《环卫工作业时被撞 颅脑损伤昏迷不醒》后续报道
被撞环卫工仍昏迷肇事者说真没钱了
&&本报SH报道组&&&&49岁的吕行躺在金州区人民医院的病床上，仍处于昏迷状态。他的身边是暗自拭泪的老父亲。11月14日，本报《环卫工作业时被撞&颅脑损伤昏迷不醒》报道了吕行在金州新区国防路附近遭遇的一场车祸。&&肇事大货司机在垫付了1万元后再没露面。他说，自己这辆车是没有过户的二手车，车主也找不到了。而他的母亲刚刚脑血栓出院，实在没钱。眼下吕行所在的环卫公司和主管部门已经垫付了4万元费用，目前还在组织捐款。&&&&被撞环卫工至今昏迷&&昨日上午，在金州区人民医院，吕行的老父亲还在照顾儿子。这位49岁的环卫工人还处于昏迷状态，医生表示，吕行的颅脑有严重损伤，伴有颅内出血。由于头部损伤严重，至今没有脱离危险。&&吕行所在的环卫公司负责人告诉记者，目前吕行的就诊和手术费已经花去了几万元，这个本来就贫困的家庭根本无力承担。“我儿媳妇下岗在家，孙女刚刚大学毕业。我儿子起早贪黑，一个月收入还不到2000元。”吕大爷说，这么多医药费，把一家人给吓傻了。“肇事司机先垫付了1万元，之后就再没露过面。”吕大爷无奈地表示，家属和环卫公司都给司机打电话希望再支付费用，但对方后来干脆不接听了。&&&&肇事车原是未过户的二手车&&昨日，记者也多次拨打了这位李姓肇事司机的电话。起初他没有接听，昨日傍晚6时，电话终于打通了。&&“我手里是真没钱。”这位肇事司机说，自己现在正在山东照顾刚刚出院的老母亲。“我母亲一个月前突发脑出血，我在大连开车赚了点钱想给她交医药费，没想到又撞了人。”李某说，自己眼下实在拿不出钱来给老吕看病了。“但这事我不会躲着不管！”他表示，自己可以把货车卖了凑钱。&&李某告诉记者，自己这辆货车是前些年从黑龙江买来的二手车，花了7万多元。“但这车到现在还没过户呢。”他表示，车主是位年近8旬的老太太，因为开车的儿子去世了，所以才卖车。“按理说这种情况下车主也应该承担部分责任。可是我现在也找不到车主了。”李某说，因为没有过户，车辆的交强险手续还挂在黑龙江，想走保险程序垫付吕行的医药费也难度很大。“我眼下实在是没办法了。”他说。&&&&公司伸援手还在组织捐款&&一边是家境贫困，一边是肇事司机“无力筹钱”，吕行的治疗一度陷入困境。幸运的是，他所在的环卫公司和主管部门都伸出了援手。&&记者从吕行所在的大连铭洁环卫公司了解到，目前公司已经为吕行垫付了3万元医药费。而金州新区城市建设管理与综合执法局有关领导也到医院看望了工作中受伤的吕行，并交给吕行家属1万元钱。此外，公司还在积极组织员工捐款。“目前捐款总数已经累积达到2万元，我们将于近日送到家属手中。”公司有关负责人表示。
<INPUT type=checkbox value=0 name=titlecheckbox sourceid="SourcePh" style="display:none">头部外伤后手术很成功，醒来后，大小便不能...，怎么办？
提示：疾病因人而异，网络上的资料不一定适合你，可在线咨询医生获取专属治疗方案。去了解
头部外伤后手术很成功
但感觉和他说话又有点意识
大小便不能自理
总是自己脱裤子（男，43岁）
甄鹏超医生
颅脑外伤手术 是在颅内损伤出血明显时 为保证生命 最大限度的恢复功能才应用的方法 手术成功只是达到的预期目的 颅脑一旦损伤 多存在遗留症状的情况（之前研究神经细胞是不可再生细胞 最近几年有所变化 但恢复很难 尤其是出现在功能区的损伤 如语言 肢体运动 感觉等中枢） 一般认为伤后半年（有认为一年内）是恢复的黄金时期 但早期仍需严密观察颅脑情况变化 如损伤去水肿情况 迟发性出血 梗塞情况 预防并发症如肺部感染
给您提供的这些症状有什么好的治疗方案嘛
甄鹏超医生
现在术后多长时间了
这是不是没有意识
甄鹏超医生
术后两个月 总是自己脱裤子 说明肢体可以活动 能配合握手吗 呼唤时睁眼吗 对光线等有没有反应（眼球会随眼前的事物移动而转动吗）
已经醒来了
还可以稍微的走动
就是谁都不认识
甄鹏超医生
那就是有意识
说话他也好像不能全听懂
大小便也不能自理
不知道自己大小便
甄鹏超医生
加强语言及记忆力等刺激 白天多跟你交流 多说话 比如可以问饿了就伸一个手指 小便就握握拳头 等
目前在颅脑术后恢复期（康复期） 还是以中医针灸按摩 加系统的康复锻炼为主（很多医院都开放了康复大厅 有系统的治疗器械和方法 可以到周边医院咨询一下）
甄鹏超医生
作为家属在患者恢复期是很累的 要有耐心 抓住这个恢复的黄金期
多交流 多做些语言刺激 和系统锻炼
做高压痒治疗呢
但极其不配合
甄鹏超医生
一般高压氧在前期（一两个月内效果明显）后期效果就差了
输液 同样也是这个道理
没有明确的说在这个时期应用了什么药物后明显改善预后的
主要是做语言刺激交流是吗
甄鹏超医生
烦躁 精神异常的情况也会出现在脑外伤病例中 可以到精神科 开取些镇静抗兴奋的药物试试
甄鹏超医生
对 交流也是一种康复手段 再就是中医的针灸按摩 及系统的康复锻炼
做核磁显示大脑皮质有损伤
谁都不认识是怎么回事
主要伤在额颞侧区
甄鹏超医生
颅脑外伤引起的记忆力的障碍 包括不说话可能是语言中枢损伤 受伤瞬间就决定了这些情况 现在已经两个月了
继续康复治疗才是关键
谢谢您耐心得解答
甄鹏超医生
不客气 要有耐心和信心 同时陪护过程是比较劳累的 也要注意休息 祝健康相伴
十分感谢您耐心的解答
甄鹏超医生
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擅长：脑外伤、脑出血
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神经病学重点考点总结
神经系统疾病的常见症状 意识障碍 1．意识：指大脑的觉醒程度，是机体对自身和周围环境的感知和理解能力。 2．意识的解剖学基础：大脑皮层及脑干上行网状激活系统完整性是维持意识或觉醒状态 的基础。 【临床分类】 1．意识水平下降的意识障碍 (1)嗜睡：持续睡眠状态，可唤醒，醒后基本上能正常交谈，配合检查，停止刺激后又进入 睡眠状态。 (2)昏睡：较深睡眠状态，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，醒后对问话作简单模糊的 回答，旋即入睡。 (3)昏迷：意识丧失，对言语刺激无应答反应。可分为浅、中、深昏迷： 1)浅昏迷：对疼痛刺激有躲避反应及痛苦表情，存在无意识自发动作，各种生理反射存 在，生命体征平稳。 ． 2)中度昏迷：对重的疼痛刺激稍有反应，很少无意识自发动作，各种生理反射减弱，生命 体征轻度改变。 3)深昏迷：对疼痛无反应，无意识自发动作、各种生理反射消失，生命体征异常。 2．伴意识内容改变的意识障碍* (1)意识模糊：轻度意识障碍伴定向力障碍，有错觉。 (2)谵妄状态：较意识模糊严重，有丰富的错觉、幻觉，躁动不安，定向力障碍，与外界 不能正常接触。急性谵妄状态常见于高热或中毒，慢性谵妄状态多见于慢性酒精中毒。 3．特殊类型意识障碍(醒状昏迷)包括： (1)去皮层综合征：能无意识睁眼闭眼、咀嚼、吞咽，瞳孔光反射、角膜反射存在，对刺 激无反应，呈上肢屈曲、下肢伸直姿势(去皮层强直)，尿失禁，可有病理征，保持觉醒-睡眠 周期。为大脑皮层广泛损害而脑干上行网状激活系统正常，见于缺氧性脑病、脑外伤和严重 脑卒中等大脑皮质广泛损害。 (2)无动性缄默症：对刺激无意识反应，四肢不能活动，可无目的睁眼或眼球运动，有 睡眠一醒觉周期，呈过度睡眠状态；体温高、心律或呼吸节律不规则、尿便潴留或失禁，无 锥体束征。为脑干上部或丘脑网状激活系统及前额叶．边缘系统损害所致。 【鉴别诊断】 闭锁综合征 患者意识清醒， 四肢及大部分脑神经瘫， 只能以睁闭眼及眼球上下活动与 外界联系。为桥脑基底部病变，双侧皮质脊髓束及桥脑以下皮质延髓束受损所致。 二 失语症、失用症及失认症 （一）失语症 1?失语症 是后天脑损害所致的语言交流能力(主要是语言理解、语言表达能力)的障 碍。 2?构音障碍 是发音器官的神经肌肉病变使发音器官肌无力及运动不协调所致的口语 语音障碍。 【分类及临床特点】 1?外侧裂周围失语综合征 病灶都在外侧裂周围，共同特点是均有复述障碍。 1)Broca 失语：典型非流利型口语，表达障碍最突出，语量少，找词困难，口语理解较 好，复述、命名、阅读及书写不同程度受损。优势半球 Broca 区(额下回后部)或相应皮质下 一白质病变。 2)Wernicke 失语：口语理解严重障碍，流利型口语，语量多，发音清晰，但错语多，空 话连篇，难以理解，答非所问，复述及听写障碍。优势侧颞上回后部病变。 3)传导性失语： 口语清晰， 听理解正常， 自发语言正常，复述不成比例受损是最大特点， 自发讲话能说出的词也不能复述，为优势半球缘上回皮质或白质病变。 2?经皮层性失语* 可为运动性、感觉性或混合性失语。共同特点为复述相对较好，甚 至不成比例的好。为分水岭区病变所致。 3．完全性失语 所有的语言功能明显障碍，口语近于哑，只能发出“吗”“吧”“哒” 、 、 等声音(刻板性语言)，听理解、复述、命名、阅读和书写均严重障碍，预后差。优势半球大 范围病变所致。 4?命名性失语 不能命名，但能描述物品功能，口语表达表现找词困难、赘语和空话， 听理解和复述正常。优势侧颞中回后部或枕颞交界区病变。 （二）失用症 失用症 是脑疾病患者无运动、感觉及智能障碍，能理解检查者的命令，但不能准确执 行命令完成自己熟悉的动作，但不经意时可自发进行。为左侧缘上回、胼胝体前部或右侧皮 层下白质病变。 解剖学基础。 ：左侧顶叶缘上回(运用功能皮质代表区)一同侧中央前回。经胼胝体一右 侧中央前回。 左侧缘上回病变产生双侧失用症， 左侧缘上回至同侧中央前回间病变引起商侧 肢体失用，胼胝体前部或右侧皮质下白质受损引起左侧肢体失用。 【临床类型及表现】 1．观念运动性失用症* 最常见，患者不能按指令完成复杂的随意动作或模仿动作(如 不能按指令伸舌)，但可自动地反射性进行日常活动(如进食时可无意地伸舌舔摄唇边的米 粒)。左侧缘上回病变所致，运动区及运动前区病变也可引起。 2．其他失用症 如观念性失用症、结构性失用症、肢体运动性失用症、面一口失用症、 穿衣失用症等。 （三）失认症 失认症 是脑损害患者并无视觉、听觉、体感和智能障碍，不能通过某种感觉辨认以往 熟悉的物体， 但通过其它感觉可辨认， 如患者看到手表不知何物， 触摸外形或听表声却可知。 【临床类型及表现】 1．视觉失认看到原来熟悉的物品不认识，不能命名。如物品失认、面孔失认，为后枕 叶、纹状体周围区和角回病变。 2．听觉失认听力正常却不能辨别原来熟悉的声音。为颞叶病变。 3．触觉失认深浅感觉正常，但通过触摸不能辨别原来熟悉的物体。为驭侧顶叶角回、 缘上回病变。 4．体象障碍* 患者视觉、本体觉正常，但对躯体各个部位的存在、空间位置及各组成 部分的关系不能认识，表现自体部位失认、一侧肢体忽视、病觉缺失和幻肢症等。