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最近几天总觉得后背右侧有疼痛感觉，这是否说明内脏有那些部位出问题
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病情描述：
最近几天总觉得后背右侧有疼痛感觉，这是否说明内脏有那些部位出问题了.
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贺嫦洁主管护师
病情分析：
你好，临床上,胃十二指肠疾病可以引起后背疼痛,有些骨科疾病,肝胆系统的疾病也会引起后背痛,另外有些泌尿生殖系统疾病,骨科疾病也会引起，所以建议一定要尽早到做相关方面的检查以明确病因,争取早发现,早诊断,早治疗,以免耽误病情.
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&药物性肝损伤诊治指南--2015年最新版
药物性肝损伤诊治指南--2015年最新版
药物性肝损伤诊治指南中华医学会肝病学分会药物性肝病学组2015年10月一、背景药物性肝损伤（drug-induced&liver&injury，DILI）是指由各类处方或非处方的化学药物、生物制剂、传统中药（TCM）、天然药（NM）、保健品（HP）、膳食补充剂（DS）及其代谢产物乃至辅料等所诱发的肝损伤[1-4]。TCM是指在我国中医等传统民族医药学理论指导下生产和使用的各种草药和非草药类的中药材、饮片和复方中成药，NM是指应用现代医药理论和技术制备的天然药用物质及其制剂。DILI是最常见和最严重的药物不良反应（ADR）之一[1,5]，重者可致急性肝衰竭（ALF）甚至死亡[6]。迄今仍缺乏简便、客观、特异的诊断指标和特效治疗手段。本指南采用GRADE系统对推荐意见的级别（见表1）和循证医学证据的质量（见表2）进行评估。在形成推荐意见时，不仅考虑到证据的质量，还要权衡干预的利弊与负担、患者偏好和价值观的可变性，以及资源的合理利用、推荐措施的公平性与可实施性等。二、流行病学（一）发病率和流行趋势在发达国家，DILI发病率估计介于1/100&000～20/100&000或更低。（二）引起DILI的药物已知全球有1100多种上市药物具有潜在肝毒性，常见的包括非甾体类抗炎药（NSAIDs）、抗感染药物（含抗结核药物）、抗肿瘤药物、中枢神经系统用药、心血管系统用药、代谢性疾病用药、激素类药物、某些生物制剂和TCM-NM-HP-DS等[3,10]。不同药物可导致相同类型肝损伤，同一种药物也可导致不同类型的肝损伤，详细信息参见LiverTox和HepaTox网站。在欧美发达国家，NSAIDs、抗感染药物、草药和膳食补充剂（HDS）是导致DILI的常见原因。其中，对乙酰氨基酚（APAP）是引起ALF最主要的原因[13,14]。TCM-NM-HP-DS或HDS作为DILI的病因在全球越来越受到重视。2013年冰岛一项前瞻性研究表明该国HDS占DILI病因的16%[1]，美国DILIN数据显示HDS占DILI病因的20%以上。国内有报道相关药物涉及TCM（23%）、抗感染药（17.6%）、抗肿瘤药（15%）、激素类药（14%）、心血管药物（10%）、NSAIDs（8.7%）、免疫抑制剂（4.7%）、镇静和神经精神药物（2.6%）等[6]。国内报道较多的与肝损伤相关的TCM-NM-HP-DS有何首乌、土三七，以及治疗、、白癜风、银屑病、湿疹、痤疮等疾病的某些复方制剂等。