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宫颈癌前病变2014年4月TCT检查正常，HPV检
宫颈癌前病变2014年4月TCT检查正常，HPV检
咨询标题：
宫颈癌前病变
病情描述：
2014年4月TCT检查正常，HPV检查阴性。2015年10月在中山一院检查，妇检接触性出血明显，TCT检查结果为不能明确意义的非典型鳞状细胞，HPV为阴性。然后接受阴道镜检查并活检。昨天接到病理科电话，说是高度怀疑癌变，要求我做免疫组化。请问医生，像我这样的情况，患宫颈癌的几率大吗？免疫组化的意义是什么？如果是患宫颈癌，还能存活多少年？我想下周四带上病理切片找您看病，但是任何渠道都挂不上号，您能给我加个好吗？
希望提供的帮助：
请医生给我一些治疗上的建议,目前病情是否需要手术？,是否需要就诊?就诊前做哪些准备？
就诊医院科室：
广东中山一院 妇科
你好，已收到你的信息，你不要这么担心，现在诊断还不明确，待免疫组化有结果后再考虑结下来的处理
医生，我想周四下午到广州找您看病诊断。能否通融一下为我加个号？我真的很担心，我才29岁，我还想生育。麻烦你了
有结果再联系看病，不然也给不出恰当的建议
我下周三就能出结果。我只是想您给我加个号，我带齐所有结果包括病理切片去找您。麻烦您了，我尝试了所有办法，没有任何渠道可以挂到您的号
请问我到时候直接去找您加号吗？
好的，迟点来，4.30后
医生，我的活检报告出来了。严重吗？能保住子宫吗？
您这种情况要做个宫颈锥切较好，
我明天下午去找您，先谢谢您了。我明天早上6点的火车去广州，到医院后先去切片会诊是吗？
何医生，我刚才阴道突然出血，没有月经量大，暗红色的。应该不是月经。现在需要吃止血药吗？我想周一再去找你，因为切片会诊周一出来，能帮我加个号吗？
出血不多的话先观察一下，周一下午来吧
教授，我的月经来完了。麻烦你安排我住院手术吧。心理负担好大，总觉得身上绑了个不定时炸弹一样。麻烦你了
好的，有位通知
谢谢您。教授，麻烦您了
今天下午来入院吧，
好的。我收拾东西，坐最快的一班车去。估计4点多到
教授，请问我是先去妇科找您办理住院吗？
生命家园之门-谈谈宫颈那些事之二&&&&&&&&&&&&&&&&&& --HPV与宫颈的不解之缘&&&&&&&&因为有了抗生素，细菌得以被杀灭，但是病毒感染到目前为止，仍缺乏有效的药物来治疗。人乳头瘤状病毒（HPV）作为自然界最常见的病毒之一。它是如何感染女性的宫颈，由如何来导致宫颈病变，直至发生宫颈癌？，如何来预防，一旦感染HPV，又需要如何来处理呢？HPV是个什么鬼？？一．HPV病毒是什么HPV是一种属于乳多空病毒科的乳头瘤空泡病毒A属，是球形DNA病毒，主要感染皮肤和粘膜的鳞状上皮。目前已知HPV的基因类型大约130多种，不同的型别HPV病毒感染可引起不同的临床表现。其中有四十个类型可以感染生殖道。大多数的HPV感染为无症状或一过性的感染（大约80%的女性在一生中都会感染HPV，但多是一过性感染，不会导致宫颈病变，所以即使检查出HPV感染，不用恐慌），非致癌性感染或低危HPV(如HPV 6)仅引起尖锐湿疣这类性病。但持续致癌感染(如HPV16,18)是宫颈癌前病变和宫颈癌的最主要原因（如果是一过性感染高危病毒，也不用担心，关键是持续感染，才需要密切观察）。同时这类病毒还可以导致肛门癌，阴道癌，口咽癌，外阴癌，阴茎癌（男性同胞们注意啊），口腔癌，喉癌等。HPV高危类型（引自子宫颈学）HPV导致宫颈癌变是一个长期的过程，一般来说需要10年时间左右，但是对于免疫力低下的患者，这个时间可能会提前，目前个人在临床工作中遇到最小的宫颈癌是一位23岁年轻患者（初次性生活在17岁，具体何时感染HPV病毒不得而知）。