为非优势 半球(右侧)顶叶病变。 5．Gerstmann 综合征 表现双侧手指失认、肢体左右失定向、失写和失算。为优势半 球顶叶角回病变。 瘫 痪 瘫痪 是随意运动功能减低或丧失，是运动神经元及传导纤维(锥体束)、周围神经病变 所致。 运动传导径路* 上运动神经元(I o)起自一中央前回、运动前区及旁中央小叶皮质大锥 三体(Betz)细胞一轴突下行组成锥体柬一内囊后肢前 2／3、脑干、脊髓一脑神经运动核和脊髓 前角细胞(ⅡO)一支配效应器的运动。 【痉挛性瘫痪与弛缓性瘫痪】 痉挛性瘫痪(上运动神经元瘫、中枢性瘫痪)是中央前回运动区大锥体细胞及下行锥体束 (皮质脊髓束、皮质核束)病变。 弛缓性瘫痪(下运动神经元瘫、周围性瘫痪)是脊髓前角细胞或脑干脑神经运动核及其轴 突病变。痉挛性瘫痪与弛缓性瘫痪的鉴别见表 1．3。 表 1-3 痉挛性瘫痪与弛缓性瘫痪的鉴别 【上下运动神经元瘫痪定位诊断】 皮质脊髓束在延髓交叉至对侧， 并陆续止于脊髓前角细胞， 皮质核束也交叉和终止于对 侧各脑神经运动核，故锥体束损害可导致对侧肢体及中枢性面瘫(眼裂以下)、舌瘫，因肢体 肌、下部面肌、舌肌仅受对侧锥体束支配。 眼肌、面上部肌肉(额肌、眼轮匝肌、皱眉肌)、咀嚼肌、咽喉声带肌、颈肌和躯干肌受 双侧锥体束支配，一侧锥体束损害不出现瘫痪。 延髓(球)麻痹一 表现声音嘶哑、饮水发呛、吞咽困难等；真性延髓性麻痹伴咽部感觉 缺失、咽反射消失、舌肌萎缩及震颤，为舌咽、迷走神经核及神经病变； ’假性延髓性麻痹 常有强哭、强笑，下颌反射等，咽反射保留，无舌肌萎缩及震颤，为双侧皮质核束损害。 (1)皮质运动区：局限性病损导致对侧单瘫，如上肢瘫合并中枢性面瘫；刺激性病灶可 引起对侧躯体相应部位局灶性抽动发作，若抽动沿运动区排列顺序扩散称 Jackson 癫痫。 (2)皮质下白质：为皮质与内囊间投射纤维形成的放射冠，愈接近皮质，神经纤维分布 愈分散，愈深部纤维愈集中，可近于偏瘫。 (3)内囊：运动纤维最集中，引起三偏征，即对侧均等性偏瘫(中枢性面瘫、舌瘫和肢体 瘫)，偏身感觉障碍和同向性偏盲。 (4)脑干一：_侧脑干病损产生交叉性瘫痪综合征，因病变累及同侧脑神经运动核和未交 叉韵皮质脊髓束和皮质核束， 出现病灶同侧脑神经瘫， 对侧肢体瘫及病变水平以下脑神经上 运动神经元瘫，例如：①Weber 综合征：病灶侧动眼神经瘫，对侧面神经、舌下神经及肢体 上运动神经元瘫；②Millard-Gubler 综合征：病灶侧展神经、面神经瘫，对侧肢体上运动神 经元瘫、舌下神经瘫。为桥脑基底部外侧病损；③Fov ille 综合征：病灶侧外展神经瘫，双 眼向病灶凝视麻痹，对侧偏瘫；为桥脑基底部内侧病损，常见于基底动脉旁正中支闭塞；④ Jackson 综合征：病灶侧周围性舌下神经瘫(伸舌偏向病灶侧、舌肌萎缩)，对侧偏瘫，延髓 前部橄榄体内侧病损，多因脊髓前动脉闭塞所致。 (5)脊髓： ①脊髓半切损害：病变损伤平面以下同侧痉挛性瘫痪及深感觉障碍，对侧痛温觉障碍； ②横贯性损害： 受损平面以下两侧肢体痉挛性瘫痪、 完全性感觉障碍、 括约肌功能障碍。 病变在颈膨大水平以上出现四肢上运动神经元瘫； 颈膨大病变双上肢下运动神经元瘫， 双下 肢上运动神经元瘫；胸髓病变导致痉挛性截瘫；腰膨大病变双下肢下运动神经元瘫。 (6)脊髓前角细胞损害：瘫痪呈节段性分布，无感觉障碍，如 C5 前角细胞病变引起三角 肌瘫痪和萎缩，C8 一 T1。病变可见手部小肌肉瘫痪和萎缩，L 3 病变股四头肌萎缩无力， L5 病变踝关节及足趾背屈不能。急性起病多见于脊髓前角灰质炎；慢性者可见肌束震颤， 舌下神经核进行性病变出现舌肌萎缩、肌束震颤。常见于进行性脊肌萎缩症、肌萎缩侧索硬 化症、脊髓空洞症等。 (7)前根损害：节段性弛缓性瘫痪，多为髓外肿瘤压迫，后根常同时受累，可伴根痛、 节段性感觉障碍。 (8)神经丛损害：单肢多数周围神经瘫痪、感觉及自主神经功能障碍，如臂丛上丛损伤引起三角肌、肱二头肌、肱肌和肱桡肌瘫痪，三角肌区、手及前臂桡侧感觉障碍。 (9)周围神经损害：每支周围神经支配区瘫痪，可伴相应区域感觉障碍；如桡神经受损使伸 腕、伸指及拇伸肌瘫痪，手背拇指和第一、二掌骨间隙感觉缺失。神经病学的临床方法(一)病史采集 1．现病史了解起病情况和特点、病情进展过程及诊治情况，记录要求准确、详细、重点突出。对于 昏迷、婴儿及精神失常的病人，应尽可能从其家属亲友或知情人处获得可靠的病史资料。 (1)病史中必须询问的内容： ①一般项目：性别，年龄，职业，左利手，右利手，双利手或先左后矫正为右利手。 ②主诉：即病人的主要症状及发生时间。 ③发病方式：突然发病，急性起病，缓慢发病，发作性或周期性，隐匿起病，进行性加重等。 ④可能病因和诱因。 ⑤全身症状，如发热等。 ⑥症状发生的顺序(有助于定位)。 ⑦病情发展经过：变化的急缓，改善的速度，反复发作或周期性的特点等。 (2)常见症状的询问： ①头痛：详细询问疼痛的部位，疼痛的性质，疼痛持续的时间和发作频率，疼痛的诱因和缓 解因素，疼痛的伴随症状和有无先兆。 ②疼痛：与神经系统的定位关系，疼痛的部位，性质和伴随症状。 ③抽搐：详细询问既往病史和可能的诱因，抽搐前的症状，抽搐发作的全过程，抽搐后的症 状。 ④瘫痪：瘫痪发生的急缓，瘫痪的部位(有定位意义)，瘫痪的性质，瘫痪进展的情况及伴随 症状。 ⑤感觉障碍：感觉障碍的性质和范围，有无情绪因素，询问时避免暗示。 ⑥视力障碍：视力减退及程度和速度，是否有复视，视野缺损等。如有复视，应询问复视出 现的方向，实像与虚像的位置关系。 ⑦其他：语言障碍，睡眠障碍，精神和情感障碍等。 2．既往史 既往疾病，特别是与所患疾病关系密切的疾病，着重涉及以下问题： (1)外伤及手术：特别是神经系统的外伤，外伤有无骨折、昏迷、抽搐，有无遗留症状；手 术中有无麻醉意外，术中有无输血等。 (2)感染：是否有神经系统的感染及容易并发神经系统感染的传染病，如：腮腺炎，麻疹， 水痘。 (3)内科疾病：特别是与本次疾病关系密切的内科疾患。 (4)中毒史和过敏史。 3．个人史 患者的出生情况和生长发育情况，职业和工作经历，生活习惯与嗜好，婚姻史和冶游史。 左佑／双利手，女性应询问月经史和生育史。 4．家族史 对神经系统遗传性疾病应详细询问家族史和家族中有无类似患者等。 (二)神经系统检查 1．一般检查 (1)意识状态： ①意识障碍分级： 嗜睡：持续的、 延长的睡眠状态，刺激能唤醒， 醒后可保留短时间的觉醒状态，配合检查， 停止刺激又入睡。 昏睡：比嗜睡深，比昏迷浅；强刺激可唤醒，意识模糊，反应迟钝，且很快又进入昏睡状 态。各种随意运动消失。 昏迷：意识完全丧失，不能唤醒，对疼痛刺激有／无躲避反应，不能与外界建立接触。包括浅、中、深昏迷。 浅昏迷：强烈刺激有反应，反射存在，生命体征平稳。 中昏迷：疼痛反应消失，反射减弱，生命体征不稳，可伴去大脑强直。 深昏迷：各种反应消失，各种反射消失，生命体征不稳。 ②格拉斯哥昏迷评分(GcS)(表 3―1)： 有意识障碍的病人应该进行测定。 GCS 主要用于颅脑 损伤的严重程度判定，正常为 15 分，13～15 分为轻型，9～12 为中型，6～8 为重型，3--5 为特重型。GCS 分值越低，昏迷程度披深。 (3)脑膜刺激征：深度昏迷和濒死状态时脑膜刺激征可消失。 ①屈颈试验。 ②克匿格征(Kemig)。 ③布鲁津斯基征(BruClZinSki)。 (4)头部和颈部： ①头颅：望，触，叩，听。 ②而部及五竹：特殊的体征有助于诊断。 ③颈部：包括有无畸形，颈强直，血管杂音等。 ④躯干和四肢：注意畸形和肌肉的萎缩等。 2．颅神经检查 (1)嗅神经：两侧分别测试，避免用挥发性物质。 (2)视神经：包括视力、视野和眼底的检查。 (3)眼动神经：包括动眼、滑车和外展神经。 (4)三叉神经：感觉、运动、反射分别测试。 (5)面神经：运动、昧觉检查。 (6)位听神经：耳蜗神经、前庭神经检查。 (7)舌咽、迷走神经：运动、感觉、味觉、反射检查。 (8)副神经：转颈耸肩运动。 (9)舌下神经：区分核性损害、核上性损害、核下性损害。 3．运动系统检查 (1)肌营养。 (2)肌张力。 (3)肌力。 (4)不自主运动。 (5)共济运动。 (6)姿势及步态。 4．感觉系统检查 (1)浅感觉。 (2)深感觉。 (3)皮层感觉(复合感觉)。 5．反射检查 (1)浅反射：腹壁反射，提睾反射，跖反射，肛门反射。 (2)深反射：肱二头肌反射，肱三头肌反射，桡反射，膝反射，踝反射，阵挛，Hoffmann 征， Rossolimo 征。 (3)病理反射：Babinski 征，Chaddock 征，Oppenheim 征，Schaelfer 征，Gonda 征，Gordon 征，Pussep 征，强握反射，脊髓自主反射。 6．自主神经功能检查(1)一般观察：皮肤黏膜，毛发和指甲，出汗情况等。 (2)内脏及括约肌功能。 (3)自主神经反射。 (三)昏迷患者的检查 1．一般检查 体温，脉搏，呼吸，血压，气味，皮肤黏膜。 2．神经系统检查 瞳孔，眼球，眼底，肢体瘫痪，姿势反射，脑膜刺激征，颅神经及脑干功 能。 3．昏迷的监测 (1)生命体征的监测： ①血压：有无血压降低或升高。 ②呼吸： 呼吸增快：肺炎，肺水肿，心衰，中枢性过度换气，上呼吸道不全梗阻，代 谢性酸中毒，尤其是糖尿病酮症及尿毒症患者。 呼吸减慢：吗啡、巴比妥或镇静药中毒，高颅压，肺部疾病伴(弛潴留 等。 呼吸节律不整：脑干呼吸中枢病变。 呼吸停止：逐渐停止见于中枢性呼吸衰竭及肺功能障碍性呼吸衰竭；突 然骤停见于气道阻塞引起的窒息，枕骨大孔疝，麻醉过量及心脏骤停。 ③脉搏： 减慢：见于高颅压，心脏传导阻滞，阿一斯综合征，延髓功能障碍等。 增快：感染，发热，甲亢，心衰，心率失常等。 节律不整：心率失常，电解质紊乱，心梗等。 脉搏消失：严重休克，大动脉炎，严重的心率失常，心跳停止等。 ④体温： 发热：感染性发热，甲亢，中枢性发热，脑出血后的吸收热。 体温不升：药物性中毒，休克，黏液水肿，垂体昏迷，低血糖，C0 中毒，严 重感染，下丘脑疾病，低温等。 (2)脑功能的床旁监测： ①意识状态：参考(瑚。 ②瞳孔：形状、大小、对称性、光反射等，对确定脑干受损水平和程度都 很有帮助。 ③眼球运动：脑干反射(眼头反射，眼前庭反射)。 ④呼吸改变：呼吸频率，呼吸节律，血气。 ⑤运动功能：观察对疼痛刺激和非刺激时 所出现的运动，有助于确定脑 功能病变的解剖部位。 (3)脑电监测：脑电图，脑干听觉诱发电位的监测。 (4)颅内压的监测。 (5)脑循环代谢的监测。 4．昏迷的鉴别诊断 (1)假性昏迷： ①癔病性不反应状态。 ②木僵状态。③闭锁综合征。 (2)醒状昏迷： ①去皮层状态。 ②无动性缄默。 ③持续性植物状态。 (3)其他： ①晕厥。 ②失语。 ③发作性睡病。 5．