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皮质醇增多症与高血压有什么关系？
【皮质醇增多症】皮质醇增多症又称柯兴综合征，是各种原因引起肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致。皮质醇产生于肾上腺的束状带，主要影响糖和蛋白质的代谢。本症成人多于儿童，女性多于男性。需要注意的是肾上腺皮质腺瘤、腺癌，垂体肿瘤也会导致皮质醇增生的情况，所以要注意区别非垂体肿瘤或异源性肾上腺皮质激素（ACTH）分泌肿瘤引起的皮质醇增生。【皮质醇增多症类型】皮质醇增多症因病因不同，可以分以以下几种类型。1、下丘脑-垂体功能紊乱所致促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌过多，导致双侧肾上腺皮质增生。此型最多见，又称柯兴病，也称为库欣综合征。2、各种肿瘤所致的异位促肾上腺皮质激素分泌过多。如垂体肿瘤。3、良性或恶性肾上腺肿瘤。4、长期大量服用糖皮质激素所致的医源性柯兴综合征、为暂时性，停药后症状缓解。【皮质醇增多症与高血压】皮质醇增多症病人80%都有血压升高。通常为持续性，收缩压和舒张压都有中等程度以上的升高。皮质醇增多症引起高血压与以下几种机理有关。1、高浓度的皮质醇可引起体内钠水潴留，增加循环血容量。2、常伴有盐皮质激素分泌过多，使肾脏对钠的重吸收增强，血容量增加。3、皮质醇可增强血浆肾素的活性，导致肾素血管紧张素-醛固酮系统活性升高;4、交感神经系统活性增强。【皮质醉增多症的表现】1、皮质醉增多症特征性表现为向心性肥胖，发生率88%，病人常呈满月脸，面部红润，皮下脂肪增多，背似水牛状，垂悬腹，而四肢相对瘦小，有时呈肌肉萎缩。2、在病人腹部，大腿内外侧、臀部等处，可见中间宽两端细，呈菱形、表皮变薄的紫色裂纹。这种典型的紫纹对皮质醉增多症的诊断有一定价值，紫纹颜色越深、越亮，则诊断意义越大。3、性功能改变为月经紊乱、不育、颜面痤疮、多毛、男性可性欲减退、阳痿、睾丸变软等。4、神经精神障碍则出现失眠、抑郁、狂躁及精神变态等。还可因骨质疏松而易出现腰背痛和脊柱压缩性骨折。另外，常表现为皮肤色素沉着。由于皮质醇长期分泌过多使人体的免疫功能减弱，同时也由于细胞内的溶酶体膜保持稳定，也不利于消灭致病微生物。病人往往对感染的抵抗力减弱，故皮肤真菌感染较多见，且较严重。病人在患感染后，炎症反应往往不显著，发热不高，易于漏诊而造成严重后果。【治疗方法】对于皮质醇增多症的治疗使用药物治疗的效果不明显，一般是建议通过手术治疗。对于不同的病因，其手术治疗也有所不同。下面高血压的哪些事简单罗列一下常见的病因。1、垂体肿瘤摘除，适用于由垂体肿瘤所致的双侧肾上腺皮质增生，尤其伴有视神经受压症状的病例更为适宜。可能存在的问题是如果微腺瘤切除不彻底，则术后病情不缓解；如微腺瘤为下丘脑依赖性的，术后可能会复发。2、肾上腺皮质肿瘤摘除，适用于肾上腺皮质腺瘤及肾上腺皮质腺癌。肾上腺皮质腺瘤摘除术较简单，但肾上腺皮质腺癌者常不能达到根治。3、双侧肾上腺摘除，适用于双侧肾上腺皮质增生病例。如有残留肾上腺增生复发，再次手术十分困难，故一般作右侧肾上腺全切除。高血压的哪些事 微信号 sangaook高血压的哪些事是一群专业医生开办的微信号，免费提供三高防护，养生知识。欢迎关注。
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因windows live writer 博文分类设置失败的原因，甲状腺一章缺失。
皮质醇增多症特有的临床表现是向心性肥胖
增生型皮质醇增多症是由垂体微腺瘤所导致的，摘除了垂体微腺瘤，皮质醇增多症自然缓解，若垂体微腺瘤过小暂未发现或不宜切除，为控制症状可考虑手术一侧肾上腺全切，一侧大部分切除。
肾上腺腺癌：少见，约占1%。在组织学上很难与腺瘤区分，但通常癌较腺瘤大（直径&3cm），癌体内常示出血、坏死以及多形细胞，生长快，呈浸润性，易早期转移。CT和B超常见钙化。癌肿除分泌醛固酮外，也可同是分泌其他皮质类固醇如醛固酮的前体物、糖皮质类固醇或性激素等。A.可发生低钾性碱中毒：分泌醛固酮B.病程长，发展缓慢：错，癌生长快，呈浸润性，易早期转移。C.血中ACTH常降低：分泌糖皮质激素，反馈性抑制ACTH分泌，故血中ACTH常降低D.女性病人常有明显的男性化：分泌性激素。E.不被大剂量地塞米松抑制：因分泌糖皮质激素，故不被大剂量地塞米松抑制。
肾上腺皮质腺瘤常为单侧，手术摘除尽可能保留腺瘤外其他正常肾上腺组织，故术后罕见复发者.(术后可能出现一过性肾上腺皮质功能减退，需及时补充皮质激素)
肾上腺危象时电解质紊乱表现为低氯，低钠，高钾。
Addison又称原发性慢性肾上腺皮质机能减退症.诊断明确的患者需要肾上腺皮质激素（可的松类）终生替代治疗，遇到感染等应激状况还需要加量。
Addison病，患者每天食盐摄入量不得少于8～10g；正常人、高血压患者6克
皮质醇增多症(hypercorrisolism)又名库欣综合征。垂体疾病所致者70%，垂体疾病分泌过多的ACTH使得双侧肾上腺皮质增生.
