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导致老年人肥胖的因素有哪几种呢
        
　　人到了老年之后，都不希望自己变得比较肥胖，毕竟很容易引发多种不同的疾病。人们要想远离肥胖，就得做好日常的预防措施，而要想彻底的预防自己受到肥胖的影响，就得从病因出发，从根本入手。那么导致老年人肥胖的病因主要有哪几种呢?
　　1.遗传 以往的研究发现在肥胖动物有单基因和多基因缺陷。人类的流行病学研究也表明单纯性肥胖可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好、体力活动少等)，临床上疑有染色体异常的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和 Prader-Willi综合征。
　　2.中枢神经系统 中枢神经系统可调节食欲、营养物的消化和吸收。电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食、高胰岛素血症和肥胖。临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症、肿瘤、外伤、手术引起肥胖。进食的调节有短期和长期两种作用，短期的影响包括进餐时和之间的饱感信号的作用，在胃肠道肌伸张受体，化学感受器和渗透压感受器发出信号经神经、体液途径送至中枢神经系统，以调节食欲。而长期影响则与稳定状态的体重有关。在临床上单纯性老年肥胖患者不一定有下丘脑病变，食欲也受精神的影响。
　　3.内分泌系统 单纯性肥胖患者有内分泌功能的改变。老年肥胖症患者、肥胖啮齿动物(不论遗传性或损伤下丘脑)均可见血中胰岛素升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖。一些神经肽和激素(包括缩胆囊素、铃蟾肽、胃动素、生长抑素、胰岛素、内啡肽、神经肽Y、甘丙肽、血清素、茶酚胺、r-氨基酸等)参与了对进食的影响。老年肥胖症中以女性为多，尤其是绝经期后，提示可能与激素有一定关系。
　　4.代谢因素 推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径;脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加; 贮存的三酰甘油动员受阻。肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异。目前还缺乏证据表明老年肥胖确实有基本的代谢缺陷引起的能量的利用和贮存效能增加。
　　5.其他因素
　　有认为老年肥胖与营养因素有关，随着摄入过高热量，脂肪合成增加，过剩的热量以三酰甘油形式贮存于脂肪组织，形成肥胖。多食可发生任何年龄，但年幼开始多食对老年肥胖的发生有重要意义。亦有研究指出老年肥胖者每日摄入热量少于非肥胖者，因而认为某些老年肥胖是由于体力活动减少所致，但体力活动不足可能是老年肥胖的后果或仅参与了维持肥胖状态和发展而非特异的原因。
　　老年肥胖症还与棕色脂肪(BAT)功能异常有关。BAT因其血管分布、富含细胞色素呈浅棕色而命名，主要分布于肩胛间区、心包和窦房结周围、主动脉和交感神经链周围，与产热有关，近来发现B3肾上腺素能受体(BB3AR)基因变异也与肥胖的发生有关。B3AR主要在BAT表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪贮存的调节。
　　老年肥胖症也与生长因素有关。脂肪组织的肥大可由于脂肪数量增多(增生型)，脂肪细胞体积增长(肥大型)，或脂肪细胞同时增多、增大(增生肥大型)而引起。幼年起病者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制。成年起病者多为肥大型。此外，有研究发现，胎儿期母体营养不多，蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化，也容易发生老年肥胖症。