昏迷病人的诊断检查步骤 是否需要急救――是否有体温，脉搏，呼吸，血压的异常。问诊――家属和知情者。体检――一般体格检查+神经系统检查。辅助检查――三大常规，血液检查，神经影像检查等。治疗――病因治疗和对症处理。 (四)失语症、失用症和失认症的检查 1．失语症的检查围绕以下几个方面： (1)口语表达：检查病人自发谈话，命名，复述的能力。 (2)听理解：判断病人对语言的理解能力。 (3)阅读：判断病人对文字的朗读和理解能力。 (4)书写：判断书写能力。 2．失语的临床类型 (1)运动性失语。 (2)感觉性失语。 (3)失写。 (4)失读。 (5)命名性失语。 (6)失用症。 3．失用症的检查 给予口头或书面命令。 (1)运动性失用：观察患者的自发动作如穿衣、洗脸等。 (2)观念性失用：嘱患者先做简单动作如伸舌、闭眼等，然后做复杂动 如穿衣、梳头等。(3)观念运动性失用：检查方法同上。 (4)结构性失用：令病人搭积木或用火柴拼图。 4．失认症检查 包括视觉、听觉和触痛觉等。 (1)视觉失认：辨认物品、颜色及空间定位。 (2)听觉失认：辨认常见的声音。 (3)触觉失认：令病人闭目，对手中物体辨认。神经系统疾病的诊断原则 一、神经系统疾病疾病的思维方法： 循序渐进 二、神经系统疾病诊断的程序包括： 定向诊断 定位诊断(确定病变部位) 定性诊断(确定病变性质) （一）定向诊断 1、是不是神经系统疾病。首先树立整体观念，确定诊断的方向。 2、是原发性还是继发性损害。 3、是功能性还是器质性疾病。器质性疾病早期常夹杂功能症状。 （二） ．定位诊断 (1)原则： 确定病变的水平。在脑或脊髓，还是神经根或周围神经，以及肌肉系统，是否为全身疾病的 神经系统并发症等； ②确定病变的性质： 局灶性：如桡神经麻痹、三叉神经痛、横贯性脊髓炎、脑梗死和脑肿瘤等， 多灶性：如多发性脑梗死、视神经脊髓炎、多发性硬化和多发性神经病等， 弥漫性：两侧较对称、弥散地侵犯脑或周围神经的病变，如代谢性脑病、中毒性脑病和 Guillain-Barre 综合征等； 系统性：选择性损害某些功能系统或传导束的病变，如运动神经元病、亚急性联合变性等； ③遵循一元论原则：尽量用一个局限性病变解释病人的全部症状、 体征如果用一个局灶性病变无法合理解释， 再 考虑多灶性(包括播散性)或弥漫性变的可能。 ④重视首发症状，可提示病变主要部位，还可能提示病变性质。 例如，一高血压病人突发后枕部剧烈头痛，伴眩晕、呕吐，出现右侧肢体共济失调，但无肢 体瘫痪，可能提示右侧小脑半球(定位诊断)出血(定性诊断)。 (2)应注意的问题： ① 并非临床上所有的定位体征均指示存在相应的病灶， 假性定位体征无定位意义， 如颅内 压增高引起展神经麻痹； ②动态看待某些体征。 有些神经系统疾病在发病之初或进展过程中，出现的某些体征往往不能真正代表病灶的 所在。例如，临床检查发现病人的感觉障碍平面在胸髓水平，MRI 检查却显示为颈髓外占 位性病变， 是由于病变尚未压迫到颈髓的上行感觉纤维， 使感觉障碍平面未上升到病灶的水 平。 ③应注意患者可能存在某些先天性异常。 例如，一例 70 岁病人患严重白化症，人院当日清晨起床时发现右侧肢体活动不灵和说话困 难，CT 检查证实为左侧脑室旁脑梗死。临床检查时发现两眼内斜视，双眼球均外展不全， 伴明显的水平性眼震。 但病人却完全没有眩晕或复视等主诉， 由于病人患白化症提示医生追 问其个人史，得知眼位和眼球震颤都是生来就有的。 ④不应忽视视辅助检查的作用。 临床上经常会遇到有些病人以往无任何病史，检查也未发现神经系统症状体征，但 CT 或 MRI 检查时却意外地发现确切的脑部病变，无症状性脑梗死和临床完全被忽略的脑出血就 是这样的实例。可见，辅助检查对神经系统疾病的诊断是完全必要的，而且有些辅助检查对 特定疾病的诊断具有特殊价值， 如肌电图检查发现胸锁乳突肌失神经电位支持运动神经元病 的诊断，并可与颈椎病鉴别。 (3)神经系统不同部位病变特点： ①大脑半球病变： 按病灶性质分： 刺激性病灶 引起癫痫发作， 破坏性病灶 导致神经功能缺失， 按病灶范围分： 局灶性病变引起对侧定位体征， 弥漫性病变常表现意识障碍、精神症状； 按大脑解剖结构分： 额叶病变：可见认知障碍、表达性失语、中枢性偏瘫，也可出现单瘫或截瘫等 顶叶病变：出现中枢性感觉障碍、失读和失用等， 颞叶病变：出现感觉性失语、象限盲和钩回发作等， 枕叶病变：出现视野缺损、皮质盲等；②基底节病变 A、内囊病变：三瘫征（偏瘫、偏身感觉障碍、同向偏盲）B、黑质-苍白球病变： 综合征； C、壳核、尾状核病变： 动增多综合征； ③脑干如 Parkinson 病，引起静止性震颤和肌张力增高、运动减少 如舞蹈症、手足徐动症和扭转痉挛等，出现肌张力减低、运一侧病变：交叉性瘫痪（即同侧颅神经损害，对侧肢体的中枢性瘫痪） 交叉性感觉障碍（即同侧面部和对侧半身感觉障碍） 双侧病变：出现意识障碍、四肢瘫、真性延髓麻痹 、双侧锥体束征和脑神经受损；④小脑病变 可见小脑性共济失调、眼震、构音障碍和肌张力减低、小脑性语言等， 蚓部病变引起躯干共济失调 上蚓部受损：向前倾倒 下蚓部受损：向后倾倒 半球病变引起同侧肢体共济失调（向患侧偏斜或倾倒） ； ⑤脊髓 半侧损害出现半切(Brown―Sequard)综合征：病灶水平以下同侧的上运动神经元，病灶同侧 深感觉障碍，对侧痛温觉障碍，触觉保留， 横贯性损害出现受损平面以下运动、感觉及自主神经功能障碍（二便功能障碍） ； 节段性损害：如脊髓空洞症等 ⑥周围神经病变： 特点： A、 支配区下运动神经元瘫、 B、 深浅感觉障碍； C、 腱反射减弱或消失 D、 自主神经障碍等， ※有的周围神经病变可能是单一运动神经或感觉神经受累。如： 以运动症状为主，如桡神经麻痹， 以感觉症状为主，如股外侧皮神经炎， 多发性神经病出现四肢远端对称性感觉、运动及自主神经功能障碍； ⑦肌肉病变：肌肉病变包括：肌肉病变和神经肌肉接头病变， 常见症状体征：是肌无力、肌萎缩、肌痛和假性肥大等，通常无感觉障碍，强直性肌病可有 肌强直。 （三）定性诊断 熟悉神经系统疾病病因学分类： ①血管性疾病： 特点: A、起病急，发病后数分钟至数日神经功能缺失症状(如肢体瘫痪、失语)达到高峰， B、可有意识障碍及全脑症状(如头痛、呕吐)， C、常伴高血压、糖尿病和高脂血症等卒中危险因素； D、CT、MRI 和 MSA 可提供诊断证据； ② 感染性疾病： 特点： A、 急性或亚急性起病，发病数日至数周达到高峰，少数病例暴发起病， B、 常见发热、畏寒等全身性感染症状， C、 常表现神经定位体征或脑膜刺激征， D、 可有意识障碍及全脑症状， E、 外周血白细胞增高，脑脊液可见炎性变化， F、 确诊需有病毒、细菌、寄生虫等感染病原学证据； ③脱髓鞘疾病： 特点： A、 病灶分布弥散， B、 病程缓解一复发或进行性加重(如脊髓型 MS)； ④神经变性病： 特点： A、起病及进展缓慢， B、常侵犯某一系统，如肌萎缩侧索硬化累及上下运动神经元，Alzheimer 病和 Pick 病侵犯 大脑皮质，Parkinson 病累及黑质一苍白球； ⑤外伤： 特点： A、外伤史及外伤后立即出现神经系统症状体征， B、X 线、CT 检查发现颅骨骨折、脊柱损伤、脑挫裂伤和慢性硬膜下血肿等证据； ⑥肿瘤： 特点： A、多起病缓慢， B、进行性加重， C、 可见颅内压增高症状、局灶性定位体征； D、 脊髓肿瘤早期出现根痛、脊髓半切征，逐渐发展为截瘫和尿便障碍； E、 脑脊液蛋白增高， F、 细胞学可见肿瘤细胞， G、 CT 及 MRI 检查常可确诊；⑦遗传性疾病： A、多在儿童或青春期起病，部分在成年期发病， B、缓慢进展， C、常有家族史， E、 某些疾病可有神经系统特异性症状体征，如肝豆状核变性的 K―F 环， F、 基因诊断可确诊； ⑧产伤与发育异常 产伤(如颅内出血、 缺血及缺氧性脑病等围生期损伤)与发育异常轻症病例可无症状， 中-重度 病例出生后常见嗜睡、激惹、呼吸困难、心律失常、痫性发作、姿势异常、角弓反张等，是 引起脑瘫、精神发育迟滞的重要原因； ⑨营养及代谢障碍： 特点： A、患者有代谢障碍性疾病或有引起营养及代谢障碍的病因，如饥饿、偏食、腹泻、酗酒、 胃肠切除术后和长期静脉营养等， B、发病缓慢， C、病程长， D、常伴肝、肾、视网膜、皮肤和血液等损害； ⑩中毒及环境相关疾病： 特点： A、药物滥用或长期服药史、农药或重金属接触史、癌症放疗或化疗、CO 中毒、进食蕈类 或海产品史等， B、可出现急性或慢性脑病、帕金森综合征、共济失调、维生素 12 缺乏性脊髓病和周围性 神经病等； ⑾系统性疾病伴神经系统损害： A、如甲亢或甲减、甲旁减、糖尿病等，以及血液、心血管和呼吸系统疾病，肝脏和肾脏病， 结缔组织疾病和恶性肿瘤， B、急性、亚急性或慢性起病， C、出现脑、脊髓、周围神经、肌肉、关节及皮肤损害或不同的组合。三叉神经痛 三叉神经痛(trigeminal neuralgia)是三叉神经分布区短暂的反复发作性剧痛。 【分类】 原发性三叉神经痛：病因不明，可能因三叉神经脱髓鞘产生异位冲动或伪突触传递所致。呈 阵发性 症状性三叉神经痛：肿瘤、炎症等引起的三叉神经痛。呈持续性，仅有三叉神经感觉和运动 损害的症状体征。 【解剖学通路】 1、感觉通路： 颜面部、角膜、口舌及鼻腔粘膜感觉 眶上裂眼支（眼神经） 圆孔上颌支（上颌神经） 卵圆孔下颌支（下颌神经） 半月神经节（I 级神经元） 三叉神经根（中枢突） 脑桥臂根部入脑桥 三叉神经感觉核（中脑深感觉核、感觉主核（触觉） 、脊髓束核（痛温觉）（II 级神经元） ） 大部分交叉 到对侧 三叉丘系（内侧丘系背侧） 丘脑腹内侧核（III 级 神经元） 丘脑皮质束 内囊后肢 中央后回下部 1/3 2、运动通路： 中央前回下 1/3（上运动神经元） 双侧皮质核束 内囊膝部 卵圆孔出颅 颞肌、咬肌、翼状肌 【病因病机】 1、病因 1） 病因在中枢部 ①三叉神经痛的陈发性质提示是一种癫痫性的放电。 Wilison 认为中枢性的三叉神经元阵发性放电。 Kugelberg 和 Lindblom 认为部位可能在脊髓束核内 脊髓束核可接受三叉神经、面神经、舌咽神经、迷走神经和第 1、2 颈神经的躯体感觉纤维。②Dott 认为在脑干骨， 由于动作或触动扳机点可引起短路冲动在脑干内迅速叠加， 从而引起 疼痛发作。 ③病毒感染 ④缺血 2）病因在周围部 ①病毒感染：半月神经节 ②硬膜鞘、硬膜带或骨的压迫 ③血管（多为动脉）压迫神经根 【病理】 三又神经感觉根切断术活检发现神经节细胞消失， 神经纤维脱髓鞘或髓鞘增厚， 轴索变细或 消失。 部分患者可发现颅后窝异常小血管团压迫三叉神经根或延髓外侧。 【检查方法】 1、运动功能 2、感觉功能检查： 压痛点：眶上点、眶下点、颏点 扳机点：指三叉神经痛时轻触三叉神经分布区的某些区域（如上唇、口角等）时可诱发疼痛 发作。 