在中国，Adison病最常见的病因是肾上腺结核
0.5mg/次，1次/6h，共2天——小剂量地塞米松抑制试验，用于鉴别单纯性肥胖与皮质醇增多症。2mg/次，1次/6h，共2天——大剂量地塞米松抑制试验，用于鉴别库兴综合征与库兴氏病。
利福平是一种强的肝微粒酶的诱导剂，它促进皮质醇氧化转变为6β-羟皮质醇增多，使血皮质醇的半寿期缩短。
原发性醛固酮增多症（原醛症），是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。原醛症是一种继发性高血压症，约占高血压症中0.4～2%。发病年龄高峰为30～50岁，女性较男性多见。引起本病最常见的原因为醛固酮瘤，约占原醛症的60%～80%，大多数为单个腺瘤，左侧多见。
原发性醛固酮增多症的ANGII值在低水平，且在肌注速尿/立位2h后，升高不明显或不升高。继发性醛固酮增多症者ANGII值在高水平，刺激因素作用后升高。
第四章 肾上腺疾病
国家医师资格考试中国协和医科大学张博士巡讲团
一、库欣综合征（助理不要求）
库欣综合征(Cushing
syndrome)系肾上腺皮质长期过量分泌皮质醇引起的症候群。因垂体或垂体外的肿瘤组织分泌过量ACTH，使双侧肾上腺皮质增生而继发性地分泌过量皮质醇为ACTH依赖性；因肾上腺皮质腺瘤或腺癌而自主性的分泌过量皮质醇为非ACTH依赖性。长期使用糖皮质类固醇的类库欣综合征需注意排除。(xl；zy2005-2-067）
xl；zy2005-2-067血ACTH水平不升高的库欣综合征，其病因可能是
A．垂体ACTH微腺瘤
B．垂体ACTH细胞增生
C．支气管类癌
D．小细胞肺癌
E．肾上腺皮质腺瘤
答案：E
解析：不依赖ACTH的库欣综合征，主要有肾上腺皮质腺瘤、肾上腺皮质腺癌等。
1.ACTH依赖性
(1)垂体ACTH分泌过量称为库欣病，占库欣综合征的70％。其中70％～80％是垂体ACTH瘤，大部分是微腺瘤，大腺瘤占10％～20％；垂体ACTH细胞增生约占14％以下，可为弥漫性、结节性增生，有的有腺瘤形成。有一类多个结节融合在一起的肾上腺大结节样增生，一般认为起因于ACTH过量分泌，在肾上腺增生基础上形成了分泌自主性很强的结节，而垂体ACTH分泌常被抑制。垂体ACTH癌少见，约1％。（zy）
zy.皮质醇增多症(库欣综合征)最常见的病因是
A．肾上腺皮质腺瘤
B．肾上腺皮质腺癌
C．垂体ACTH分泌过多
D．异位ACTH综合征
E．医源性皮质醇增多症
(2)异位ACTH综合征系垂体外的肿瘤组织分泌过量ACTH，使肾上腺皮质增生而分泌过量皮质醇。最常见的小细胞肺癌，约占50％，肺鳞癌、支气管类癌、胸腺癌、胰岛癌、甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、神经节瘤、胃肠道肿瘤等均可能是病因。近年病例增多，有的报告已占库欣综合征10％以上。有些肿瘤可分泌ACTH释放激素。
2. 非ACTH依赖性
(1)肾上腺皮质肿瘤占库欣综合征的20％～30％，大多数为肾上腺腺瘤，肿瘤直径2～4cm为多，主要分泌皮质醇；腺癌都很大，直径可达10～20cm，重量大的达数公斤，常有出血、坏死和囊变，可早期转移。腺癌除分泌皮质醇外，还分泌雄烯二酮、脱氢表雄酮等。
(2)肾上腺外肾上腺肿瘤、原发性肾上腺皮质小结节性发育不良等罕见，是非ACTH依赖性的。
(二)临床表现
库欣综合征常见表现还有免疫功能减弱而易感染，除常见的皮肤真菌感染、毛囊炎外，化脓性感染后容易发展成蜂窝组织炎、菌血症、败血症，感染后可能反应不明显，发热不高，容易漏诊；尿钙排泄增多，尿结石发生率高；多数病人有欣快、失眠、情绪不稳等精神症状，少数病人出现躁狂忧郁、精神分裂症表现。也有些病人的临床表现和血、尿皮质醇水平呈时好时坏的周期性改变。
库欣综合征尽管病因不同，临床表现相似，但一些异位ACTH综合征病人，例如小细胞肺癌，恶性程度高，病程进展快，有严重高血压：低血钾、碱中毒、皮肤色素沉着、肌肉萎缩无力等，在死亡前尚无典型库欣综合征体征。肾上腺皮质腺癌病人雄性素分泌过多，女病人可有显著的男性化。
库欣综合征主要临殊表现
发生频率(％)
发生频率(％)
向心性肥胖
病理性骨折
儿童生长发育迟缓
月经紊乱／闭经
糖耐量低减
确定是否为库欣综合征依据有库欣综合征的临床表现；实验室检查血皮质醇水平增高和昼夜节律消失；24小时尿游离皮质醇(UFC)或17-羟类固醇(17一OHCS)排出量增高；小剂量地塞米松抑制试验或过夜地塞米松抑制试验增高的皮质醇不被抑制是库欣综合征必需的确诊试验。难以确诊的病例可行胰岛素低血糖试验，测得血ACTH及皮质醇水平无明显上升可帮助
(zy;zy;zy;zl;zy2005-4-105)
男，40岁，肥胖，头晕乏力2年半，血压180／120mmHg，体重85Kg，BMI29.4，向心性肥胖，对确诊有意义的检查为：
A．血促肾上腺皮质增高
C．尿促肾上腺皮质增高
D．尿游离皮质醇增高
E．小剂量地塞米松实验
解析：小剂量地塞米松抑制试验或过夜地塞米松抑制试验增高的皮质醇不被抑制是库欣综合征必需的确诊试验。难以确诊的病例可行胰岛素低血糖试验，测得血ACTH及皮质醇水平无明显上升可帮助诊断。
zy；zl诊断库欣综合征最有意义的检查是
A． ACTH兴奋性试验
B．甲吡酮试验