　　在日常生活中导致老年人患上肥胖的因素主要就是以上这几种，希望大家通过本文的介绍之后，能够根据病因合理的为自己制定出相应的预防措施，毕竟老年人经不起任何疾病的折腾。希望老年人们都可以健康的度过自己的晚年生活。当前位置： >
造成老年人肥胖的主要原因是什么
造成老年人的主要原因是什么？肥胖是一直困扰我们的问题，因为过度肥胖会影响我们的身体健康。那么，老年人肥胖对身体有什么危害呢?老年的肥胖对身体的危害也是极多的：
肥胖是导致高血压发展的危险因素。一项对中、老年的调查显示，体质指数小于20者高血压患病率为7.55%，体质指数24&26之间者高血压患病率为20.26%，当体质指数大于28时，患病率达36.89%。
肥胖症与糖尿病关系密切。我国14省、市3l万多人的调查表明，糖尿病在正常人群的发病率为0.26%，超重者的发病率为2.82%，是前者的10倍多。
3、动脉粥样硬化及
肥胖症者多有高甘油三酯血症，可造成动脉粥样硬化。据调查资料显示，体质指数小于20者冠心病患病率4.72%，体质指数24&26者，冠心病患病率9.91%，体质指数大于28者，患病率高达16.51%。
肥胖可以引起肝脏的脂肪变性，导致肝脏肿大。
以上为大家介绍了造成老年人肥胖的主要原因是什么，老年人出现高血压高血糖等等都会出现肥胖等情况，为了就要注意加强护理和保健。
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一、什么表现说明老年人得肥胖症
　　1、2型　　肥胖者多伴有胰岛素抵抗（IR），尤以腹型肥胖与IR关系更为密切。由于腹内脂肪分解速度较其他部位快，因此腹型肥胖形成后可分解产生大量游离脂肪酸（FFA）和甘油。当肥胖者的B细胞能代偿时，血糖可正常，如不能代偿就出现2型。　　2、高血压　　体内脂肪增加10%可使收缩压和舒张压平均增加6mmHg和4mmHg。在肥胖中腹型肥胖高血压率最高，女性腰围88cm，男性102cm，高血压发生率增加1倍。　　在老年肥胖伴高血压患者中IR和交感神经活性增高，被认为参与了高血压的发病。在老年肥胖中饮食行为是首要因素，长期过饱导致肥胖，加快心率，增加心输出量，而使血压升高。　　3、冠心问题　　一些肥胖指标，腰围可能是一个比BMI更好的预测指标，如男性腰围102cm，女性腰围88cm发生CHD的危险性显著增加。　　老年肥胖者如果腹内脂肪大量堆积，则可引起餐后脂质代谢异常与CHD发生和发展相关。肥胖者心输出量增加从而增加心氧耗量，当运动时氧耗量2倍于正常体重者，因此肥胖者易发作劳力型问题。　　4、胆问题　　老年随着肥胖的发生，分泌胆汁中的，TC水平增高，而使易结晶沉淀。另一方面，肥胖者在减轻体重过程中，胆汁中的TC饱和度进一步增高，这可能是由于组织内多余的胆固醇移出之故，因而减重也可能会加重胆问题。
二、老人太胖容易患上哪种疾病呢
　　1.糖尿病　　肥胖症与糖尿病关系密切。我国14省、市3l万多人的调查表明，糖尿病在正常人群的发病率为0.26%，而超重者的发病率为2.82%，是前者的10倍多。肥胖症者进食量超过机体需要，过多进食刺激胰岛分泌过量胰岛素，出现了高胰岛素血症，由于肥胖症者的细胞对胰岛素不敏感，将进一步促进胰岛素分泌，使胰岛负荷加重，胰岛细胞增生肥大，长期可导致胰岛功能衰竭而发生糖尿病。　　2.高血压　　肥胖是导致高血压发生发展的危险因素。一项对中、老年的调查显示，体质指数小于20者高血压患病率为7.55%，体质指数24—26之间者高血压患病率为20.26%，当体质指数大于28时，患病率达36.89%。肥胖症者脂肪组织大量增加，必须增加血容量和心输出量才能满足机体需要，长期心脏负荷过重使左心室肥厚，血压升高。其次，肥胖者多有高胰岛素血症，胰岛素可促进肾远端小管对钠的再吸收，使钠潴留并引起高血压。另外，肥胖症者的肾上腺皮质功能活跃，皮质醇转换率增加，皮质酮和脱氧皮质酮羟化增强，可使血压升高。因此，肥胖是导致高血压的重要危险因素。　　3.动脉硬化及冠心病　　有调查资料显示，体质指数小于20者冠心病患病率4.72%，体质指数24—26者，冠心病患病率9.91%，体质指数大于28者，患病率高达16.51%。肥胖症者多有高甘油三酯血症，可造成动脉粥样硬化。体重超重、体表面积增大、脂肪组织过多、心脏负荷加重（包括心肌内外脂肪沉积引起的心肌负荷加重）等因素可引起心脏缺血缺氧，肥胖症者体力活动减少，冠状动脉侧支循环削弱或不足。以上诸因素均可导致动脉硬化和冠心病。
