北京华科中医院分析治疗慢性肾炎的饮食误区
北京华科中医院分析治疗慢性肾炎的饮食误区
相信大家对慢性肾炎饮食方面都有一定的误区，下面我们让北京华科中西医结合医院的刘教授来给大家讲一下慢性肾炎饮食的几大误区。
治疗慢性肾炎的饮食误区!
误区一、多喝“骨头汤”可以强身补钙，慢性肾炎患者的体制相对常人较弱，很多病人的钙或者磷等代谢发生异常。表现为低钙高磷血症。武汉明仁肾病医院表示由于患者消化道功能受到影响及甲状旁腺功能亢进，使钙在肠内吸收减少，肾炎病人常表现为低钙。同时，由于排磷减少，且内分泌紊乱，因此病人存在高磷状态。骨头汤中含有较多的磷，喝了骨头汤摄入了大量的磷，造成磷在体内蓄积，加重了高磷血症。因此，喝骨头汤不但改善不了钙缺乏，而且由于血磷升高会加重肾功能的损害。
误区二、通过饥饿保护肾功能，很多患者都认为饥饿可以保护肾的功能，以至于一些病人使用“饥饿疗法”。在临床上由于慢性肾炎病人饮食的过分强调，很多病人对动物蛋白存在误解。由于主食和动物蛋白质受到过分限制，病人往往营养不良，再加“饥饿疗法”，更加重了营养不良，造成机体抵抗力下降和低蛋白血症、贫血等，且易合并感染，加重病情，导致肾功能衰竭。因此，“饥饿疗法”不能保护肾功能，慢性肾炎病人切不可“以身试法”。
误区三、素食不含蛋白，慢性肾炎、肾衰竭患者由于肾脏代谢能力下降，体内主要毒素如尿素氮、肌酐等在体内积聚，造成对身体的损害，而这些毒素均为蛋白质的代谢产物，因此慢性肾衰病人应强调低量优质蛋白饮食。有的病人认为素食不含蛋白，因此长期素食。实际上这是对食物蛋白质的误解。食物蛋白质来自植物蛋白和动物蛋白两方面，虽然大多数植物蛋白质的含量较动物蛋白质含量低，但日常主食如大米、面粉的蛋白质含量在8%—9%，豆类及豆制品的蛋白质含量可达20%以上，由于植物蛋白含必需氨基酸较少，且含钾高，因此不适合慢性肾衰病人。而动物蛋白含人体必需氨基酸大于50%，因此慢性肾衰病人宜适量进食含必需氨基酸高的动物蛋白质。如牛奶、鸡蛋、鱼、肉等。每日摄入蛋白质的总量应根据肾功能损害的程度粗略估计，要控制植物蛋白的摄入，不宜选用含植物蛋白高的豆类及豆制品。
以上就是肾病科专家刘家兰讲什么是慢性肾炎。同是讲了慢性肾炎的饮食注意事项.希望大家可以重视起来，如感身体不适，一定要及时到医院诊疗。同时特别提醒，如需要更多帮助，请拨打在线咨询免费电话010-，在线预约由权威专家在线解答相关疾病问题。
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今日搜狐热点护理专业知识：肾病综合征
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关于肾病综合征是我们当中比较重要的考点，也是各位同学需要掌握的，接下来就带大家一起来学习一下。
1.病因：为免疫介导性炎症。原发性肾病综合征指原发于肾本身疾病，继发性肾病综合征是指继发于全身系统疾病或先天遗传性疾病，如糖尿病肾病、狼疮性肾炎、过敏性紫癜、感染等。
2.临床表现
(1)大量蛋白尿：尿蛋白定量&3.5g/d，由于肾小球滤过膜通透性增加，大量血浆蛋白随尿液排出形成蛋白尿。
(2)低白蛋白血症：血浆白蛋白&30g/L，血浆蛋白从尿中丢失，及肾小管对重吸收的白蛋白进行分解，出现低白蛋白血症。
(3)高脂血症：低白蛋白血症刺激肝合成脂蛋白代偿性增加，加之脂蛋白分解减少，导致高脂血症。
(4)水肿：最常见症状，随体位移动，站立时从下肢开始，逐渐波及全身，呈凹陷性。
(5)并发症：感染是最常见的并发症。
3.治疗要点
(1)糖皮质激素(泼尼松)：首选药。应用时要遵循以下原则：
①起始用量要足;
②减撤药物要慢;
③维持用药要久，服半年至一年或更久。
(2)细胞毒药物：环磷酰胺，不良反应有骨髓抑制、中毒性肝炎、出血性膀胱炎及脱发，并可出现性腺抑制(尤其男性)。
4.护理措施
(1)休息：严重水肿应绝对卧床休息，取半卧位，卧床可增加肾血流量，使尿量增加。
(2)饮食护理：低盐低脂，足够热量，优质蛋白。当肾功能不全时，应根据肾功能调整蛋白质的摄入量。水肿时低盐饮食，盐的摄入量不超过3g/d，勿食腌制食品。
