菜和水果能够降低癌症风险，但是尚没有证据表明植物化学物与此有关。　　【类黄酮】　　类黄酮又称生物类黄酮，为人类饮食中含量最丰富的一类多酚化合物，广泛存于水果、蔬菜、谷物、根茎、树皮、花卉、茶叶和红葡萄酒中。目前为止，已经确认有四千多种不同的类黄酮。　　【类胡萝卜素】　　在自然界中，类胡萝卜素广泛分布且被大量合成于高等植物的光合、非光合组织（包括叶、花、果及根）以及微生物（包括藻类和某些光合和非光合细菌）中。许多动物（尤其是水生动物）的体内也含有丰富的类胡萝卜素，如：鸟纲动物的毛、皮及蛋黄中经常有大量的类胡萝卜素存在。但到目前为止，没有证据证明动物自身可生物合成类胡萝卜素。所有动物体内的类胡萝卜素均是通过食物链来源于植物和微生物。　　严格来说，天然类胡萝卜素可被考虑为：植物活细胞中生物合成的产物或动物体内代谢过程的产物。　　【花青素】　　花青素是纯天然的抗衰老的营养补充剂，研究证明是当今人类发现最有效的抗氧化剂，它的抗氧化性能比维生素E高出五十倍，比维生素C高出二十倍。它对人体的生物有效性是100%，服用后二十分钟就能在血液中检测到。花青素在欧洲，被称为“口服的皮肤化妆品”。　　【有机硫化物】　　大蒜和洋葱均是富含硫化物的蔬菜，因为含有硫的成分，所以有一股特殊的气味，也因此成为人们烹调时常用且独特的调味品。富含有机硫化物的蔬菜、水果主要有两大类：一类是百合科大蒜、洋葱、葱、韭菜等；另一类是十字花科盖菜、花椰菜、青油菜、羽衣甘蓝、圆白菜、萝卜、芜菁等。热带水果中的榴莲、木瓜及一些坚果中也含有多种成分的有机硫化物。　　硫元素是构成人体结构的重要矿物元素。人体无论是指甲、头发、皮肤，还是内脏器官、结缔组织等都含有丰富的硫化合物，构成肌肉组织的蛋白质中更是富含硫化物。也就是说，没有硫化物，就不可能有生命现象了。
　　糖代谢有2种途径：线粒体氧化磷酸化、糖酵解。正常哺乳动物细胞在有氧条件下，糖酵解被抑制。然而，【1920年，德国生化学家Warburg发现：肝癌细胞的糖酵解活性较正常肝细胞活跃】。提出：在氧气充足条件下，恶性肿瘤细胞糖酵解同样活跃，这种有氧糖酵解的代谢特征称为瓦博格效应，表现为葡萄糖摄取率高，糖酵解活跃，代谢产物乳酸含量高。　　=========================　　后来的研究发现，癌细胞恶性程度越高，越偏向于糖酵解，就算氧气供应很充足，癌细胞还是使用糖酵解方式代谢。这也说明，癌症治疗中采用的高压氧舱治疗，技术上可行，疗效方面不可行！　　“激活线粒体”！正是基于这个理论，是最近五年非常流行的、被广泛认同的抗癌机制。
　　p53是迄今为止细胞中最为重要的肿瘤抑制因子之一,人类50%以上的肿瘤细胞中都发现有它的缺失或突变。所以,p53在细胞的生长发育、周期调控、DNA修复以及细胞凋亡等过程中发挥着至关重要的作用。　　实验证明,p53可以与磷酸戊糖途径上第一步反应的关键酶“葡萄糖-6-磷酸脱氢酶”相结合,并且抑制它的活性。在细胞正常的情况下,p53参与阻止这一旁路的进行,细胞中的葡萄糖因此被主要用于酵解和三羧酸循环,通过这些途径产生细胞生长所需的大量能量。　　但在p53发生突变或缺失的肿瘤细胞中,由于p53的突变使它失去了与葡萄糖-6-磷酸脱氢酶结合的能力和对该酶的抑制,大量的葡萄糖通过这一旁路被消耗,只能进行大量的生物合成,满足了肿瘤细胞的快速、无限生长。　　这一研究还首次提出,p53除了具有基因转录活性外,还具有催化功能,能使葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性降低。　　===================================　　激活线粒体的第一步，是在细胞质【胞浆】里进行，葡萄糖酵解产生丙酮酸，丙酮酸被转运进入线粒体，生成乙酰辅酶A，再参与三羧酸循环供能。　　而癌细胞启动了旁路代谢，葡萄糖经过6-磷酸葡萄糖脱氢酶催化酵解，生成【6-磷酸葡萄糖】，通过磷酸戊糖途径进行代谢。　　癌细胞里特异性的磷酸戊糖途径如下:　　