三、老年人如何健康科学减肥
　　减少热量摄入。　　新陈代谢会随着年龄增加而减慢，中年时如果不减少热量的摄入，必然会导致体重增加。美国国家老龄化研究所数据显示，年过50岁的女性，如果不爱运动，每天摄入的热量最好不超过1600千卡，运动女性最好不超过1800千卡，更活跃的女性上限为2200千卡。对男性而言，每日热量摄入相应为2000千卡、2400千卡和2800千卡。大多数热量应来自营养丰富和饱腹感更持久的食物，如粗粮、鸡蛋、蔬菜。　　钙摄入量加倍。　　随着年龄增大，人的骨密度降低。女性尤其如此，更年期后骨质流失加速，进而增加骨质疏松症和骨折风险。研究表明，补钙有助于减缓骨质疏松症的发生。除了钙片之外，饮食补钙也很关键，高钙食物包括奶制品（牛奶、酸奶、奶酪等）、豆制品（豆腐、腐竹等）、绿叶菜（芥菜、苋菜等）。　　注意补充水分。　　中老年人口渴感会有所减退，一旦饮水不足，就很容易导致身体脱水。因此，人到中年，虽然不那么口渴，但也要注意补充水分。一旦出现头痛或嗜睡等脱水早期症状，最好先喝一杯水，再躺一躺或服用止痛药。
四、肥胖症应该如何治疗和用药
　　预防肥胖较治疗易奏效且重要。特别是有肥胖家族史者、妇女产后及绝经期、男性中年以上或病后恢复期，应预防肥胖，其方法是适当控制进食量，避免高糖、高脂肪及高热量饮食；经常进行体力劳动和锻炼（病后恢复期者应在医师指导下进行）。　　治疗肥胖症以控制饮食及增加体力活动为主，不能仅靠药物，长期服药不免发生副作用，且未必能持久见效。　　轻度肥胖者，仅需限制脂肪、糖食糕点、啤酒等，使每日总热量低于消耗量，多作体力劳动和体育锻炼，如能使体重每月减轻500～1000g而渐渐达到正常标准体重，不必用药物治疗。　　中度以上肥胖更须严格控制总热量，女性患者要求限制进食量在5～6.3MJ（kcal）/d，如超过6.3MJ/d者，则无效。男性应控制在6.3～7.6MJ（kcal）/d，以此标准每周可望减重1～2磅。食物中宜保证适量含必需氨基酸的动物性蛋白（占总蛋白量的三分之一较为合适），蛋白质摄入量每日每公斤体重不少于1g。脂肪摄入量应严格限制，同时应限制钠的摄入，以免体重减轻时发生水钠潴留，并对降低血压及减少食欲也有好处。此外限制甜食、啤酒等如前述。如经以上饮食控制数周体重仍不能降低者，可将每日总热量减至3.4～5MJ（800～1200kcal）/d，但热量过少，病人易感疲乏软弱、畏寒乏力、精神萎顿等，必须严密观察。据研究，饮食治疗早期蛋白质消耗较多，以致体重下降较快而呈负氮平衡，当持续低热卡饮食时，发生保护性氮质贮留反应，逐渐重建氮平衡，于是脂肪消耗渐增多，但脂肪产热量约10倍于蛋白质，故脂肪组织消失量明显少于蛋白质组织量，而蛋白质相反合成较多时，反可使体重回升，这是人体对限制热卡后的调节过程，因此饮食治疗往往效果不显著，在此情况下，宜鼓励运动疗法以增加热量消耗。　　当饮食及运动疗法未能奏效时，可采用药物辅助治疗。药物主要分为六类：1.食欲抑制剂——中枢性食欲抑制剂、肽类激素、短链有机酸；2.消化吸收阻滞剂——糖类吸收阻滞剂、脂类吸收阻滞剂；3.脂肪合成阻滞剂；4.胰岛素分泌抑制剂；5.代谢刺激剂；6.脂肪细胞增殖抑制剂　　上述多类药物有的已较成熟，有的尚处研究开发阶段。常用的药物有*、芬氟拉明、氯苯咪吲哚等。
发布养生资讯老年人肥胖症
老年人肥胖症病因
遗传（20%）：
以往的研究发现在肥胖动物有单基因和多基因缺陷，人类的流行病学研究也表明可呈现家族倾向，但遗传基础未明，也不能排除其共同生活方式因素(如对食物的偏好，体力活动少等)。临床上疑有的单纯性肥胖仅限于几个罕见的遗传性疾病，如Laurence-Moon-Biedl综合征和Prader-Willi综合征。
