血小板计数偏低是什么原因？有什么危害？如何治疗？
血小板计数偏低是什么原因？有什么危害？如何治疗？
09-08-12 &
平时生活中能造成的原因有很多。危害就是出血不容易凝固。要是严重的话，就不能受伤，哪怕一个很小的伤口都能把 的血流干。还有 的白细胞偏低的话，抵抗力比正常人的低。
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血小板的概念　　血小板（blood platelet）是哺乳动物血液中的有形成分之一。形状不规则，比红细胞和白细胞小得多，无细胞核，成年人血液中血小板数量为100~300×个/L，它有质膜，没有细胞核结构，一般呈圆形，体积小于红细胞和白细胞。血小板在长期内被看作是血液中的无功能的细胞碎片。直到1882年意大利医师J．B．比佐泽罗发现它们在血管损伤后的止血过程中起着重要作用，才首次提出血小板的命名。　　血小板具有特定的形态结构和生化组成，在正常血液中有较恒定的数量（如人的血小板数为每立方毫米10～30万），在止血、伤口愈合、炎症反应、血栓形成及器官移植排斥等生理和病理过程中有重要作用。　　血小板只存在于哺乳动物血液中。低等脊椎动物圆口纲有纺锤细胞起凝血作用，鱼纲开始有特定的血栓细胞。两栖、爬行和鸟纲动物血液中都有血栓细胞，血栓细胞是有细胞核的梭形成椭圆形细胞，功能与血小板相似。无脊椎动物没有专一的血栓细胞，如软体动物的变形细胞兼有防御和创伤治愈作用。甲壳动物只有一种血细胞，兼有凝血作用。　　血小板为圆盘形，直径1～4微米到7一8微米不等，且个体差异很大(5～12立方微米)。血小板因能运动和变形，故用一般方法观察时表现为多形态。血小板结构复杂，简言之，由外向内为3层结构，即由外膜、单元膜及膜下微丝结构组成的外围为第1层；第2层为凝胶层，电镜下见到与周围平行的微丝及微管构造；第3层为微器官层，有线粒体、致密小体、残核等结构。[编辑本段]血小板的生成　　由骨髓造血组织中的巨核细胞产生。多功能造血干细胞在造血组织中经过定向分化形成原始的巨核细胞，又进一步成为成熟的巨核细胞。 成熟的巨核 细胞膜表面形成许多凹陷，伸入胞质之中，相邻的凹陷细胞膜在凹陷深部相互融合，使巨核细胞部分胞质与母体分开。最后这些被细胞膜包围的与巨核细胞胞质分离开的成分脱离巨核细胞，经过骨髓造血组织中的血窦进入血液循环成为血小板。新生成的血小板先通过脾脏，约有1／3在此贮存。贮存的血小板可与进入循环血中的血小板自由交换，以维持血中的正常量。每个巨核细胞产生血小板的数量每立方毫米大约200～8000，一般认为血小板的生成受血液中的血小板生成素调节，但其详细过程和机制尚不清楚。血小板寿命约7～14天，每天约更新总量的1／10，衰老的血小板大多在脾脏中被清除。　　血小板的功能　　血小板的功能主要是促进止血和加速凝血，同时血小板还有维护毛细血管壁完整性的功能。 血小板在止血和凝血过程中，具有形成血栓，堵塞创口，释放与凝血有关的各种因子等功能。在小血管破裂处，血小板聚集成血小板栓，堵住破裂口，并释放肾上腺素, 5－羟色胺等具有收缩血管作用的物质，是促进血液凝固的重要因子之一。 血小板还有营养和支持毛细血管内皮细胞的作用，使毛细血管的脆性减少。 　　血小板数量、质量异常可引起出血性疾病。数量减少见于血小板减少性紫癜，脾功能亢进，再生障碍性贫血和白血病等症。数量增多见于原发性血小板增多症、真性红细胞增多症等病症。质量异常可见于血小板无力症。 　　20世纪60年代以来已确证血小板有吞噬病毒、细菌和其他颗粒物的功能。血小板因能吞噬病毒而引人注目，在血小板内没有核遗传物质，被血小板吞噬的病毒将失去增殖的可能。临床上也见到患病毒性疾病时总出现血小板减少症。因此血小板有可能与皮肤, 粘膜和白细胞一样是构成机体对抗病毒的一道防线。[编辑本段]形态及其结构　　血小板描述：细胞碎片，体积很小，形状不规则，常成群分布在红细胞之间。　　