　　正常细胞在细胞质里也依赖于糖酵解，生成丙酮酸，丙酮酸是线粒体有氧代谢的起始物。　　
　　癌细胞生长很快，过快的生长使得细胞经常处于一种缺氧状态，于是癌细胞就关闭了需要线粒体的有氧氧化，能量则是通过葡萄糖的无氧酵解提供的。这个和巴斯德效应相呼应，所谓巴斯德效应是说细胞代谢中无氧酵解的流通量依赖于线粒体提供的能量。Warburg假说或是Warburg效应是说当线粒体功能受损后，细胞则通过增强无氧酵解来提供能量，葡萄糖代谢至丙酮酸 (pyruvate)后不再通过线粒体的三羧酸循环进行有氧氧化，而是通过乳酸脱氢酶（LDH），转变成乳酸排出细胞。
　　肾上腺糖皮质激素治疗【脑损伤、脑水肿】的作用机制：　　(1)改善外伤后受损伤的血脑屏障通透性的功能：主要是糖皮质激素具有稳定细胞膜结构的作用，能抑制细胞膜脂质过氧化反应，在一定程度上减少了伤后因缺氧而产生的过氧化物；　　(2)增加损伤区的血流量：其机制是糖皮质激素能直接或间接地阻止在伤后因应激反应所产生的大量去甲肾上腺素和5－羟色胺等生物胺引起的血管收缩作用；　　(3)稳定细胞膜的离子通道：脑损伤后早期就可发生钾离子向细胞外转移和钙离子内移。伤后早期应用糖皮质激素，就能使钙离子在细胞膜上的通道稳定，减少钙离子内移和钾离子向细胞外转移，阻止细胞损害，有利于继发性脑水肿的治疗。　　=====================================　　【脑肿瘤手术就是最大的脑损伤】！所以医生在术后一定要病人坚持服用地塞米松。其实不过是把脑组织细胞内液体转移到细胞外液，比如转移到脑脊液、淋巴液，通过尿排出。地塞米松本身不具有利尿作用，只是把液体转移到皮下，而且有强烈潴钠作用，所以容易造成皮下水肿。
　　阿司匹林又名乙酰水杨酸，具有解热、镇痛、抗炎、抗风湿及抗血栓作用。近年来国内外有大量的研究发现，长期服用小剂量阿司匹林具有抗癌作用，可降低多种癌症的发病率；体外试验研究也表明，阿司匹林可以抑制许多癌细胞的生长，促进其凋亡。阿司匹林抗癌作用的新发现，对防治癌症具有现实意义，因而引起了广泛关注。
　　共对超过7万名随机抽取的对象进行了51组试验。研究结果显示了阿司匹林对于癌症治疗防控的良好效果，每日服用阿司匹林的癌症患者比不服用的患者癌细胞扩散的几率要低三分之一，而已被诊断出癌细胞将大幅扩散的患者，在服用阿司匹林后癌细胞扩散幅度只有预计的一半。　　该研究显示，阿司匹林能够阻止癌细胞与血小板的结合，进而阻断癌细胞的传播。目前，研究显示，阿司匹林在治疗肠癌、乳腺癌、喉癌、前列腺癌等常见癌症上都起到了一定效果。该研究称，连续五年每天一片阿司匹林，能减少37%的癌症致死率。　　如何正确服用阿司匹林？　　有服药需求的患者，在饭后服用一颗含量为75毫克的阿司匹林片剂，每天最多一次。最好用牛奶送服，因为牛奶有助药物吸收。　　===================　　研究人员发现，实施阿司匹林疗法的患者，其活检组织平均累计的新突变比那些没有服用阿司匹林的患者要低10倍。　　这是科学家首次用超过10年的时间，对来自于患者体内的癌前组织进行全基因组突变率测量，也是第一次评估阿司匹林是怎样影响这些突变率的。　　======================　　美国研究人员把两种阿司匹林衍生物混合在一起制成一种“超级”阿司匹林。实验结果显示，这种新型阿司匹林能够有效抑制十多种恶性肿瘤生长，而且无损实验鼠正常细胞。研究人员说，将“超级”阿司匹林开发成适用于人的药物仍需数年。
