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肖明第作为我国著名的心血管外科
陈小中副院长，主任医师，澳大利
教授，博士，终身院长兼内科主任
孙宝贵在心律失常、冠心病、心肌
中国医师协会心血管外科医师分会
张雅君从事临床工作三十余年，在
肖亦敏成人心脏中心组长，中华医
中华医学会心血管内科专科会员，
吴勇毕业于吉林大学（原白求恩医
张富全1992年任平煤集团总医院胸心
医院地址：上海市徐汇区龙漕路218号；
就医电话：400-677-0366；
接诊时间：周一～周日 早8：00～晚21：00
乘车路线：地铁1号线漕宝路站，地铁三号线龙漕路站
公交：120路、166路、301路、326路、720路809路于龙漕路田东路站下车；56路、111路、144路、178路、342路、714路、733路、770路、820路、824路、932路、957路、958路于龙吴路龙漕路下车
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医院地址:上海市徐汇区龙漕路218号; 就医电话:400-677-0366(免长途); 接诊时间:周一～周日 早8:00～晚21:00副主任医师
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二尖瓣大量反流
状态：就诊前
希望提供的帮助：
希望医生得到的帮助：
请问医生 我这样的情况是马上手术还是
1因为我现在手术的话经济上有困难 吃点什么药控知下到过年手术可以
2我这样的情况可以微创吗手术费用大概需要多少如果不能微创手术又是多少 3我是江苏的农村户口 新农合 不知道你们医院手术的话 能报销吗报销是医院直接减免 还是会老家减免
啰嗦这么多辛苦您了 很想得到医生的帮助 在这里先谢了
所就诊医院科室：
陕西人民医院 心脏外科
检查资料：
&副主任医师
您好。瓣膜性心脏病的患者需要何种治疗，主要取决于瓣膜病变的程度及其对心脏结构和功能的影响。一般来说，如果心脏瓣膜病变（不论是狭窄，还是关闭不全）比较轻微，往往不需要任何治疗；如果达到中度以上，就可能需要手术治疗；如果病变达到重度，手术几乎不可避免。单纯的药物治疗无法解除瓣膜病变，因此，对于比较严重的瓣膜疾病，是无能为力的。
瓣膜性心脏病的患者需要何种治疗，主要取决于瓣膜病变的程度及其对心脏结构和功能的影响。一般来说，如果心脏瓣膜病变（不论是狭窄，还是关闭不全）比较轻微，往往不需要任何治疗；如果达到中度以上，就可能需要手术治疗；如果病变达到重度，手术几乎不可避免。单纯的药物治疗无法解除瓣膜病变，因此，对于比较严重的瓣膜疾病，是无能为力的。
根据您所提供的超声心动图报告，您罹患二尖瓣脱垂及中-重度关闭不全，现在心脏扩大、肺动脉高压，并已出现临床症状，都说明二尖瓣病变对心脏功能的影响已经非常明显，再不手术，您的心功能将进一步恶化，生活质量也将持续下降。所以，还是建议您及早手术，不要再拖延了。
在我这里，单纯二尖瓣置换/成形手术的总费用大概要5-6万元。新农合应可部分报销，按现在报销40%左右计算，您还需要筹集3-4万元，但报销只有回到当地才能实现，住院期间还要付全款。目前政府对成人心脏病没有减免政策，慈善机构也极少涉及这一领域，如果有低保，您可以直接咨询当地的民政部门试试。
在等待手术和筹集经费期间，您可以适当服用强心、利尿药物，如地高辛、呋塞米、螺内酯等，同时应注意复查，防止电解质紊乱。
状态：就诊前
感谢医生这么及时的回答 我这样的情况有微创的机会吗
我二尖瓣换了 那三尖瓣是修吗 你说的五六万是全部费用吗 我是新农合 我回去问问我们那外地手术怎么回当地报销 准备好了就来你们医院治疗 还有我住院大概要多久
&副主任医师
您好。部分二尖瓣手术已经可以采用微创方法实施，但这还要看二尖瓣病变的具体情况，有些修复难度高的还要常规开胸手术。另外，微创手术的总费用比常规手术要高1-2万元，而术后恢复速度与常规手术并无差别，因此，我不建议你们采取微创术式。在我这里，总住院时间大概要2-3周。5-6万元是指所有费用，但希望你们多准备一些，毕竟我没有实际看到过患者，对其病情的严重程度缺乏了解，每个病人术后恢复的速度也各不相同。报销方面，你们在来京前应先在当地开具转诊证明，出院时拿好住院相关的资料，回家后就可以报销了。
状态：就诊前
好的 转诊证明是我们当地医院转网你们医院的证明吗 我现在就准备 准备好久去你们医院 唉我们这里的医生基本不说什么酒说让手术 也不给说大概费用 就说准备八万 多退少补那种 我心里也没有个大概的数字 听了你说的我感觉有了希望啊 呵呵 北京的医院是大家gr公认的好 真是感谢
&副主任医师
此对话涉及隐私内容仅患者本人和医生可见。
疾病名称：主动脉瓣狭窄关闭不全&&
希望得到的帮助：是的，如何就诊
病情描述：1个多月前感觉胸闷有点，一直忙，就吃开胸顺气丸了，当地大夫说急火攻心就没在意的，之后轻了，前半个月觉得气短比较厉害点儿才去检查的，现在又没症状了。不喝酒了，烟一天2到3根，
疾病名称：心慌气短无力&&
希望得到的帮助：是否需要做瓣膜置换手术，现在年龄60
病情描述：必要做心脏瓣膜置换手术吗？做完之后如何保养
疾病名称：怀孕8个月左心增大，二尖瓣反流中到重度&&
希望得到的帮助：需要治疗吗
病情描述：产后两个月复查，心房缩小到正常，心室从57缩小到54，各瓣膜无反流，请问心室还能恢复吗？
疾病名称：二尖瓣、三尖瓣修复术后&&
希望得到的帮助：请许大夫给指导下，华法林的服用剂量如何调整，还有将来需要控制的INR范围。
病情描述：许大夫您好。患者白双全日在您这儿做的二尖瓣，三尖瓣修复术，手术成功，现在状态良好。术后服用华法林，到15年6月开始换成服用阿司匹林至今。12月14日，在山西心血管病医院做检查，...