C．赛庚啶试验
D．地塞米松抑制试验
E．螺内酯试验
解析：促肾上腺皮质激素试验(简称ACTH试验)：ACTH刺激肾上腺皮质分泌激素，可反映皮质贮备功能，本试验可用以鉴别原发性或继发性肾上腺皮质机能低下。甲吡酮试验：甲吡酮抑制11β-羟化酶而使11-去氧皮质酮转变为皮质酮及11-去氧皮质醇转变成皮质醇的过程受阻，使血浆皮质醇降低，从而反馈抑制减弱，促使垂体分泌大量ACTH，此试验可测定垂体分泌ACTH的储备能力。地塞米松抑制试验：给予地塞米松可反馈抑制垂体分泌ACTH。本法用于测定皮质醇增多症原因。螺内酯试验：螺内酯可拮抗醛固酮，使醛固酮增多症病人电解质紊乱得到纠正，血压常有不同程度的下降，有助本症诊断，但不能鉴别原发或继发性醛固酮增多症。赛庚啶试验：血清素具有兴奋醛固酮分泌作用，可能为特醛症发病因素之一。赛庚啶为血清素拮抗剂。此试验可用来鉴别特发性醛固酮增多症还是醛固酮瘤。
zy；zy．肾上腺皮质肿瘤引起的Cushing综合征与Cushing病的鉴别，最有意义的试验检查是
A．血皮质醇昼夜节律消失
B．葡萄糖耐量试验
C．测试24小时尿17羟类固醇
D． 小剂量地塞米松抑制试验
E．大剂量地塞米松抑制试验
解析：地塞米松是人工合成的糖皮质激素中生物作用最强的激素之一，仅需要很小的量即能达到与天然皮质醇相似的作用，因其量小，分布在血中浓度很低，难以用常规放射免疫定量测定法测出，故对测定自身皮质醇分泌量无影响。本试验利用地塞米松这一特性，通过其对垂体、下丘脑分泌的促肾上腺皮质激素和促肾上腺皮质激素释放激素的抑制作用，及由此引起肾上腺皮质激素分泌减少的程度，来了解下丘脑-垂体-肾上腺轴功能是否高于正常,其可能的病变在那个器官。根据给与地塞米松的剂量和方法不同分为4种方式，临床意义也各有不同。(1)午夜1次法地塞米松抑制试验：方法是对照日晨8时抽血测定皮质醇，当晚24时口服地塞米松0.75毫克(肥胖者可增至1-1.5毫克)，次日晨8时再采血测定皮质醇。结果分析：对照日皮质醇水平应在正常范围(8点，184.9-593.4纳摩尔/升)之内，服药后应降至82.8纳摩尔/升以下。此试验的临床意义，是了解肾上腺皮质功能是否正常的筛选试验。如服药后＞82.8纳摩尔/升，应进一步选择作小剂量地塞米松抑制试验。(2)小剂量地塞米松抑制试验：试验方法是口服地塞米松0.5毫克，1次/6小时，共2天。于服药前及服药第二天留24小时尿查尿游离皮质醇，于服药前及服药第三日晨8时抽血测定促肾上腺皮质激素和皮质醇。结果分析：服药后尿游离皮质醇应抑制到＜69纳摩尔/24小时，血皮质醇应＜82.8纳摩尔/升。临床意义：如血皮质醇、尿游离皮质醇不被抑制，提示存在皮质醇增多症。
(3)大剂量地塞米松抑制试验：试验方法是口服地塞米松2毫克，1次/6小时，共2天。留尿、查血方法同小剂量地塞米松抑制试验。结果分析：服药后，血、尿皮质醇值降至对照值的50%以下为有反应。临床意义：用于鉴别柯兴综合征的病因。如果肾上腺皮质肿瘤引起的高皮质醇血症，已在很大程度上抑制了垂体促肾上腺皮质激素的分泌，再给予外源性糖皮质激素，也不会对促肾上腺皮质激素分泌有多大影响，血、尿皮质醇亦变化不大。而大剂量地塞米松对垂体病变引起的柯兴病会有一定抑制作用，使垂体促肾上腺皮质激素分泌减少，皮质醇分泌也相应减少，抑制率多能达到＞50%。(4)中剂量地塞米松抑制试验：方法是口服地塞米松0.75毫克，1次/6小时，共5天。分别于服药前一天及服药第三、五天留24小时尿查17-酮类固醇。结果分析：服药后尿17-酮类固醇与对照值比较，被抑制达50%以上为正常。临床意义：主要用于了解肾上腺分泌的性激素是否正常。如基础尿17-酮类固醇高于正常，经地塞米松抑制后，可下降50%以上，提示升高的17-酮类固醇来源于肾上腺；如小于50%，提示可能来自性腺或其它部位。
zy女性，26岁，肥胖、头痛伴闭经1年半，查体：BP
180／110mmHg，向心性肥胖，满月脸，皮肤薄，有痤疮，腹壁有宽大紫纹，下肢胫前凹陷性浮肿。为明确库欣综合征，拟检查
A．血浆皮质醇
B．尿游离皮质醇
C．血皮质醇昼夜节律
D．小剂量地塞米松抑制试验
E．大剂量地塞米松抑制试验
解析：24小时尿游离皮质醇测定结果较稳定，且方便，故首选。其余四项检查亦为库欣综合征的检查方法。
2. 病因诊断 对治疗方案的确立是关键，方法：①大剂量地塞米松抑制试验，库欣病服药第二日24小时尿UFC或17一OHCS
80％被抑制到对照日50％以下，而肾上腺肿瘤及异位ACTH综合征大都不被抑制。过夜大剂量地塞米松抑制试验意义相似；②血ACTH水平在肾上腺肿瘤时降低，库欣病时升高，异位ACTH综合征更高；③甲吡酮试验、CRH兴奋试验及静脉导管分段取血ACTH测定在诊断有困难病例有助于诊断；④MRI、CT、B超声以及核素显像等影像学检查对病因鉴别和肿瘤定位是必不可少的，不论垂体腺瘤、肾上腺肿瘤或异位ACTH分泌肿瘤。
治疗的目的是纠正高皮质醇血症，去除造成皮质醇增多的病因。
经蝶窦手术选择性切除垂体ACTH瘤是库欣病首选治疗，治愈率可达80％，术后暂时性肾上腺皮质功能不足需补充糖皮质激素，手术不理想的或术后复发的，可再次手术，或加用垂体放疗，或肾上腺手术。