循环血中正常状态的血小板呈两面微凹、椭圆形或圆盘形，叫做循环型血小板。人的血小板平均直径约2～4微米，厚0.5～1.5微米，平均体积7立方微米。血小板虽无细胞核，但有细胞器，此外，内部还有散在分布的颗粒成分。血小板一旦与创伤面或玻璃等非血管内膜表面接触，即迅速扩展，颗粒向中央集中，并伸出多个伪足，变成树突型血小板，大部分颗粒随即释放，血小板之间融合，成为粘性变形血小板。树突型血小板如及时消除其刺激因素还能变成循环型血小板，粘性变形的血小板则为不可逆转的改变。血小板有复杂的结构和组成。血小板膜是附着或镶嵌有蛋白质双分子层的脂膜，膜中含有多种糖蛋白，已知糖蛋白Ⅰb与粘附作用有关，糖蛋白Ⅱb／Ⅲa与聚集作用有关，糖蛋白Ⅴ是凝血酶的受体。血小板膜外附有由血浆蛋白、凝血因子和与纤维蛋白溶解系统有关分子组成的血浆层（血小板的外覆被）。血小板胞浆中有两种管道系统：与表面相连的开放管道系统和致密管系统。前者是血小板膜内陷在胞浆中形成的错综分布的管道系统，管道的膜与血小板膜相连续，管道膜内表面也有与血小板膜一样的外覆层，通过此管道系统，血浆可以进入血小板内部，从而扩大了血小板与血浆的接触面积，由于存在这套与表面相连的发达的管道系统，使血小板形成与海绵相似的结构；后者即致密管系统的管道细而短，与外界不通，相当内质网。血小板周缘的血小板膜下有十几层平行作环状排列的微管，近血小板膜处还有较密的微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白，它们与血小板的形态的维持及变形运动有关。血小板内散在着两种颗粒：α颗粒和致密颗粒。α颗粒内容物是中等电子密度，有的颗粒中央还有电子密度较高的芯。α颗粒中含纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶A、组织蛋白酶D、酸性水解酶等。致密颗粒内容物电子密度极高，含有5－羟色胺、ADP、ATP、钙离子、肾上腺素、抗血纤维蛋白酶、焦磷酸等。另外，在血小板中还存在有线粒体、糖原颗粒等。[编辑本段]血小板与生理功能　　血栓形成和溶解当血管破损时，血小板受到损伤部位激活因素刺激出现血小板的聚集，成为血小板凝块，起到初级止血作用，接着血小板又经过复杂的变化产生凝血酶，使邻近血浆中的纤维蛋白原变为纤维蛋白，互相交织的纤维蛋白使血小板凝块与血细胞缠结成血凝块，即血栓（见凝血因子）。同时血小板的突起伸入纤维蛋白网内，随着血小板微丝（肌动蛋白）和肌球蛋白的收缩，使血凝块收缩，血栓变得更坚实，能更有效地起止血作用，这是二级的止血作用。伴随着血栓的形成，血小板释放血栓烷A2；致密颗粒和α颗粒通过与表面相连管道系统释放ADP、5-羟色胺、血小板第4因子、β血栓球蛋白、凝血酶敏感蛋白、细胞生长因子、血液凝固因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅻ和血管通透因子等多种活性物质，这些活性物质通过激活周围血小板，促进血管收缩，促纤维蛋白形成等多种方式加强止血而有些效果。物质则可加强损伤部位的炎症和免疫反应。　　当血管损伤部位血栓形成，血液停止流失以后需要防止血栓的无限增大，避免由此而产生的血管阻塞。此时，由血小板所产生的5-羟色胺等对血管内皮细胞起作用，使其释放纤维蛋白溶酶原激活因子，促使纤维蛋白溶酶形成，进而使血栓中的纤维蛋白溶解。血小板本身也有纤维蛋白溶酶原激活因子与纤维蛋白溶酶原，产生纤维蛋白溶酶参与血栓中纤维蛋白的再溶解。[编辑本段]血小板与血管内皮细胞　　血液在血管中迅速流动有时会损伤血管壁，血小板可从流动状态转而附在内皮细胞表面，两者之间的细胞膜消失，细胞质相互融合，从而使内皮细胞得到修复。　　血小板粘附、释放及聚集的机制 血小板表面有许多不同受体，这些受体与相应的配体结合，即被激活。当血管内皮细胞受损时，内皮下组织中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原暴露，两者中有一9肽结构的活性部位。