疾病名称：心脏区疼痛&&
希望得到的帮助：现阶段需要住院治疗吗？有什么药物可以有好的疗效？
病情描述：走路走久了就会痛,搬重活也不行，休息缓解
疾病名称：风湿性心脏病&&
希望得到的帮助：请医生帮看下彩超和CT结果，风湿性心脏病是否严重？要怎样治疗？
病情描述：起心慌，乏力，咳嗽，声哑，浮肿，作感冒治疗半月。
疾病名称：高血压，心脏痛，主动脉中重度返流。&&
希望得到的帮助：是否一定要换瓣手术，如要手术，开胸好还是不开胸好，大概费用多少。 若不能确定是否手...
病情描述：目前用药血压基本控制，但心脏还是疼痛，不能体力运动。
疾病名称：主动脉瓣关闭不全&&
希望得到的帮助：我在网上查说，这个病没有治疗手段，那么这个病严不严重，会不会影响病人的寿命，如何...
病情描述：我经常看见我爸爸捂着心脏，应该是不舒服。
疾病名称：主动脉瓣重度狭窄&&
希望得到的帮助：安排手术
病情描述：魏大夫您好，我是去年找您准备做手术的患者武三香的家属，这段时间我妈妈想好了要做手术，所以联系您，今年我们还是希望请您给做手术，我们可以直接预约住院吗，因为去年找您看的时候门诊上做了...
疾病名称：风湿性心脏病&&
希望得到的帮助：病情的情况和药物的服用调整
病情描述：2011年在医院查出风湿心脏病，后前往高州人民医院就诊确认是风湿心脏病，当时手术换了三个瓣膜。昨天去当地人民医院化验血，这是结果报告，高这么多。病情的情况和服用药物量调整，谢谢！
疾病名称：风湿心脏&&
希望得到的帮助：想听听医生的看法，采取啥子错式
病情描述：感觉累，肺也不行，现在被疹断出是风湿心脏，今年有五十几了，
疾病名称：心脏瓣膜病&&
希望得到的帮助：希望得到您的帮助
病情描述：之前有点胸闷！咳嗽！我们去检查！做了心脏彩超，说是心脏主动脉瓣和二尖瓣有问题，现在的情况是不能进行手术，只能用药物控制～
疾病名称：心脏瓣膜修复&&
希望得到的帮助：郑主任，他是不是应该再去复查了？
病情描述：郑主任，曹卿心率挺高的，早晨睡觉起来90左右，有明显的心悸，他今年3月份做的复查,是不是应该再去复查了？什么时候去呀？
疾病名称：二尖瓣成型&&
希望得到的帮助：手术后偶有房颤，出院的医嘱上标明可达龙在服用七日后停用，但患者描述在服药期间仍有...
病情描述：手术后偶有房颤，出院的医嘱上标明可达龙在服用七日后停用，但患者描述在服药期间仍有房颤（似乎是心率过缓），我想咨询下吕主任，还需要继续服用可达龙吗
疾病名称：马凡综合症&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：2014年在湘雅附二做了Bentell+二尖瓣置换术+胸骨矫正术。2015年做了脊柱侧弯矫正。目前瓣周漏4-5mm有个马凡的哥哥，他马凡心脏术后出现瓣周漏7年，已经在湘雅医院开胸做了一次修补，现在又出现了...
疾病名称：先天性主动脉瓣狭窄，换机械瓣膜&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,现在想生小孩，我看您发表的文章有关于换瓣手术生育的，想...
病情描述：10年前做的换瓣手术，机械瓣膜，术后一直服用华法林钠
疾病名称：二尖瓣狭窄&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议,上一次查血：凝血霉原时间21.2活动度41.9国际标准化比值1...
病情描述：已手术治疗，换瓣膜后病情稳定，只是华法林的用量自己查血后不会算，还要每次打电话麻烦大夫
疾病名称：安贞做完手术24日伤口有处渗黄色的液体&&
病情描述：换瓣后服用华法林药量不变，但是INR上升
疾病名称：风心病&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
从未发过病，2009年在川医做射频消融手术查出风心病，二尖瓣狭窄中-重度，主动脉狭窄中度，反流中度，三尖瓣狭窄轻度。查出后心里压力很大，长感...