但由于组分复杂，很难确定究竟是哪些成分引起肝损伤[3]。我国中成药被要求按照《药品注册管理办法》完成药学、药理、毒理和临床研究，经严格评审合格后方可批准上市。《药典》规定，除药食两用的饮片外，中药饮片均按照处方药进行管理。虽然中成药、中药饮片均须按照《药品生产管理规范》（GMP）和《药品经（3）妊娠：妊娠期DILI常见可疑药物有甲基多巴、肼苯达嗪、抗生素、丙基硫氧嘧啶（PTU）及抗逆转录病毒药物（ART）等。PTU可致孕妇暴发性，病死率高[20]，FDA已给予黑框警示。（4）基础疾病：有慢性肝病基础的患者更易发生DILI的证据有限。但一旦发生，出现肝功能衰竭甚至死亡的风险更高[21]。有研究提示，乙型病毒（HBV）或丙型病毒（HCV）感染可增加ART或抗结核药发生DILI的风险。人类免疫缺陷病毒（HIV）感染是某些DILI的易感因素，也是影响HIV感染者DILI发病率和病死率的重要因素[22,23]。自身免疫性肝病也可能增加患者对DILI的易感性，特别是使慢性DILI的发生风险增加[24]。尚不清楚非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和肥胖是否增加DILI的风险[25]。糖尿病是某些药物引起DILI的易感因素，有研究提示糖尿病与DILI严重程度独立相关。肿瘤及心脏病也是慢性DILI的可能危险因素[15]。2.&药物因素药物的化学性质、剂量、疗程，以及药物相互作用常可影响DILI的潜伏期、临床表型、病程和结局。一种药物可改变其他药物的吸收、分布、代谢、排泄和药理作用。药物相互作用是临床上DILI风险增加不容忽视的因素，如当抗结核药物与唑类抗真菌药、甲氨蝶呤、抗痉挛药、氟烷或APAP等药物同时使用时，DILI的发生率将增加[26,27]。中药材种植和炮制等过程中的污染也是增加DILI发生风险的重要因素。3.&环境因素过量饮酒可能增加度洛西汀、APAP、甲氨蝶呤及异烟肼等引起DILI的风险[3]。吸烟对DILI易感性的影响尚不清楚。四、发病机制DILI发病机制复杂，往往是多种机制先后或共同作用的结果，迄今尚未充分阐明。通常可概括为药物的直接肝毒性和特异质性肝毒性作用，其过程包括药物及其代谢产物导致的“上游”事件以及肝脏靶细胞损伤通路和保护通路失衡构成的“下游”事件。五、DILI的病理DILI损伤的靶细胞主要是肝细胞、胆管上皮细胞及肝窦和肝内静脉系统的血管内皮细胞，损伤模式复杂多样，与基础肝病的组织学改变也会有相当多的重叠，故其病理变化几乎涵盖了肝脏病理改变的全部范畴。在某些DILI病例，所用药物与肝损伤类型相对固定；而在大多数DILI病例，仅有某种药物所致肝损伤的个案报告和有限的肝穿刺活检资料。病理学检查应结合患者临床表现和用药史对组织学改变进行评估，同时描述肝损伤的类型和程度，这对于明确诊断至关重要。&DILI病理组织学类型见附表1[71]。损伤类型有助于判定鉴别诊断方向，因为大多数药物都与一组有限的肝损伤类型存在一定的相关性六、DILI的临床分型和表现（一）DILI的临床分型靶细胞类型的分类。由国际医学组织理事会（CIOMS）初步建立、后经修订的前三种DILI的判断标准为[3,77,83]：（1）肝细胞损伤型：ALT&≥3&ULN，且R≥5；（2）胆汁淤积型：ALP&≥2&ULN，且R≤2；（3）混合型：ALT≥3&ULN，ALP≥2&ULN，且2＜R＜5。若ALT和ALP达不到上述标准，则称为“肝脏生化学检查异常”。R＝（ALT实测值/ALT&ULN）/（ALP实测值/ALP&ULN）。