从这一活性部位通过VWF因子与血小板膜上的受体糖蛋白1b连接，实现了血小板与损伤部位的粘附。血小板激活后，环状的微管向内凹曲。血小板出现放射状的突起，其中出现与其长轴一致的微丝、微管。颗粒向血小板中心部集中，并靠近与表面相连的管道系统。血小板由循环型变为树突型。在光学显微镜下血涂片上所见的血小板，如分为中央的颗粒区与周缘的透明区，就是处于这一阶段的特征。　　粘附的血小板开始释放其内容物，随着血小板形态的变化，血小板细胞膜的脂质双分子层的磷脂分子中的花生四烯酸游离出来，进而受血小板膜上酶的作用，形成血栓素A2等。血小板颗粒内含物的释放不是同时进行的。由致密颗粒释放ADP、5-羟色胺的反应出现得快。α颗粒则随其内含物不同，释放迟早不同；含血小板第4因子、β血栓球蛋白等成分的α颗粒先释放，含酸性水解酶的颗粒（相当于溶酶体）后释放。释放是需能过程。膜上的钙泵将Ca2+泵入血小板内，激活ATP酶，最后引起血小板收缩，导致血小板内颗粒的释放。　　血小板之间的相互粘附叫做聚集。ADP、肾上腺素、凝血酶和胶原等都是血小板的致聚剂。不同的致聚剂引起的聚集过程表现有所不同。如加入ADP可直接引起血小板聚集，而聚集的血小板释放的ADP可以再次引起新的血小板聚集。从而可以出现两个聚集波。胶原本身不能直接引起血小板聚集，只能在诱导血小板释放ADP后引起。聚集发生的机制至今已知有花生四烯酸途径，致密颗粒途径和血小板激活因子途径，已知不少因素如Ca2+和纤维蛋白原都与血小板的聚集有关。激活的血小板中，血小板膜里的花生四烯酸游离出来，最后在不同酶的作用下，形成血栓烷A2（TXA2）。血栓烷A2是迄今已知的最强的致聚剂，而内皮细胞释放的前列腺素I2（PGI2）可通过激活腺苷酸环化酶使环腺苷酸（cAMP）水平升高，抑制血小板聚集。　　哺乳动物血小板存在着种属间的差异。如兔血小板致密颗粒中，除5-羟色胺外还含有组胺，人的血小板对致聚剂ADP、凝血酶等均无反应。兔、大鼠、小鼠、猪、羊、马对肾上腺素无反应。在5-羟色胺含量、对聚集抑制剂的反应性等方面也有种属差异。　　随着生物和医学的发展，细胞的粘附成为细胞生物学中的重要课题之一。研究血小板粘附、聚集可望使这一课题取得新进展，血小板也是理想的神经药理学的模型。血小板的收缩与松弛和骨骼肌的活动有类似之处。[编辑本段]血小板的功效　　血液受损伤流血时，发生止血和凝血效应的机制有多种，但大都与血小板的作用有关系， 归纳起来有如下几个方面：　　·1、收缩血管，有助于暂时止血　　血小板的止血作用，是通过其释放的血管收缩物质、血小板粘聚成团堵塞损伤的血管和促进凝血实现的。　　血小板能释放5-羟色胺，儿茶酚按等血管收缩素，使受损伤血管不同程度地紧闭，同时管内血流量减少，防止血液流失。 　　·2、形成止血栓，堵塞血管破裂口　　血小板容易粘附和沉积在受损血管所暴露出来的胶原纤维上， 聚集成团,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口处，除了起栓堵作用外，还可维护血管壁的完整性。 　　·3、释放促使血液凝固的物质，在血管破裂处加速形成凝血块　　血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反应速度。　　受到损伤的血管或组织处于产生一些因子，启动内源性和外源性血凝系统，在血小板所释放的不同因子的综合作用下，数分钟内完成了一系列酶促生化连锁反应，最终导致血浆内可溶性的纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白原分子量约34万，电镜下观察数条肽链形成螺旋盘曲的四级结构，整体上看呈团状。纤维蛋白则是细长丝状，并相互交织成网，因而把血细胞网罗起来，形成冻胶状的血凝块。 　　