疾病名称：房颤，二尖瓣脱垂&&
希望得到的帮助：二尖瓣膜脱垂可以手术了吗？这边医生说中度还不能做
病情描述：发病频繁，三两天就犯病，浑身出汗，心跳乱七八糟
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
赵鸿大夫的信息
冠心病（特别是非体外循环冠状动脉搭桥手术）、瓣膜病、先心病等各种常见心脏疾病的外科治疗。尤擅复杂先天...
赵鸿，男，北京大学第三医院心外科副主任医师，临床医学博士。自1996年毕业于北京医科大学（现北京大学医学...
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心血管外科肺动脉高压
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目录1 拼音fèi dòng mài gāo yā2 英文参考pulmonary hypertension3 概述肺动脉高压是指静息时肺平均压＞3.33kPa（25mmHg）或运动时＞4kPa（30mmHg）者。由于肺阻力为肺动脉平均压和肺平均压之差与肺之比，即肺动脉平均压为肺静脉平均压加上肺血管阻力与肺血流量乘积之和，因此凡引起肺静脉压、肺血流量和肺血管阻力增高的因素均可引起肺动脉高压。
肺动脉高压分为和两类。是原因不明的肺动脉高压，属致命性肺动脉高压，是一种少见疾病。继发性肺动脉高压可于重症慢性肺疾病、、、、、等，除有肺动脉高压的表现外，还有原发病的表现。随病情发展，可表现出劳力性、、、或、、声哑等。治疗包括针对原发病的治疗、扩血管治疗、长期氧疗、所致肺动脉高压抗凝治疗、及等。预后取决于潜在疾病的成功治疗。一般来说，原发性肺动脉高压的预后较差。
4 疾病名称肺动脉高压5 英文名称pulmonary hypertension6 肺动脉高压的别名pulmonary；pulmonary artery hypertension；；；；7 分类管内科 & 肺动脉高压和8 ICD号I27.09 流行病学肺动脉高压患病率在美国男性34岁以上者为13.4%，64岁以上者为28.2%，占心导管的45%，占心瓣膜病的69%，冠心病的44%，心内分流先天性心脏病的74%及几乎全部重症慢性肺疾病患者。目前国内尚无确切资料，我国患病率远远高于西方，故肺动脉高压患病率不会太低。10 病因10.1 肺动脉血流量增加（1）左向右分流的性心血管异常：、、、永久性动脉干。
（2）后天获得性心内分流：破裂或主动脉Valsalva破入右心室或右心房，后室间隔（缺损）。10.2 肺周围血管阻力增加（1）肺血管床缩小：各种原因引起的。
（2）肺动脉管壁病变：
①肺：、、局限肤内钙质沉着、雷诺现象、指（趾）硬皮病及毛细管扩张（CREST综合征）、、、、、肉芽肿动脉炎、增多症、。
②原发性肺动脉高压：丛性肺血管病、微、肺静脉堵塞病。
③肺动脉先天性狭窄。
（3）肺化或肺间质肉芽肿：弥漫性肺间质纤维化、放射性肺纤维化、粟粒性、、、、等。
（4）低氧血症致肺血管痉挛：
①：、、。
②障碍：病、、多发性、、。
③高原缺氧。
（5）血改变：黏黏度增加、增多症、红细胞性增加、红细胞增加。
10.3 肺静脉压增高（1）肺静脉堵塞：或肉芽肿病、纵隔障炎、先天性肺静脉狭窄。
（2）病：左、或闭锁不全、、左房黏液瘤、三房心。11 发病机制包括右心室、肺动脉、及肺静脉，其主要是进体交换。血流有以下四个特点：①压力低：正常静息时肺动脉压力为19/16mmHg，平均压为（12±2）mmHg，收缩压不超过25mmHg，为主动脉的1/6，肺血管压也低，肺动脉和左心房间压力差仅6mmHg，为正常主动脉压力的l/7～1/10；②阻力小：因肺血管短、管壁薄、扩张度大，故小。正常人肺血管阻力为阻力的1/5～l/10；③流速快：肺脏接受心脏搏出的全部，但其流程远较体循环为短，故流速快；④容量大：肺血管床大，可容纳900mL血液，占量的9%。
肺动脉压=肺血管阻力×肺血流量＋左心房压力