肾上腺手术肾上腺腺瘤摘除后可治愈，术后补充糖皮质激素以治疗暂时性肾上腺皮质功能低减；肾上腺皮质癌未远处转移前效果良好，但临床所见病例大都已有转移，手术难以治愈。库欣病曾采用双侧肾上腺全切除手术，虽可消除高皮质醇血症，术后有需终生补充皮质激素、应激状态时肾上腺危象及术后反馈性垂体瘤增大(Nelson综合征)等问题。现已少用。
3. 垂体放疗对库欣病有一定的效果，尤其对病情较轻病例，病情重的效果不理想。放疗起效慢，目前大多作为垂体术后补充治疗。
异位ACTH综合征手术切除分泌ACTH的肿瘤是根治性治疗，库欣综合征的表现2月内缓解。肿瘤已转移的术后加用局部放疗、化疗、肾上腺手术及加用抑制皮质醇合成的药物，可减轻高皮质醇血症，延长寿命。
5. 药物治疗
库欣综合征不论何种病因，目前作为手术前准备或术后疗效不理想时暂时减轻病情的辅助治疗。作用于下丘脑的有赛庚啶，作用于肾上腺使皮质醇合成减少的有氯基导眠能、甲吡酮、酮康唑及密妥坦(0，P—DDD)等。
二、原发性醛固酮增多症（助理不要求）
本病是由于肾上腺皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌过多而引起的。源自小球带的醛固酮腺瘤占60％～90％，腺瘤单侧性多见，大多是直径1～2cm小腺瘤，双侧腺瘤偶见。双侧小球带增生占10％～40％(称特发性醛固酮增多症)，有时结节性增生。少数病例是糖类皮质激素可抑制性醛固酮增多症，肾上腺皮质癌等。
zy、血浆肾素活性降低见于
A．嗜铬细胞瘤
B．醛固酮瘤
C．肾动脉瘤
D．生长激素瘤
E．甲状腺功能亢进症
解析：原醛症患者，因血浆醛固酮水平增高而使肾素活性明显受抑制而降低。
(二)临床表现
高血压、低血钾症状群是本病最具特征性的临床表现，本病95％以上病人有高血压，醛固酮并无直接的升高血压作用，但大量醛固酮促进肾脏远曲小管对NA+离子的重吸收及钾、氢离子的排除，钠的潴留使血容量扩张，血管壁内及血循环钠离子浓度增加，以及醛固酮加强血管对去甲肾上腺素的反应，使小动脉管腔缩小，外周血管阻力增加而引起血压升高，为持续性、缓慢进展的轻、中度高血压。病程长的也可进展到严重高血压，舒张压达130～160mmHg，出现高血压引起的心、脑、肾并发症。醛固酮引起的钠潴留增加后刺激排钠激素心房肽分泌而有钠逸脱，使血钠不再继续升高，保持在正常高限或轻微升高。尿钾大量排出，血钾低至2～3mmol／L，甚至低达1．4mmol／L时，尿钾仍排除多。钾丢失出现一系列低血钾引起的神经、肌肉、心脏和肾脏的功能紊乱。如反复出现肌无力、肌麻痹、下肢软瘫、肢端麻木、搐搦，严重低血钾症时上肢也软瘫，甚至呼吸肌麻痹，补钾后可缓解；高醛固酮时水清除的增多和低血钾引起肾小管上皮空泡变性，使尿浓缩功能减退而多尿，夜尿增多，继之多饮，并易继发尿路感染；低血钾致心律失常，心电图可见Q—T时间延长、T波增宽和倒置，出现明显U波；此外病人还有代谢性碱中毒，低血钾使胰岛素释放减少而糖耐量低减或糖尿病。(zy;zy;zy)
zy．高血压伴低钾血症应首先考虑
A．皮质醇增多症
B．原发性醛固酮增多症
C．嗜络细胞瘤
D．肾实质性高血压
E．肾动脉狭窄
解析：高血压伴低钾血症应首先考虑——原醛。
zy伴有低血钾的高血压，其病因应首先考虑
A．皮质醇增多症
B．原发性醛固酮增多症 
C．嗜铬细胞瘤
D．慢性肾炎
E．肾动脉狭窄
解析：原醛症是由于肾上腺的皮质肿瘤或增生，醛固酮分泌增多所致。临床表现为：1.高血压2.高尿钾、低血钾症状。
zy原发性醛固酮增多症患者出现肌无力的原因是
A．持续性高血压
B．血钠潴留过多
C．持久尿量过多
D．尿钾排出增多
E．血钾浓度降低
解析：原发性醛固酮增多症患者出现肌无力的原因是血钾浓度降低。最易错选D，应注意。
zy女，45岁。肢体软弱无力、夜尿多2年余，今晨起双下肢不能活动。查：血压170／100mmHg，均匀性轻度肥胖，双下肢松弛性瘫痪，血钾2.4mmol/L。最可能的诊断为
A．原发性高血压
B．嗜铬细胞瘤
C．肾性高血压
D．原发性醛固酮增多症
E．库欣病
解析：对同时有高血压、低血钾患者应疑为原发性醛固酮增多症。如有高血压、低血钾、高尿钾、碱血症、碱性尿、醛固酮分泌增高和血浆肾素、血管紧张素活性受抑，则可确诊。
虽然本病临床有高血压、低血钾的一系列症状，诊断的确定需依赖实验室检查。诊断依据是血浆醛固酮水平增高，肾素活性降低，同时皮质醇水平正常，而不论有无高血压、低血钾表现。当血钾过低时，血浆醛固酮水平较低。肾素活性常接近测不到水平，直立体位和利尿剂兴奋后血浆肾素活性和血管紧张素II(AT
II)水平仍不增高。对临床高度怀疑而未能确诊的病例，行高钠或低钠试验有助于诊断。螺内酯(安体舒通)试验不能鉴别原发性还是继发性醛固酮增多症。
原发性醛固酮增多症的病因鉴别是利用影像学检查。最常用而有效的是肾上腺CT扫描或CT增强扫描，腺瘤的符合率达90％。腺瘤直径&1．0cm时可能为阴性结果。MR!对肾上腺小腺瘤的诊断并不优于CT扫描。
131I～19碘化胆固醇肾上腺核素显像，单侧腺瘤时放射性浓聚，诊断符合率与CT相似，达90％。双侧显像提示双侧肾上腺皮质增生。但增生病例两侧肾上腺放射性不对称、一侧强一侧弱时，可误为腺瘤，此法对双侧肾上腺增生的诊断价值不如对醛固酮瘤的定位。自肾上腺CT扫描推广后，已经很少用核素显像。
B超是普遍采用的无创性检查，微小腺瘤时与肾上腺增生不易区分，操作者经验不足时误差较大，对直径&1．5cm的腺瘤阳性率较高。