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今日搜狐热点“肾”病人士慎用蛋白粉
来源：大洋网-广州日报
　　●肾病综合征患者服用蛋白粉有两个重要前提，一是患者的肾功能一定要正常，二是蛋白粉不能食用过量
　　●肝脏疾病患者、肾脏疾病患者、痛风病人以及三岁以下的孩子应慎用蛋白粉，所有肾功能不好的病人都要禁用蛋白粉
　　67岁的吕老在一次偶然体检中获知自己患了慢性肾功能衰竭。自从退休后，吕老再也没体检过，他根本不知道，其实自己早有慢性肾病。不过，子女们很孝顺，逢年过节送来的营养品堆成了小山，其中不少是高蛋白营养品。
　　一直以来，他每天都用温水冲调一杯高蛋白营养品，甚至就把它当奶粉喝。他心里乐滋滋的：子女孝顺，他营养也有保证。可没想到的是，这些高蛋白饮食却成为他肾病加重的"催化剂"。医生怀疑，长年累月的高蛋白饮食，加重了肾脏负担，让其肾病更加肆意蔓延。
　　肾功能不好禁用蛋白粉
　　肾病综合征患者多伴有低白蛋白血症，这时可以适当补充一些蛋白，即可少量服用蛋白粉，但有两个重要前提，一是患者的肾功能一定要正常，二是蛋白粉不能食用过量。
　　蛋白粉多以大豆为原料，属于植物蛋白，它与人体中的蛋白不是一回事，动物蛋白才与人体蛋白相近，因此肾病病人的饮食原则是优质低蛋白，优质蛋白就是动物蛋白。但是，不管动物蛋白还是植物蛋白，都必须在人体内分解才能被吸收。
　　在分解的过程中，动物蛋白产生的毒素少，而植物蛋白在分解过程中产生的毒素多。摄入的蛋白量越大，产生的毒素就越多。毒素需要通过肾脏来排泄，这就加重了肾脏的负担，因此所有肾功能不好的病人都要禁用蛋白粉。一般肾炎病人，肾功能是好的，也不能服用蛋白粉。每天食物中可提供人体一天所需的蛋白。
　　而且，一般人在30岁以后，随着机体功能的下降，肾功能自然也是每况愈下的。在这种情况下，更要注意饮食清淡。少吃肉类、脂肪类等，烧菜时的糖、盐也要酌情考虑。另外，老年人肾病往往是多种因素造成的。患有高血脂、高血压和高血糖等病，荤菜和高蛋白营养品吃得多了，都可能对肾脏产生影响，导致肾功能下降。
　　痛风、3岁以下孩子不宜吃蛋白粉
　　正常情况下，每日蛋白质摄入量应为l克／公斤体重，儿童可较成人多一点。但老人和肾功能较差的人还需更少一些。
　　女性一般每日需摄入50至65克，男性则需60至80克。一杯200毫升的牛奶大约有6克蛋白质，一只鸡蛋大约有6克蛋白质，3两荤菜大约有近20克蛋白质，而2两饭也大约有六七克蛋白质。
　　哪些人能食用蛋白粉：通常情况下，有失血、贫血、骨折、减肥、疲劳、感冒、胃溃疡、烧烫伤、高血压、糖尿病、胃下垂、营养不良、胃肠疾病的人，以及孕妇、哺乳妇女、运动员、老年人、手术后的人、吃素的人，可能需要补充含必需氨基酸的蛋白质粉，每日l~2勺，可随餐食用。
　　四类人群慎用蛋白质粉：
　　1.肝脏疾病患者：由于肝脏对蛋白质的加工、利用出现障碍，应适当增加蛋白质的摄入量。但对于肝昏迷、肝硬化晚期患者，供给过多蛋白质会增加肝脏负担，加剧病情，应限制动物蛋白。
　　2.肾脏疾病患者：要严格限制蛋白质的摄入量，并且以含9种必需氨基酸的蛋白质为主。
　　3.痛风病人：避免食用以大豆蛋白为主要成分的蛋白质粉。因为大豆中的嘌呤，可以造成体内尿酸增高，促成或加重痛风。
　　4.三岁以下的孩子不宜吃：婴儿的最好营养品是母乳。如果孩子由于各种原因不能吃母乳，应该选择相应月龄或年龄的配方奶粉，而不应该吃蛋白质粉，吃了以后很有可能会引起呕吐、腹泻或过敏。
　　小贴士：
　　每日蛋白质补充量参考：
　　1.正常人每天可额外补充10至15克蛋白质；
　　2.一般肾病综合征者，每天蛋白质摄入量最好在40至50克左右，可额外适当补充5至10克蛋白质；
　　3.肾功能不全者、尿毒症患者和肾功能衰竭者，每天植物蛋白和动物蛋白摄入总量最好不超过40克，不可额外补充蛋白质。
(责任编辑：邵沛)
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抗菌药中毒性肾病