因此，肺动脉压力高低决定于肺血管阻力、肺血流量和左房压力。肺动脉大致包括3种口径和的血管，即外径＞1000μm的弹力型动脉，介于100～1 000μm的肌型动脉和外径＜100pμm的细小动脉，肌型动脉和细小动脉是影响肺动脉压的重要部位。肺动脉压的形成机制非常复杂，可分为以下几种情况：11.1.1 高动力性肺动脉高压（肺血流量增加）由于肺循环有低阻、低压、高容量特点，肺血管能肺的增加，而不致使肺动脉压有明显波动，但也有一定限度，当心排血量增加2～3倍时，平均肺动脉压只增加20%～50%，增加4～5倍时，肺动脉压可增加1倍。如果长期持续血流量增加，使血管扩张，久之，能引起肺动脉结构的改变而成为不可逆性。肺血流量增加引起的肺动脉高压，多见于左向右分流的先天性心脏病或体循环有大的动静脉瘘（Eisenmenger综合征）。休息时肺循环压大多正常，在运动时明显增加，如伴有血管痉挛或血管床减少，血管容量代偿性扩张受限则肺动脉压急剧上升。
11.1.2 高阻力性肺动脉高压（肺周围血管阻力增加）11.1.2.1 ①肺血管床减少肺血管储备大、扩张性大，当血管床减少70%以上才会出现明显肺动脉高压。
A.血管外压迫：各种弥漫性肺间质病变如肺纤维化、肺肉芽肿和肺等，通过挤压，引起张力改变，内压升高，收缩，肺肿胀或压迫等使肺部小血管狭窄和闭塞。
B.血管本身原因：严重肺气肿肺泡隔断裂，许多肺泡融合成大泡，该部毛细血管伸展而纤细，或由血管壁本身或浸润变，小动脉内膜增生及中层肥厚。
C.血管内：小动脉炎后机化致肺小动脉闭塞，以及肺动脉主干与小血管栓塞或血栓形成。11.1.2.2 ②肺血管收缩肺血管收缩是引起肺动脉压增高的最重要原因，低氧血症是引起肺毛细血管收缩的强烈因素，从而引起血管阻力增加，导致肺动脉高压。通过（COPD）病人观察，肺动脉高压与肺动脉血氧饱和饱和度（SaO2）密切，当SaO2＜80%时，有2/3病人肺动脉压升高，SaO2＜75% 时有95.4%病人肺动脉压升高。高原性肺动脉高压也是由低氧所致，空含氧量与海拔高度有关；在海拔3400m处，空气中氧分分压为100mmHg，海拔5000m处，空气中氧分分压为80mmHg。初到高原地区由于急性缺氧可发生急性，久之，引起不可逆性肺动脉压升高。缺氧引起肺血管收缩可能与以下因素有关：
A.自主机制：肺血管受能和能支配，肺小动脉周围有肾上腺素能α与β，当血液中氧分分压降低，二氧化化碳分化碳分压上升，氢浓度升高时，通过刺激、将传入下部交感神经，性引起肺动脉收缩，在情况下，血管对缺氧收缩明显增加。
B.因素：缺氧时肺内增殖，数量增加，生成能力加强，出现脱颗粒现象，释放出组胺及，直接影响，使内钾离子丢失，细胞内钙离子增加，导致增高。缺氧时在肺内浓度升高，其中前列腺素F2a（PGF2a）和血栓素（TXA2）等为的肺血管收缩剂，可直接影响钙离子对的和收缩并可使，促使血栓形成，增加血管阻力。缺氧时肺内酶增高，使增多，引起肺血管收缩。体循环压力增加，也是肺动脉压力增高的重要原因；
C.细胞因素：缺氧时生成减少，细胞膜ATP降低，使肺动脉平滑肌丢钾潴钠，致负性膜电位下降，提高了肌肉兴奋性。同时在低氧酸中毒时血中游离钙离子增加，促使钙离子进入平滑肌细胞内，启动收缩装置，均可使血管收缩，阻力增加，导致肺动脉高压。11.1.2.3 ③肺血管弹性降低长期缺氧使肺动脉持久性收缩或支气管炎症累及肺小动脉，可导致肺血管器质性损害，尤其内径为300μm以下的小动脉，使平滑肌、、、弹力板断裂及细胞和弹力组织增生、纤维化，甚至管腔闭塞，致血管壁增厚、僵硬。直径小于80μm的肺细小动脉出现中膜肌层，均可使管壁性下降，增加了血管阻力。11.1.2.4 ④血液黏度增加血液黏度增加可见于原发性红细胞增多症或长期低氧引起使血液黏度增加。当＞50%可使肺血管阻力增加。
11.1.3 肺静脉高压（毛细血管后性肺动脉高压）由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小，只有2～10mmHg，因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高，常见于二尖瓣病变、三房心、左房黏液瘤，也可发生于长期左室功能不全，左室顺应性低下等。当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压，也是形成肺动脉高压的原因。左房压稍增加对肺动脉压影响不大，若增加1倍才会影响肺动脉压。12 病理改变任何原因引起的肺动脉高压只要有足够的严重程度和时间，均可引起肺小动脉和肌型小动脉和结构上的变化，管壁增厚及管腔狭窄，晚期局部及管腔扩张，就病理而言，主要分4大类：12.1 致丛性肺动脉病致丛性肺动脉病最常见于左向右分流的先天性心脏病，也可见于肺动脉血来源于主动脉分支的及典型的原发性肺动脉高压，偶见于门静脉高，门及、艾滋病等。