在病程中的不同时机计算R值，有助于更准确地判断DILI的临床类型及其演变。新近有研究提出“新R值（new&R,&NR）”，与R的不同是取ALT或AST两者中的高值进行计算[84]。胆汁淤积型DILI约占DILI总数的30%，有认为此估算可能偏低[69]。肝血管损伤型DILI相对少见，发病机制尚不清楚，靶细胞可为肝窦、肝小静脉和肝静脉主干及门静脉等的内皮细胞，临床类型包括肝窦阻塞综合征/肝小静脉闭塞病（SOS/VOD）[85,86]、紫癜性肝病（PH）[87,88]、巴德-基亚里综合征（BCS）、可引起特发性门静脉高压症（IPH）的肝汇管区硬化和门静脉栓塞、肝脏结节性再生性增生（NRH）等[71]。致病药物包括含吡咯双烷生物碱的草药、某些化疗药、同化激素、避孕药、免疫抑制剂及ART等，其靶向的血管内皮细胞各有不同或存在交叉。例如，SOS/VOD与肝窦和肝脏终末小静脉内皮的损伤有关，临床上主要由大剂量放化疗[86]以及含吡咯双烷生物碱的植物如土三七等引起[85]。土三七等引起的SOS/VOD近10年来我国已报道100余例。应注意感染、免疫紊乱、各种能导致血液高凝、高粘或促血栓形成的因素、微量元素异常及肿瘤等也可引起肝血管损伤，这些因素可单独或共同起作用。4.&DILI相关肝脏良性和恶性肿瘤（二）DILI的临床表现急性DILI的临床表现通常无特异性。潜伏期差异很大，可短至1至数日、长达数月。多数患者可无明显症状，仅有血清ALT、AST及ALP、GGT等肝脏生化指标不同程度的升高。部分患者可有乏力、食欲减退、厌油、肝区胀痛及上腹不适等消化道症状[3,6]。淤胆明显者可有全身皮肤黄染、大便颜色变浅和瘙痒等。少数患者可有发热、皮疹、嗜酸性粒细胞增多甚至关节酸痛等过敏表现，还可能伴有其他肝外器官损伤的表现。病情严重者可出现ALF或亚急性肝衰竭（SALF）。&慢性DILI在临床上可表现为慢性、肝纤维化、代偿性和失代偿性肝硬化、AIH样DILI、慢性肝内胆汁淤积和胆管消失综合征（VBDS）等。少数患者还可出现SOS/VOD及肝脏肿瘤等[77]。SOS/VOD可呈急性，并有腹水、黄疸、肝脏肿大等表现[77]。七、实验室、影像和病理检查（一）实验室检查多数DILI患者的血常规较基线并无明显改变。过敏特异质患者可能会出现嗜酸性粒细胞增高（＞5%）。需注意基础疾病对患者血常规的影响。血清ALT、ALP、GGT和TBil等改变是目前判断是否有肝损伤和诊断DILI的主要实验室指标。血清ALT的上升较AST对诊断DILI意义可能更大[89]，其敏感性较高，而特异性相对较低，一些急性DILI患者ALT可高达正常值上限100倍以上，但也应注意某些DILI未必出现血清ALT显著上升，如50%服用他克林的患者可表现为ALT轻度升高，通常不进展为更严重的肝损伤。对于ALP升高，应除外生长发育期儿童和骨病患者的非肝源性ALP升高。血清GGT对胆汁淤积型/混合型DILI的诊断灵敏性和特异性可能不低于ALP。血清TBil升高、白蛋白水平降低和凝血功能下降均提示肝损伤较重。其中，血清白蛋白水平下降需除外肾病和营养不良等病因，凝血功能下降需除外血液系统疾病等病因。通常以凝血酶原时间国际标准化比率（INR）≥1.5判断为凝血功能下降，也可参考凝血酶原活动度（PTA）等指标加以判断。（二）影像检查急性DILI患者，肝脏超声多无明显改变或仅有轻度肿大。药物性ALF患者可出现肝脏体积缩小。少数慢性DILI患者可有肝硬化、脾脏肿大和门静脉内径扩大等影像学表现，肝内外胆道通常无明显扩张。