CT扫描与其他影像学检查不能确定病因时，肾上腺静脉插管术分侧采取肾上腺静脉血测定醛固酮／皮质醇比值，有助于诊断，此法可因导管不能插到要求的部位而失败。对儿童或青年疑为糖皮质激素可抑制性原醛症时可行地塞米松抑制试验。
本病诊断上需与其他有高血压、低血钾的疾病鉴别。最常见的是原发性高血压病人服用含排钾性利尿剂导致低血钾；各种因肾动脉狭窄、肾缺血、肾病引起的高血压是继发性醛固酮增多，可发生低血钾。其他失钾性肾病、肾素分泌瘤、皮质醇增多症和先天性肾上腺皮质增生症根据临床特点与实验室检查结果不难鉴别。
手术切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治疗。术后高血压、低血钾、多尿、多饮症状可纠正。病程久，血压很高及已有心、脑、肾并发症的，术后症状也可明显减轻。
术前需用螺内酯(安体舒通)准备，剂量是螺内酯微粒每日200～300mg，分4次口服，血压下降后减量，待血钾正常，血压大致正常后手术，术中常规使用氢化可的松。加用硝苯吡啶(心痛定)等钙通道拮抗剂能更有效地降低血压，同时可减少螺旋内酯剂量而减轻大剂量螺旋内酯引起的男性乳房发育、阳痿、女性月经紊乱等副反应。
肾上腺皮质增生的特发性醛固酮增多症，肾上腺部分切除术可暂时减轻症状，长期效果不理想。可长期应用螺旋内酯、钙通道阻滞剂硝苯吡啶等，改善低血钾可加用氨苯蝶啶和口服钾盐。
对肾上腺糖类皮质激素可抑制原醛症，终生服用小剂量地塞米松，剂量根据临床反应调整，长期用量一般每天0．75mg左右。
zy 多数原发性醛固酮增多症的最佳治疗是
A．口服螺内酯
B．口服钙离子拮抗剂
C．手术治疗
D．口服氨基蝶啶
E．口服阿米洛奇
解析：多数原发性醛固酮增多——手术 。
三、原发性慢性肾上腺皮质功能减退（助理不要求）
本病最常见病因为肾上腺结核和自身免疫性肾上腺炎。(zy2005-2-068)肾上腺结核是结核菌血行播散引起，病人常有陈旧或活动性其他部位结核，如肺、腹腔、肾结核；自身免疫性肾上腺炎者可检出血清抗肾上腺细胞抗体，且可能伴有其他器官或内分泌腺自身免疫病，如桥本甲状腺炎，1型糖尿病、白斑病等。双侧肾上腺手术、肾上腺淀粉样变等多种原因也可引起本病。
(二)临床表现及诊断
本病肾上腺皮质全层毁坏，包括球状带，并可累及肾上腺髓质，故有皮质醇缺乏和醛固酮缺乏引起的多系统症状和代谢紊乱。（zy2005-2-068）
zy2005-2-068原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的症状是由于缺乏
A．促肾上腺皮质激素
B．醛固酮
C．皮质醇
D．醛固酮及皮质醇
E．肾上腺素及去甲肾上腺素
解析：肾上腺皮质分泌包括糖皮质和盐皮质激素，减退症状是由于缺乏醛固酮及皮质醇。
乏力明显，充分休息也难以恢复。喜静，不愿活动，淡漠，嗜睡，严重的有精神失常。食欲不振，消化不良，时有恶心，喜咸食。严重时呕吐，腹胀，腹泻。体重明显减轻。因皮质醇分泌不足使糖原异生作用减弱，肝糖原消耗过多，常有不耐饥饿和空腹低血糖。
心脏缩小，心排血量减少，血压偏低，常感头晕眼花，直立性低血压。肾脏贮钠排钾能力下降，尿钠增多，以及血容量减少使血管紧张素Ⅱ和抗利尿激素释放增加，饮水过多时肾廓清水能力减弱更易发生稀释性低血钠症。
对垂体的反馈性抑制作用减弱，ACTH、促脂素(LPH)和黑素细胞刺激素(MSH)分泌增多，出现皮肤、粘膜色素沉着，以暴露部位、皮肤皱褶处、瘢痕处和易摩擦部位更明显，口腔内齿龈、舌尖及颊粘膜也有色素沉着。（zy2004-2-069；zy）
zy2004-2-069原发性慢性肾上腺皮质功能减退症典型体征是
A．皮肤紫纹
B．轻度肥胖
C．皮肤粘膜色素沉着
D．皮肤多汗及低热
E．脉率增快
解析：原发性慢性肾上腺皮质功能减退症又称Addison病。大多数情况下表现为ALD和皮质醇分泌不足，少数情况下可只有ALD或皮质醇不足表现。皮质醇缺乏可引起多系统的症状，其中皮肤黏膜色素沉着为特征性表现。有别于继发性肾上腺皮质功能减退症，后者无皮肤色素沉着。
zy对原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的诊断最有意义的血检结果是
A．醛固酮
B．血糖↓ 
C．血钠↓
D．皮质醇↓
E． ACTH↓
解析：原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的特殊检查包括：
①尿17-羟皮质类固醇(17-OHCS)和17-酮皮质类固醇(17-KS)排出量低于正常，其减低程度与肾上腺皮质功能呈平行关系。
②血浆皮质醇测定多明显降低，而且昼夜节律消失。
③ACTH兴奋试验，此试验为检查肾上腺皮质的功能贮备。可发现轻型慢性肾上腺皮质功能减退症患者及鉴别原发性慢性肾上腺皮质功能减退与继发性慢性肾上腺皮质功能减退。
对感染、外伤、劳累等各种应激的抵御能力减弱，易发生肾上腺危象。若同时有肾上腺和其他脏器活动性结核，常有低热、盗汗、虚弱、消瘦更明显。