特点是肌型肺动脉中层肥厚，内膜增生，形成同心板层样排列的内膜纤维化，管腔阻塞，细动脉机化，血管扩张性病变，类坏死及丛样病成，该处血管呈局限性扩张，管壁仅由一层薄的弹力膜构成盘曲的扩张血管，易发生血栓，血栓机化内皮细胞进入血栓形成海绵状血管。12.2 栓塞性和血栓性肺血管病肌型肺动脉中层肥厚常不明显，有新老血栓，血栓机化后形成偏心性样内膜纤维化，再形成纤维间隔。12.3 肺静脉高压性肺血管病任何能阻滞静脉血流的疾病均可引起基本的肺血管病变，如二尖瓣病变、左房黏液瘤、左竭及纵隔纤维化等，不仅累及肺动脉、肌型动脉、细动脉、、肺组织也受累，肌型肺动脉中层肥厚，细动脉机化，严重内膜纤维化，肺静脉中层增厚动脉化及内膜纤维化。12.4 缺氧性肺动脉高压性肺血管病肺血管病变主要限于较小血管，细动脉机化，内膜有纵行平滑肌细胞束或层，类似病变也可见于小静脉，较大的肌型肺动脉可能正常或轻微中层肥厚。
13 肺动脉高压的临床表现13.1 症状肺动脉高压的症状包括原发病的症状及肺动脉高压引起的症状，肺动脉高压本身症状是非特异的，轻度肺动脉高压可无症状，随病情发展可有以下表现：13.1.1 （1）劳力性呼吸困难由于肺血管顺应性下降，心输出量不能随运动而增加，后呼吸困难往往是肺动脉高压的最早期症状。13.1.2 （2）乏力因心输出量下降，组织缺氧的结果。13.1.3 （3）晕厥脑组织供血突然减少所致，常见于运动后或突然起立时，也可因大栓子堵塞肺动脉，肺小动脉突然痉挛或引起。13.1.4 （4）心绞痛或胸痛因右心室肥厚冠状动脉灌流减少，相对供血不足。胸痛也可能因肺动脉主干或主分支样扩张所致。13.1.5 （5）咯血肺动脉高压可引起肺毛细血管起始部瘤破裂而咯血。13.1.6 （6）声音嘶哑肺动脉扩张压迫喉返神经所致。13.2 体征当肺动脉压明显升高引起右心房扩大，右心衰竭时可出现以下体征：颈静脉a波明显，肺动脉瓣区搏动增强，右心室抬举性搏动，肺动脉瓣区收缩期喷射性杂音，三尖瓣区收缩期反流性杂音，右心室性第3、4，右心衰竭后可出现颈静脉怒张，肿大，肝颈征，下肢水肿。严重肺动脉高压，心输出量降低者弱和偏低。14 肺动脉高压的并发症肺动脉高压患者可出现慢性、、右心衰竭等并发症。15 实验室检查15.1 血液检查如并发末梢血和显著增多，常有降低等表现。15.2 肺活检先天性心脏病患者术中行肺有助于对其预后的，重度肺动脉高压患者，不仅使手术治疗的并发症和死亡率增高、而且也是决定手术远期疗效的主要因素。16 辅助检查16.1 心电图肺动脉压升高使右心室负荷过重，久之引起右心室、右心房肥厚，改变可反映肺动脉高压程度，显示右心室及右心房增大图形，包括心电轴右偏、肺型P波、V1～V3大R波、T波倒置与段降低。当心电图示右心室肥厚则平均肺动脉压已超过30mmHg。但不同病因可不一致，如房间隔缺损当肺动脉压达25mmHg即显示右室肥大图形，而室间隔缺损、动脉导管未闭通常要超过35mmHg，原发性肺动脉高压超过40mmHg才能出现右室肥大图形。
16.2 X线检查（1）心脏改变：右心房、右心室扩大，肺动脉段“圆锥部”膨突，右前斜位胸片圆锥高度≥7mm，主动脉结缩小。
（2）右下肺动脉干扩张：正常右下肺动脉干宽度为（12.1±1.2）mm，＞15mm为异常，其扩张程度与肺动脉高压相关，右下肺动脉横径与横径比值≥1.07。
（3）阴影增宽：肺门与胸廓比正常为（34±4）%，其值增加与肺动脉压升高相关（0.74）。
（4）心胸比率增大：正常心胸比率＜0.5，肺动脉高压时心胸比＞0.5。
（5）中心肺动脉扩张：外周分支细小，两者形成鲜明对比。
（6）不同病因改变的差异：
①肺血流量增加所致肺动脉高压肺动脉段变直或突出：肺动脉段基底与最突出处垂直距离≥3mm，肺动脉段基底线延长＞60～70mm，分支血管扩张迂曲，肺血增多，肺静脉影正常。
②肺毛细血管后阻力增加X线特点：肺动脉段突出，大的肺静脉血再分配，下肺野静脉血管变细，上肺野正常或变粗，右下肺动脉横径增宽，出现间隔线（Kerley’s B）及含铁素沉着阴影。
③毛细血管前阻力增加X线特点：肺动脉段明显突出，肺门血管扩大，外周血管纤细或残根状，肺静脉影正常。16.3 超声心动图检查对肺动脉高压比X线更，其敏感性52%，正确性85%，故能较早期发现右室壁肥厚及右心腔、心血管扩大。主要指标：①肺动脉瓣回声曲线“a”波消失，其敏感性82.35%；②右内径增加（＞20mm）；③室间隔厚度增加，与左室后壁呈同向运动；④二尖瓣初始开放斜率下降；⑤肺动脉瓣回声曲线收缩切迹，其敏感性94.12%；⑥右室射血（RVPEP）延长，右室射血期（RVET）缩短，因此RVPEP/PVET比值增加。