影像学对SOS/VOD的诊断有较大价值，CT平扫见肝肿大，增强的门静脉期可见地图状改变（肝脏密度不均匀，呈斑片状）、肝静脉显示不清、腹水等[85]。超声、CT或MRI等常规影像学检查和必要的逆行胰胆管造影对鉴别胆汁淤积型DILI与胆道病变或胰胆管恶性肿瘤等有重要价值。（四）病理组织学检查经临床和实验室检查仍不能确诊DILI或需进行鉴别诊断时，行肝活检病理组织学检查有助于进一步明确诊断和评估病损程度。八、诊断和鉴别诊断当前，DILI的诊断仍属排他性诊断。首先要确认存在肝损伤，其次排除其他肝病，再通过因果关系评估来确定肝损伤与可疑药物的相关程度。（一）诊断要点&&&&&1.全面细致的追溯可疑药物应用史和除外其他肝损伤病因。&&&&&2.有多种肝损伤病因共存时要仔细甄别肝损伤的最可能原因。3.&下列情况应考虑肝组织活检：（1）经临床和实验室检查仍不能确诊DILI，尤其是AIH仍不能排除时；（2）停用可疑药物后，肝脏生化指标仍持续上升或出现肝功能恶化的其他迹象；（3）停用可疑药物1~3个月，肝脏生化指标未降至峰值的50%或更低；（4）怀疑慢性DILI或伴有其他慢性肝病时；（5）长期使用某些可能导致肝纤维化的药物，如甲氨蝶呤等。（二）因果关系评估方案DILI的诊断评估方案主要有Roussel&Uclaf因果关系评估法（RUCAM）[105]。RUCAM&由CIOMS在1989年首次推出，1993年修改完善（称为Danan方案）[105]。曾有过多种评估法[106]，实践证明，RUCAM仍是当前设计最合理、要素最全面、操作最方便、诊断准确率相对较高的DILI诊断工具[3,107]。其特点是：（1）不受年龄、性别和种族影响，可重复性相对较好；（2）主次参数全面且相对合理客观；半定量诊断分析构架较为完整，也适合非肝病专业医生应用；（3）对不同类型DILI的评分标准进行了区分。其缺点是：有些评分标准的界定较含糊，需要改进参数和权重，填表指导应更清楚完整[105,108]。&有评估认为Maria&&&Victorino评估法[106,109]和Naranjo计分系统[110]均逊于RUCAM。2004年日本学者提出在改良RUCAM基础上增加药物淋巴细胞刺激试验（DLST）或称LTT[111]，但由于缺乏标准化和可重复性不够，其一直未获美国FDA批准。中华医学会消化病学分会肝胆疾病协作组于2007年推出一简要方案[112]，其主要不足是将肝细胞损伤型和胆汁淤积型及混合型DILI混淆计分，并对R值作了不恰当的简化。最近美国提出的结构性专家观点程序（SEOP）[113]，因程序繁琐而不适合临床广泛应用，但可作为DILI临床研究及疑似病例进一步评估的工具。RUCAM和SEOP之间的评估一致率存在差异[113]。&本指南推荐采用RUCAM量表（附表3）对药物与肝损伤的因果关系进行综合评估：（1）用药史，特别是从用药或停药至起病的时间；（2）病程长短和生化异常的动态特点；（3）危险因素；（4）合并应用的其他药物；（5）肝损伤非药物性因素的排除或权重，以及血液生化异常非肝损伤相关因素的排除。对于需要排除的其他肝损伤病因，除了RUCAM量表已列出的AIH、PBC、PSC、CHB和CHC等疾病外，在我国还需排除急性戊型和发病率相对较低的IgG4胆管炎等疾病。（6）药物以往的肝毒性信息；（7）药物再激发反应。对难以确诊DILI的病例，必要时可行肝活检组织学检查。RUCAM量表根据评分结果将药物与肝损伤的因果相关性分为5级[105]。