扳机点位置：上唇、下唇、鼻翼、口角、门齿、犬齿、齿根、面颊、舌等特别敏感区。 3、反射检查 1）角膜反射 角膜 三叉神经眼支 三叉神经脊髓束核 交叉到对侧 三叉丘系 大脑皮质 皮质核束 两侧面神经核 两侧面神经 两侧眼轮匝肌 2） 下颌反射 三叉神经下颌支感觉纤维 三叉感觉核 三叉神经运动核 三叉神经下颌支运 动纤维 【临床表现及诊断】 1．年龄：多见于中老年人，40 岁以上起病占 70％～80％， 2、性别：女性较多，约为男性的 2～3 倍。 3、疼痛部位：疼痛局限于三叉神经一或两个分支分布区，第 2、3 支最常见，多为单侧性， 极少三支同时受累。 4、疼痛性质：表现历时短暂的电击样、刀割样或撕裂样剧痛， 5、疼痛时间：每次数秒至 l～2 分钟，突发突止，通常无预兆，间歇期完全正常。 6、扳机点：疼痛以面颊、上下颌及舌部最明显，轻触鼻翼、颊部和舌可以诱发，称为扳机 点。 洗脸、刷牙易诱发第 2 支疼痛发作； 咀嚼、哈欠和讲话诱发第 3 支发作，以致患者不敢洗脸、进食。 7、伴发症：严重病例伴面部肌肉反射性抽搐，口角牵向患侧，称为痛性抽搐(ticdouloureux)。 可伴面红、皮温高、结膜充血和流泪等。严重者昼夜发作，夜不成眠或睡后痛醒。 8、体征：神经系统检查通常无阳性体征 9、病程：可呈周期性，每次发作期为数日、数周或数月，缓解期数日至数年。病程愈长， 发作愈频繁严重，很少自愈。 诊断：根据疼痛的部位、性质、扳机点，以及神经系统无阳性体征，不难确诊。【鉴别诊断】 本病须注意与以下疾病鉴别： (1)多发性硬化、延髓空洞症、原发性或转移性颅底肿瘤可出现继发性三叉神经痛，表现 面部持续疼痛和感觉减退、角膜反射迟钝等，常合并其他脑神经麻痹。年轻患者的典型三叉 神经痛，特别是双侧性应高度怀疑 MS。 (2)本病易误诊为牙痛，有的患者拔牙后仍疼痛不止才确诊。牙痛通常为持续性钝痛， 局限于牙龈部，可因进食冷、热食物加剧。X 线检查有助于鉴别。 (3)舌咽神经痛(glosspharyngeal netlralgia)：是局限于舌咽神经分布区的发作性剧痛，性 质颇似三叉神经痛，位于扁桃体、舌根、咽及耳道深部，每次持续数秒至 1 分钟，吞咽、讲 话、哈欠、咳嗽常可诱发。检查咽喉、舌根和扁桃体窝可有疼痛触发点，地卡因涂于患侧扁 桃体和咽部可暂时阻止发作。 (4)蝶腭神经痛：是一种较少见的面部神经痛，亦呈刀割样、烧灼样或钻样疼痛，分布 于鼻根后方、颧部、上颌、上腭及牙龈部，常累及同侧眼眶，疼痛向额、颞、枕和耳部等处 放散，无扳机点。发作时病侧鼻粘膜充血、鼻塞、流泪，每日可发作数次至数十次，每次持 续数分钟至数小时。 (5)鼻窦炎：鼻窦部持续性钝痛，可有局部压痛、发热、流脓涕、血象白细胞增高等炎 症表现，鼻腔检查及 X 线摄片可以确诊。 (6)非典型面痛(atypical_facial pain)：疼痛部位模糊不定、深在或弥散，不易定位，主要 位于一侧下面部，也可为双侧，无触痛点。情绪是唯一使疼痛加重因素，见于抑郁症、疑病 及人格障碍的病人。治疗可用三环类药口服，苯妥英钠也可有效。 (7)颞颌关节病：主要在咀嚼时出现疼痛，颞颌关节有局部压痛。 【治疗】 1．药物治疗特发性三叉神经痛首选药物治疗，抗痫药物治疗有效，有人认为三叉神经 痛是一种周围性癫痫样放电。 (1)抗痫药物： ①卡马西平(carbamazepine)：常为首选，起始剂量 0.1g 口服，3 次／d；常用剂量 0．6g／d， 最大剂量 1.0g／d；疼痛停止后逐渐减量，采用最小有效维持量，一般为 0.6～0.8g／d；有 效率约 70％，孕妇忌用；副作用有头晕、嗜睡、口干、恶心、消化不良、行走不稳等，但 多于数日后消失；偶出现皮疹、白细胞减少，需停药；曾有发生共济失调、复视、再生障碍 性贫血、肝功能障碍等报道，需立即停药； ②苯妥英钠(phenytoin)：0．1g 口服，3 次／d，如无效可每日增加 0．05g，数日后加至 0．6g ／d；卡马西平或苯妥英钠单药治疗无效者两药合用可能有效； ③氯硝西泮(clonazepam)：6～8mg／d 口服，40％～50％的病例能完全控制，25%明显缓解； 副作用有嗜睡和步态不稳，老年患者偶见短暂性精神错乱，停药后消失；卡马西平或苯妥英 钠无效时可试用。 (2)氯苯氨丁酸(Baclofen)：起始剂量 5rng 口服，3 次／d，常用剂量 30～40mg／d。副作 用有恶心、呕吐和嗜睡等，约 30%的病例不能耐受副作用。 (3)维生素 B12： 国外文献报道大剂量维生素 B12 可能缓解疼痛， 机制不清。 剂量为 l 000～ 3 000μg，肌肉注射，每周 2～3 次，连用 4～8 周为一疗程。通常无副作用，偶有一过性头 晕、全身瘙痒和复视等。 (4)哌咪清(pimozide)：文献报告哌咪清治疗顽固性三叉神经痛疗效优于卡马西平。剂量 为第 1～4 天，为 4mg／d，第 5～9 天，6mg／d，第 10～14 天，8mg／d，第 14 天以后， 12mg／d，均分为 2 次服。约 83．3％的病例可出现手颤、记忆力减退、睡眠中肢体抖动等 副作用，多见于用药后 4～6 周，通常不需终止治疗。2．封闭疗法服药无效者用无水酒精、甘油封闭三叉神经分支或半月神经节，使之发生 变性，注射区面部感觉缺失，但可获得止痛效果。 3．经皮半月神经节射频电凝疗法经 CT 导向将射频电极针经皮插入半月神经节，通电加热 至 65℃～75℃，维持 1 分钟。选择性破坏节后无髓鞘传导痛温觉 A6 和 C 细纤维，保留有 髓鞘传导触觉 A0c 和 p 粗纤维，疗效达 90%以上。但可出现面部感觉异常、角膜炎、咀嚼 无力、复视和带状疱疹等并发症。长期随访复发率为 21％～28%，重复应用仍有效。 4．手术治疗传统方法是三叉神经感觉根部分切断术，止痛效果为目前首选。 近年来推崇微血管减压术， 手术暴露脑桥三又神经感觉根及压迫该神经的异常走行或扭曲血 管，减压术无需切断神经可取得止痛效果。近期疗效达 80％以上，并发症包括听力减退或 丧失，面部感觉减退，滑车、外展、面神经暂时性麻痹等。Γ-刀和 X 一刀治疗也有一定的 疗效。特发性面神经麻痹 特发性面神经麻痹(idiopathic facial palsy)或 Bell 麻痹(Bell palsy)是茎乳孔内面神经非特异性 炎症导致的周围性面瘫。 【解剖学基础】 1、运动纤维通路：面神经运动核（位于脑桥尾端部腹外侧面的面神经核发出） 向后近中线绕过外展神经核 （在棱形窝中形成面丘） 邻近听神经处穿出脑桥 向前下行 在脑桥下缘 经面神经管下行与听神经一起进内耳孔 镫骨肌支 出茎乳孔在膝状神经节处转弯上组：支配（蹙额肌、皱眉肌、眼轮匝肌）神经元（由双侧皮质延髓束支配） 下组：支配（颏肌、口轮匝肌）的神经元（由对侧皮质延髓束支配） 2、感觉纤维通路： 味觉纤维（起自面神经管内膝状神经节神经元） 中枢支 在面神经管下部与之分离形成鼓索神经 支配舌前 2/3 味觉 形成面神经中间支进入脑桥 与舌咽神经的味觉纤维一起 周围支与面神经运动纤维伴行 后加入舌神经终止于孤束核 3、上涎核 舌神经丘脑 副交感神经纤维 颌下神经节中央后回下部 经中间神经 支配舌下腺、颌下腺分泌 鼓索神经岩浅大神经 泪腺神经 泪腺 【病因及病理】 面神经炎的病因未完全阐明。 由于骨性面神经管仅能容纳面神经通过，面神经一旦发生炎性水肿，必然导致面神经受压。 风寒、病毒感染(如带状疱疹)和自主神经功能不稳等可引起局部神经营养血管痉挛，导致神 经缺血水肿，也可以发生于 Guillain-Barre 综合征。 面神经炎早期病理改变为神经水肿和脱髓鞘，严重者可出现轴索变性。 【临床表现】 1．本病可发生于任何年龄，男性略多。通常急性起病，症状可于数小时或 l～3 日内达 到高峰。病初可伴麻痹侧乳突区、耳内或下颌角疼痛。 2．患侧表情肌瘫痪，可见额纹消失，不能皱额蹙眉，眼裂变大，不能闭合或闭合不全； 闭眼时眼球向上外方转动，显露白色巩膜，称为 Bell 征；鼻唇沟变浅，口角下垂，示齿时 口角偏向健侧； 口轮匝肌瘫痪使鼓腮和吹口哨漏气； 颊肌瘫痪可使食物滞留于病侧齿颊之间。 多为单侧性，双侧多见于 Guillain-Barre 综合征。 3．鼓索以上的面神经病变出现同侧舌前 2／3 味觉丧失； 镫骨肌支以上受损时出现同侧舌前 2／3 味觉丧失和听觉过敏； 膝状神经节病变除有周围性面瘫、舌前 2／3 味觉障碍和听觉过敏外，还可有患侧乳突部疼 痛、耳廓和外耳道感觉减退、外耳道或鼓膜疱疹，称 Hunt 综合征。 面神经各段损害的症状（如图） 周围性面瘫 舌前 2/3 味觉障碍 唾液分泌障碍 听觉过敏 泪 液 分 泌 障 碍 Hunt 综合征 膝状神经节 ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ ＋ 镫骨肌支以上 ＋ ＋ ＋ ＋ 鼓索支以上 ＋ ＋ ＋ 茎乳孔以下 ＋ 【诊断及鉴别诊断】 诊断标准： 1. 发病突然，或有面部受凉、风吹病史 2.除部分患者起病后有耳痛、颜面部不适外，多数患者因说话不便或被他人发现患病。 3.患侧鼻唇沟变平坦，口角低，额纹消失，鼓气时漏气，齿颊面间常有食物存积。 4.角膜反射，眼轮匝肌反射，口轮匝肌反射，威吓瞬目反射均减退。 5.恢复期可见患侧面肌痉挛，偶见“鳄鱼泪”现象，即嚼食物时，伴有病侧流泪。 6.损害在茎乳孔以上影响鼓索支时，则有舌前 2/3 味觉障碍；损害在镫骨神经处，可有听觉 障碍；损害在膝状神经节，可有乳突部疼痛，外耳道及耳廓之感觉障碍或出现疱疹样损害； 损害在膝状神经节以上，可有泪液、唾液减少。 本病通常根据急性起病的周围性面瘫即可诊断。但需注意与以下情况鉴别： 1．Guillain-Barre 综合征可出现周围性面瘫，多为双侧性，对称性肢体瘫痪和脑脊液蛋 白。细胞分离现象是特征性表现。 2．中耳炎、迷路炎和乳突炎等可并发耳源性面神经麻痹，腮腺炎、肿瘤和化脓性下颌淋巴 结炎所致者有原发病史和特殊症状。 颅后窝肿瘤或脑膜炎引起周围性面瘫起病缓慢， 有原发 病表现及其他脑神经受损。 5．中枢性面瘫：由于脑血管意外、炎症等造成中枢病变可出现中枢性面瘫，表现为眼裂以 下表情肌瘫痪，而皱额、闭眼不受影响，多伴有肢体瘫痪等其他神经系统定位体征。 【治疗】 1．急性期可口服皮质类固醇，可减轻面神经水肿、缓解神经受压和促进神经功能恢复。 泼尼松，剂量为 30mg／d，顿服或分 2 次口服，连续 5 天，随后在 7～10 天内逐渐减量。 可用地塞米松 10～1 5mg／d，7～10 天。 如系带状疱疹感染引起 Hunt 综合征可口服无环鸟苷 5mg／kg，3 次／d，连服 7～10 日。 2．维生素 B1100mg、维生素 B120.5mg，均 1 次／d 肌肉注射或穴位注射，可促进神经髓鞘 恢复。 3．氯苯氨丁酸：每次 5mg，3 次／d 口服，可逐渐增量至 30～40mg／d，分 3 次服。