近年，用多普勒估计肺动脉压取得不少可喜的已作为诊断肺动脉高压的重要手段，利用多普勒显示血流方向和速度，提供心脏和大血管内血流的时间与空间，用其超声心动图参数肺动脉压是目前最的无创性定量化诊断肺动脉高压的方法：①肺动脉血流加速时间（）与肺动脉收缩压（SPAP）和平均肺动脉压（MPAP）相关（r=0.80）；②右室流出道血流加速时间（ACT）与平均肺动脉压相关（r=0.63～0.88）；③三尖瓣血流速率（TR）与三尖瓣压差（）与肺动脉收缩压（SPAP）相关（r=0.77～0.94）与肺动脉舒张压（DPAP）相关（r=0.80）。
16.4 肺阻抗图利用阻抗技术，在肺部指定部位通过弱高频电流以电阻抗测定肺血管在的血流容积变化测得肺动脉压，在正常人心排液很快进入肺组织，肺组织电导率及阻抗变化量很快达到最大值，当肺动脉高压时收缩期只有部分血液进入肺组织，还有部分储积在扩张的肺动脉内，舒张期血流仍继续缓慢地通过肺小动脉进入肺，故肺组织电导变化较小。肺阻抗血流图与肺循环的血流动力学有较好的相关性，其波幅及微分波值高低可反应肺动脉压差，与右出量和肺血管阻力顺应性的改变相关，从而根据右心室射血阻抗与心室收缩时相的关系推算出肺动脉平均压的高低，肺动脉高压肺阻抗血流的特点是阻抗波到达高峰时间延迟，延迟的程度与肺动脉压呈正相关。国内已研究出估算不同病因肺动脉压的回归方程：
上述公式中：HS：肺阻抗血流图心室收缩波振幅（Ω）；Q-B：射血前期（s）；B-Y：射血期（s）；A2-O：舒张早期（s）；MPAP：平均肺动脉压（mmHg）。16.5 磁共振显像磁共振能肺动脉直径和管壁肥厚的程度，右室肥厚程度与肺动脉压升高及室间隔突度相平行，舒张终未右室壁厚度与平均肺动脉压相关（r=0.79），收缩期右肺动脉内磁共振信号与肺血管阻力相关（r=0.89）。16.6 肺动脉造影自心导管注入可显示肺动脉及主要分支扩张或堵塞情况。16.7 心导管检查经皮股静脉穿刺插入右心导管，使用Swan-Ganz漂浮导管进入肺总动脉直接压力，可取得正确可靠的肺循环血流动力学资料，如肺动脉压、心排血量、肺血管阻力、肺毛细血管楔压、肺血管顺应性等，从而全面了解肺循环血流动力学状态。因是一种性检查，必须有一定设备和技术，又有一定危险性，广泛应用受到一定限制。故必须对每个患者全面衡量心导管检查的必要性、危险性以及检查所获得资料对患者诊断和治疗的价值而选用。心导管检查有以下目的：①确定有无肺动脉高压；②明确肺动脉高压程度；③观察肺动脉高压的可逆性；④找出肺动脉高压的原因。17 诊断肺动脉高压早期临床症状不典型，常被或漏诊。为及早获得诊断必须密切结合临床表现、体征和实验室检查，根据不况选用无创伤或有创伤的检查方法，首先肯定有无肺动脉高压，确定其严重程度，最后确定是原发性还是继发性。17.1 警惕早期自觉症状疲乏、劳力性呼吸困难及晕厥不能认为是慢性病非表现，它可能就是肺动脉高压患者的最早表现。17.2 特殊体征可提示病因如端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难、及，提示肺动脉高压为毛细血管变所致；心脏杂音不同可判断性瓣膜病还是先天性心脏病引起；体动脉血管杂音可能是大动脉炎；肺血管杂音提示血流通过的肺血管狭窄，可能在此部位有血栓形成或。17.3 充分选用非创伤性检查心电图有左房或左室肥厚提示肺动脉高压可能是心源性的；X线胸片显示大的肺静脉血流再或Kerley’s B线反映肺静脉高压，肺血增多主要发生于左向右分流性心脏病；超声心动图能够准确地诊断某些心脏病变引起的肺动脉高压；能帮助鉴别阻塞性或限制性肺疾病；可分清是否缺氧性肺动脉高压；放射性可显示肺段及其以上的性肺动脉高压。17.4 右心导管检查是最可靠的检查手段可明确肺动脉高压的严重性、有无可逆性，有助于病因诊断，如肺毛细血管楔压升高，表示毛细血管后肺动脉高压，测定不同部位血氧含含量可发现左向右分流。也可通过选择性，发现血栓、血管畸形、不全或狭窄。17.5 肺组织活检用以上排除诊断法仍不能明确病因的肺动脉高压，可能为慢性反复性肺血栓栓塞、肺静脉闭塞疾病和原发性肺动脉高压，可资鉴别。18 鉴别诊断应原发性和继发性肺动脉高压的鉴别：18.1 继发性肺动脉高压已引起右心肥大、或右心衰竭者容易诊断PH，但病人病情往往危重，已到了疾病的晚期，治疗困难，预后不好。因此，应做到肺动脉高压的早期诊断，寻找肺动脉高压的病因。