抗菌药中毒性肾病(nephropathyduetopoisoningofantibiotic)是指由于应用有肾毒性或易引起肾损害的抗菌药而导致的肾脏疾病。抗生素引起的肾损害是一组较常见的药源性疾病，临床上许多抗菌药物及其代谢产物由肾脏排出，其中有些具有明显的肾毒性或产生过敏反应。可发生于任何年龄，尿量和血压多正常，无或少量蛋白尿，如不高度警惕容易漏诊。患者常有全身性过敏反应，而与药物剂量无关。
抗菌药中毒性肾病流行病学
近年来由于各种抗生素的广泛应用，致使抗生素引起的急性肾小管坏死(acute tubularnacrosis，ATN)发生率日益增多。由抗生素引起的ATN发生率在老年人及原有肾病者更高。急性过敏性间质性肾炎确切的发病率尚不清楚，据报道占病因不明急性肾功能衰竭的8%～13%。个别报道可达40%以上。
抗菌药中毒性肾病症状体征
1.急性药物引起的临床表现多样化，但无特异性；可发生于任何年龄，和多正常，无或少量蛋白尿，如不高度警惕容易漏诊。患者常有全身性过敏反应，而与药物剂量无关。
(1)：急性过敏性间质性肾炎早期大多有发热，一般在用药后3～5天出现，据报道87%～100%患者有发热，近期有报道，发热一般在50%～64.3%患者中发生。通常在应用抗生素及感染已控制后再出现第2个体温高峰。
(2)：用药后出现药疹者占25%～50%，呈多形性、鲜红的痒疹或多形红斑或脱皮样。
(3)关节痛：高度过敏者亦可有过敏性关节炎、关节痛、腰痛、肿大或肝功能损害(ALT、AST升高)等。患者也可因肾间质水肿、肾脏肿大而牵拉肾被膜，使之感到双侧或单侧腰痛。
(4)：血尿常为本病首发临床表现，约占95%，肉眼血尿占1/3，且常出现蛋白尿甚至肾病综合征、急性肾衰。血尿常见于过敏，近年来喹诺酮类药物引起血尿者有增多的趋势。
(5)少尿、水肿、浆膜腔积液：40%～50%的患者有少尿、水肿、，可能与肾衰及有关。部分患者可无上述全身过敏反应。有典型三联征即发热、皮疹、关节痛者一般不足1/3，说明诊断特征上有变异性。由于药物引起的间质性肾炎常表现为肾功能突然变坏，迅速发生少尿性急性肾功能衰竭(ARF)，除肾小球功能损伤(肌酐及尿素氮迅速升高)外，肾小管功能损害也常十分明显，从而出现肾性糖尿及低渗透压等异常。故对原因不明的急性肾衰应怀疑急性药物性间质性肾炎，应及早肾活检明确诊断，以防漏诊。
2.氨基糖苷类抗生素所致的急性坏死，早期可无明显症状，尤其是非少尿型者，常被医生忽视。患者全身常表现有乏力、头晕、全身不适、食欲减退、恶心、呕吐、听力减退、耳鸣、等。动物实验显示，给大鼠注射第4天即出现尿酶升高(包括、γ-谷胺酰转肽酶、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶等)，尿酶升高为用药后的反应，并非停药指征。第5～6天可出现尿常规异常，血尿、、、糖尿，出现大量坏死的肾上皮细胞及细胞管型，此时提示肾小管损害严重，第7天后血尿素氮、均明显升高。庆大霉素的肾毒性与剂量、时间有关。当临床上出现蛋白尿、血尿、脓尿、管型尿，少尿型或非少尿型，血尿素氮、肌酐明显升高时，既是临床停药的指征。非少尿型是指无少尿或无尿表现的急性肾小管坏死，患者每天平均尿量超过1000ml。多数患者肾功能在停药后几天内开始改善，但也有患者在停药后10天仍继续上升，平均在发病后42天可恢复正常或接近正常，部分患者进展为永久性肾功能衰竭。尽管非少尿型者的临床表现较少尿型者轻、并发症的发生率低，病死率低，但仍有26%，应予以重视。对年老体弱、原有肾脏病的非少尿型者应尽早透析，可提高存活率、减少病死率。
抗生素引起的肾损害是一组较常见的药源性疾病，临床上许多抗菌药物及其代谢产物由肾脏排出，其中有些具有明显的肾毒性或产生过敏反应。对肾脏的损害主要表现为急性过敏性间质性肾炎和两大类，重者可引起。由于临床上抗菌药的广泛应用以及滥用，使抗菌药中毒性肾病的发生率日益增多。为了减少或避免肾毒性作用的发生，应提高对各类抗菌药的肾毒性作用的认识，并尽量做到正确、合理地使用抗生素。
抗菌药中毒性肾病病因
(1)肾脏毒性的抗菌药：如、、等有直接的肾毒性作用，而、(Ⅳ、Ⅵ)等可因过敏而引起肾损害。