当临床表现疑原发性慢性肾上腺皮质功能减退症时，需依据实验室检查确诊：①血浆总皮质醇(F)水平及24小时尿游离皮质醇(UFC)或17羟类固醇(17-OHCS)明显降低，ACTH兴奋试验、血F及24小时尿UFC或17一OHCS不升高也证实肾上腺皮质贮备功能减退；②同时血浆ACTH水平明显升高，常比正常人高5～50倍；③肾上腺结核在CT、MRI和B超检查有钙化灶，肾上腺增大等改变。抗肾上腺抗体阳性有助于自身免疫性肾上腺炎诊断。
1. 确诊本病后，病人需终生糖皮质激素替代治疗。
平时采用氢化可的松早8点20mg及下午10mg(或醋酸可的松25mg及12．5mg)口服。饮食上每天食盐摄入8～10g以上。如仍有血压低、头晕、乏力等症状，早8点加服盐皮质激素9A一氟氢可的松0．05～0．1mg，也可肌注醋酸去氧皮质酮(DOCA)1～2mg，或短期增加可的松剂量。（zy；zy；zl）
zy女，25岁，乏力，皮肤色素沉着3年余，经常感冒，食欲差，偶尔恶心，呕吐，查体：P90次/分，BP90/60mmHg，全身皮肤较黑，掌纹，乳晕色深，齿龈，颊粘膜也可见色素沉着，余未见异常。该患者替代治疗应采用
A．氢化考的松
B．地塞米松
D．甲泼尼松
E．泼尼松龙
与往年试题比较：zy；zl与本题都是考查肾上腺皮质功能减退症的治疗。
题干分析：女性患者，血压下降、皮肤色素沉着、全身皮肤较黑，掌纹，乳晕色深，考虑为慢性肾上腺皮质功能减退症。应终生使用肾上腺皮质激素替代补充，平时采用适当的基础量以补充生理需要，在有并发症时根据具体情况适当加量。糖皮质激素替代治疗采用氢化可的松。
正确答案分析：慢性肾上腺皮质功能减退症最具特征性者为全身皮肤色素加深，暴露处、摩擦处、乳晕、瘢痕等处尤为明显，粘膜色素沉着见于齿龈、舌部、颊粘膜等处。糖皮质激素替代治疗每日剂量开始时约氢化可的松20～30mg或可的松25～37．5mg，以后可逐渐减量，约氢化可的松l5～20mg或相应量可的松。
备选答案分析：地塞米松、泼尼松、甲泼尼松、泼尼松龙主要由于其盐皮质激素活性很弱，故不适用于原发性肾上腺皮质功能不全病人。
思路扩展：由这一题我们要知道出题老师的思路：肾上腺皮质功能减退症的治疗是历年考试重点需牢固掌握。掌握其代表药物及用法。
zy；zl男,42岁。2年前诊断为原发性慢性肾上腺皮质功能减退症，长期口服氢化可的松(30mg／d)替代治疗。近2天发热38℃，咽痛。目前氢化可的松应
A．改用等效量的地塞米松
B．因有感染而暂时停用
C．剂量减少1／2
D．剂量维持不变
E．剂量增加为2～3倍
解析：原发性慢性肾上腺皮质功能减退症的患者出现发热、咽痛的症状，考虑处于应激状态，此时应使血皮质醇浓度达到正常人轻度应激时的激素水平，每天的氢化可的松用量100mg左右即可，所以应为目前剂量的2～3倍。
遇有发热、感冒、劳累等应激情况时增加糖皮质激素为2～3倍，外伤、手术等应激情况应在医生指导下增加剂量或住院治疗。感染要及时处理。平时身上应带有姓名、地址和本病诊断、用药的卡片或标志，一旦发生神志不清、休克等意外时能及时送医院得到正确处理。
3. 有活动性结核的，同时足疗程的抗结核治疗。如系其它病因引起的，或还有其他内分泌腺功能减退的，均需同时治疗。
（四）肾上腺危象
1．危象的临床表现原发性慢性肾上腺皮质功能减退症病人不治疗或中断治疗，在遇有感染、劳累、创伤、手术或明显情绪波动等应激情况下，肾上腺皮质功能贮备不足的矛盾更加突出，功能减退症的症状急剧加重，出现肾上腺危象。表现为极度虚弱无力、恶心、呕吐，有时腹痛、腹泻、精神萎靡、嗜睡或有狂躁，常有高热。检查有脱水征、血压降低、心率快、脉细弱。血生化检查低血钠、低血糖或有血钾紊乱、酸中毒，如不及时抢救，很快发展为严重休克、昏迷、死亡。
危象的治疗肾上腺危象是危及生命的急症，应立即采取抢救措施，主要是静脉输注糖皮质激素，纠正水和电解质紊乱，纠正低血糖和去除诱因。
（1）立即静脉注射水溶性糖类皮质激素如琥珀酸或磷酸氢化可的松100mg，使血皮质醇水平达到正常人在严重应激时水平。接着输液中持续点滴氢化可的松，约每6小时100mg。最初的24小时总量400mg。第二天起视病情好转情况递减，直到病人恢复到进食与平时基本一样时可停止输液，改为口服氢化可的松。在口服剂量减到每日60mg以下时，应加用9A-氟氢可的松。大多在7～l4内恢复到日常的替代剂量。
（2）纠正水、电解质紊乱和低血糖，危象病人都有失水、失盐，或有低血糖、酸中毒，应迅速补充生理盐水，第一个24小时需ml，全天糖量不能少于150g。可根据血电解质、血气分析结果调整。
（3）控制感染和诱因。有低血压休克者，少数经可的松和糖、盐补充血压趋平稳。血压未能恢复的，需抗休克治疗。
（4）只要治疗及时，肾上腺危象治疗反应一般均较好，12～24小时内能稳定和控制。若控制不满意，可能诱因未消除，或伴有其他脏器功能衰竭，或感染性休克未纠正。低血糖昏迷时间过长时，神志的恢复慢。
肾上腺危象大都可以预防，平时坚持激素替代治疗，应激时及时增加应激剂量或就诊，有其他疾病就诊时要告诉大夫有肾上腺皮质功能减退症病史及治疗情况。
四、嗜铬细胞瘤（助理不要求）
本病为肿瘤持续或间断地分泌大量儿茶酚胺，作用于肾上腺素能受体，临床出现阵发性或持续性高血压及代谢紊乱，可伴有多器官的损害。部分病例临床表现变化多端，在儿童发作时甚至以高热、抽搐、“脑炎”表现就诊于各科，一些病例病情凶险、出现危及生命的并发症，恶性肿瘤的预后更差。
(一)临床表现及诊断
1. 高血压是本病主要症状，有阵发性和持续性二型，各占50％。