先天性心脏病及慢性肺部疾病是肺动脉高压的常见病因。心脏杂音有助于判断先天性心脏病或风湿性瓣膜病，但肺动脉高压时原有的心脏杂音可能减轻或消失。肺动脉高压心电图表现为右心室收缩期负荷过重，若同时有左房大或左室肥厚常提示肺动脉高压的原因可能是心源性。X线检查也有特征性，同时有助于寻找肺动脉高压的原因。X线对肺实质性疾病的诊断是显而易见的，大的肺静脉血流再分布及Kerleys B线反映肺静脉高压。肺血增多主要见于左向右分流型先。二尖瓣狭窄，左房增大并可发现瓣膜钙化。超声心动图能准确地判断肺动脉高压的程度及心脏结构改变。可测定肺动脉高压的程度，估测是否为可逆性。选择性肺动脉造影（包括DSA），以寻找血栓、血管畸形、发育不全或狭窄。对不能解释的肺动脉高压也可行肺活检以进一步明确诊断。18.2 原发性肺动脉高压凡病人出现无法解释的运动性呼吸困难，运动中发生者，应疑及本病。若P2亢强，结合X线、心电图、超声心动图和心导管检查，排除先天性心脏病后即可确诊。19 肺动脉高压的治疗19.1 病因治疗除少数原发性肺动脉高压外，绝大多数肺动脉高压均属于继发性。在肺动脉高压早期原发病后肺动脉高压是可逆的。在晚期，原发病后肺动脉高压则相应下降。如COPD应积极控制感染，用药物，排痰引流，改善；肺血栓栓塞应采用抗凝治疗；肺或病应采用皮质治疗；二尖瓣病可行瓣膜或瓣膜扩张术；间隔缺损或动脉导管未闭行缺损修补或导管结扎切断缝合术，积极纠正等都是治疗肺动脉高压的关键。19.2 扩血管治疗药物治疗目的是使患者肺动脉压下降，心排血量增加，缓解症状，增强体力。理想的肺血管扩张药应是选择性的松弛肺血管平滑肌并能解除支气管痉挛，改善通气提高PaO2。但目前临床应用的扩血管药物均对体循环有较强的作用，因而影响，甚至使PaO2下降，故在确定长期应用血管扩张药以前最好行心导管检查，观察急性药物试验的血流动力学效果，如果肺血管阻力减少20%以上，心输出量增加或不变，肺动脉压降低或不变，体循环血压无变化或下降不足以引起，才可长期服用。用药3～6个月后复查心导管或无创伤性检查，了解药物长期作用，如用指征应及早使用，肺血管阻力可明显下降，当发展到晚期绝大多数肺血管狭窄或闭塞，那时再用扩血管药物，只能降低体循环阻力，更易引起。19.2.1 （1）直接扩张肺血管平滑肌的药物常用的直接扩张肺血管平滑肌的药物有（）、、和长效酯制剂。
①肼屈嗪：能直接松弛平滑肌，减低，减轻心脏后负荷，心排血量增加。其优点：口服与注射效果几乎相同，长期服用者效果更好，对心脏扩大、者用药后增加，二尖瓣反流减少，运动后引起增高的肺毛细血管楔压降低。慢性肺心病患者服药后不仅心排出量增加，动静脉氧压差减少，平均肺动脉压下降。用法为10～25mg，3次/d，以后递增至50mg，每6小时1次；肌内注射或量为每次20mg酌情重复，每天不超过200mg为宜。
②硝普钠：是一种强效、短效、速效、低毒的血管扩张药，使动脉和静脉松弛扩张，体循环和肺循环阻力下降，增加心肌灌注及供氧。用法为避免，应从小开始，先以15μg/min静脉滴注，无效时每5～10min增加1次，每次增加5～10μg/min，一般剂量为25～250μg/min，最高剂量300μg/min。因对体动脉压下降比肺动脉压下降明显，作用时间短，必须静脉给药，故限制了临床应用。
③硝酸甘油：是平滑肌强有力的扩张药，对静脉作用明显，肺血管床扩张，肺动脉压下降。用法为含化，0.3mg/次，根据病情也可静脉滴注，对伴有冠心病或的肺动脉高压效果好。19.2.2 （2）α受体阻滞药常用的α受体阻滞药有、（）、等，可选择性阻滞α受体，使血管扩张，血压下降，肺动脉及外周血管阻力降低，并能缓解支气管痉挛。
酚妥拉明以扩张动脉为主，同时也扩张静脉，作用时间短，可用于可逆性肺动脉高压，急性发作伴有高血压者效果更佳。Marcelle给10例肺心病患者静注该药后，平均肺动脉压下降35%，肺血管阻力降低22%。19.2.3 （3）β受体兴奋药常用β受体兴奋药如上腺上腺上腺素、（）、等。主要作用是兴奋心肌，增加心输出量，支气管，扩张血管作用较差，故对于支气管哮喘或型支气管炎所致肺动脉高压作用较好。19.2.4 （4）钙拮抗药（）、（）、、等，该类药物能阻滞血管平滑肌细胞膜的2 通道而松弛血管平滑肌，从而降低肺血管阻力及肺动脉高压，还可松弛支气管平滑肌，降低阻力，改善通气功能，故对缺氧性肺动脉高压效果更佳。：硝苯地平l0mg，地尔硫卓30mg，维拉帕米40～80mg，均3次/d。