可通 过减低肌张力改善局部血循环，但个别病人不能耐受副作用，如恶心、呕吐和嗜睡等。 4．理疗急性期行茎乳孔附近超短波透热疗法、红外线照射等有利于改善局部血循环， 消除神经水肿。恢复期可行碘离子透人疗法、针刺或电针治疗。 5．康复治疗患侧面肌活动开始恢复时应尽早进行功能训练，对着镜子皱眉、举额、闭 眼、露齿、鼓腮和吹口哨等，每日数次，每次数分钟，辅以面部肌肉按摩。 6．手术疗法病后 2 年仍未恢复者可行面神经一副神经、面神经一舌下神经或面神经一 膈神经吻合术，但疗效尚难肯定，宜在严重病例试用。严重面瘫病人可行整容手术。 7．预防眼部合并症由于不能闭眼、瞬目使角膜长期暴露，易发生感染，可用眼罩、眼 药水和眼膏加以防护。 【预后】 临床可根据经验和肌电图来判定其预后： ①不完全性面瘫起病后 1-3 周即可开始恢复，1-2 个月内可望明显恢复并逐渐痊愈，年轻患 者预后好；轻度面瘫无论治疗与否，痊愈率均可达 92%以上； ②有受凉史而起病者预后较好，面瘫 4 天后镫骨肌反射仍存在者预后较好； ③发病时伴有乳突疼痛，老年患者，有糖尿病、高血压、动脉硬化、心绞痛或以往有心肌梗 死病史者均预后差； ④如病后 10 天面神经出现失神经电位，恢复时间则将延长，平均需 3 个月。完全性面瘫患 者病后 1 周内检查面神经传导速度有助于预后判定，如患侧诱发动作电位 M 波的波幅为健 侧的 30%或以上时，则 2 个月内可望恢复；如 10%-30%者需 2-8 个月恢复，并有可能出现 合并症；如仅 10%或以下者则需 6-12 个月才能恢复，并多伴有面肌痉挛及联带运动等到合 并症。 偏侧面肌痉挛 偏侧面肌痉挛(hemifacial spasm)是一侧面部不自主阵挛性抽动。特发性病例多见，或为 特发性面神经麻痹暂时或永久性后遗症。 【病因】 本病的病因未明，可能为面神经异位兴奋或伪突触传导所致。近年来国内外报道，颅后 窝探查发现大部分病人面神经进入脑干处被微血管袢压迫， 行减压术可获治愈， 提示与三叉 神经痛有类似的发病基础；少数病人由脑桥小脑角肿瘤或椎动脉瘤引起。【临床表现】 多在中年以后发病，女性较多。开始多为眼轮匝肌间歇性轻微颤搐，逐渐扩散至同侧其他面 肌，如口角肌肉， 严重者累及颈阔肌。 抽动逐渐加重， 可因精神紧张、 疲劳和自主运动加剧， 入睡后停止。 无神经系统阳性体征。 【诊断及鉴别诊断】 本病根据临床表现诊断不难。但需与以下疾病鉴别： 1．功能性睑痉挛多发生于老年妇女，常为双侧性，无下部面肌抽搐。 2．Meige 综合征也称为睑痉挛一口下颌肌张力障碍综合征，表现两侧睑痉挛，伴口舌、 面肌、下颌、喉和颈肌肌张力障碍，老年妇女多发。 3．习惯性抽动症常为较明显的肌肉收缩，与精神因素有关，多见于儿童及青年。 4．抗精神病药物引起面肌运动障碍(facial dyskinesia)患者最近服用奋乃静、三氟拉嗪、 氟哌啶醇或胃复安等，表现口强迫性张大或闭合，不随意伸舌或卷缩等。 【治疗】 1．A 型肉毒毒素(botulinum toxin type A，BTX)注射是目前首选治疗方法，安全有效， 简便易行。BTX 由单一多肽链组成，可裂解为重链(H)和轻链(L)两个片段，抑制乙酰胆碱囊 泡量子『生释放。在痉挛肌肉处注射极小量 BTX 可产生麻痹效应，使肌痉挛减弱或消除， 疗效持续 3～6 个月，复发后重复注射有效；病程短、症状轻微者可望治愈。注射后可出现 短暂麻痹症状如眼睑下垂，数日后消退；曾报道妊娠期用药发生早产。此药已用于多种局 限性肌张力障碍的治疗，是近年来神经疾病治疗领域的重要进展。 2．试用镇静药、安定药和抗癫痫药治疗，卡马西平 0．1g，2 次／d，逐渐增量至 0．6g ／d；苯妥英钠 0．1～0．2g，3 次／d，轻症可有改善，但多难于奏效。 3．50％酒精面神经分支阻滞术、颅后窝微血管减压术可产生不同程度面瘫，相当数量病例 可复发，目前已被 BTX 注射取代。急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病 【 定 义 】 急 性 炎 症 性 脱 髓 鞘 性 多 发 性 神 经 病 (acute inflammatory demyelinating polyneuropathies，AIDP)又称为 Guillain―Barre 综合征(GBS)，是可能与感染有关和免疫机 制参与的急性(或亚急性)特发性多发性神经病。 【流行病学】 GBS 的年发病率为 0．6～1．9／10 万人，男性略高于女性，各年龄组均可发病。 美国发病年龄有 16～25 岁与 45～60 岁双峰现象，欧洲发病趋势与之相似。 我国尚无系统的流行病学资料， 但发病年龄以儿童和青壮年多见。国外无明显季节倾向，我国 GBS 发病有地区和季节流行 趋势，在河北与河南交界农村，夏、秋季节有数年一次的流行趋势。美国曾报告
年的丛集发病，与注射流感疫苗有关；约旦丛集发病主要由于腹泻，少数因伤寒和肝炎，患 者多为青年。 脱髓鞘型在美国较常见，偶可见到轴索变异型(急性运动感觉轴索型神经病)。我国华北 常发生急性运动轴索型神经病(AMAN)，CJ 感染常与 AMAN 有关。 【病因及发病机制】 GBS 的确切病因不清，可发生于感染性疾病、疫苗接种或外科处理后，也可无明显诱因。 临床及流行病学证据显示，与先期空肠弯曲菌(canlpylobacter jejuni，CJ)感染有关，以腹泻 为前驱感染的 GBS 患者 CJ 感染率可高达 85％. CJ 是一种革兰阴性微需氧弯曲菌，有多种 血清型，GBS 常见的血清型为 2、4 和 19 型，我国以 Penner 19 型最常见。CJ 感染潜伏期为 24～72 小时，最初为水样便，后变为脓血便，高峰期 24～48 小时，l 周左右恢复，GBS 常 在腹泻停止后发病，故分离 CJ 较困难。 本病还可能与巨细胞病毒(CMV)、EB 病毒、肺炎支原体、乙型肝炎病毒(HBV)和人类免疫 缺陷病毒(HIV)等感染有关。 GBS 似乎有免疫学基础，曾报道白血病、淋巴瘤和器官移植后应用免疫抑制剂出现 GBS， 系统性红斑狼疮和桥本甲状腺炎等自身免疫病可合并 GBS,， 分子模拟(molecular mimicry)机制认为，GBS 发病是由于病原体某些组分与周围神经组 分相似，机体免疫系统发生错误的识别，产生自身免疫性 T 细胞和自身抗体，产生针对周 围神经组分的免疫应答，引起周围神经脱髓鞘。 周围神经髓鞘抗原包括： ①P2 蛋白：分子量 15kD 的碱性蛋白，致神经炎作用最强，常作为诱发实验性自身免疫性神 经炎(expe rimental autoimmune neuritis， EAN)的抗原； ②Pl 蛋白：分子量 18．5kD 的碱性蛋白，相当于 CNS 髓鞘碱性蛋白(MBP)，用 P1 免疫动物可同时诱发 EAN 和实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)； ③P0 蛋白：分子量 30kD 的糖蛋白，是周围神经含量最多的髓鞘蛋白，致神经炎作用较弱； ④髓鞘结合糖蛋白(MAG)：分子量 110kd)的糖蛋白，也存在于 CNS。神经节苷脂是一组酸 性糖脂，由酰基鞘氨醇和寡糖链构成，分布于神经元和轴索质膜上，尤其 Ranvier 结及周围 髓鞘，抗原性较弱。 用牛 P2 蛋白免疫 Lewis 大鼠可诱发 GBS 实验动物模型 EAN，病理可见神经根、神经节及 周围神经节段性脱髓鞘和炎性反应，严重者可累及轴索；将 EAN 大鼠 P2 抗原特异性 T 细 胞被动转移给健康 LeWis 大鼠， 4～5 天潜伏期可出现 EAN， 经 病理表现脱髓鞘及小血管周 围淋巴细胞及巨噬细胞炎性反应。 【临床表现】 1．病史：多数患者病前 l～4 周可有胃肠道或呼吸道感染症状以及疫苗接种史。 2、起病：急性或亚急性起病， 3、肢体对称性弛缓性瘫痪，通常自双下肢开始，近端常较远端明显，多于数日至 2 周达到 高峰。病情危重者在 l～2 日内迅速加重，出现四肢完全性瘫、呼吸肌和吞咽肌麻痹，危及 生命。 如对称性瘫痪在数日内自下肢上升至上肢并累及脑神经，称为 Landry 上升性麻痹。 腱反射减低或消失，发生轴索变性可见肌萎缩。 4．肢体感觉异常如烧灼、麻木、刺痛和不适感等，可先于瘫痪或同时出现，约 30％的 患者有肌肉痛。感觉缺失较少见，呈手套袜子形分布，振动觉和关节运动觉不受累。少数病 例出现 Kernig 征、Lasegue 征等神经根刺激征。 5．少数患者出现脑神经麻痹，可为首发症状，常见双侧面神经瘫，其次为球麻痹，数 日内必然会出现肢体瘫痪。 6．自主神经功能紊乱症状较明显，如窦性心动过速、心律失常、体位性低血压、高血 压、出汗增多、皮肤潮红、手足肿胀及营养障碍、肺功能受损、暂时眭尿潴留、麻痹型肠梗 阻等。 7.GBS 可有变异型，Griffin 等(1996)根据临床、病理及电生理表现分为以下类型： (1)急性运动轴索型神经病(AMAN)：为纯运动型， 特点:病情重，多有呼吸肌受累，24～48 小时内迅速出现四肢瘫，肌萎缩出现早，病残率高， 预后差。 (2)急性运动感觉轴索型神经病(AMSAN)： 发病与 AMAN~H{N，病情常更严重，预后差。 (3)Fishe r 综合征： 被认为是 GBS 变异型，表现眼外肌麻痹、共济失调和腱反射消失(ophthalmoplegia―ataxia ―areflexia)三联征。 (4)不能分类的 GBS：包括“全自主神经功能不全”和极少数复发型 GBS。 【辅助检查】 1．脑脊液蛋白细胞分离是本病特征性表现，蛋白增高而细胞数正常，出现病后 2～3 周，但第 l 周正常。但少数病例 CSF 细胞数亦可达(20～30)×106／L。 2．严重病例可出现心电图异常，常见窦性心动过速和 T 波改变，如 T 波低平，QRS 波 电压增高，可能为自主神经功能异常所致。 3?电生理检查可发现运动及感觉神经传导速度(NCV)明显减慢、失神经或轴索变性的 证据。发病早期可能仅有 F 波或 H 反射延迟或消失，F 波异常代表神经近端或神经根损害， 对 GBs 诊断颇有意义。脱髓鞘可见 NCV 减慢、远端潜伏期延长、波幅正常或轻度异常，轴 索损害表现远端波幅减低。但由于脱髓鞘病变节段性和斑点状特点，可能某一神经 NCV 正常，另一神经异常，因此早期应检查多根神经。 ? 4?腓肠神经活检显示脱髓鞘和炎性细胞浸润提示 GBS，但腓肠神经是感觉神经，GBS 以运动神经损害为主，因此活检结果仅作诊断的参考。 【诊断及鉴别诊断】 1?诊断要点 1） 病前 1～4 周的感染史， 2） 急性或亚急性起病， 3） 四肢对称性下运动神经元瘫痪，末梢型感觉障碍及脑神经受累， 4） CSF 蛋白细胞分离，早期 F 波或 H 反射延迟等。 