·4、释放抗纤溶因子， 抑制纤溶系统的活动　　血浆中的纤维蛋白在纤溶系统的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纤溶因子、抑制了纤溶系统的活动， 使形成的血凝块不致于崩溃。　　·5、营养和支持毛细血管内皮　　·6、促进血液循环　　血小板是血液中体积最小的血细胞，正常人血液中计数为100×109／升一300×109／升，占血液体积的0．3％，妇女在月经期可减少50％～75％，幼儿含量稍低。血小板约2／3在末梢血循环中，l／3在脾脏中，并在两者之间相互交换。 　　血小板减少症中药方中药处方（一） 　　【辨证】风火热毒，伤其血络，营血瘀滞，淫于腠。 　　【治法】清热凉血，滋阴解毒。 　　【方名】犀角地黄汤加味。 　　【组成】犀角3克，生地30克，丹皮10克，赤芍10克，白薇10克，紫草10克，知母10克，沙参10克，生槐花30克，大青叶10克，板蓝根15克。 　　【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。 　　【出处】谭家兴方。 　　中药处方（二） 　　【辨证】脾阴虚，血燥，阴虚生内热，热伤络脉则血外溢。 　　【治法】养阴益脾，润燥，佐以清热，化斑。 　　【方名】加味脾阴煎。 　　【组成】生地10克，生白芍30克，旱莲草15克，山药20克，莲米15克，连翘10克，赤小豆30克，黄连6克，淡竹叶10克，五味子10克，枣皮10克，大枣10个，炙甘草10克。 　　【用法】水煎服，每日1剂，日服2次。 　　【出处】袁尊山方。 　　中药处方（三） 　　【辨证】血瘀于肌腠。 　　【治法】活血化瘀，佐以补脾滋肾。 　　【方名】加减紫癜方。 　　【组成】鸡血藤15克，丹皮15克，茜草15克，当归15克，大枣10克，茅根15克，旱莲草20克，三七粉5克（冲服），仙鹤草20克，山栀15克。 　　【用法】水煎服，每日1次，日服2次。 　　【出处】孙伟正方[编辑本段]血小板减少　　疾病简介　　血小板疾病是由于血小板数量减少(血小板减少症)或功能减退(血小板功能不全)导致止血栓形成不良和出血而引起的. 血小板数低于正常范围14万~40万/μl. 血小板减少症可能源于血小板产生不足,脾脏对血小板的阻留,血小板破坏或利用增加以及被稀释(表133-1).无论何种原因所致的严重血小板减少,都可引起典型的出血：多发性瘀斑,最常见于小腿；或在受轻微外伤的部位出现小的散在性瘀斑；粘膜出血(鼻出血,胃肠道和泌尿生殖道和阴道出血)；和手术后大量出血.胃肠道大量出血和中枢神经系统内出血可危及生命.然而血小板减少症不会像继发于凝血性疾病，那样表现出组织内出血(如深部内脏血肿或关节积血).　　也可能因遗传导致.男性发病,女性携带.(WAS 综合征)　　血小板减少与白血病的区别：　　　血小板减少性紫癜病的典型症状表现为出血，在发病前期，皮肤会出现针扎样红点，之后会发展成块状血小板减少性紫癜，紫癜的大小不等，小的如黄豆粒，大的能达到手掌那么大。　　出现血小板减少性紫癜的部位一般在体表皮肤比较松弛的部位，如颈部、眼睛周围、下肢等，并伴有肿痛，严重的会在口腔黏膜部位出现紫斑。血液中正常血小板数量为３０万／立方毫米，患病时可减少到４万～５万，当血小板数量降至２万时，患者就有可能出现消化道出血、颅内出血、血尿等，危及生命。　　血小板减少性紫癜病跟白血病的一些症状相似，有些患者认为血小板减少性紫癜病就是准白血病，心理压力很大，其实完全没有必要。专家解释，目前认为紫癜病是因为单纯的血小板减少使凝血功能出现异常，而血小板减少和凝血功能异常只是白血病的症状之一，白血病患者体内的白细胞、红细胞等都不正常，它们完全是两码事。
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有些事情不服不行，以前大把吃西药都没冶好,现在用《余启华曲折的治疗经历》里边提到的汤药楞给冶好了。