　　这种新型阿司匹林能够抑制结肠癌、胰腺癌、肺癌、前列腺癌、乳腺癌、白血病等11种恶性肿瘤细胞生长，而且无损正常细胞。　　这种“超级”阿司匹林名为一氧化氮硫化氢(NOSH)阿司匹林，由先前开发的两种阿司匹林衍生物混合而成，一种衍生物能够释放一氧化氮，有助于保护胃黏膜，另一种释放硫化氢，提升阿司匹林抗癌能力。　　研究人员发现，两种衍生物混合起来比任何一种单独使用更安全；就抗癌效力而言，混合物比一氧化氮阿司匹林强1.5万倍，比硫化氢阿司匹林强80倍。　　这意味着，基于这种混合物开发的药物，只需较少剂量就能发挥足够作用，减少潜在副作用。　　药效强约25万倍　　研究人员发现，一氧化氮硫化氢阿司匹林对培养皿中癌细胞的效力，24小时后比普通阿司匹林强10万倍，72小时后强大约25万倍。　　研究人员让实验鼠携带人类结肠癌，让它们口服一氧化氮硫化氢阿司匹林，结果癌细胞自我消亡，肿瘤萎缩85%，有效抑制癌细胞扩散，显著延缓肿瘤生长，而且对实验鼠无毒副作用。　　
　　英国研究人员近日说，中老年人如果长期小剂量服用阿司匹林，可以显著降低罹患某些癌症的风险或者降低死亡率。英国玛丽女王大学癌症预防中心教授杰克·祖兹克及其研究团队在英国《肿瘤学年报》杂志发表报告，公布了他们的研究结果。　　通过分析超过200组阿司匹林抗癌效果研究和临床试验，他们发现，如果10年连续服用阿司匹林，肠癌发病率可降低大约35%，死亡率减少40%；食道癌和胃癌发病率可降低30%，死亡率减少35%至50%。　　为达到防癌抗癌效果，50至65岁的人群需要5年至10年坚持服用阿司匹林，每日75至100毫克。如果服用阿司匹林至少10年，这一年龄段中，男性患癌、中风和心脏病的几率可降低9%，女性发病率降低大约7%。　　作为廉价非处方药，阿司匹林通常用于缓解疼痛。它也可降低血栓风险。但是，阿司匹林可导致胃出血，因而大量服用有风险。　　如果服用阿司匹林10年，消化道出血的风险可从2.2%增加至3.6%，对少数人群构成致命危险。尽管有一些不可忽视的严重副作用，每天服用阿司匹林似乎是继戒烟和减肥之后我们要做的最重要事情，也许更容易做到。
　　阿司匹林和吲哚美辛，都属于非甾体类消炎药。所以，癌症实际是一种炎症反应。
　　欧美国家的居民，对于阿司匹林奉为圣药，有很多人几十年奉行这种自然疗法。东方人试验这个药物的人群不多，原因在于东方人比较浮躁，追求快速高效，【要么就是治死要么就是治好】。西方人信奉基督教，他们认为人是有罪的，所以他们对于生命并不执着。
　　自己实证的体会:适度的活性氧【ROS】是身体所必须的！　　FAO推荐人体一天对维C的需要量最大50毫克。可是在治疗疾病的过程中，很多人使用大剂量的维C，国外甚至有人每天服用12克，还有一个组织建议每天服用80克。当然，不论是12克还是80克，肯定是浪费，只要超过1克，都从尿里排掉了，所以常用剂量是每天500毫克。　　以每天600毫克的剂量连续服用维C，15天以后会有什么现象？　　首先是走路的时候，有一种水上漂的感觉，腿部特别轻松，轻松到好像腿不存在。　　肺部特别凉爽，凉爽到自己都感觉肺部是凉的，一点热气都没有。　　脑组织特别清醒，自己都感觉血管全部疏通，而且感觉脑部是空的，有一种灵魂出窍的感觉。　　当然，我是搭配银杏叶片一起服用，银杏叶片每天240毫克。银杏叶片也是强力抗氧化剂，当然维C也是公认的抗氧化剂。　　当组织细胞内的活性氧全部被还原，组织细胞处于高度还原态，就出现上述现象。　　当然，这种现象，连我自己都觉得不自然，感觉血液里、细胞里都没有脂肪酸了，连高密度脂蛋白也很少了，更感觉不到胆固醇了。毕竟我们怎么吃蔬菜水果补充维C，也不能达到这样的程度。所以我可以肯定，高纯度的维C片，不适合长期补充，更不适合大剂量服用。我们人体是需要活性氧的，它关系到人体的精力、体力、氧化还原电位、细胞的发育分化凋亡、代谢废物的氧化排出等。　　