5） 目前国际上广泛采用 Asbury 的 GBS 诊断标准(略)，较复杂，可供研究之用。 2．鉴别诊断 (1)低血钾型周期性瘫痪：鉴别见表 6-2 表 6-2 GBS 与低血钾型周期性瘫痪的鉴别 GBS 低钾型周期性麻痹 病因 病毒感染后自身免疫反应 低钾，甲亢 病前感染史 多数病例有 无 病程经过 起病较快，恢复慢 起病快（数小时-天） ，恢复也（2-3 天） 呼吸肌麻痹 可有 无 脑神经受损 可有 无 感觉障碍 可有（未梢型）及疼痛 无感觉障碍及神经根刺激症 尿便障碍 偶有 无 CSF 蛋白细胞分离 正常 电生理检查 早期 F 波或 H 波反射延迟，运动 NCV 减慢 EMG 电位幅度降低，电刺激可 无反应 血钾及治疗 正常 低，补钾有效 即往发作史 无 常有 (2)脊髓灰质炎：多在发热数日后、体温未完全恢复正常时出现瘫痪，常累及一侧下肢， 无感觉障碍及脑神经受累。病后 3 周可见 CSF 细胞蛋白分离现象，应注意鉴别。 (3)功能性瘫痪：根据神经体征不固定、腱反射活跃及精神诱因等鉴别。 【治疗】 1．病因治疗 (1)血浆交换(plasma exchange，PE)：每次交换血浆量按 40ml／kg 体重或 l～1．5 倍血 浆容量计算，可用 5％白蛋白复原血容量，减少使用血浆的并发症。轻、中和重度病人每周 应分别做 2 次、4 次和 6 次 PE。主要禁忌证是严重感染、心律失常、心功能不全及凝血系 统疾病等。 (2)免疫球蛋白静脉滴注(intraveilous immur~oglot)uun，IVIG)：成人剂量 0．银八 kg-d)， 连用 5 天，尽早或在出现呼吸肌麻痹前应用。临床试验比较 IVIG、PE 及二者合用的疗效无 差异，推荐单一应用。禁忌证为先天性 IgA 缺乏，因 Ig 制剂含少量 IgA，此类患者用后可 导致 IgA 致敏，再次应用可发生过敏反应；对发热和面红等常见副作用，减慢输液速度即 可减轻。个别报道发生无菌性脑膜炎、肾衰和脑梗死，后者可能与血液粘度增高有关；引起 肝功能损害停药 1 个月即可恢复。 IVlG 和 PE 是 AIDP 的一线治疗，可消除外周血免疫活性细胞、细胞因子和抗体等，减轻神经损害。尽管两种疗法的费用昂贵，PE 需在有特殊设备的医疗中心进行，但严重或快 速进展病例，早期应用可能改变病程及减少辅助通气的花费。 (3)皮质类固醇(corticosteroids)：通常认为对 GBS 无效，并有不良反应。但无条件应用 IVIG 和 PE 的患者可试用甲基泼尼松龙 500rrlg／d，静脉滴注，连用 5～7 天；或地塞米松 10rng／d，静脉滴注，7～10 天为一疗程。 2．辅助呼吸呼吸肌麻痹是 GBS 的主要危险，重症患者应在重症监护病房治疗，密切观 察呼吸隋况，当患者出现气短、肺活量降至 lL 以下或动脉氧分压低于’70mmHg 时可行辅 助呼吸。通常先行气管内插管，一天以上不好转应气管切开并插管，接呼吸器。呼吸器的管 理至关重要，可根据病人症状及血气分析调节通气量。应加强护理，如定时翻身拍背、雾化 吸入和吸痰等，保持呼吸道通畅，预防感染等并发症。 3．对症治疗和预防并发症①重症病例应持续心电监护，窦性心动过速常见，通常无需 处理，严重心脏传导阻滞和窦性停搏少见，需植入临时性心内起搏器；②高血压可用小剂量 D 受体阻断剂，低血压可扩容或调整患者体位；③穿长弹力袜预防深静脉血栓形成，小剂量 肝素有助于预防肺栓塞； ④应用广谱抗生素预防和治疗坠积性肺炎和脓毒血症； ⑤保持床单 平整和勤翻身，预防褥疮；⑥及早开始康复治疗，包括肢体被动或主动运动防止挛缩，用夹 板防止足下垂畸形，以及针灸、按摩、理疗和步态训练等；⑦不能吞咽者可取坐位鼻饲，以 免误人气管窒息；⑧尿潴留可加压按摩下腹部，无效时留置导尿；便秘可用番泻叶代茶或肥 皂水灌肠；出现肠梗阻迹象应禁食，给予肠动力药如西洌 P 必 AZ,&#39;?利；⑨疼痛常见，常用 非阿片类镇痛药，或试用卡马西平和阿米替林，有时短期应用大剂量激素有效；⑩及早识别 和处理焦虑症和抑郁症，可用氟西汀(fhloxetine)20mg 口服，每日 1 次，并始终给予患者鼓 励。 【预后】 本病为自限性，呈单相病程(monophase course)，多于发病 4 周时症状和体征停止进展， 经数周或数月恢复，恢复中可有短暂波动，极少复发一缓解。70%～75%的病人完全恢复， 25%遗留轻微神经功能缺损，5％死亡，通常死于呼吸衰竭。有前期空肠弯曲菌感染证据者 预后较差，病理以轴索变性为主者病程较迁延且恢复不完全。高龄、起病急骤或辅助通气者 预后不良。早期有效治疗及支持疗法可降低重症病例的死亡率。脑血管疾病 第一节 概 述 脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起的脑功能障碍。 脑卒中是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。 CVD 通常根据病理性质分为： ①缺血性卒中(脑梗死)，包括脑血栓形成和脑栓塞； ②出血性卒中，包括脑出血和蛛网膜下隙出血。 【脑的血液供应】 1．脑动脉系统包括颈内动脉系统、椎-基底动脉系统。 (1)颈内动脉系统(前循环)**： 起自颈总动脉，主要分支：眼动脉、脉络膜前动脉、后交通动脉、大脑前动脉、大脑中动脉。 供应：眼部及大脑半球前 3／5(额叶、颞叶、顶叶和基底节)。 大脑前动脉是颈内动脉终末支，皮质支供应大脑半球内侧面前 3／4 及额顶叶背侧面上 l／4 皮质、皮质下白质，深穿支供应内囊前肢、部分膝部、尾状核、豆状核前部等。 大脑中动脉是颈内动脉直接延续， 皮质支供应半球背外侧面 2／3(额叶、 顶叶、 颞叶和岛叶)， 主要分支：眶额动脉、中央沟动脉、中央沟前动脉、中央沟后动脉、角回动脉、颞后动脉等。 深穿支供应内囊膝部及后肢前 2／3、壳核、苍白球、尾状核。 (2)椎-基底动脉系统(后循环)**： 两侧椎动脉均由锁骨下动脉根部发出， 在脑桥下缘合成基底动脉。 椎动脉分支： 脊髓后动脉、 脊髓前动脉、延髓动脉、小脑后下动脉；基底动脉分支：小脑前下动脉、脑桥支、内听动脉、 小脑上动脉、大脑后动脉。 供应：大脑半球后 2／5 部分、丘脑、脑干和小脑等。 大脑后动脉是基底动脉终末支，包括皮质支(颞下动脉、矩状动脉、顶枕动脉)，深穿支(丘脑 穿通动脉、丘脑膝状体动脉和中脑支)和后脉络膜动脉。 颈内动脉与椎一基底动脉通过吻合支形成丰富的侧支循环， 最重要的是脑底动脉(willis) 环，由双侧大脑前动脉、颈内动脉、大脑后动脉、前交通动脉和后交通动脉组成，使两侧大 脑半球、一侧大脑半球前、后部形成充足的侧支循环。 2．脑静脉系统’ 由脑静脉和静脉窦组成。 (1)大脑浅静脉分为三组：大脑上静脉、大脑中静脉、大脑下静脉。 (2)大脑深静脉主要是大脑大(Galen)静脉，包括大脑内静脉和基底静脉两部 分，汇集大脑半球白质、基底节、间脑及脑室脉络丛静脉血注人直窦。 (3)颅内静脉窦包括上矢状窦、下矢状窦、直窦、海绵窦、横窦和乙状窦，深浅两组静脉 血经乙状窦由颈内静脉出颅。 【病因及危险因素】 。1．病因 可为单一的或多种病因所致。 ①血管壁病变： 最常见高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化， 其次为各种动脉炎、 血管损伤等； ②心脏病和血流动力学改变： 如心功能障碍、 风湿性或非风湿性瓣膜病、 心肌病、 心律失常， 高血压、低血压或血压急骤波动等； ⑧血液成分及血液流变学改变：如高粘血症、凝血机制异常、血液病及血液流变学异常等； ④其他：包括栓子、脑血管痉挛、受压和外伤等。部分 CVD 病人的病因不明。 2．危险因素 高血压：是最重要和独立的脑卒中危险因素，其他如心脏病、糖尿病、TIA 及脑卒中史、吸 烟和酗酒、高脂血症、高同型半胱氨酸血症等，以及体力活动减少、超重、口服避孕药、感 染、眼底动脉硬化、无症状性颈动脉杂音、血液病及血液流变学异常等。另外高龄、种族、 性别、气候和卒中家族史等也是危险因素。 【脑卒中预防】* 包括一级预防和二级预防。一级预防是对有脑卒中倾向但无 CVD 病史的个体预防 发生脑卒中；二级预防是对已有脑卒中或 TIA 病史的个体预防复发。 第二节 短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作(TIA)** 是局灶性脑缺血导致突发短暂性、可逆性神经功能障碍， 发作持续数分钟，通常在 30 分钟内完全恢复。传统的 TIA 定义时限为 24 小时内恢复。TIA 是公认的缺血性卒中最重要的独立危险因素。 微栓子学说： 微栓子主要来源于颈内动脉粥样硬化斑块及附壁血栓等微栓子脱落， 阻塞小动 脉出现缺血症状，当栓子破碎或溶解移向远端，血流恢复而症状消失。 脑血管痉挛学说:因脑血管痉挛，血液成分及血流动力学改变，颈椎病所致椎动脉受压引起。 【临床表现】 TIA 多发于老年人，符合突发性、短暂性、可逆性、反复性、刻板性的特点。 1．颈内动脉系统 TIA (1)常见症状***。 ：对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴对侧面部轻瘫，为大脑中动脉区或大 脑中一前动脉皮质支分水岭区缺血表现。 (2)特征性症状***。 ：①眼动脉交叉瘫(病侧单眼一过性黑蒙、对侧偏瘫及感觉障碍)； Horner 征交叉瘫(病侧 Honer 征、对侧偏瘫)；②主侧半球受累可有失语症。 (3)可能的症状*：①对侧偏身麻木或感觉减退；②对侧同向性偏盲。 2．椎一基底动脉系统 TIA (1)常见症状***：眩晕、平衡障碍，伴或不伴耳呜(前庭及内听动脉缺血)。 (2)特征性症状***。 ：①跌倒发作(脑干网状结构缺血)；②短暂性全面性遗忘症(大脑后 动脉颞支缺血累及颞叶海马等)；③双眼视力障碍(双侧大脑后动脉距状支缺血)。 (3)可能的症状*：①急性发生的吞咽困难、饮水呛咳及构音障碍；②小脑性共济失调；③意 识障碍伴或不伴瞳孔缩小；④一侧或双侧面、口周麻木或交叉性感觉障碍；⑤眼外肌麻痹和 复视；⑥交叉性瘫痪。 【诊断要点】 1、为短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，可反复发作，少者 1-2 次，多至数十次， 多与动脉硬化有关，也可以是脑梗死的前驱发作。 2、可表现为颈内 A 系统和/或椎一基底动脉系统的症状和体征。 3、 每次发作持续时间通常在数分钟至 1 小时左右， 症状和体征应该在 24 小时以内完全消失。 【鉴别诊断】 须注意鉴别的疾病有：①可逆性缺血性神经功能缺损(RIND)或小卒中，脑缺血导致神经功能缺损症状和体征超过 24 小时，可在数日～3 周内恢复；②短暂发作性疾病：如部分 性癫痫(单纯部分性发作)、M6niere 病、偏瘫型偏头痛等；③还要与偶可见类似 TIA 症状的 疾病鉴别。 ’ 【治疗】** 1．病因治疗 病因明确者，控制卒中危险因素，消除微栓子来源和血液动力学障 碍。 2．药物治疗 可用抗血小板聚集剂如阿司匹林(ASA)、噻氯匹定、氯吡格雷(clopidogre) 和潘生丁等，减少 TIA 复发。对频繁发作的 TIA 可试用抗凝药物，可用肝素静脉滴注、低 分子肝素腹壁皮下注射或华法林口服，对颈内动脉系统 TIA 效果较好；也可用血管扩张药、 活血化淤的中药及钙拮抗剂等脑保护治疗。 3．手术治疗 血管造影证实为中至重度狭窄病变，可用颈内动脉内膜切除术、血管成 形术和血管内支架植入术，减少颈内动脉 TIA 或发生卒中风险。 4． 预防 TIA 复发应重视高血压、 糖尿病、 高胆固醇血症和心脏病等致病因素的治疗， 纠正不良生活习惯(吸烟和过量饮酒)。 未治疗或治疗无效病例，1／3 发展为脑梗死，1／3 继续发作，1／3 自行缓解。 第三节 脑血栓形成 脑血栓形成** 是脑梗死最常见的类型，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血 管内膜增厚、管腔狭窄和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致 软化坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。 脑梗死是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性脑梗死和脑栓塞。 【病因及发病机制】 1． 动脉粥样硬化 是本病的基本病因， 动脉粥样硬化斑导致动脉管腔狭窄和血栓形成， 动脉分叉处多见。 此外， 动脉炎、 红细胞增多症、 血小板增多症、 脑淀粉样血管病、 Moyamoya 病、肌纤维发育不良等也是脑血栓病因。 2．某些脑梗死病例很难找到确切病因，可能与血管痉挛、来源不明的微栓子、抗磷脂 抗体综合征、高凝状态等有关。 【病理及病理生理】一 1．病理 颈内动脉系统脑梗死约占 4／5，椎一基底动脉系统脑梗死仅占 1／5。 脑缺血病理分期： ①超早期(1―6h)：病变脑组织变化不明显； ②急性期(6～24h)：脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞和内皮细胞呈明显缺血改 变； ③坏死期(24-48h)：大量神经细胞消失，胶质细胞坏变，中性粒细胞、淋巴细胞和巨噬细胞 浸润； ④软化期(3 天～3 周)：病变区液化变软； ⑤恢复期(3―4 周后)： 液化坏死脑组织被格子细胞清除， 脑组织萎缩， 小病灶形成胶质瘢痕， 大病灶形成中风囊。 2．病理生理 脑动脉闭塞使供血区缺血超过 5 分钟可出现急性脑梗死。 脑梗死病灶由中心坏死区及周边缺 血半暗带组成， 坏死区因完全性缺血导致脑细胞死亡， 由于缺血半暗带内仍有侧支循环和大 量可存活神经元，如血流迅速恢复，损伤是可逆的，神经细胞仍可存活并恢复功能。脑血流 再通及脑缺血损伤恢复存在有效的再灌注时间窗问题，如血流再通超过时间窗(6 小时内)时限，可使脑损伤继续加剧产生再灌注损伤。是由于自由基过度形成及自由基“瀑布式”连锁 反应、神经细胞内钙超载、兴奋性氨基酸细胞毒作用和酸中毒等所致。缺血半暗带和再灌注 损伤概念的提出更新了急性脑梗死的临床治疗观念， 抢救缺血半暗带的关键是超早期溶栓治 疗，减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施。 【临床类型】*** 1．依据症状体征演进过程分: (1)完全性卒中：发病后症状体征较严重、较完全，进展较迅速。 (2)进展性卒中：发病后症状较轻微，但呈渐进性加重，直至出现较重的神经功 能缺损。 (3)可逆性缺血性神经功能缺失：发病后症状较轻，可在 3 周内恢复。 2．依据临床表现及神经影像学分: (1)大面积脑梗死：是颈内动脉、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中。 (2)分水岭脑梗死：相邻血管供血区分界处或分水岭区(边缘带)缺血。多为血流动力学障 碍所致，典型者发生于颈内动脉严重狭窄伴低血压时，可分为：①皮质前型；②皮质后型； ③皮质下型。 3．出血性脑梗死:多为大面积脑梗死区内动脉坏死后血液漏出或继发出血。 4．多发性脑梗死:两个或以上不同的供血系统区脑梗死，为多次复发所致。 【临床表现】 1．一般特点** 通常在安静或休息状态下发病，部分病例可有 TIA 前驱症状，局 灶性神经症状、体征在发病后 10 余小时或 l～2 天内达到高峰。 2．脑梗死临床综合征 *** (1)颈内动脉闭塞综合征***：病灶侧单眼一过性黑蒙或 Homer 征，颈动脉搏动减弱，眼或 颈部血管杂音；对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性偏盲(三瘫征)等；主侧半球受累可有失语 症，非主侧半球可有体象障碍。 (2)大脑中动脉闭塞综合征***：①主干闭塞：病灶对侧中枢性面舌瘫及偏瘫、偏身感觉 障碍、偏盲或象限盲等三偏症状，不同程度意识障碍，主侧半球可有失语症，非主侧半球可 见体象障碍；②皮质支闭塞：上分支(眶额部、额部、中央回、前中央回及顶前部)闭塞病灶 可出现对侧偏瘫、感觉缺失，面部及上肢较重，Broca 失语(主侧半球)和体象障碍(非主侧半 球)；下分支(颞叶前、中、后部，颞极及颞枕部)闭塞可出现 wernicke 失语、命名性失语和 行为障碍，无偏瘫；③深穿支闭塞：对侧均等性偏瘫，可伴中枢性面舌瘫，对侧偏身感觉障 碍，可伴对侧同向性偏盲，主侧半球可有皮质下失语。 (3)大脑前动脉闭塞综合征***：①主干闭塞：前交通动脉前病变无任何症状；前交通动 脉后病变可见对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫，可伴轻度感觉障碍；尿潴留或尿急(损及旁中央 小叶)；淡漠、迟钝、欣快等(额极与胼胝体)，强握、吸吮反射(额叶)；主侧半球可见上肢失 用，可有 Broca 失语；②皮质支闭塞：对侧偏瘫，下肢远端重，可伴感觉障碍(胼周、胼缘 动脉闭塞)；对侧肢体短暂共济失调、强握反射及精神症状(眶动脉及额极动脉)；③深穿支闭 塞：对侧中枢性面舌瘫及上肢近端(面舌肩)轻瘫(内囊膝部)。 (4)大脑后动脉闭塞综合征***：①主干闭塞：对侧偏盲，垂直性凝视麻痹、动眼神经瘫、 核间性眼肌麻痹、眼球垂直性歪扭斜视，命名性失语和失读症(主侧半球)；②皮质支闭塞： 对侧同向性偏盲或象限盲，黄斑视力保存(黄斑回避)，两侧病变可有皮质盲，命名性失语(主 侧半球)；③深穿支闭塞：可出现红核丘脑综合征、丘脑综合征。 (5)椎-基底动脉闭塞综合征：主干闭塞***：引起脑干广泛梗死，眩晕、呕吐、瞳孔 小、四肢瘫、共济失调、昏迷和高热等，病情危重。中脑支闭塞出现 Weber 综合征、Benedit 综合征；脑桥支闭塞出现 Millard-Gubler 综合征、Foville 综合征；基底动脉尖分出一对大脑后动脉和一对小脑上动脉，闭塞时出现基底动脉尖综合征*(眼球运动及瞳孔异常，一过性或 持续数日的意识障碍，偏盲或皮质盲，严重记忆障碍)。 (6)小脑后下动脉或椎动脉闭塞综合征***：也称为延髓背外侧(Wallenberg)综合征（五联征） ， 是最常见的脑干梗死。 ①眩晕、眼震（前庭核） ； ②交叉性感觉障碍（三叉神经脊束核、交叉过来的脊髓丘脑束） ； ③同侧 Homer 征（中枢交感神经束） ； ④饮水呛咳、吞咽困难和声音嘶哑（舌咽神经及迷走神经、疑核） ； ⑤同侧小脑性共济失调（绳状体、脊髓小脑后束） 。 【辅助检查】*** 1． 影像学检查多数病例 CT 在 24 小时后可见低密度梗死灶， 出血性脑梗死呈混杂密度。 MRI 早期(数小时)显示病灶，发现脑干、小脑梗死(长 T1，长 T2 信号)。DSA 或 MRA 可检 出血管狭窄及闭塞部位，发现病因(动脉炎、动脉瘤和血管畸形)。 2．腰穿只在不能做 CT 检查、临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行。彩色多普勒超 声(TCD)及超声心动图检查有助于病因诊断。 【诊断要点】** （1）常于安静状态下发病。 （2）大多数无明显头痛和呕吐。 （3）发病可较缓慢，多逐渐进展，或呈阶段性进行，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于 动脉炎、血液病。 （4）一般发病后 1~2 天内意识清楚或轻度障碍。 （5）有颈内动脉系统和/或椎-基底动脉系统症状和体征。 （6）有条件时可做首先作 CT 或 MIR 检查 （7）腰穿脑脊液一般不应含血。 【鉴别诊断】 (I)脑出血***： CT／MRI 发现梗死灶等。 见表 脑梗死与脑出血的鉴别要点 其中最重要的是 2．3．两条 (2)脑栓塞：起病急骤，常有心源性栓子来源。 (3)颅内占位病变：可呈卒中样发病，出现偏瘫等局灶体征，CT／MRI 可鉴别。 【治疗】*** 1．急性期治疗原则 ①超早期治疗，力争在 3―6 小时内治疗，挽救缺血半暗带； ②个体化治疗； ③防治并发症； ④整体化治疗。 2．治疗方法 (1)对症治疗：维持生命功能和处理并发症。 ①血压升高通常不需紧急处理，收缩压&220mmHg、舒张压&120mmHg 时可用降压药，切忌 过度降压使脑灌注压降低导致脑缺血加剧； ②选用适当抗生素控制感染，保持呼吸道通畅、预防尿路感染和褥疮； ③脑水肿高峰期可脱水治疗；④卧床病人用低分子肝素预防肺栓塞和深静脉血栓形成； ⑧发病 3 日内进行心电监测，预防致死性心律失常和猝死； ⑥血糖水平控制在 6-9mmoL／L； ⑦及时控制癫痫发作，处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍。 (2)超早期溶栓治疗：溶栓治疗应在治疗时间窗(起病 6 小时)内进行，可能挽救缺血半暗带。 静脉溶栓疗法：常用溶栓药： ①尿激酶(UK)：50～150 万 Iu 加入糖或盐水中静脉滴注； ②重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：每次剂量 0．9mg／kg，最大剂量&90mg。 溶栓适应证： ①急性缺血性卒中，无昏迷； ②发病 3h 内，在 MRI 指导下可延长至 6h； ③年龄≥18 岁； ④CT 未显示低密度病灶，已排除脑出血； ⑤患者或家属同意。动脉溶栓疗法：DSA 监视下超选择介入动脉溶栓。 (3)脑保护治疗：自由基清除剂、阿片受体阻断剂、钙通道阻滞剂、兴奋性氨基酸受体 阻断剂和镁离子等。 (4)抗凝治疗：为防止血栓扩展、进展性卒中、溶栓治疗再闭塞等可以短期应用。常用 肝素、低分子肝素及华法林等。 (5)降纤治疗：降解血中纤维蛋白原，增强纤溶系统活性，抑制血栓形成。常用降纤酶、巴 曲酶、安克洛酶和蚓激酶等。 (6)抗血小板治疗：急性脑梗死发病后 48 小时内应用阿司匹林可降低死亡率和复发率， 但在溶栓、抗凝治疗时不要合用。 (7)有条件的医院组建脑卒中单元(stroke unit)，可为病人提供极时诊断，规范的治疗、 护理和康复，降低病死率和致残率，改进生活质量。 (8)脑梗死急性期不宜使用或慎用血管扩张剂，可导致脑内盗血和加重脑水肿；不宜使 用脑细胞营养剂，可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加，加重脑细胞损伤。 (9)外科治疗：大面积脑梗死有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者、小脑梗死有 脑疝征象者宜行去骨瓣减压。 (10)康复治疗：应早期进行，遵循个体化原则制定规划。 (1 1)预防性治疗：对有明确的缺血性卒中危险因素，应及早进行预防性治疗。 第四节 腔隙性脑梗死 腔隙性梗死** 是长期高血压引起脑深部白质及脑干穿通动脉病变和闭塞， 导致缺血性 微梗死，缺血、坏死和液化脑组织由吞噬细胞移走形成腔隙。 【病因及病理】 最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性、管腔闭塞；此外，大脑中动脉和 基底动脉粥样硬化及形成小血栓阻塞深穿支动脉， 血流动力学异常使严重狭窄的动脉远端血 流显著减少，各类小栓子和血液异常等。 腔隙性梗死灶呈不规则圆形、卵圆形或狭长形小(3～4mm)软化灶，病变血管透明变性、 玻璃样小动脉坏死和小动脉硬化等。脑深部核团、脑桥和内囊后肢多见。 【临床表现】***。 1．中老年人多见，男性较多，常伴高血压。可在白天活动中急性发病，部分病例 表现 TIA 样起病。 2．症状较轻、体征单一、预后好，无全脑症状，临床表现多样，有 20 余种临床综合征。主要有四种经典的腔隙综合征： (1)纯运动性轻偏瘫：常见，内囊后肢、脑桥病变，轻偏瘫伴同侧轻度面瘫，无感觉障 碍，多在 2 周内开始恢复。有 7 种少见变异型：①合并运动性失语；②不伴面瘫；③合并水 平凝视麻痹；④合并动眼神经交叉瘫；⑤合并展神经交叉瘫；⑥伴精神错乱急性发作，注意 力、记忆力障碍；⑦闭锁综合征。 (2)纯感觉性卒中：较常见，偏身感觉缺失，可伴感觉异常。丘脑腹后核、内囊后肢、 放射冠后部及脑干背外侧部病灶(丘脑穿通支闭塞)所致。 (3)共济失调性轻偏瘫：一侧纯运动性轻偏瘫伴小脑性共济失调，下肢重，足踝部尤明 显。脑桥基底上 1／3 与下 2／3 交界处、内囊后肢和放射冠及半卵圆中心病变所致。 (4)构音障碍一手笨拙综合征：起病突然，症状迅速达高峰，构音障碍、吞咽困难，中 枢性面舌瘫，手无力及精细动作笨拙，轻度平衡障碍。脑桥基底上 l／3 与下 2／3 交界 处(基底动脉旁中线支闭塞)、内囊膝部病变所致。 (5)其他综合征如感觉运动性卒中(相继出现偏身感觉障碍、轻偏瘫)等。腔隙状态是多发 性腔隙性脑梗死出现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和 尿便失禁等。 3．cT 可见内囊基底节区、皮质下白质单个或多个小的低密度病灶。MRI 横断面、矢状 位和冠状位扫描可准确定位病灶。 【诊断要点】 ①中老年发病，长期高血压病史； ②符合某一腔隙综合征之一； ③cT／MRI 检查发现与神经功能缺失一致的责任病灶； ④预后良好。 ‘ 【鉴别诊断】 注意与非梗死性腔隙病变如小量脑出血、脑桥出血和脱髓鞘病等鉴别。 【治疗】 目前尚无特效治疗方法。 ①有效控制高血压病及各型脑动脉硬化是预防的关键； ②应用阿司匹林、噻氯匹定等减少复发； ③急性期可适当应用扩血管药；可试用钙离子拮抗剂，改善脑循环，降低复发率； ④活血化瘀类中药； ⑤减少可干预危险因素如吸烟、糖尿病、高脂血症等。 第五节 脑栓塞 脑栓塞一是各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞，导致相应供血区脑 组织缺血坏死及脑功能障碍。常见于颈内动脉系统，特别是大脑中动脉。病理改变同脑 血栓形成，大面积脑梗死常合并出血。栓子有心源性、非心源性的，也有来源不明的。 【临床特点】*** 1．青壮年多见，活动中发病，无前驱症状，局限性神经功能缺失症状在数秒至数分钟 内达到高峰，是发病最急骤的脑卒中。意识清楚或轻度意识模糊，颈内动脉或大脑中动脉主 干引起大面积梗死可发生严重脑水肿、 昏迷及癫痫发作等， 基底动脉主干栓塞也可发生昏迷。 2．willis 环前部栓塞约占 4／5，发生失语、偏瘫、偏身感觉障碍和局灶性癫痫发作等， 多为完全性卒中；willis 环后部约占 l／5，出现眩晕、复视、共济失调、交叉瘫或四肢瘫等 椎基底动脉闭塞症状。累及单、双侧大脑后动脉导致同向性偏盲或皮质盲，基底动脉主干闭 塞导致突然昏迷、四肢瘫(基底动脉尖综合征)。大多数病人有栓子来源3．辅助检查。 CT／MRI 检查可显示缺血性梗死，继发出血性梗死更支持本病诊 断。脑脊液压力正常，大面积脑梗死可增高，出血性梗死可呈血性 CSF’ 。心电图应作为 常规检查，超声心动图及颈动脉超声有助于诊断。 【诊断要点】 （1）多为急骤发病 （2）多数无前驱症状。 （3）一般意识清楚或有短暂性意识障碍。 （4）有颈动脉系统和/或椎-基底动脉系统的症状和体征。 （5）腰穿脑脊液一般不含血，若有红细胞可考虑出血性脑梗塞。 （6）栓子的来源可为心源性或非心源性，也可同时伴有其它脏器、皮肤、粘膜等栓塞症候 【鉴别诊断】 应注意与血栓性梗死、脑出血鉴别。 【治疗】** 1．一般治疗与脑血栓形成相同，颈内动脉或大脑中动脉主干导致大面积脑栓塞以 及小脑栓塞应脱水、降颅压治疗，必要时行去骨瓣减压术。 2．抗凝治疗脑栓塞复发率很高，预防很重要，可用肝素等预防再栓塞或栓塞继 发血栓形成。 3．气栓应采取头低位、左侧卧位。脂肪栓可用扩容剂、血管扩张剂等。感染性栓 塞需选用足量有效的抗生素。 第六节 脑出血 脑出血(ICH)** 是指原发性脑实质出血。 【病因及发病机制】 1．病因 高血压脑出血是最常见的原因。脑动脉粥样硬化，血液病(白血病、再 障等)，脑淀粉样血管病、动脉瘤、血管畸形、抗凝或溶栓治疗等也可引起出血。 2．发病机制 长期高血压可致深穿支动脉壁结构变化，形成微小动脉瘤或小阻力动脉 脂质透明变性，血压骤升时病变动脉破裂是脑出血的主要原因。急性高血压，血压突然升高 也可引起脑出血。脑动脉壁薄弱的解剖特点，年龄的增长及病变的加重，脑小动脉弯曲呈螺 旋状，使深穿支动脉成为出血主要部位，豆纹动脉被称为出血动脉。 【病理】 约 70％的高血压性脑出血在基底节内囊区(壳核及丘脑)，脑叶、脑干及小脑齿状核各占 约 10％。可见脑深穿支粟粒状动脉瘤，好发于豆纹动脉、基底动脉脑桥支、大脑后动脉丘 脑支、 小脑上动脉支等。 壳核出血常侵及内囊和破入侧脑室， 丘脑出血破入三脑室或侧脑室， 向外损伤内囊； 脑桥或小脑出血直接破入蛛网膜下隙或四脑室。 非高血压性脑出血多在皮质 下，常由脑淀粉样血管病、动静脉畸形等所致。 病理可见出血侧脑组织肿胀、 充血， 血液流入蛛网膜下隙或脑室； 出血灶为不规则空腔， 充满血液或浆状血块，周围是坏死脑组织、瘀点状出血性软化带和炎细胞浸润，血肿周围脑 组织水肿，脑组织和脑室受压变形、移位，重者形成脑疝，半球出血常引起小脑幕疝，丘脑 下部和脑干中线结构下移形成中心疝， 小脑大量出血发生枕大孔疝， 脑疝是脑出血最常见的 直接致死原因。 【临床表现】*** 1．常于 50 一 70 岁发病，活动和激动时起病，多无预兆，50％病人剧烈头痛，血压明 显升高，数分钟到数小时症状达高峰。临床表现因出血部位及量不同而异，重者迅速出现意 识障碍。2．基底节区出血：典型可见三偏症(病灶对侧偏瘫、偏身感觉缺失和偏盲)。 (1)壳核出血*** (豆纹动脉外侧支破裂)： 常有较重运动功能缺失， 持续性同向性偏盲， 眼球向病灶对侧凝视不能，主侧半球可有失语。 (2)丘脑出血*** (丘脑膝状动脉、丘脑穿通动脉破裂)：感觉障碍著，短暂同向性偏盲； 可出现丘脑失语综合征； 丘脑出血的特点是：均等性瘫、深感觉障碍突出、特征性眼征(凝视鼻尖，中脑上视中枢受 损所致)、意识障碍较重等。 出血波及丘脑下部或破入第三脑室出现昏迷加深、瞳孔缩小和去皮质强直等。 3．脑叶出血*** 常由脑血管畸形、血管淀粉样病变等所致，顶叶最常见。常见头痛、 呕吐、局灶性定位症状及癫痫发作。 4． 脑桥出血*** (基底动脉脑桥支破裂) 多位于脑桥基底与被盖部之间， 大量(&5m1) 出血累及双侧或至中脑，常破人第四脑室，患者迅速昏迷、四肢瘫、去皮质强直发作，双侧 针尖样瞳孔、呕吐咖啡样物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍、眼球浮动等，多在 48 小时内 死亡。 小量出血可无意识障碍， 表现交叉性瘫或共济失调性轻偏瘫， 两眼向病灶侧凝视麻痹。 中脑出血罕见，轻症表现 weber 综合征，重症者深昏迷，四肢瘫，迅速死亡。 5．小脑出血*** (齿状核动脉破裂) 起病突然，眩晕、频繁呕吐、枕部剧痛和平衡 障碍等，病初伴或不伴意识障碍。轻者一侧肢体笨拙、共济失调和眼球震颤等。大量出血可 在 12―24 小时内昏迷并出现脑干受压征象，晚期瞳孔散大，中枢性呼吸障碍(枕大孔疝)而 死亡。 6．原发性脑室出血(脑室脉络丛动脉、室管膜下动脉破裂) 小量出血常见头痛、呕吐、 脑膜刺激征及血性脑脊液，酷似蛛网膜下隙出血，预后好。大量脑室出血起病急骤，迅速昏 迷、四肢弛缓瘫、去脑强直发作、针尖样瞳孔、眼球分离斜视或浮动等，迅速死亡。 【辅助检查】 1．cT 检查** 是脑出血首选检查。发病后 cT 可立即显示高密度血肿及其部位、大小、 形态、是否破人脑室和占位效应等。MRI 检查可发现 CT 不能确定的脑干或小脑出血，病程 4～5 周后仍可区别陈旧性脑出血与脑梗死，可显示血管畸形的流空现象。数字减影脑血管 造影可检出脑动脉瘤、脑血管畸形、Moyamoya 病和血管炎等。 2．脑脊液检查脑压增高，洗肉水样均匀血性脑脊液，需注意脑疝的风险。 【诊断要点】 1.常于体力活动或情绪激动时发病。 2.发作时常有反复呕吐、头痛和血压升高。 3.病情进展迅速，常出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统局灶症状。 4.多有高血压病史。 5.有条件时可首先作 CT 或 MIR 检查。 6.腰穿脑脊液多含血和压力增高（其中 20%左右可不含血） 【鉴别诊断】 ①外伤性颅内血肿； ②老年人脑叶出血； ③血液病及抗凝、 溶栓治疗引起的出血； ④瘤卒中。