请登录后再发表评论!　　文章编号：（2-02 中图分类号：R446 文献标识码：B 　　 　　由于血细胞分析仪的推广和使用，检测各种血细胞参数快速、准确，给临床提供了有诊断价值的数据。血小板计数在临床上作为有无出血倾向的一项指标，在血栓与出血性疾病的诊断与治疗有着重要的参考价值，在动脉粥样硬化和炎症反应中起着重要的作用。针对血小板计数<50×109/L的结果，对临床上考虑有无出血的倾向，其准确性是否可靠，尤其应值得重视和探讨。我们在应用Sysmexkx-21血细胞分析仪过程中，对血小板计数<50×109/L标本进行查找原因采用不同的方法进行相关的比较分析。 　　 　　1 资料和方法 　　 　　1.1 检测对象：收集本院2006年4月~2007年4月的门诊、住院患者血液分析中血小板计数<50×109/L样本共98例，其中男61例，女37例，年龄1~70岁，其中原发性血小板减少性紫癜18例。 　　1.2 仪器：日本Sysmexkx-21血液分析仪，日本Olympus双目显微镜。 　　1.3 试剂：校准物、质控物、溶血剂为日本Sysmex公司提供。血球稀释液为济南希森美康公司提供，均在有效期内使用。全血质控物由四川迈克公司提供作为每日室内质控品，草酸铵血小板计数液由本实验室按照操作规程配制。 　　1.4 EDTA-K3真空抗凝管由BD公司提供。 　　1.5 方法 　　1.5.1 仪器分析：Sysmexkx-21血液分析仪严格按照要求，进行调试校准，监控稳定性，每日用全血质控物测试结果，在规定范围内才能测试标本。 　　1.5.2 预稀释血操作：取末稍血20 ?滋l于备好的稀释液中作1∶26稀释(每人取2份)，血涂片1张，轻轻颠倒混匀20次，2份标本立即上机测试各1次。放置10分钟后，再各测试1次，分别计算平均值。 　　1.5.3 全血标本操作：采取静脉血1.5 ml，加入EDTA-K3抗凝管中混匀(同时取已抗凝血制血片1张)，立即上机操作2次，放置标本10分钟后，再上机测试2次，分别计算均值。 　　1.5.4 手工法计数：用采血后的剩余血(未加入抗凝管的)，用微量吸管吸取20 ?滋l样本加入草酸铵法血小板稀释液中(每人取2份)充分混匀由经验丰富的检验人员同时进行手工计数，结果取平均值[1]。 　　1.5.5 统计学方法：采用t检验。 　　 　　2 结果 　　 　　2.1 98例中有80例预稀释血标本采血后立即上机测试，血小板数(43±11)×109/L，仪器出现报警信号。放置10分钟后测试血小板数(218±115) ×109/L，RBC、HGB、MCV、HCT、MCH、MCHC差异无显著性(P>0.05)，而血小板数因放置时间不同，其数量有所变化，说明2种放置标本时间对测定血小板结果差异有显著性(P<0.05)。 　　2.2 98例中72例EDTA-K3抗凝血采样后立即上机测试，血小板数(48±15) ×109/L有血小板警号，样本静置10分钟后再测试血小板数(224±103) ×109/L，且未出现血小板报警信号。同时手工计数血小板(212±119) ×109/L，说明2种方法无统计学意义(P>0.05)，而EDTA-K3标本2种放置时间测试结果时差异有显著性(P<0.05)。 　　3.3 同时观察未稍血血片和EDTA-K3抗凝管涂片有无血小板聚集现象，98例中有75例抗凝血涂片有血小板聚集而未稍血涂片则少见聚集现象。 　　3.4 有18例血小板结果与标本放置时间不同差异不大，经过骨髓穿刺等检查，诊断为原发性血小板减少性紫癜。 　　 　　4 讨论 　　 　　4.1 使用预稀释法作全血细胞分析时，当血标本加入稀释液中混匀后，全血外环境及温度发生了改变，使血小板形态发生变化，这时血小板外膜形成的微小管游离端向外伸展，或因肌动蛋白纤维丝向中心方向延长时遇到阻力而产生向膜外方向的反作用力，从而在血小板周围形成丝状伪足，数个血小板的伪足相互缠绕，形成血小板可逆聚集体[2]。