(2)年龄及肾功能状态：在老年患者及原有肾脏病者，肾毒性发生率明显高而且严重。
(3)有效血容量及肾血流量的变化：当血容量减少导致肾血流量下降时，抗生素之肾毒性更易发生。
(4)感染性疾病的程度及紊乱：当患者的感染程度严重甚至出现中毒性休克或合并电解质紊乱时，抗生素的肾毒性增加。
(5)患者的状态：有些抗生素可经肝解毒而后经肾排泄，当肝功能衰退时，肾脏负担加重，从而发生肾毒性作用。临床上最为常见引起急性过敏性间质性肾炎的抗生素有很多种，其中以β-内酰胺类抗生素最[1]
20世纪50～60年代青霉素、磺胺药是临床常用药物，亦是引起急性过敏性间质性肾炎的主要药物；20世纪60～70年代报道的多是由于部分合成青霉素所致者，特别是新青霉素类广泛应用以后，发病率明显增高，成为引起急性过敏性间质性肾炎的主要药物；20世纪80～90年代以来，引起本病的药物种类更是多种多样，且为混合用药的结果，尤其菌素类药物的广泛应用，致使急性间质性肾炎发生率有不断上升的趋势。临床上某些病例有时是药物过敏和药物肾毒性共同作用，引起急性间质性肾炎和急性肾小管坏死，从而导致急性肾衰。欧洲透析协会报道，398例急性肾衰中由各种药物引起的急性间质性肾炎为176例，占44.2%。在药物引起的ATN中，由抗生素引起者占首位，达43.7%。
常引起ATN的抗生素
(1)氨基糖苷类抗生素：此类抗生素肾毒性大，最易引起ATN，包括、庆大霉素、、、新霉素及等。
(2)β-内酰胺类抗生素：青霉素类无明显肾毒性，不引起ATN。头孢菌素第一代多有不同程度的肾毒性，尤以明显，及次之。
(3)磺胺类药：如及可导致：①结晶体肾病，尤在少尿或尿pH&5.5时易发生，其结晶堵塞肾小管可致ATN。②血红蛋白尿症：可使G6PD缺陷患儿发生内溶血，导致血红蛋白尿。
(4)其他抗生素：如两性霉素B、多黏菌素、等也具有明显的肾毒性，可致ATN。
抗菌药中毒性肾病病理
1.急性药物性间质性肾炎的发病机制为免疫机制，药物作为抗原激活免疫反应而影响肾脏，并非药物直接对肾脏产生毒性损害。免疫机制包括体液免疫及细胞免疫两方面。
(1)细胞免疫机制：近年来实验结果表明，急性过敏性间质性肾炎的发病机制中起主要作用。多数病例，包括抗肾小管基底膜疾病，肾间质中都以浸润为主，提示细胞免疫介导机制的重要作用。用单克隆抗体技术证实，浸润单核细胞以淋巴细胞为主，细胞介导的损害导致迟发型超敏反应及T细胞直接介导的毒性作用。
(2)体液免疫机制：抗肾小管基底膜(tubularbasementmembrane，TBM)抗体可见于70%抗肾小球基底膜(glomerularbasementmembran，GBM)疾病中，此种病人肾小管间质炎症性病变较单独有抗GBM者的程度明显。某些药物引起的急性过敏性间质性肾炎患者血循环中或在TBM上可有抗TBM抗体。如新青霉素Ⅰ所致的急性过敏性间质性肾炎，中测到抗TBM抗体，IgG呈线样沉积在TBM上。药物半抗原由近端肾小管排泌时与TBM(载体)结合，从而具备免疫性诱导抗体出现，导致小管损伤和继发性间质性炎症。但极大多数新青霉素Ⅰ和其他药物所致的急性过敏性间质性肾炎，不出现这种。
药物作为抗原，进入机体产生抗体，抗原抗体形成免疫复合物，沉积在肾脏，造成肾损害。某些急性过敏间质性肾炎，患者血清IgE水平升高，在肾间质浸润细胞中嗜碱性、及含有IgE的浆细胞，这些现象提示IgE介导的速发型超敏变态反应参与了本病致病。某些喹诺酮类药物具免疫调节作用，阻止免疫球蛋白的产生，增加生长因子Ⅰ型白细胞介素的产生，这些免疫影响认为是临床毒性的潜在原因。
2.抗生素性急性肾小管坏死的发病机制急性肾小管坏死最易由氨基糖苷类抗生素引起。
氨基糖苷类口服完全不吸收，经注射后其肾皮质浓度高于浓度。这类药物抗菌作用强、价格低廉，因而临床应用较广泛。然而，该药98%～99%从肾小球滤过，并以原形从尿中排出，故不但具有肾毒性且可损害听神经。氨基糖苷类共分为3个族：卡那霉素族、庆大霉素族及新霉素族。它的抗菌原理是阻碍细菌蛋白质的合成，氨基苷分子与细菌核蛋白体的30亚单位结合，导致蛋白质的无效合成，因而细菌生长停止。有人认为也影响膜的通透性，使药物更容易进入胞质而增强作用，造成恶性循环，膜的通透性破坏，细菌的细胞必需成分外逸而死亡。这三个族中，由于新霉素族毒性严重，已不再全身性应用；卡那霉素在儿科已少用，正常小儿用药1.0～1.5g/d，5～7天即可引起肾损害；庆大霉素仍为常用药，据报道6%～18%急性肾衰是由庆大霉素所致，应引起重视。下面以庆大霉素为例简述氨基糖苷类抗生素致ATN的高危因素、病理、作用机制、早期诊断、临床表现。