极可能（Highly&probable）：＞8分；很可能（Probable）：6～8分；可能（Possible）：3～5分；不太可能（Unlikely）：1～2分；可排除（Excluded）：≤0分。SEOP评估结果分为6级。明确(Definite)：量化可能性＞95%，排除任何合理的怀疑；极可能(Highly&likely)：量化可能性75%～95%，证据清楚或令人信服，但并不确定；很可能(Probable)：量化可能性50%～74%，证据优势支持存在因果关系；可能(Possible)：量化可能性25%～49%，证据优势不支持因果关系，但不能排除可能性；不太可能(Unlikely)：量化可能性＜25%，根据现有证据高度提示不太可能；信息不足(Insufficient&information)：因缺乏关键证据而无法进行有意义的评分。（三）诊断流程DILI的诊断流程参见图2。（四）DILI严重程度分级目前国际上通常将急性DILI的严重程度分为1～5级[92]。美国DILIN前瞻性研究[2,82]对其进一步数据化。结合我国肝衰竭指南，对分级略作修正：?&0级（无肝损伤）：患者对暴露药物可耐受，无肝毒性反应。&?&1级（轻度肝损伤）：血清ALT和/或ALP呈可恢复性升高，TBil＜2.5&ULN（2.5&mg/dL或42.75&μmol/L），且INR＜1.5。多数患者可适应。可有或无乏力、虚弱、恶心、厌食、右上腹痛、黄疸、瘙痒、皮疹或体质量减轻等症状[3,114]。?&2级（中度肝损伤）：血清ALT和/或ALP升高，TBil≥2.5&ULN，或虽无TBil升高但INR≥1.5。上述症状可有加重。?&3级（重度肝损伤）：血清ALT和/或ALP升高，TBil≥5&ULN（5&mg/dL或85.5&μmol/L），伴或不伴INR≥1.5。患者症状进一步加重，需要住院治疗，或住院时间延长。?&4级（ALF）：血清ALT和/或ALP水平升高，TBil≥10&ULN（10mg/dL或171&μmol/L）或每日上升≥1.0&mg/dL（17.1&μmol/L）[115]，INR≥2.0或PTA＜40%，可同时出现（1）腹水或肝性脑病；或（2）与DILI相关的其他器官功能衰竭。?&5级（致命）：因DILI死亡，或需接受肝移植才能存活。肺功能不全等引起的全身组织器官缺氧性损伤。需注意SOS/VOD可以腹水为首发临床表现。2.&与AIH等的鉴别少数DILI患者因临床表现与经典AIH相似，可出现相关自身抗体阳性，临床较难与经典AIH鉴别。下列三种情况需特别注意：（1）在AIH基础上出现DILI；（2）药物诱导的AIH（DIAIH）；（3）自身免疫性样的DILI（AL-DILI)。AL-DILI最多见，是指肝损伤同时伴有血清免疫球蛋白显著升高，抗核抗体（ANA）、抗平滑肌抗体（SMA）、抗肝肾微粒体抗体-1（LKM-1）阳性，偶见抗线粒体抗体（AMA）阳性；往往呈慢性病程，表现为AIH样症状，但急性发作也可致肝功能衰竭，对糖皮质激素应答良好且停药后不易复发，支持AL-DILI的诊断。肝组织学同样也为鉴别AL-DILI和经典AIH的主要手段之一[117,&118]，AIH特征性组织学表现包括浆细胞浸润、肝细胞呈“玫瑰花环”样改变，以及淋巴细胞穿入（emperipolesis）现象；而汇管区中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及肝细胞胆汁淤积等更多见于AL-DILI[117,&118]。对初次发病、用药史明确、自身免疫特征明显而不能确诊者，在停用可疑药物后，可考虑糖皮质激素治疗，病情缓解后逐渐减量直至停药；随访过程中如无复发迹象则支持DILI诊断，若未再次用药而病情复发则多可诊断为AIH[119]。