阵发性高血压是本病特征性表现，平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压达200～300mmHg(26．7～40kPA)、舒张压达130～180mmHg(17～24kPA)甚至240mmHg(32kPA)，伴剧烈头痛、大汗、面色苍白、颤抖、心动过速、心律紊乱、焦虑恐惧、恶心呕吐、视力模糊等，一次严重发作就可能并发急性左心衰竭、脑血管意外或失明。发作短则几秒、几分钟，长可以几小时、几天。发作频率从数月一次到一天10多次，随病程演进，发作间隙渐短、发作持续时间渐延长。一部分病例演变为持续性高血压伴阵发加剧。阵发性高血压是儿茶酚胺间歇地分泌入血循环。发作诱因为情绪波动、体位改变或体力活动、扪压肿瘤、大便等以及应用某些药物如组胺、胰升糖素等，肿瘤位于膀胱时小便引起发作，病人惧怕排尿而不敢饮水。持续性高血压病例中，半数的血压持续在高基础上有阵发加剧、或系阵发性高血压发展成的。病人有多汗、怕热、消瘦、心悸、焦虑、头痛等，易发生体位性低血压。高血压阵发加剧时更有大汗、“频死”的恐惧等。持续性高血压是因肿瘤持续性分泌儿茶酚胺。
约&10％病人发作时可表现为低血压、在直立体位时更明显，肿瘤分泌肾上腺素为主。个别病例发作时高血压与低血压交替出现，是嗜铬细胞瘤危象的一种表现。一些青少年病情呈急进性高血压过程，短期内眼底出血、视神经萎缩、失明、氮质血症、心力衰竭、高血压脑症，需及早手术。
持久的高血压和儿茶酚胺过多，会引起许多严重并发症，如高血压危象、休克、心肌肥厚、心脏扩大、心律紊乱、心肌梗死、心力衰竭、颅内出血、肾功能减退、失明、猝死等。大量儿茶酚胺可引起儿茶酚胺心脏病已被证实。
2. 代谢紊乱和其他系统损害的表现
基础代谢亢进、耗氧量增加，并可发热、在儿童可高热惊厥，半数病人糖代谢紊乱，有糖耐量低减或糖尿病。阵发性高血压者发作时血糖升高、间歇期血糖正常。肾上腺素过高也引起脂质代谢紊乱、脂肪分解加速、血中游离脂肪酸增加。有的伴低血钾。
儿茶酚胺过多在消化系统使肠蠕动及张力减弱，顽固性便秘、肠扩张。胃肠壁内血管的增殖性、闭塞性动脉内膜炎可造成肠坏死、出血、穿孔。在胆囊因收缩功能减弱而发生胆石症。
嗜铬细胞瘤15％在腹部可扪及肿块，癌性肿瘤发展快、瘤体大，可肝转移而扪及，触摸肿物会引起高血压发作。
3. 其他伴发病
嗜铬细胞瘤可同时或先后出现甲状腺髓祥癌、甲状旁腺功能亢进(腺瘤或增生)、库欣综合征(肾上腺皮质增生或腺瘤)、多发性粘膜神经纤维瘤等，这些病的发生与本病有一定关系，称为多发性内分泌腺瘤Ⅱ、Ⅲ型。
嗜铬细胞瘤时血、尿中儿茶酚胺或其代谢产物增高，应注意血中肾上腺素或去甲肾上腺素可不一致。阵发性高血压非发作期往往轻度升高、与原发性高血压重叠。
24小时尿儿茶酚胺、儿茶酚胺的中间代谢产物甲氧基肾上腺素(MN)和甲氧基去甲肾上腺素(NMN)及最终代谢产物香草扁桃酸(VMA)升高，有诊断意义。阵发性高血压间歇期往往不高，可将发作期4小时与随后20小时尿分别测楚，提高阳性率。儿茶酚胺与代谢产物同时测定价值更大，因儿茶酚胺代谢的快慢可使儿茶酚胺与代谢产物结果不一致。留尿期间应注意一些药物、食物和饮料对测定结果的影响。
诊断性药理试验：
兴奋试验不作为常规检查，仅用于阵发性高血压间隙期，一直不发作而不能明确诊断时，常用有组胺试验(静注磷酸组胺0．14mg)及胰升糖素试验(静注胰升糖素1mg)，后者比较安全。试验前先作冷压试验，血压上升60／40mmHg(8．0／5．3kPA)，较冷压试验血压最大升高超过20／10mmHg(2．7／1．3kPA)为阳性反应，血浆儿茶酚胺也升高。试验引起高血压发作，有一定的危险性，要掌握适应证，在血压上升到诊断水平后可立即注射酚妥拉明阻抑血压升高。
抑制试验：血压&170／1
10mmHg时，静脉注射A-肾上腺素能阻滞剂酚妥拉明5mg，2～3分钟内血压下降&35／25mmHg，且持续2～5分钟以上为阳性反应，支持高血压由儿茶酚胺引起的。（zy；zy；zy）
zy女，50岁，3个月来发作性头晕，头痛伴面色苍白，心悸，冷汗。其发作3次，每次持续20分钟到2小时。发作时测血压180～210/110～130mmHg，平素测血压正常。查体：BP120/80mmHg,体型偏瘦，皮肤微潮。心率90次/分，律齐，四肢末梢凉。该患者首先考虑的诊断是
A．原发性高血压
B．原发性醛固酮增多症
C．嗜铬细胞瘤
D．甲状腺功能亢进症
E．围绝经期综合症
与往年试题比较：zy与本题都是考查嗜铬细胞瘤的诊断及临床表现的试题。
题干分析：女性患者，发作性高血压，发作时血压高达180～210mmHg，头痛伴面色苍白，心悸，冷汗。考虑为嗜铬细胞瘤
正确答案分析：嗜铬细胞瘤的临床表现主要是由于大量儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体所致阵发性高血压型为本病所具有的特征性表现。平时血压不高，发作时血压骤升，收缩压往往达200～300mmHg，舒张压亦明显升高，可达130～180mmHg，伴剧烈头痛，面色苍白，大汗淋漓，心动过速，其中头痛、心悸、多汗三联症对诊断有重要意义。