宫颈转化区示意图（引自第八版妇产科学）二．女性子宫颈易感染HPV原因HPV为什么容易感染宫颈，导致宫颈癌变，这是与宫颈解剖结构密不可分的。在上一专题中就讲到了宫颈存在鳞柱上皮的交界（就像金三角这个地方，黑恶势力盘踞，危害整个社会）。转化区未成熟的化生鳞状上皮增生活跃，一旦暴露在HPV的持续刺激下，就比较容易发生宫颈癌前病变（在第4个专题中会重点讨论）。HPV通过“神马”途径传播？三．女性宫颈感染HPV的传播途径HPV是如何进行传播的。HPV的感染主要途径是性接触传播（那么为什么HPV还会导致肛门癌，口咽癌，阴茎癌，口腔癌，喉癌，大家应该都懂的）。但HPV的生命力顽强，通过生活的密切接触，仍然会进行传播，甚至避孕套都不能阻挡HPV的通过（固定的性伴侣，安全使用避孕套还是会大大减少HPV传播发生的概率。套套，还是用用更安全）。多个性伴侣，过早的性生活（小于18岁），吸烟都是宫颈的发生其他高危因素（健康生活，早睡早起，锻炼身体，提高人体免疫力最重要）。& & & & & & & & &HPV疫苗注射四：HPV的预防& & &&& HPV的预防，关键是疫苗的尽早注射（一般要求在9-26岁女性，没有性生活和HPV感染史最佳），可惜中国大陆至今还未研制上市。研究认为靶向HPV 16/18的疫苗可以预防绝大部分宫颈癌(66.2%)，肛门癌(79.4%)，口咽癌(60.2%)，阴道癌(55.1%)，以及很多阴茎癌(47.9%)和外阴癌(48.6%)。目前普遍使用的是四价（HPV 6，11，16，18）疫苗。美国FDA已经新认证的为9价疫苗（目前临床效果还未明确，尚有争议）。 总之，HPV疫苗应用大大减少HPV相关的癌症，希望国内尽早上市，让中国宫颈癌发生率啥时候能进入发达国家水平啊，工业都迈向4.0时代，医疗怎么就不能前进一把。宫颈防癌筛查HPV检测四.HPV的检测&&&& HPV的检测目前国内检测技术繁多，其中部分检测准确率仍有待考证，国际上通用的主要有四种检查，在临床常用的是HC2定量检测以及HPV高危分型检测。一般来说HPV检查适用于年龄大于30岁女性的宫颈癌筛查，但不适用于男性，年龄小于20岁女性，或者作为性病的检查。五．女性子宫颈HPV感染后的处理一旦被检测感染HPV，很多女性都陷入了恐慌之中，各种药物赛，中药调理，微波，利普刀等各种治疗，反正说有用的方法都想尝试一遍（这些基本没用，而且有创过度治疗还会破坏宫颈）。查遍大部分的HPV和宫颈相关治疗，对于单纯HPV感染，是不需要治疗的（关键靠人体免疫力清除，良好睡眠，锻炼身体，增强体魄）。国内也有部分研究认为保妇康栓和干扰素栓对病毒有一定辅助作用，其有效性仍缺乏大样本的研究。HPV 6,11等感染引起的生殖器疣体属性传播疾病范畴，是需要治疗的，这里不再过多阐述。希望此文能帮助更多女性同胞，重要HPV病毒，预防HPV的感染，但是也不要因为HPV的感染来导致恐慌（一位患者因为HPV感染，竟然整整一年都不和老公同房，这个要不得）。正确对待，合理检查才是关键，不要再去接受一些不必要的治疗。HPV不是恶魔，不正规的检查和不去妇科检查这才是中国宫颈癌高发不下的罪魁祸首。敬请关注下期子宫颈的故事-利普刀和宫颈糜烂。更多妇科科普知识，请关注我的微博@周虎大夫& & 以上参考图引自《子宫颈学》、《第八版妇产科学》&和来源网络。转载本文需经作者本人同意
热心网友m***
癌前病变III级说明几乎全部上皮极性紊乱或极性消失,细胞显著异型性和原位癌已不易区别.确诊为癌前期病变Ⅲ级者,主张行子宫全切术.年轻患者若迫切要求生育,可行宫颈锥切术,术后定期随访.