　　【黄酮类化合物】是植物色素，它来源于苯丙氨酸， 绿色植物的叶、茎、花瓣及果实中都富含黄酮类化合物。根据营养学家的研究，人在正常饮食下，每天平均摄入约1～2g黄酮类化合物 。
　　药企康恩贝卷入采购非法银杏叶提取物事件　　日 11:16　　京华时报讯
近日，桂林兴达药业有限公司非法银杏叶提取物流向众多药企的事情引起关注，记者昨天获知，药企康恩贝也卷入到采购非法银杏叶提取物事件中。　　5月19日，国家食药监总局通报称，桂林兴达将银杏叶提取生产工艺由稀乙醇提取改为3%盐酸提取，同时该企业还从不具备资质的企业购进非法银杏叶提取物，用于生产银杏叶片，并将外购的提取物销售给其他的药品生产企业，伪造原料购进台账和生产检验记录。事发将近一周，桂林兴达发布了致歉信，称公司正配合调查、 停产整顿并召回有关产品。但记者发现，桂林兴达在致歉信中回避了自身造假一事，同时也未提违法产品有多少。　　经查，有24家药品生产企业从桂林兴达购买了非法银杏叶提取物。其中有4家波及到上市公司，包括云南白药集团中药资源有限公司、仟源医药、方盛制药以及在港上市绿叶制药公司。事发后，仟源医药、方盛制药、绿叶制药先后表示，已停产自查并启动召回工作。　　此前发公告回避关键问题的【云南白药】近日再发公告披露，其采购的非法银杏叶提取物共计6.9吨，【全部销售给云南希陶药业安宁分公司】。【记者发现，云南希陶于2012年注入上市公司康恩贝】。昨天，康恩贝证券代表陈芳接受记者电话采访时表示，公司目前正在配合当地药监部门核查,此时不适合对外表态。
　　5月26日，云南白药公告称，旗下子公司中药资源公司“响应下游客户云南希陶安宁分公司开展对外业务的需求，从具备银杏叶提取物生产资质的桂林兴达采购五批计6.9吨银杏叶提取物，并销售给云南希陶安宁分公司，截至目前，货物已全部发往云南希陶安宁分公司。”【云南希陶为上市公司康恩贝的全资子公司】。
　　NO-cGMP途径是如此重要，而NO自身就是自由基，可以产生活性氧。所以，呢9能够抑制血管内皮细胞产生NO的物质，本身也会给身体带来一些负面影响。首先是影响男性阴茎的搏起功能，同时也会影响硝酸甘油扩张冠状动脉的作用。　　
　　银杏叶虽可入药，但捡拾银杏叶泡水不可取。一是不卫生，路边的银杏叶或多或少会受到污染。二是银杏叶治疗心脑血管病的有效成分是黄酮及内酯，它们均难溶于水，以银杏叶为原料的中药制剂是以乙醇为溶媒，提取了黄酮、内酯，再经过药理、毒理实验及临床实验等一系列规范程序生产的。仅用银杏叶泡茶，很难得到其有效成分，也就无从谈及药效了。三是未经加工的银杏叶含有有毒成分，如其中的白果酸、氯氰酸、组胺等，这些对人体有害的物质水溶性较高，若服用的剂量过大或者服用时间比较长，会引起头昏、头疼、耳鸣、食欲不振、恶心等不良反应。
　　现代研究表明，银杏叶提取物中的主要活性成分是黄酮类和萜内酯类。其标准物是按德国Schwabe专利工　　艺生产的EGb761，其成分包括黄酮24 %，萜内酯6 %，白果酸小于0.0005%，原花青素类7.0 %，羧酸类成分13.0 %，儿茶素类2.0 %，非黄酮苷类20 %，高分子化合物4.0 %，无机物5.0 %，水分3.0 %，其它3.0 %。 银杏叶提取物的药理及保健作用，均主要靠黄酮和萜内酯等发挥作用。