(1)高危因素：在肾功能正常的患者，常规剂量和给药方法用药很少发生ATN，但是，当患者有明显脱水、低血压、已有肾功能损害或老年人，氨基糖苷类抗生素导致ATN的机会将大大增加。因此，应重视以下这些高危因素：
①老年患者；
③脱水、低血压；
④钠、钙缺失；酸中毒；
⑤最近用过氨基糖苷类抗生素；
⑥同头孢菌素、利尿剂尤其襻利尿剂联合使用；
⑦与麻醉剂、两性霉素、非甾体类抗炎药等合用；
⑧氨基糖苷类血浓度恒定较之有峰、谷差别时毒性大，氨基糖苷类抗生素每天1剂较多剂效果好、毒性小、费用省。但也有认为在老年人每天1剂可能产生高峰浓度，增加了肾毒性危险。此外，同药物的毒力程度密切相关。氨基糖苷类的毒力与其分子中所含游离氨基数有关，有人观察到氨基糖苷类的化学结构上游离氨基的数目越多，对肾脏的损害越大。链霉素只有2个游离氨基，肾毒性作用最小；卡那霉素、阿米卡星、庆大霉素都具有4个游离氨基，其毒性较大；而具有6个游离氨基的新霉素的肾毒性作用最大。
(2)发病机制：目前，对氨基糖苷肾病的发病机制尚不明了，溶酶体酶学说为多数人所接受。肾小管上皮细胞溶酶体内氨基糖苷浓度远远高于其他细胞器内或血浆内的浓度，甚至高达其细胞外液浓度10～200倍。庆大霉素引起直接肾毒性作用为肾小管坏死，主要与下列因素有关：
①庆大霉素在体内大多呈游离态，不经代谢以原形从滤过，在肾小管中10%～30%被重吸收，后经肾小管分泌和排泄。
②在肾脏主要存于，皮质中的浓度为血浓度的10～20倍，故易引起肾病变。
③带有强阳离子的庆大霉素，与近端肾小管上皮细胞刷状缘上带阴离子的酸性磷脂亲和力大，通过胞饮作用进入细胞内与初级溶酶体结合，使之变为次级溶酶体。
④庆大霉素可抑制溶酶体的作用致使蓄积，形成髓样小体，导致继发性溶酶体贮积病。
⑤庆大霉素能破坏溶酶体，释放出溶酶体酶，并能抑制线粒体功能和破坏线粒体，使细胞自溶、坏死、甚至导致细胞死亡。
⑥庆大霉素能产生对细胞有毒性的O2-、H2O2及OH-等氧自由基，并使细胞RNA合成、转运和转录均发生异常，结果造成细胞死亡。
抗菌药中毒性肾病诊断
1.急性过敏性间质性肾炎的临床诊断至今尚无统一标准如出现肉眼血尿和急性过敏反应三联症如发热、皮疹及关节痛，并出现原因不明的急性肾功能衰竭，就应考虑急性过敏性间质性肾炎的可能性。
1980年Laberke等提出急性过敏性间质性肾炎综合征应具有全身表现为发热、皮疹、嗜酸性细胞增高、血尿、肾功能下降、等；根据文献综合分析得出药物过敏性间质性肾炎的临床诊断依据通常为：
①有过敏药物使用史；
②全身过敏反应表现，常呈、药物热及外周血嗜酸性粒细胞增多；
③尿检查异常：无菌性白细胞尿(包括嗜酸性粒细胞尿)可伴管型，镜下血尿或肉眼血尿，轻度至重度蛋白尿(常为轻度蛋白尿)；
④于短期内出现进行性肾功能减退；近端和(或)远端肾小管功能部分损伤及肾小球功能损害，出现肾性糖尿及低渗透压等；
⑤患者血循环中测出有关抗体，如抗二苯基甲氧基青霉素半抗原抗体；
⑥再次接触该类药物迅速复发；⑦沿TBM可见补体C3沉着；⑧B超示双肾大小正常或增大。凡具备以上①②及③和(或)④、⑤者，可不做肾活检临床诊断可以成立。但是，临床实践发现，不少药物过敏性间质性肾炎(allergicinterstitialnephritis，AIN)病例缺乏最为关键的全身过敏反应，从而给临床诊断造成很大困难。对有近期用药史的可疑病例，发生了不明原因的ARF，尤其伴随肾性糖尿且尿蛋白不多时，即应怀疑本病，并应及时进行肾活检以了解间质损害类型和程度，有助于制定治疗方案及判定预后。非典型病例确诊必须依靠肾活检病理检查，只有病理表现符合药物过敏性AIN时，诊断才能成立。
