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急性呼吸窘迫综合征病理特征及临床表现
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【提问】急性呼吸窘迫综合征，能不能再详细的讲一下？
【回答】学员iiyiliuhua，您好！您的问题答复如下：
ARDS（急性呼吸窘迫综合征）：是指由心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。其与ALI（急性肺损伤）有相同的病理生理改变，目前的看法是严重的ALI或ALI的最终严重阶段被定义为ARDS。
病理特征：肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。
临床表现：是顽固性低氧血症、呼吸频数、呼吸窘迫，胸部X线示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能障碍。
治疗：机械通气医`学教育网搜集整理。
问题所属科目：---呼吸系统
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　|　　|　　|　成人呼吸窘迫综合征（简称ARDS）是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要表现，血气检查PaO2〈8.0KPa，常在严重创伤、大手术或危重内、外科疾病后发生。
疾病概述/成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征（adultrespiratorydistresssyndrome）是患者原心肺功能正常，如严重创伤、烧伤、休克、感染、大手术等过程中继发的一种以进行性呼吸窘迫和难以纠正的低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。英文简称ARDS。病情复杂，预后不佳，病死率高达50％。虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同。　　
虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
病因病理/成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征成人呼吸窘迫综合征简称，是一种继发的，以急性呼吸窘迫和低氧血症为特征的综合征。又称、创伤肺等。为的一种类型。病因包括：休克、严重感染、、严重创伤、、输血输液过量、、吸入刺激性气体、、长期使用呼吸器、体外循环、昏迷或全身麻醉后误吸、烧伤等。尽管原发损害不同，但在肺脏所引起的病理生理改变却相似，其主要特点为：①肺微血管壁通透性增加，间质水肿；②肺表面活性物质缺失，肺泡群萎陷。&&ARDS时，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺微血管淤血、血流停滞，微血栓形成及小灶性出血。和，透明膜形成。灶性或大片的肺泡萎陷，后期可有炎性细胞浸润和不同程序的上皮增生或纤维化。&&尽管引起ARDS的基础病多种多样，但ARDS时肺脏发生的病理生理改变大同小异，主要是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，肺泡表面活性物质减少，最终造成肺间质和肺泡水肿及难以纠正的低氧血症。&
病状体征/成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征&ARDS多见于青壮年，多为原无心肺疾病患者，主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点在于不能用通常的氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、、肺不张、等）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干性?音、哮鸣音，后期可呈肺实变或呼吸音减低，水泡音等。 [影像学表现]&&1.早期：肺纹理增重模糊，可有小斑片状阴影，也可无异常X线表现。&2.中期：肺内斑片状或大片状融合阴影，两肺外带比内带重。&3.晚期：两肺广泛的片状阴影，甚至两肺广泛实变，心影轮廓消失，仅肋膈角处有少量含气阴影。此期常合并感染，出现团块、空洞或脓胸。&4.恢复期；约在发病1周后，病变阴影逐渐消失。&&5.