备选答案分析：原发性高血压通常起病缓慢，早期常无症状，可以多年自觉良好而偶于体格检查时发现血压升高，少数患者则在发生心、脑、肾等并发症后才被发现。高血压患者可有头痛、眩晕、气急、疲劳、心悸、耳鸣等症状，但并不一定与血压水平相关，且常在患者得知患有高血压后才注意到。原发性醛固酮增多症高血压早期症状，多为进展缓慢的良性高血压。血压水平一般在22.7～24.0／13.0～14.7kPA(170～180／100～110mmHg)，病程长者可出现肾、心及脑部并发症。②低血钾。由于大量醛固酮促进尿钾排泄过多所致，患者可有肌肉无力、麻痹、软瘫，甚至吞咽和呼吸困难，心电图示低血钾表现，有时出现心律不齐。甲状腺功能亢进症主要临床表现为:多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋增强，以及不同程度的甲状腺肿大和眼突、手擅、胫部血管杂音等为特征，严重的可出现甲亢危相、昏迷甚至危极生命。围绝经期综合症临床表现：1、月经的变化，主要为月经周期延长，间或闭经或不规律；经血量减少或突然增多甚至大出血；经期延长或缩短等。2、泌尿生殖系统的变化为盆底松弛、乳房下垂、阴道黏膜变薄、皱襞消失、分泌物减少、性交疼痛，等症状。3、血管舒缩综合征，即潮红、出汗、心悸、眩晕等症状，4、精神症状，常有焦虑、抑郁、激动，喜怒无常、脾气暴躁等。5、骨质疏松等
思路扩展：由这一题我们要知道出题老师的思路：嗜铬细胞瘤的诊断及临床表现是历年考试重点需牢固掌握。
zy．女，36岁。发作性血压升高8个月，发作时血压为210/110mmHg，伴面色苍白，大汗，心悸。发作间歇期血压正常。最有助于诊断的是
A．螺内酯试验阳性
B．地塞米松抑制试验阳性
C．颅内蝶鞍X线检查阳性
D．血压增高时血和尿儿茶酚胺及香草基杏仁酸水平明显增高
E．血压增高时血和尿17-羟类固醇及17-酮类固醇水平明显增高
与往年试题比较：本题考查嗜铬细胞瘤的实验室检查。往年未出现过。
题干分析：女性患者，发作性高血压，发作时面色苍白，大汗，心悸，考虑为嗜铬细胞瘤。嗜铬细胞瘤阵发性者平时儿茶酚胺可不明显升高，而在发作后才高于正常，故需测定发作后血或尿儿茶酚胺。
正确答案分析：由以上分析，结合选项，最有助于嗜铬细胞瘤诊断的检查为：血压增高时血和尿儿茶酚胺及香草基杏仁酸水平明显增高。
备选答案分析：螺内酯试验阳性主要见于原发性醛固酮增多症的患者。
颅内蝶鞍X线、地塞米松抑制试验、尿17-羟类固醇及17-酮类固醇水平检测主要用于Cushing综合征（皮质醇增多症皮质醇增多症）的诊断。
思路扩展：由这一题我们要知道出题老师的思路：嗜铬细胞瘤的实验室检查是历年考试重点需牢固掌握。须注意内分泌各种疾病相应的实验室检查的区别。
zy．有高血压的内分泌疾病中，尿儿茶酚胺增多见于
A．甲状腺功能亢进症
B．库欣综合征
C．肢端肥大症
D．原发性醛固酮增多症
E．嗜铬细胞瘤
库欣综合征相关化验检查包括：尿17－羟皮质类固醇、尿游离皮质醇、血皮质醇和地塞米松抑制试验；原发性醛固酮增多症相关化验检查包括：血醛固酮、肾素、血管紧张素Ⅱ和螺内酯试验；肢端肥大症相关化验检查包括：血生长激素测定。嗜铬细胞瘤相关化验检查包括：尿儿茶酚胺、尿香草基苦杏仁酸（VMA）、甲氧基肾上腺素（MN）甲氧基去甲肾上腺素（NMN）和酚妥拉明试验。故本题应选E。
5. 肿瘤的定位
本病瘤体较大、80％～90％以上肿瘤在肾上腺，定位检查常用CT、MRI、B超。部分肾上腺外肿瘤及小肿瘤较难确定，且可有假阳性。检查时体位改变和静脉注射造影剂可引起高血压发作，在药物准备后做较安全。肿瘤有时为多发，在儿童和有本病家族史的双侧肾上腺瘤较多见。
核素显像，放射性碘标记的间碘苄胍(MIBG)可显示肿瘤部位及恶性肿瘤转移灶，核素还用于恶性嗜铬细胞瘤的治疗。
下腔静脉插管分段取血测血儿茶酚胺水平，用于无创性检查未能定位者，能帮助分析儿茶酚胺来自体内某一水平。此外，膀胱嗜铬细胞瘤可进行膀胱镜检查。
尿中肾上腺素占肾上腺素、去甲肾上腺素总量20％以上时，肿瘤被定位在肾上腺或主动脉旁的ZuckerkAndl小体处。
嗜铬细胞瘤90％为良性，手术是惟一根治性治疗，一旦确诊，就应准备手术。本病手术有较大的危险性，围手术期需内分泌科、麻醉科、外科密切配合。
手术前首先要用A-阻滞剂治疗，恢复血容量、降低血压、纠正代谢紊乱、改善脏器功能。常用酚苄明每日10—20mg开始，逐渐加量到血压控制、阵发性高血压发作也得到控制。剂量一般很少超过每公斤体重lmg。近年来使用哌唑嗪、压宁定等，是相对选择性的A1-受体阻滞剂、可避免和减少A2-受体阻滞引起的心率增快等反应。在使用A-阻滞剂后，术前心动过速的可加用β-阻滞剂如心得安、氨酰心安等，注意不可单独使用β-阻滞剂，以免引起高血压危象、心力衰竭和肺水肿。通常要经过4周的A-阻滞剂准备、病情稳定后才可接受手术。
手术中触摸到瘤体时仍有可能引起血压骤升和心律失常或心动过速，可静脉注射酚妥拉明，血压下降后改静滴或硝普钠静滴。心动过速注射β-阻滞剂及抗心律失常药物。术后血压低,可能为血容量不足。
恶性嗜铬细胞瘤治疗非常困难，肿瘤对放疗和化疗不敏感。药物治疗可减轻症状、延长生命。高血压可用酚苄明、哌唑嗪、乌拉地尔等。A-甲基酪氨酸可抑制儿茶酚胺合成，长期治疗副反应大。核素131I—MIBG治疗有一定效果。
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