药物特异性转化试验有助于明确致病药物。该试验是采血体外检查，安全可靠，对患者无危害。其原理是在体外培养中应用药物的特异性抗原，以刺激患者致敏的淋巴细胞导致转化。依据淋巴细胞对药物抗原应答水平的高低，以鉴别是否对此种药物过敏。具有很高的特异性，罕见假阳性，但阴性结果不能排除对药物过敏的可能性。
2.氨基糖苷类抗生素的肾毒性损害的诊断用药后应严密观察，以便及早发现肾毒性损害，越早发现，越早停药，肾损害恢复得越快、越好。以下几项有助于早期诊断：
(1)观察尿量变化，及早发现尿少、少尿、无尿。
(2)严密监测(、白细胞、蛋白等)、尿沉渣检查细胞管型。
(3)监测溶菌酶、碱性磷酸酶、γ-谷胺酰转肽酶、N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶及同工酶、血、尿β2微球蛋白等，如出现明显升高，就要停药观察。
(4)测定尿GGT/Cr比值，如该比值比基础值增加3倍，就有价值。
(5)跟踪观察肾功能的变化，如出现不明原因、升高，就要考虑药物性肾损害。
(6)数字显像分析方法可较早于氮质血症发现氨基糖苷类抗生素的肾毒性。
(7)动物实验上，肾组织免疫组化发现“热休克蛋白47”(Heatshockprotein47，HSP47)的过多表达，是庆大霉素肾毒性的重要标志。在临床上必要时可行肾活检，检测HSP47蛋白，有助于早期诊断肾损害。
抗菌药中毒性肾病鉴别
1.急性肾功能衰竭急性肾小球肾炎、急进性肾小球肾炎、、及急性肾小管坏死所致的急性肾衰，均具有急性肾衰的共同表现及各自原发病的特殊表现，但没有全身过敏反应；血中IgE升高；尿中嗜酸细胞占有核细胞1/3以上；抗TBM抗体。这些可助鉴别。有学者报道167Ga扫描检查，在急性间质性肾炎时其肾摄取密度增加，而急性肾小管坏死则不摄取，亦可助鉴别诊断。
2.慢性肾小球病变时出现肾衰当出现原因不明的急性肾衰或进行性肾衰，应考虑急性间质性肾炎的可能。全身过敏反应、血中IgE升高及无菌性嗜酸性粒细胞尿均有助于诊断。必要时进行肾活检以明确诊断。
抗菌药中毒性肾病实验检查
血中嗜酸性粒细胞明显升高，达80%，但持续仅1～2天；红细胞及血红蛋白、常正常，有时有轻度贫血，其原因可能为间质小管损伤影响促红素生成以及肾衰毒性物质潴留有关；血IgE升高及TBM抗体阳性。
2/3患者有镜下血尿；白细胞尿、无菌性脓尿，尿沉渣检查经瑞特染色早期可见约30%的白细胞为嗜酸性粒细胞，有人统计尿嗜酸性粒细胞在急性间质性肾炎中检出率为66%以上。尿嗜酸性粒细胞占尿中白细胞的20%可作为诊断此病的标准。可有白细胞管型或红细胞管型。尿渗透压常高于血渗透压及尿钠降低。蛋白尿多为轻、中度，大量蛋白尿可见于、过敏者，可呈肾病综合征表现。而其他抗生素引起者罕见。
3.肾小管功能指标
可检测血、尿的β2M、α1M、T-H蛋白(Tamm-Horsfallprotein，THP)，血、尿渗透压和尿视黄醇结合蛋白(RBP)，是目前国内外诊断近端肾小管功能的新指标。本病的肾小管功能损害一般较突出，尿钠排泄分数&2；可呈Fanconis综合征表现，即近端肾小管功能障碍，出现糖尿、氨基酸尿、磷酸盐尿和高氯性代谢性酸中毒；也可呈远端肾小管功能障碍，尿酸化功能减退，出现等渗尿、失钠肾病和排钾障碍等。这些常为诊断药物性间质性肾炎的重要线索。
4.肾小球功能指标
一般认为药物性间质性肾炎很少累及肾小球，近年来认为本病可伴有肾小球病变，如、新月体肾炎，临床表现为肾病综合征，故可检测血BUN、Scr及血、尿IgG、Alb和GFR。
5.肾小球滤过率下降
常见的原因通常认为：
(1)肾间质水肿，压力增高使肾小球滤过率降低。
(2)肾小球滤液通过损伤的肾小管反漏入间质，又使肾小球滤过率进一步降低。
(3)肾小管损伤使钠和水重吸收减少，通过球管反馈作用，亦使肾小球滤过率下降。
(4)肾间质浸润的细胞于局部产生血管收缩物质致肾缺血，引起肾小球滤过率下降。[2]
抗菌药中毒性肾病其他检查
1.影像学检查B超、CT等检查可发现双肾大小正常或增大。
2.肾活检组织病理检查由抗生素引起的肾损害常以肾间质、肾小管的急性炎症为主，肾小球正常或仅有轻度系膜细胞增多。肾活检是确诊本病的手段，不同药物可引起相似的肾脏病理组织学改变。病变呈双侧弥漫性分布。