必须结合病史、临床表现和血气分析综合判断，氧分压小于8kPa（60mmHg），一般给氧治疗无效，并需除外心源性或非心源性肺水肿。 &[鉴别诊断]&需与心源性或非心源性肺水肿鉴别 注意呼吸是否频数(大于28次／min)，有无发绀及胸部异常体征。成人呼吸窘迫综合征临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性，因其临床类似，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于。大手术后，严重创伤或其他危重疾病抢救过程中，或急性期已趋稳定几个小时甚至几天后逐渐出现呼吸困难，表现为呼吸浅而快。部分患者出现鼻翼扇动，吸气三凹征。早期缺氧不明显，病情严重时缺氧逐渐加重，而且用鼻导管吸氧难以纠正。早期体格检查无异常体征，晚期双肺叩诊浊音，并可听到湿罗音。X射线检查早期可正常或仅有肺纹理增粗，之后出现斑片状阴影，逐渐扩展、融合形成大片实变。&除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、、、、）解释。&
诊断检查/成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征检查1、胸部X线检查两肺有无肺纹理增加、斑片状阴影或两肺广泛密度增加及呈“”外观。&2、血气分析①PaO2：吸空气小于8.0kPa(60mmHg)，吸纯氧小于46.5kPa(350mmHg)；②PA-aO2：吸空气大于6.65kPa(50mmHg)，吸纯氧大于13.3kPa(100mmHg)；③PaO2／F1O2＜40kPa(300mmHg)诊断为急性肺损伤，而PaO2／F1O2＜26.7kPa(200mmHg)则诊断为ARDS；④PaCO2：早期降低，小于4kPa(30mmHg)，晚期升高，大于6.0kPa(45mmHg)。&3、注意有无DIC情况有条件时进行中心静脉压、Swan～Ganz导管检查以测定混合静脉血氧分压和肺毛细血管楔压以及静动脉分流占总血流量百分数(Qs／Qt)］、血液胶体渗透压监测等，了解心、肺及血液胶体情况。&4、排除慢性肺疾病、心源性肺水肿等疾病可能引起ARDS的患者，当出现明显呼吸困难和缺氧时应警惕ARDS，如果及分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。&诊断依据：1.在、、、严重感染、中毒等过程中出现非原发病引起的进行性呼吸困难和用一般吸氧方法难以纠正的低氧血症，呼吸频率〉35次/分，早期肺部无异常体征，后期可有肺实变体征或水泡音等。&2.胸部X线表现：早期可无异常或有纹理增多，边缘模糊。病情进展后出现斑片状阴影，逐渐扩展形成大片实变。&3.血气分析：吸空气时PaO2〈8.0KPa(60mmHg)；吸纯氧15分钟后，PaO2〈46.6KPa(350mmHg)；PaCO2〈4.66KPa(35mmHg)，后期PaCO2可高于正常；分流率(Qs/Qt)〉10%。&4.肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)显著增大。&5.必要时用漂浮导管测定肺楔压(PCWP)以鉴别因左心衰所致的，ARDS时PCWP不超过正常范围(0.67-1.3kPa，即5～10mmHg)。具备以上1、2、3或1、3两项者即可作出临床诊断。本标准仅适用于在海拔不高地区居住的病人。&
治疗方案/成人呼吸窘迫综合征
应早期诊断和治疗，措施包括：积极治疗原发病（如控制感染、抗休克）；实行机械通气并使用呼气末正压，以纠正低氧血症；控制液体入量，保持液体负平衡，以解除肺水肿；使用α受体阻断剂、低分子右旋糖酐、肾上腺皮质激素学药物改善微循环；及时发现并处理各种并发症，如、、、、&1、纠正低氧血症（1）氧疗：立即给氧并积极清除呼吸道分泌物，保持呼吸道湿化。吸空气时PaO2入量500ml)；②利尿剂应用：呋塞米40mg，每6h一次静注；③强心剂应用；&3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注；④低盐白蛋白应用：疗效可疑，多主张通透性改善后再给予。（2）机械通气：先用间歇正压通气()，如吸氧浓度需50％才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气(PEEP)。IPPV吸气末压力一般用0.78～1.47kPa(8～15cmH2O)，PEEP采用呼吸频率20～30/min，吸气压约为3.7kPa(40cmH2O)，呼气末压0.49～1.47kPa(5～15cmH2O)。应选择最佳压力以维持足够的氧合及足够的心排血量。