热心网友s***
您好目前您检查的结果是有癌前病变，以及有HPV病毒感染可以进一步做个阴道镜活检看看是否已经有癌变了，一般HPV高危型的话，有可能导致宫颈癌变，目前可以等活检结果出来后看具体情况，手术是一定要手术的，只是手术的范围是要根据活检的结果来看，如果没有别的情况，那么一般做个宫颈锥切手术就可以了，祝您早日康复。
热心网友m***
建议宫颈锥切
热心网友c***
你好，宫颈癌术后注意事项是非常重要的，术后合理的生活习惯是提高生活质量的关键。从总体上来说，宫颈癌预后与临床区别，病理类型及治疗方法有关。宫颈癌术后应注意复查
热心网友o***
你好：如果你已经确诊是癌前病变，可以采用LEEP或宫颈锥切等治疗。
病情描述:2015年1月治疗宫颈糜烂，中度，后发现有宫颈囊肿，手术切除。
2月2日病理：CIN2-3级，累积腺体，微小浸润1-2mm。
3月27日送检宫颈锥切，2*1.5*0.3cm 外口 小区 黄褐 质软 稍韧 约0.4*0.3*0.1cm
病理诊断：<宫颈>慢性炎，小区CIN2级。
病情描述:2013年12月份外阴痒，同房后阴道疼痛，使用妇炎洁洗液及药店栓剂后好转（以前有霉菌性阴道炎，以为复发）。2014年1月两次炎症。去医院就诊。TCT显示少量细胞DNA倍体异常，大于5C一个。取细胞10005个，其中炎症细胞8%。HPV检测为A5/A6组感染（未分型）。B超显示宫颈那囊。子宫附件正常。目前外阴不适，大腿根疼。右腿至膝盖下轻微胀痛。外阴每天清洗，但是略微刺痛，至肛门部位。等待活检医生未给开药。
病情描述:301医院检查HPV16结果10E6，HPV51结果10E2，活检结果CIN2+5年前曾经在丰台医院做过锥切术，2011年曾检查出HPV呈阳性但不是高危型的，用药后转阴，过一年后检查HPN16结果10E3，用药6个月后10E6和HPV51检查结果10E2。
病情描述:鳞状上皮内高度病变，是筛查的结果，怎么治疗，急
病情描述:医生您好！我生完宝宝6个月。四年前查出宫颈糜烂中度。今天复查。液基细胞学：炎症中度，未发现上皮病变及癌变。HPV高危阳性，检测比值12.8。具体请看图片。
宫外孕卵在子宫体腔以外着床并生长发育则称为异位妊娠(Ectopic pregnancy,EP），俗称宫外孕(Extrauterine pregnancy)，但两者之间含义稍有不同，宫外孕指所有发生在子宫以外的妊娠，而异位妊娠是指孕卵位于正常着床部位以外的妊娠，还包括宫颈妊娠、子 宫肌壁间妊娠、宫角妊娠等，因此异位妊娠的含义更广，并被妇产科学界所接受。
擅长：子宫肌瘤和子宫腺肌症的保宫治疗，子宫内膜异位症，暂......
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擅长：不孕症、多囊卵巢综合征、卵巢功能下降、反复自然流产......
副主任医师
擅长：妇科疾病的诊断和治疗，尤其是宫颈癌前病变的诊治、妇......
擅长：妇科常见疾病，不孕症，产科疾病，男科疾病。内分泌失......
擅长：不孕、不育、试管婴儿...
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擅长：女性盆底疾病，妇科良恶性肿瘤，生殖微创手术
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妇科 主任医师
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淄博市妇幼保健院
生殖医学中心 副主任医师
宫外孕患者看病经验
曾医生真的是一个很负责任的医生.她还可以给你一种亲切感.我有时候对自己的病情搞的情绪很不好.但是看到曾医生我就不害怕了.