推荐意见：1.&DILI临床诊断目前仍为排他性诊断，应结合用药史、临床特征和肝脏生化学指标动态改变的特点、药物再刺激反应、其他肝损伤病因的排除等进行综合分析。肝活检组织学检查有助于诊断和鉴别诊断。（1B）2.&推荐RUCAM因果关系评分量表作为临床实践中DILI临床诊断的应用量表。＞8分为极可能（Highly&probable），6～8分为很可能（Probable），3～5分为可能（Possible），1～2分为不太可能（Unlikely），≤0分为可排除（Excluded）。（1B）3.&完整的DILI临床诊断应包括诊断命名、临床类型、病程、RUCAM评分结果、严重程度分级。（1B）4.&在自身免疫性（AIH）基础上发生的DILI、药物诱导的AIH和伴有自身免疫特征的AIH样DILI（AL-DILI）常难以鉴别。应详细采集用药史和分析自身免疫指标，动态观察临床治疗应答及免疫抑制剂停药后的反应，必要时行肝组织学检查加以鉴别。（2C）5.&有基础肝病背景或存在多种肝损伤病因的患者，应用具有潜在肝毒性的药物时应注意更密切的监测。诊断DILI时应十分慎重，需排除原有肝病的发作和加重，仔细甄别肝损伤的最可能原因，以便正确治疗。（1B）九、DILI的治疗DILI的基本治疗原则是[120]：（1）及时停用可疑肝损伤药物，尽量避免再次使用可疑或同类药物；（2）应充分权衡停药引起原发病进展和继续用药导致肝损伤加重的风险；（3）根据DILI的临床类型选用适当的药物治疗；（4）ALF/SALF等重症患者必要时可考虑紧急肝移植。目前无证据显示2种或以上抗炎保肝药物对DILI有更好的疗效，因此尚不推荐2种或以上抗炎保肝药物联用。在抗结核治疗等DILI发生风险相对高的治疗中，目前也无确切证据表明预防性应用抗炎保肝药物可减少DILI的发生[121]，但应在用药期间，特别是用药的前3个月加强生化检测，及时发现肝损并给予合理的治疗。（一）停药及时停用可疑的肝损伤药物是最为重要的治疗措施。怀疑DILI诊断后立即停药，约95%患者可自行改善甚至痊愈；少数发展为慢性，极少数进展为ALF/SALF。有报道，肝细胞损伤型恢复时间约（3.3±3.1）周，胆汁淤积型约（6.6±4.2）周[6]。由于机体对药物肝毒性的适应性在人群中比较普遍，ALT和AST的暂时性波动很常见，真正进展为严重DILI和ALF的情况相对少见，所以多数情况下血清ALT或AST升高≥3&ULN而无症状者并非立即停药的指征；但出现TBil和/或INR升高等肝脏明显受损的情况时，若继续用药则有诱发ALF/SALF的危险。美国FDA于2013年制定了药物临床试验中出现DILI的停药原则[122,123]。出现下列情况之一应考虑停用肝损伤药物：（1）血清ALT或AST＞8&ULN；（2）ALT或AST＞5&ULN，持续2周；（3）ALT或AST＞3&ULN，且TBil＞2&ULN或INR＞1.5；（4）ALT或AST＞3&ULN，伴逐渐加重的疲劳、恶心、呕吐、右上腹疼痛或压痛、发热、皮疹和/或嗜酸性粒细胞增多（＞5％）。上述原则适用对象为药物临床试验受试者，且有待前瞻性系统评估，因此在临床实践中仅供参考。对固有型DILI，在原发疾病必须治疗而无其他替代治疗手段时可酌情减少剂量。（二）药物治疗重型患者可选用N-乙酰半胱氨酸（NAC）。NAC可清除多种自由基，临床越早应用效果越好。成人一般用法：50～150&mg/（kg·d），总疗程不低于3&d。