　　而根据植物成分提取方法的介绍，黄酮类成分主要依靠有机溶剂提取的方法进行提取，因此，虽然提取银杏叶成分的方法很多，但是，目前的文献提取其中有效成分的方法均为乙醇或者丙酮等有机溶剂的方法，【我国药典规定使用稀乙醇提取工艺】，从而保证银杏叶中的有效成分被提出来，同时可以去除有毒有害的成分，因为目　　前报道银杏叶提取物含有活性成分及毒性成分共计200 余种。　　而采用盐酸提取的方式，主要有利于提取植物成分中的生物碱，可能导致提取物中的有效黄酮成分不足，或者有毒生物碱成分增加。从而导致问题银杏叶提取物可能存在着有效药量不足及可能含有毒生物碱过量的潜在健康风险。
　　在食用银杏或银杏叶时还应避开一些药物,如银杏叶和阿司匹林或华法林等抗凝剂同用可能带来流血不止。特别是银杏叶制剂,因为其抗凝血作用比较强,和抗凝血药合用带来牙龈出血、皮肤淤斑、黑便、血尿地病例屡见不鲜。此外,银杏和某些止痛药(扑热息痛、麦角胺)合用还可能引起脑出血。
　　“银杏叶”事件现多米诺骨牌反应。继5月26日云南白药一纸公告“牵出”康恩贝之后，5月28日，海王生物发布公告称有涉“非法银杏叶提取物”事件，而港股上市公司朗生医药也随之遭到波及。　　5月28日，海王生物公告披露称，收到公司的银杏叶提取物供应商【宁波立华制药有限公司】通知，该供应商正在接受国家药监部门专项检查，其提供给海王生物子公司海王药业的部分银杏叶提取物存在质量风险，实施紧急召回。海王生物表示，已经暂停生产和销售相关涉事产品，并停止与宁波立华的业务往来。
　　银杏叶不能与茶叶和菊花一同泡茶喝。　　银杏内含有大量的银杏酸，银杏酸是含有毒性的，一般买来的叶子未经过深加工和提取，里面的银杏酸含量高达ppm，特别银杏酸是水溶性的，一泡水不但没有吃到里面的银杏黄酮和银杏内酯等有效物质，反而效果是相反的，里面全是毒!　　在药品方面，特别是医院用药的银杏制品里面允许略含10ppm的银杏酸。　　=====================================　　血塞通片可以替代银杏叶片的所有功能，成分是三七总皂苷。
　　尽管消息人士也不愿透露非法提取物的市场价格，但他告诉《经济参考报》记者，经过合法提取物生产银杏叶片价格为每片1.7元，而采用非法银杏叶提取物生产的成品价格为每片1.1元。“改变工艺、非法提取银杏叶的目的是为了低价销售给药品生产企业。药品企业愿意低价采购提取物是为了降低药品成本，最后得以低价中标进入医院市场。”他说。
　　植物生化素　　
　　上海，作为中国一线城市的标杆，绝对是高大上。看看上海静安区街道的统计数据，因病致贫是中国最残酷的社会现状，虽然皇宫总是粉饰太平，但是社会现状不容忽视。　　
　　其实，类似现象在国外也很多，但是国外人不会过度治疗。国外的自然疗法，也是因为一些人没有医保，不能承担昂贵的医疗费用，被迫采取自然疗法。于是，【有钱人先死、没钱人后死或者没死】，也形成了一种社会现象。
　　一般老百姓如果非得去和中国的医保制度豪赌，那么只有一句话“赌死你！”　　
　　大病医保的无力和虚伪。因为很多大病得跨区、跨省治疗，所以目前的大病医保等于是个圈！　　
　　绿茶成分与万艾可联用能抑制癌症　　日　　　日本研究人员在动物实验中确认，绿茶的一种成分与治疗男性勃起功能障碍药物万艾可如果联合使用，能有效抑制癌细胞增殖。　　日本九州大学研究生院教授立花宏文及其研究小组在25日的美国《临床检查杂志》网络版上报告说，这项研究涉及的绿茶成分名叫“表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)”，它是从茶叶中分离得到的儿茶素类单体，是茶多酚中主要的生物活性成分。　　