就诊大夫：
医院科室：珠海妇幼保健院妇科
发表时间：01-14 09:12
态度非常好，很满意，很少有这样的医生了，医德很好，大家都应该高兴有这样的白衣天使
就诊大夫：
医院科室：淮北市人民医院妇产科
发表时间：01-13 11:19当前位置：&&&用户服务&
HPV基础知识
来源：www.hybribio.cn
浏览：24359
HPV 是最常见的性接触传播的病原微生物之一。HPV还是一种致肿瘤病毒，可以促进上皮细胞的增生。近年来，HPV一直是医学方面的热点话题之一。
一、HPV的生物学描述
HPV(human papillomavirus, HPV)，人乳头状瘤病毒，是乳头瘤病毒科的成员。成熟的病毒颗粒直径55nm，无包膜。72个壳粒组成20面体立体对称的蛋白质衣壳。衣壳蛋白至少包括2种蛋白质，主要衣壳蛋白L1和次要衣壳蛋白L2。
HPV基因组为双链环状DNA，约7900bp。根据功能可以把HPV基因组分为3个区：（1）非编码区，包括启动子、增强子、沉默子序列，在病毒DNA复制及开放阅读框(open reading frame,ORF)转录调控方面起重要作用。（2）早期基因区，包括E1、E2、E4、E5、E6、E7共6个基因，其中包括了病毒复制过程中需要的一些蛋白和致癌基因。（3）晚期基因区，包括L1、L2基因，编码组成病毒衣壳的结构蛋白。
根据E6、E7和L1基因序列对HPV分型（基因型，genotype） 。序列与已知HPV基因型同源性超过90%，认为是同一个型。在基因型下面可以进一步分型别(subtype)，如果与原型（prototype）有超过98%的同源性，认为是同一型别。如果与原型相似性在90%-98%之间，认为是一种新的变异株或相关型别。迄今为止，已经描述了85种HPV基因型和120多个分离株（可能是新的基因型）。
根据致宫颈癌和癌前病变的相关性，可以把HPV分为高危型（high-risk）和低危型（low-risk）。低危型HPV包括HPV6、11、42、43、44、CP8304。高危型HPV包括HPV16、18、31、33、34、35、39、45、51、52、53、56、58、59、66、68、70。高危型HPV中的某些HPV基因型在宫颈癌中很少出现，但在鳞状上皮内病变（squamous intraepithelial lesions,SILs）中较为常见。低危型HPV也可偶然见于宫颈癌【1】。
二、HPV的致病性
1.HPV的增殖周期和癌基因: HPV的复制过程依赖于角质细胞的分化过程。由于无法在体外实现上皮细胞的分化，所以现在还不能成功体外培养HPV。通过在裸鼠或SCID鼠上移植感染HPV的人皮肤或采用某些携带HPV的细胞系如W12E、CIN612-9E等研究HPV。
研究表明，HPV通过微小的创口感染鳞状上皮的基底层细胞。基底层细胞表面的受体与病毒结合，使病毒黏附于细胞表面。病毒体（virion）进入细胞所需的条件还不清楚。病毒一旦进入细胞，HPV DNA就在基底层细胞向表层上皮分化的过程中复制。在基底层细胞中，病毒的复制处于非产生病毒颗粒阶段，病毒以附加体（episome）形式维持低拷贝数量的DNA。在分化的基底层上层细胞中，病毒转换了复制模式，开始合成高拷贝数量的DNA，合成衣壳蛋白并组装释放病毒颗粒。
研究表明，E6、E7基因产物可以与p53和pRB相互作用。
高危型HPV病毒E6基因产物与p53结合并加速p53的降解，从而使p53的正常功能（使细胞静息于G1期、促进凋亡、DNA修复）消失。而低危型HPV的E6蛋白不能与p53结合，也不能影响p53的稳定性。高危型HPV病毒的E7基因产物可以与pRB结合，从而打断pRB与E2F-1的结合，使E2F-1游离出来。E2F-1是细胞周期进入S期必需的转录因子。低危型HPV的E7基因产物与pRB的亲和力低。【2】
E2基因产物是一种DNA结合蛋白，可以抑制E6、E7基因的转录。
2.HPV与相关疾病: HPV与多种疾病相关，见表1。
表1 &HPV引起的常见临床疾病与HPV亚型
疾病 HPV基因型
扁平疣 3、10、27、28、41
寻常疣 1、2、4、7、27、29、40、54
疣状表皮发育不良 5、8、12、14、15、17、19、25 38、46、47、49、50
尖锐湿疣 6、11、16、18、31、33、34、35、39、51、64~68、70、73
鲍温样丘疹病 16、18、39、42
宫颈上皮内瘤变 6、11、 16、18、31、33、35、43、44、51、56、58、61
浸润性宫颈癌 16、18、31、33、 35、39、45、51、52、56、58、59、66、68、70
阴茎癌 16、18
女阴癌 16、18