治疗过程中应严格控制给药速度，以防不良反应。NAC是2004年被美国FDA批准用来治疗APAP引起的固有型DILI的唯一解毒药物。美国ALF研究小组8年24个中心173例非APAP所致ALF患者的前瞻性对照研究显示，NAC可提高早期无肝移植患者的生存率[128-131]。2011年美国肝病学会（AASLD）ALF指南推荐NAC用于药物及毒蕈引起的ALF的治疗[132]。2014年ACG的IDILI临床诊治指南推荐应用NAC治疗早期ALF患者[3]。因在儿童非APAP引起的ALF随机对照治疗研究中结果不一致，故不建议NAC用于儿童非APAP所致药物性ALF的治疗，尤其是0~2岁的患儿[3]。糖皮质激素对DILI的疗效尚缺乏随机对照研究，应严格掌握治疗适应证，宜用于超敏或自身免疫征象明显、且停用肝损伤药物后生化指标改善不明显甚或继续恶化的患者，并应充分权衡治疗收益和可能的不良反应。由于在注册的随机对照研究中可较好地降低DILI患者的ALT水平，我国CFDA最近批准增加急性DILI为异甘草酸镁的治疗适应证，可用于治疗ALT明显升高的急性肝细胞型或混合型DILI[133]。对于儿童药物性ALF/SALF，暂不推荐应用NAC。（2B）（三）肝移植&&&&&对于出现肝性脑病及严重凝血障碍及失代偿肝硬化的可以考虑肝移植。十、DILI的预后急性DILI患者大多预后良好。慢性DILI的预后总体上好于组织学类型相似的非药物性慢性肝损伤。胆汁淤积型DILI一般在停药3个月～3年恢复[78]；少数患者病情迁延，最终可出现严重的胆管消失及胆汁淤积性肝硬化，预后不良。韩国一项回顾性研究提示[144]，213例DILI患者其30&d短期预后不良的比例高达13.1%，终末期肝病模型评分（MELD）和血红蛋白水平是患者短期预后的独立预测指标，而入院时肝损伤的临床类型（肝细胞损伤型、混合型或胆汁淤积型）与30&d短期预后的关系不大。药物性ALF/SALF病死率高。美国DILIN多中心、前瞻性、大型队列研究初步结果显示[79]，660例药物相关性肝损伤成年患者，发病6个月内有30例患者接受了肝移植，32例患者死亡，死亡病例中约53%与严重肝损伤直接相关。美国ALF研究小组收集的133例药物性ALF患者中，3周内未行肝移植者生存率仅为23%，接受肝移植者生存率为42%[128]。&Hy’s法则对判断DILI预后有重要参考价值。其核心内容是[3]：若一种药物在临床Ⅲ期试验中有患者出现血清ALT或AST＞3&ULN和TBil＞2&ULN的肝细胞性黄疸，则约10%可发展为ALF。在临床试验数据库中发现1例Hy’s法则案例是令人担心的，如出现2例就强烈提示该药在扩大人群的应用中可能引起严重的DILI问题[145]。地来洛尔临床试验中，1000个受试者中出现了2例符合Hy’s法则的案例，因此未获美国FDA批准；后该药在葡萄牙上市，发现存在致命性肝损伤。他索沙坦临床试验中，因出现1例Hy’s案例而被要求上市前提供更多安全性数据，最终被放弃。新近欧美一项多中心、大样本研究显示[84]，R或NR＞5对预测DILI的临床分型和重型DILI均有较大帮助。推荐意见：13.&Hy’s法则对判断DILI预后有重要参考价值。若在临床试验数据库中发现符合Hy’s法则的案例，应高度重视相关药物的肝毒性问题。（1B）十一、DILI的预防、管理我国人口众多，临床不规范用药较为普遍，医护人员和公众对DILI的认知和警惕性相当欠缺。另一方面，人群中普遍存在TCM-NM-HP-DS无害及自然植物无毒的观念。