(1)光镜及免疫荧光检查有以下特点：
①肾间质水肿。
②弥漫性淋巴细胞及单核细胞浸润及数量不等的嗜酸性粒细胞。
③肾小管上皮细胞呈退行性变性，重者出现灶状坏死、管腔扩张。
④肾小球和肾血管正常。
⑤免疫荧光检查多呈阴性，但由苯唑西林引起者有时可见沿肾小管基膜有IgG、C3沉积(呈线样)，血循环中有TBM抗体。部分伴肾小球损害的急性间质性肾炎，其病理改变为微小病变，也可发生小球硬化。
(2)电镜下，小管基底膜不连续，可见部分增厚及基底膜分层，肾小球正常或病变较轻。
临床上常用的庆大霉素所致的病变主要在近端肾小管，其病理改变是肾小管刷状缘微绒毛的坏死脱落，出现次级溶酶体以及“髓样小体”。肾小管上皮细胞变性、坏死，一般基膜完整，为非破碎性病变，肾小管管腔中可见细胞碎片，间质中可见灶性炎症细胞(淋巴细胞、等)浸润。近端肾小管病变严重且广泛，尚可累及远端肾小管。坏死或变性上皮细胞脱落，形成管型可使肾小管阻塞。重症病变亦可累及肾小球，电镜下可见内皮窗孔变小，上皮细胞足突融合、变形。
抗菌药中毒性肾病治疗方案
1.抗生素引起的急性过敏性间质性肾炎的处理。
(1)停用有关抗生素：轻症病例停用致敏药物后，AIN即能自发缓解。若需使用抗生素则应选择与这类药物无交叉反应的药物。
(2)应用肾上腺皮质激素：激素治疗常获得利尿、肾功能改善及血肌酐下降至正常之疗效。一般用药剂量为，30～60mg/d，用药1个月左右，剂量不宜过大，疗程不宜过长。有个别报道用大剂量甲泼尼龙冲击治疗后急性肾衰缓解。由于大多数药物引起的急性间质性肾炎不用激素，单纯停药即能很快恢复，因此对激素应用要权衡利弊。
(3)使用细胞毒药物：有学者提出环磷酰胺或环孢素可用于治疗肾功能进行性恶化的病人，对激素没反应或肾活检显示轻度或无间质纤维化者，可于糖皮质激素治疗的2周内加用，如用药5～6周肾功能仍无改善，则停药；如肾功能有改善则继续用环磷酰胺1～2个月，时间不宜过长，累积量不超过6g。
(4)加强对症支持治疗和必要时作透析治疗：应用透析指征同一般急性肾衰：①无尿或少尿超过2天；②血清肌酐(Scr)442μmol/L；③BUN&21mmol/L；④二氧化碳结合力(CO2CP)&13mmol/L；⑤&6.5mmol/L；⑧有肺水肿或脑水肿先兆。通过透析可维持生命，从而赢得治疗时间。
2.抗生素引起的急性肾小管坏死的治疗一般轻者只需停药及对症处理即可，停药后常在数周内康复；重者需要积极治疗。
(1)钙、镁、锌等两价阳离子对氨基糖苷类抗生素所致的肾毒性有保护作用，动物实验表明，在庆大霉素所致的ATN上，使用钙剂后，病理及化验改变均明显减轻，提示Ca2+具有防护作用。
(2)钙剂和(异搏定)合用：在使用庆大霉素同时，使用1g，3次/d，口服；维拉帕米(异搏定)40mg，3次/d，口服；对庆大肾毒性损害确有防护作用，钙剂防护的作用机制可能是减少肾小管细胞对庆大霉素的摄取；维拉帕米(异搏定)的防护作用可能与干扰庆大霉素和刷状缘膜的结合或影响细胞对其的吞饮过程有关。
(3)血管紧张素转换酶抑制剂：此类制剂(如、、、等)可抑制血管紧张素Ⅱ生成，阻滞管-球反馈，使激肽释放酶增加，改善肾血流，这种措施已用于临床。
(4)一般对症治疗：包括积极治疗原发病，控制感染、补充血容量、抗休克、纠正水电解质平衡，密切观察血压、尿量、心肺情况。一旦临床上怀疑有肾毒性，应立即停用抗生素。
(5)利尿治疗：
①可给予(25g)或25%125～250ml快速滴注。
②呋塞米与甘露醇合用，有时可获得较好的利尿和利钠效果。临床对呋塞米反应差的患者，可考虑给予小剂量多巴胺或山莨菪碱，以增强利尿效果。动物实验证实，甘露醇和呋塞米可以改善肾内血流动力学异常和防止肾小管管型形成，其作用机制是甘露醇经肾小球滤过，不被肾小管重吸收，它具有渗透性利尿和呋塞米抑制近曲小管至亨利襻肾小管水分重吸收，防止肾小管蛋白管型的形成，渗透性利尿使肾小管上皮细胞及肾间质的水肿减轻，从而使肾小管阻塞减轻，渗透性利尿可增加毒素的清除，对非少尿型急性肾衰可防止发展为少尿型。