立花宏文此前曾发现，EGCG能抑制癌细胞增殖，但生物体内的磷酸二酯酶5(PDE5)会妨碍其抗癌效果。　　万艾可能阻止磷酸二酯酶5发挥作用，研究人员将万艾可与EGCG同时注射到患有血癌的实验鼠体内，发现癌细胞不再增加。对于移植了人类乳腺癌细胞的实验鼠，这两种物质联用能使癌细胞消失。　　在试管中利用胰腺癌组织进行的实验显示，比起现有的抗癌药物，这两种物质并用的治疗效果更好。实验还表明，该方法对胃癌和前列腺癌也有效。　　立花宏文透露，美国的研究所准备年内针对上述疗法展开临床试验。不过，普通绿茶中EGCG含量很低，要大量饮用才可能收到抗癌效果，但这样有可能产生副作用，研究人员告诫民众不要在家中自行尝试。
　　EGCG抗肿瘤作用　　
　　来自重庆第三军医大学的一份研究报告却发现，EGCG有助于增强记忆力，可能成为“老年痴呆症”潜在的治疗药物。让人意外的是，这一物质就存在于人们司空见惯的绿茶中！　　每天3杯绿茶有助预防老年痴呆。　　人每天都要消耗神经元细胞。如果神经元细胞增多，就可保证大脑的记忆和认知功能。第三军医大的实验证明了绿茶中的EGCG通过促进大脑神经干细胞增殖，使得可以新生的神经元细胞数量增加，具有帮助防治老年痴呆症等神经退行性疾病与健忘方面的潜力。　　人的大脑中主要含有两种细胞：少量的神经元细胞和大量的胶质细胞。它们都是由神经干细胞分化而成。神经元细胞是大脑中最主要的功能细胞，相当于大脑中的“将军”；而胶质细胞则起到营养支撑的作用，同时参与信号传递，相当于大脑的“士兵”。　　在以往认识中，大脑中的神经干细胞只存在于胚胎时期。人成年后，它会大量分化成“士兵”(胶质细胞)，少量分化成“将军”(神经元细胞)，大脑中就没有神经干细胞了。因此，大脑中的“将军”和“士兵”只能在和氧化因子的搏斗中越来越少。因为“将军”神经元细胞只占全部大脑细胞的10%，所以当“将军”数量越来越少，人体衰老之后反应就会愈加缓慢。　　但是，1998年美国科学家发现【成年大脑中依然存在少量神经干细胞】，主要集中在大脑的海马、嗅球两个区域。这就意味着，脑细胞是可以再生的。既然脑细胞能分化成“将军”和“士兵”，这就让大脑中“将军”的再生成为可能。　　王艳艳决定将研究锁定在大脑的海马区域，因为这个部位在中枢神经系统中是与学习记忆功能最为密切的脑区。首先，王艳艳提取了成年小白鼠的神经干细胞，将其放入培养皿中。然后，她向培养皿中加入EGCG，观察神经干细胞是否会有变化。通过加入不同浓度的EGCG、不断的实验，她发现神经干细胞出现了增殖，数量大约多了50%。实验中，王艳艳还发现了神经干细胞中的“shh分子”，EGCG正是通过这个分子促使其数量增加。　　为了更加印证EGCG对神经干细胞的增殖作用，王艳艳进行了小白鼠“水迷宫”实验。她准备了两组小老鼠，每组大约10只。所谓“水迷宫”，就是一个圈形的水池。水池内放着一个可见的白色平台。两组小老鼠都要先进行3天的训练，让它们能顺利找到白色平台。　　之后的两个月内，王艳艳和工作人员对实验组的小老鼠每天注射EGCG，而对另外对照组的小老鼠同样进行注射刺激，但不注射EGCG。两个月后，他们将两组小老鼠依次放入“水迷宫”。此时，平行水面的白色平台已经隐约不可见，看谁能先找到白色台子的位置。结果，注射了EGCG的小老鼠平均用时15秒，而没有注射EGCG的小老鼠平均用时25秒。经过对小白鼠大脑的解剖，王艳艳发现注射了EGCG的小鼠的大脑内神经干细胞的数量比没注射EGCG的小鼠多30%左右。　　“EGCG通过促进大脑神经干细胞增殖，使得可以新生的神经元细胞数量增加。”王艳艳解释，神经干细胞的数量多了以后，按比例计算，其分化成的神经元细胞相对就会增多。　　不少美国网友提问王艳艳与白云教授，EGCG在绿茶中含量是多少？平时应该喝多少绿茶才能起到提高记忆力、预防老年痴呆的作用。　　王艳艳表示，按照试验中小老鼠的用量换算，人需要每天喝10至15克绿茶才能起到一定作用。“每次泡茶大约用3至5克绿茶，也就是3杯绿茶。”