19.2.5 （5）血管紧张素转换酶抑制药（），（）等。通过的降低其活性，肾上腺素--系统，使血管紧张素Ⅱ与醛固酮生成减少，周围血管扩张，阻力减低，长期服用不产生。卡托普利（巯甲丙脯酸）常用量25mg，3次/d，最大用量每天不超过150～400mg。19.2.6 （6）前列腺素（1）、E2（PGF2），（）是一种强烈的外周血管扩张剂，从而降低外周血管阻力。另外，有抗血小板聚集作用，可使肺总血管阻力和肺小动脉阻力降低，肺动脉压降低。19.2.7 （7）其他、乙、、、（）也能降低血液黏稠度，改善，降低肺血管阻力。19.3 长期氧疗长期氧疗即每天供氧＞15h，连续数月或数年，可用法或气管内供氧法。COPD是缺氧性肺动脉高压的主要原因，氧疗可纠正低氧血症，随着PaO2上升，由缺氧引起的肺动脉痉挛缓解，肺动脉压下降，肺血流量增加，低氧纠正对支气管也有舒张作用，可改善通气。Weitzenblum等观察长期氧疗对COPD所致肺动脉高压的影响，氧疗前平均肺动脉压每年升高（1.47±2.3）mmHg，经1年氧疗后，平均肺动脉压每年降低（2.15±4.5）mmHg。可见，长期氧疗对可逆性肺动脉高压有特殊疗效。19.4 抗凝治疗肺栓塞所致肺动脉高压抗凝治疗是关键，正确及时使用抗凝治疗可逆转肺动脉高压，并能防止肺栓塞复发，原发性及先天心脏病所致肺动脉高压，抗凝治疗也有一定疗效。19.5 一氧化氮吸入近年来一氧化氮（NO）与肺动脉高压的关系认识不断深化，为肺动脉高压治疗提供了新的手段。NO即内皮性舒张因子（endothelium-derived relaxing factor，EDRF），主要产生于血管内皮细胞，具有极强的亲脂性，易通过细胞膜。当进入平滑肌细胞膜后激活鸟苷酸活化酶，使升高，从而肺血管扩张，肺动脉压下降。当急性或慢性缺氧使血管内皮，NO产生减少，引起肺动脉压升高。吸入NO同样可达到肺血管扩张作用。因NO短（2～4s），易被血红蛋白，故吸入NO后只扩张肺血管而对体循环无影响。吸入NO仅使通气良好部位的血管扩张，从而也纠正V/Q比值，提高氧合能力。作用快，吸入lmin即起效。浓度过高会引起，吸入浓度以5～80mg/L（5～80ppm）为宜。NO与O2结合会形成有毒的N02，应用中尽力使NO管插入气管末端，减少与O2接触的时间，同时降低吸氧浓度。长期疗效及耐药性、有待于进一步研究。19.6 基因治疗对细胞技术及研究发现，一些、参与了肺动脉高压的发病。技术、反义技术是治疗肺动脉高压的新方法，导入反义或血管紧张素基因，抑制内皮素、血管紧张素的过量表达来抑制血管收缩反应。如阐明各种生长因子作用在基因水平上的调控，有望控制疾病发展。20 预后肺动脉高压的预后取决于潜在疾病的成功治疗。一般来说，原发性肺动脉高压的预后较差，从确诊时起，生存时间不到3年。然而，也有用钙通道阻滞药和前列环素治疗获长期存活的报道。而目前用内皮素拮抗药经验太少，无法对生存改善情况下结论。不积极治疗病人最终可能死于恶化的右心衰，除非行术。21 肺动脉高压的预防继发性肺动脉高压多与先心病有关，原发性肺动脉高压目前病因尚不明确。先心病的发生是多种因素的结果，为预防先心病的发生，应开展科普知识的宣传和教育，对适龄人群进行重点，充分发挥医务人员和孕妇及其家属的作用。
1.戒除不良生活，包括孕妇本人及其配偶，如嗜烟、酗酒等。
2.孕前积极治疗影响发育的疾病，如、、等。
3.积极做好产前检查工作，预防，应尽量避免使用已实有致畸胎作用的药物，避免接触有毒、有害物质。
4.对高龄、有先心病家族史、夫妇一方有严重疾病或缺陷者，应重点监测。22 相关药品氧、肾上腺素、、组胺、胶原、肼屈嗪、硝普钠、硝酸甘油、、酚妥拉明、妥拉唑啉、酚苄明、、特布他林、多巴酚丁胺、硝苯地平、、地尔硫卓、维拉帕米、尼卡地平、卡托普利、依那普利、前列地尔、依前列醇、氨茶碱、、丹参、川芎嗪、粉防己碱、汉防己甲素23 相关检查、、、、5-羟色胺、血管紧张素Ⅰ、血管紧张素Ⅱ、血细胞比容、血红蛋白、、内皮素相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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luoyingfeixu
病理、生理很清楚。 抱歉，功能升级中，暂停讨论
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