③（心钠素）与甘露醇合用在ARF动物模型已被证明有改善肾功能的作用；通常把补液、甘露醇和呋塞米作为ATN早期防治的三步曲。
④治疗：使用中药的目的主要是活血化瘀，给予、等。有研究证实，可明显促进体外肾小管上皮细胞的生长，能明显减轻庆大霉素所致大鼠ARF，预防卡那霉素所致大鼠的肾毒性，临床上对氨基糖苷类抗生素所致肾毒性有良好保护作用，可能对抗生素所致的间质性肾炎也有一定的治疗作用。
⑤使用促进细胞恢复与再生的药物：
A.腺嘌呤核苷酸类药物：腺嘌呤核苷酸促进受损细胞的结构恢复和肾功能恢复，是通过腺苷刺激DNA的合成和细胞生长因子的释放，促进受损的肾细胞的增殖与修复，使肾单位的上皮细胞再生。在ATN动物模型上，静脉输入ATP-MgCl2混合液后，使肾小管阻塞减轻，肾小管液反漏入间质减轻，恢复了肾单位组织的完整性。
B.氧自由基清除剂：在氨基糖苷类抗生素所致的ATN的机制中有氧自由基的作用，应用氧自由基清除剂(如、、及等)可增加对氧自由基的清除，从而保护了受损的肾细胞。
C.PGI或PGE可增加肾血流及肾小球滤过率，可以适当选用。
3.急性肾衰的治疗当ARF已经形成时，应严格按照急性肾衰进行治疗，措施包括少尿期、多尿期、恢复期的治疗。虽然在是否要进行预防性透析问题上仍有争论，但透析仍是ATN最重要的治疗手段，是ATN急性肾衰抢救的最有效措施。透析治疗既可替代肾脏的排泄功能，又可将部分积聚于血浆中的药物透出，可使患者渡过少尿期、降低死亡率和缩短病程。20世纪50年代，ATN病死率高达80%以上，近年来，ATN病死率的大幅下降就是因为血液净化技术的发展。因此，多数学者主张尽早透析。
透析的方式有血液透析和腹膜透析。透析比较常用，另外，CAVH(持续性动静脉血滤)、CAVHD(持续性动静脉血液透析滤过)、CVVH(持续性静脉对静脉血滤)和HDF(血液透析滤过)等，由于它们具有许多单纯血液透析所不能替代的优点，已被越来越多地用于ARF的治疗；但对一些低血压、出血、血管条件差的患者，适宜腹膜透析，该疗法简便、安全、经济，可广泛开展。
并发症：可并发听力减退、耳鸣、共济失调等，部分患者可进展为永久性肾功能衰竭。
抗菌药中毒性肾病预后
多数急性过敏性间质性肾炎预后良好，病变是可逆的。药物所致急性过敏性间质性肾炎，当停用致敏药物后，若能及时治疗，预后都很好，其临床综合征可自发缓解，肾小球功能(Scr及BUN)先恢复正常，而肾小管功能(如远端肾小管浓缩功能)的完全恢复可能需要数月。但如未能及时确定致病药物且及时停药，治疗不及时(药物性AIN进展成慢性、肾间质出现纤维化的速度不一致，有的患者发展甚快，此应注意)，则肾功能继续恶化，部分患者可遗留肾功能不全，导致永久性损害最终进展为终末期肾衰。 急性过敏性间质性肾炎的预后取决于以下因素：
1.皮质区间质炎性细胞浸润的范围及程度，弥漫浸润者预后差。
2.浸润细胞中中性白细胞比例高，预后差。
3.治疗后肾功能无改善者，血肌酐持续升高者预后差。
4.病变累及肾小球和血管者预后差。
5.治疗方案与预后密切相关，肾上腺皮质激素治疗配合透析疗法，可使病情迅速好转。
抗菌药中毒性肾病预防
1.严格掌握用药指征、药物剂量及疗程一般按常用剂量用药，如庆大霉素用药量为8～16万U/d，疗程以5～6天为宜，一般不能超过10天，且要避免反复用药。
2.避免在血容量不足情况下使用该类药物，如要使用，最好在用药前注意纠正水、电解质紊乱，以免肾毒性增加。
3.对老年人、人和原已有慢性肾病尤其存在慢性肾功能不全者，尽可能避免和慎重使用该类药物。尽管老年人使用氨基糖苷类抗生素出现肾毒性是常见的，但如疗程不超过1周，能有效地减少肾毒性。
4.联合用药问题，应禁止与其他肾毒性药物合用，如第一代或第二代头孢菌素类和其他肾毒性药物如非甾体类消炎药等。
5.用药期间要注意严密监测尿常规、尿酶、肾功能，以便早期发现肾毒性作用，及时停药。
6.避免在酸中毒时使用。
7.根据患者的肌酐清除率调整用药剂量及给药间期，给予小剂量，疗程以不超过1周为宜。当肌酐清除率&50ml/min时，应严密监视药物血浓度，谷值是估计初期毒性最好的指标。对已发生肾衰的患者，应按急性肾衰处理。
8.根据肾功能调整用药剂量及间隔时间。