　　绿茶中名为儿茶酚的抗氧化剂含量非常高，能抑制人体内氧自由基的活动，能抑制高致癌物亚硝基化合物的形成。这种物质不仅能对许多疾病起到辅助治疗作用，而且可以抑制肿瘤的生长，特别是在防治膀胱癌方面有明显作用。研究人员用儿茶酚对付膀胱癌细胞，结果发现，儿茶酚族中的部分成分能破坏或杀死膀胱癌细胞。科研人员在实验中所使用的儿茶酚的量相当于普通人一天饮用的绿茶中儿茶酚的含量。　　在研究中，科研人员用儿茶酚对付良性和恶性膀胱癌肿瘤细胞，结果发现，儿茶酚族中的EGCG和ECG成分能破坏或杀死膀胱癌症细胞。科研人员在实验中所使用的儿茶酚的量相当于人们每天饮用绿茶的量。多饮绿茶对恶性膀胱肿瘤有预防作用。
　　美国梅奥诊所的研究人员最先对绿茶治疗癌症进行研究，他们用从绿茶中抽取的儿茶素EGCG制成的药丸，给患有慢性淋巴细胞白血病的4名病人服用，数月后发现，其中3名病人病况有好转，第四名病人的病况也有轻微改善。　　慢性淋巴细胞白血病是一种血液与骨髓的癌症，影响人体的白血球数量，是血癌中最普遍的一种。这种病通常无法治疗，医生们一般等到患者病情发展到一定阶段，才使用化疗等传统治疗癌症的方法，效果也不明显。而这项新发现为患者提供了另一种治疗的可能，即服用绿茶药丸。　　这种从绿茶中提取的EGCG药丸是一种抗氧化剂，它能够对抗癌细胞。不过，研究人员也承认，还需要经过更大规模的试验，才能决定是否在临床推广。
　　美国路易斯安那州立大学研究人员6月19日公布研究报告说，绿茶中所含的多酚类活性成分EGCG或许可以减缓肺癌的生长。研究人员在美国新一期《癌症预防研究》（Cancer Prevention Research）杂志上报告说，他们对26名年龄在41岁至72岁之间的肺癌患者进行了测试。这些患者每天服用4粒富含EGCG的胶囊，并在进行肺切除手术的当天停止用药。他们的服药期从12天至73天不等，平均为34．5天。　　研究人员发现，这些患者血清中用来衡量肺癌生长的3种标记物的水平都有所下降，其中肝细胞生长因子水平平均下降18．9％，血管内皮生长因子水平下降9．9％，肺特异抗原水平平均下降10．4％。一些患者血清内的肝细胞生长因子和血管内皮生长因子水平甚至下降了30％以上。这些患者基本没有出现不良反应，肝功能也都正常。领导这项研究的路易斯安那州立大学保健学中心教授詹姆斯·卡德利表示，绿茶中的活性成分能限制癌细胞快速生长，但不一定能将肿瘤缩小。不过，绿茶确实可以作为化疗和放疗的有益补充。卡德利还表示，他们的研究只是小型测试，相关成果还需要大型研究加以确认。美国癌症协会提供的数据显示，肺癌目前是美国男性的第二大癌症死因。该协会预计，2009年，美国死于肺癌的男性将达到2．7万人，新增病例将达到19．2万例。
　　脑部肿瘤患者在发现早期，使用吡拉西坦促进脑代谢，改善脑循环，对于保护正常的脑神经机能很有好处。我最初买了10瓶吡拉西坦片，每瓶100片，三个月服完。每次4片，每天三次。这也不是我的发明，而是在住院期间，医生每天开的静脉滴注药物，就有吡拉西坦和七叶皂苷钠。所以出院以后，我就口服吡拉西坦。吡拉西坦又叫脑复康，是改善脑代谢常用药物，很便宜，2011年价格是100片4元。
　　吡拉西坦片　　曾用名 脑复康片、吡乙酰胺片、乙酰胺吡咯烷酮片　　药品类别 脑血管病用药　　性状 本品为白色片　　药理毒理 本品为脑代谢改善药，属于r氨基丁酸