在阻抗法作血小板计数时，如果立即进行测试，由于血小板可逆聚集体不易被溶血剂溶解，而聚集体所产生的脉冲大于仪器预设的血小板脉冲值，就不会将其计数在血小板结果内，从而导致血小板计数假性减少。随着预稀释血样本放置时间的延长，溶液分子的布朗运动冲撞血小板可逆聚集体，使之解聚形成分布均匀的单个血小板，经与手工计数复检结果观察，标本放置10分钟测试结果较为稳定可靠。 　　4.2 EDTA-K3的抗凝原理是与血液中凝血因子Ⅳ(钙离子)结合成螯合物，而使其失去凝血作用，阻止血液凝固，因对血细胞形态影响很小，适用于全血细胞分析，但它偶尔可导致血小板聚集，有文献报道EDTA-K3抗凝剂可导致血小板活化，使血小板形态发生改变，由圆盘状变成球状，从而使可逆聚集血小板的回缩到血小板胞质内[3]。由于血小板具有可逆聚集性，当新鲜静脉血加入到EDTA-K3抗凝剂混匀后，血小板即发生聚集反应，若立即计数，因可逆聚集体血小板还未解聚可造成血小板计数假性降低。当血小板计数在正常范围或轻度偏低时，血细胞分析仪作血小板计数简便、快速、可靠、当血小板计数<50×109/L时，仪器显示血小板报警，血小板直方图也发生相应的变化，此时仪器计数可信度差，标本应放置10分钟后复检，另外观察血涂片染色后显微镜检查，是否有血小板聚集现象及血小板分布情况。 　　4.3 仪器测试血小板数<50×109/L，甚至<20×109/L时，必须进行手工计数法，以及涂片法加以复核，观察血小板质和量的变化，我们实验中发现，EDTA-K3导致血小板聚集的病例，血小板数值明显减低，其真实结果大多大正常范围。预稀释血标本的放置时间长短与测试结果，血小板差异也很大。所以血样本必须放置一定的时间才能检测。当仪器法测试出现血小板聚集警号，血小板直方图曲线异常，数量减少，都应该用手工法计数，涂片法加以复核，必要时需作骨髓穿刺检查，观察巨细胞及血小板数量和形态的变化。 　　 　　参考文献： 　　[1] 叶应妩，王毓三.全国临床检验操作规程[M].第二版.南京：东南大学出版社，1997.22. 　　[2] 熊立凡，李树仁，丁 磊，等.临床检验基础[M].第三版.北京：人民卫生出版社，2003.50. 　　[3] 李胜发，程大林.血小板可逆聚集在全血细胞分析中的影响[J].临床检验杂志，):37. 　　收稿日期：
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健康咨询描述：
体检检查结果显示:血小板计数2.6&&&血小板平均体积9.3&&&血小板宽度14.5&&&血小板压积0.191&&这个检查结果是什么意思？
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淄博市第一医院&& 主管药师
擅长: 中药学专业硕士研究生 药理与毒理学方向 对药物药理
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&&&&&&病情分析：&&&&&&根据你的化验来看，血小板计数，血小板平均体积都偏低。&&&&&&指导意见：&&&&&&这些偏低的话不用担心，只要血小板总数不低的话就不用担心的，这些都没有临床意义，祝身体健康！
擅长: 诊治范围：精神分裂症,痔疮,泌尿系结石,胆囊结石,
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，只要血小板总数没有什么异常的话，这个是没有什么意义的。&&&&&&指导意见：&&&&&&你的这个情况不用担心，你看看血小板结果是多少，只要在正常范围，就是正常的。
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济南血液病医院(Ji
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