慎防压力过高引起气胸和纵隔气肿。（3）)：两者疗效均未完全肯定，且前者易引起潴留，后者可破坏血液的有形成分，故都只能在有心功能不全时短时间应用。&2、消除肺水肿（1）早期应用大剂量糖皮质激素：地塞米松40mg，1次/6h，静注，或甲基氢化泼尼松200～400mg，每6h一次，静注。维持48～72h。（2）改善微循环：①酚妥拉明5～10mg加入10％500ml，静滴，每12h一次，可扩张肺血管，降低肺楔压，减轻肺淤血；②有DIC存在时可用肝素。（3）保持液体平衡：①限止入量，保持水的负平衡(每日出量&入量500ml)；②应用：呋塞米40mg，每6h一次静注；③应用；肺楔压&3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注；④应用：疗效可疑，多主张肺毛细血管通透性改善后再给予。&3、防治肺泡群不张除使用可减少不张外，也可应用肺表面活性物质气管内滴入或雾化吸入，以改善和减少肺泡群不张，进而增加通气量，改善低氧血症。&4、注意各脏器功能衰竭的防治疗&5、积极进行病因治疗&
预防常识/成人呼吸窘迫综合征
对高危的患者应严密观察，加强监护，当发现呼吸频速，降低等肺损伤表现，应早期给予呼吸支持和其它有效的预防及干预措施，防止进一步发展和重要脏器损伤。&
预后注意/成人呼吸窘迫综合征
ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。并发ARDS死亡率几乎100%。经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。&&
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核心提示：急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由于严重感染、休克、创伤等多种肺内外疾病引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合征。
　　(ARDS)是由于严重感染、、创伤等多种肺内外引起的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的综合征。临床特征为呼吸频数和窘迫，进行性低氧血症。病理生理主要改变为弥漫性肺损伤、肺微血管通透性增加和肺泡群萎缩。ARDS是各种疾病的一种严重并发症，发病急、进展快、死亡率高达50%～70%。ARDS属“哨证”范畴。
　　[治疗]
　　1.西医药治疗
　　(1)呼吸支持治疗
　　①氧疗：采用面罩持续气道正压给氧。
　　②机械通气。采用呼气未正压通气(PZZP)或反比通气(IRV)。
　　③膜式氧合器(ZCMO)。采用静脉—膜肺一静脉的模式，经双侧大隐静脉根部用扩张管扩张后分别导管深达下腔静脉。
　　(2)维持适宜的血容量：在保证血容量，血压稳定的前提下，要求出入液量轻度负平衡(—500～1000毫升/天)。为减轻，可每天给予速尿40～60毫克。早期ARDS不宜给胶体液。
　　(3)纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。
　　(4)肾上腺皮质激素的应用：可早期应用激素，地塞米松60～80毫克/天或氢化考的松毫克砍，连用2天，有效者继续用1～2天停药，无效者尽早停用。AIⅡB伴败血症或严重感染者忌用激素。
　　(5)支持：保持总热量摄取(20～40千卡/千克)。
　　2.药治疗
　　(1)邪热壅肺：喘促气粗，呼吸困难，口唇，烦躁不安，舌红苔黄，脉弦数。
　　治法：清热化痰，降气平喘。
　　方药：炙麻黄10克、杏仁10克、生石膏60克(先煎)、生甘草6克、葶苈子15克、红枣15克、苏子10克、黄芩10克、大贝母10克、6全瓜蒌30克、丹参30克、郁金10克。
　　(2)腑结肺痹：喘促气急，呼吸困难，口唇紫绀，胸闷腹胀，烦热口渴或神昏谵语，在结，舌红苔黄厚腻，脉滑数。
　　治法：通腑攻下，泻热救肺。
　　方药：生军15克(后下)、元明粉6克(冲服)、枳实10克、川朴10克、全瓜蒌30克、葶苈子15克、苏子10克、桑白皮10克、丹参30克、郁金10克、甘草6克。
　　(3)元气暴脱：呼吸浅促，口唇紫绀，面色苍白，四肢青冷，冷汗淋漓，舌紫，脉微弱。
　　治法：益气固脱，回阳救逆。
　　方药：红参15克、生黄芪60克、熟附子10克、生龙牡各30克(先煎)、当归10克、甘草10克、麦冬30克、五味子10克、丹参30克。
（责任编辑：钟少玲）
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