因此，DILI防治形势较为严峻，需要采用系统方法减少整体风险和增加获益。目前已有多种方法用于DILI的风险管理，主要包括：（1）对药物肝毒性在说明书中给予黑框警示、警告和预防措施。（2）上市后严密监测药物不良反应，在监测和评价过程中充分引入药物警戒理念[146]。我国现已建成拥有34个省级药品不良反应监测中心、20万基层用户和超过660万份个案报告的国家ADR监测系统，ADR个案报告可通过基层单位自发上报，为其及时发现和快速应对提供了良好的技术和制度保障[147]。（3）遵循临床指南合理用药[148-150]。控制药物处方量，避免滥用药物。（4）用药期间定期进行肝脏生化学检测。（5）加强用药知情同意管理，促使患者对DILI保持警觉。（6）加强安全用药的公众健康教育，特别是要消除TCM-NM-HP-DS无肝毒性的错误认识。如能开发出可靠的预测DILI的易感和损伤加重的新生物标志物并经验证和转化应用，将会对DILI的风险管理有很大帮助。&
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2.妊娠期合并病毒性肝炎的治疗与咨询；乙肝母婴传播的阻断。
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张健主治疾病知识介绍
肝病中心（感染科）好评科室
肝病中心（感染科）分类问答我因为甲亢吃药吃的结果出现了肝损伤，近期感觉乏力比较的明显，医生说是损伤肝脏的药物过量导致的，现在停药了，还是偶尔的感觉乏力，肝疼，我这药物性肝损伤又该怎么治疗啊？如何有效的治疗药物性肝损伤的情况啊。
全部答案（共2个回答）
药物性肝损伤的办法首先是需要停用所有造成肝损伤的药物，其次就是积极的促进体内已经存在损伤肝脏的药物，或者早期的使用解毒药物进行治疗，必要的时候吃点护肝片。但是多数的停药后会逐渐的症状缓解的，不必过于担心。
你好，治甲亢的药物如他巴唑等这一类药物确有可能引起肝功能损伤，就你现在肝功能检查结果来看，虽有损伤但并不严重，肝功能损伤主要看谷丙转氨酶，目前才接近两倍正常值，...
糖尿病者为了维持血糖平稳，需要经常服药，很容易对肝脏造成损伤。药物造成的肝损伤初期往往无明显症状，或可出现乏力、恶心、呕吐、厌食、尿黄、眼黄、发热、皮疹、肝区疼...
转氨酶是反映肝脏功能的一项指标,增高说明有肝损伤.与病毒性肝炎,脂肪肝,药物性肝损伤或饮酒刺激有关.另外劳累,暴饮暴食,休息不好也可以导致转氨酶高.建议口服联苯...
药物性肝损伤一旦确诊应该立即停用与肝损害有关的或可疑的药物，并注意观察患者在几天内病情是否得以改善，但也有一些患者在停药后几周内病情仍会继续加重，并需要数月的时...
具备以下四项者甲亢性肝损害诊断成立：(1) 明确的甲亢诊断。(2) 肝功能检查出现异常，如：①ALT及AST升高；②ALP升高；③7-GT升高；④TB或（和）D...
答: 人中风后，平衡功能的会变得较差，需要经过一定的训练才能恢复过来。一个人的平衡功能好不好，在临床上，常用三级平衡检测法进行评估，级别越高，功能越好。当一个人不需要...
答: 克林霉素磷酸酯能作为术前预防性用药的。如果您觉得正确或者采纳，麻烦给我好评，谢谢。
答: 我来啦,虽然不能帮到你。
答: 它是由登革热病毒引起的急性传染病.临床上主要表现为突然发病,体温迅速升到39度以上,并伴有剧烈头痛,背痛,肌肉痛和关节痛.严重者可出现休克,伴胃肠大出血.
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