生殖道的HPV感染可能导致3种结局：（1）生殖器疣。（2）潜伏或非活性状态的感染。由于感染症状不可察觉，所以几乎没有人能知道此种感染，而且感染区域细胞形态正常。宫颈上皮细胞正常的女性中约有10%HPV阳性。（3）活性状态的感染。此种感染可导致宫颈癌。大约99.7%的宫颈鳞状细胞癌中含有HPV。宫颈腺癌也与HPV相关，但相关性不像鳞癌那样紧密且与年龄相关。40岁以下的腺癌中89%含有HPV，而60岁以上的腺癌只有43%有HPV。【3】
宫颈癌是病毒致细胞恶变过程了解得最清楚的肿瘤之一。高危型HPV感染影响细胞蛋白的功能和细胞基因的表达。对HPV31感染细胞的基因芯片分析表明，有178个细胞基因的表达上调，150个细胞基因的表达下调。高危型HPV与其他HPV基因型的E6、E7结构功能有较大差别。在HPV导致的良性病变中，细胞核内的病毒DNA位于染色体外。在高级别内皮瘤变和宫颈癌中，HPV DNA通常整合于宿主细胞基因组。某些病例中，附加体和整合的HPV DNA同时存在于宿主细胞。整合的HPV E2基因序列被特异性地断裂或缺失，可导致E2基因表达的缺失，从而使E6、E7基因表达增加。E6、E7基因产物与p53和pRB结合干扰细胞的正常功能，并使宿主细胞累积越来越多的DNA损伤和突变。最终导致细胞的癌变。
三、HPV的免疫学特征
1.HPV的宿主天然免疫：宿主细胞可以产生干扰素（IFN），研究发现，IFN-&可以阻断宫颈癌细胞中HPV18 mRNA的表达。
2.体液免疫：宫颈癌患者的病毒早期蛋白血清抗体高于健康女性。
中和性抗体为抗L1衣壳蛋白IgG，具有型特异性，可以保护宿主不受相同型别病毒的再次感染。研究表明，型特异性的血清抗体存在一定的交叉反应，例如，HPV31和45分别与HPV33和18存在交叉反应。检测血清中的HPV抗体可以用于说明是否曾经获得HPV感染。但需要说明的是，部分HPV DNA阳性的女性可能不产生HPV抗体或不发生血清学转换。【4】
细胞免疫：通过对于获得性免疫缺陷的动物模型研究发现，细胞学免疫对于清除病毒是重要的。但对自然的HPV感染过程中细胞免疫对清除HPV的作用，数据还不够充分。
3.HPV感染的持续/消退与基因型：
HPV感染发生后，绝大多数人在一段时间内可以清除病毒。一项在女大学生中的研究表明，病毒感染的持续或消退时间与HPV的型别有关。例如，HPV16感染的平均持续时间最长，为18.3个月；HPV31、53的平均持续时间分别为14.6和14.8个月；而HPV6的平均持续时间不到10个月。巴西的一项研究表明，宫颈鳞状内皮病变（SIL）的进展和消退时间与HPV的感染有关，例如HPV高危型阳性、低危型阳性及HPV阴性者ASCUS消退为正常的平均时间分别为16.8、7.7和7.6个月。而HPV高危型阳性、低危型阳性及HPV阴性者ASCUS进展为&LSIL的平均时间分别为67.0、67.9和88.0个月。【5】
1.Luisa Lina Villa, Biology of genital human papillomaviruses.International journal of gynecology and obstetrics (2006)94(supplement 1) S3-S7.
2.Eileen M. Burd, Human papillomavirus and cervical cancer. Clinical microbiology revirws, .
3. Maria alice Guimaraes Goncalves and Eduardo Antonio Donadi, Immune cellular Response to HPV : current concepts.The Brazillian Journal of infectious diseases,):1-9.
4.Nicolas F, et al. Human papillomavirus infection and time to progression and regression of cervical intraepithelial neoplasia. Journal of the national cancer institute,36-1343.
5.Harriet Richardson, et al.The natural history of type-specific human papillomavirus infections in female university students. Cancer epidemiology, biomarkers & prevention. -490.403 Forbidden
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高危HPV DNA及其E6E7 mRNA对宫颈病变的影响
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