1994年肥胖基因(Ob gene，又称瘦素基因，简称OB)克隆成功后OB及其表达产物瘦素(Leptin)成为研究热点，瘦素是OB编码，由脂肪组织分泌的一种蛋白质激素，含146个氨基酸，分子量16KD，其生理作用广泛，通过调节能量代谢平衡维持体脂量相对恒定，当摄食增多，脂肪贮存增加时，瘦素分泌增多，通过下丘脑使机体出现一系列反应，如食欲降低，耗能增加，交感神经兴奋性增加等，使脂肪分解增加，合成减少，使体重增加不多，而当机体处于饥饿时，瘦素分泌减少，也通过下丘脑出现一系列保护性反应，如食欲增加，体温降低耗能减少，副交感神经兴奋性增加，以维持体重不致减轻太多，ob/ob肥胖即是因为O突变，使瘦素缺乏所致，给予外源性瘦素可使其摄食减少，能量消耗增多，体重减轻，并同时使高胰岛素血症和高血糖症得以纠正，但在人类肥胖症的研究上，至今只有几个肥胖症家族由于OB突变使瘦素缺乏，或由于瘦素受体基因突变导致受体对瘦素不敏感所致，除下丘脑外，瘦素受体还广泛存在于中枢外器官。因此，对多数肥胖症患者来说，究竟存在瘦素相对不足还是瘦素抵抗，以及其发生机制，目前还未明了，有待进一步深入研究。
中枢神经系统（10%）：
中枢神经系统可调节食欲，营养物的消化和吸收，电刺激实验动物下丘脑腹内侧核可引起拒食，而用电或化学方法破坏该区则引起多食，高胰岛素血症和肥胖，临床上也可见到下丘脑或边缘系统的炎症，肿瘤、外伤、手术引起肥胖，进食的调节有短期和长期两种作用，短期的影响包括进餐时和之间的饱感信号的作用，在胃肠道肌伸张受体，化学感受器和渗透压感受器发出信号经神经，体液途径送至中枢神经系统，以调节食欲，而长期影响则与稳定状态的体重有关，在临床上单纯性老年肥胖患者不一定有下丘脑病变，食欲也受精神的影响。
内分泌系统（30%）：
单纯性肥胖患者有内分泌功能的改变，老年肥胖症患者，肥胖啮齿动物(不论遗传性或损伤下丘脑)均可见血中胰岛素升高，提示高胰岛素血症可引起多食，形成肥胖，一些神经肽和激素(包括缩胆囊素，铃蟾肽，胃动素，生长抑素，胰岛素，内啡肽，神经肽Y，甘丙肽，血清素，茶酚胺，r-氨基酸等)参与了对进食的影响，老年肥胖症中以女性为多，尤其是期后，提示可能与激素有一定关系。
代谢因素（20%）：
推测在肥胖和非肥胖之间存在着代谢的差异，例如肥胖者营养物可能较易进入脂肪生成途径;脂肪组织从营养物中摄取能量的效应加强使三酰甘油合成和贮存增加;贮存的三酰甘油动员受阻，肥胖与非肥胖者的基础代谢率和饮食引起的生热作用并无明显差异，目前还缺乏证据表明老年肥胖确实有基本的代谢缺陷引起的能量的利用和贮存效能增加。
其他因素（10%）：
有认为老年肥胖与营养因素有关，随着摄入过高热量，脂肪合成增加，过剩的热量以三酰甘油形式贮存于脂肪组织，形成肥胖，多食可发生任何年龄，但年幼开始多食对老年肥胖的发生有重要意义，亦有研究指出老年肥胖者每日摄入热量少于非肥胖者，因而认为某些老年肥胖是由于体力活动减少所致，但体力活动不足可能是老年肥胖的后果或仅参与了维持肥胖状态和发展而非特异的原因。
老年肥胖症还与棕色脂肪(BAT)功能异常有关，BAT因其血管分布，富含细胞色素呈浅棕色而命名，主要分布于肩胛间区，心包和窦房结周围，主动脉和交感神经链周围，与产热有关，近来发现B3肾上腺素能受体(BB3AR)基因变异也与肥胖的发生有关，B3AR主要在BAT表达，通过其生热作用和促进脂肪分解作用参与能量平衡和脂肪贮存的调节。
老年肥胖症也与生长因素有关，脂肪组织的肥大可由于脂肪数量增多(增生型);脂肪细胞体积增长(肥大型)；或脂肪细胞同时增多，增大(增生肥大型)而引起，幼年起病者多为增生型或增生肥大型，肥胖程度较重，且不易控制，成年起病者多为肥大型。此外，有研究发现，胎儿期母体营养不多，蛋白质缺乏，或出生时低体重婴儿，在成年期饮食结构发生变化，也容易发生老年肥胖症。
有一种观点认为，每个人的脂肪含量，体重受一定的固有控制系统所限定和调节，这种调节水平称为调定点(Set Point)，老年肥胖者的调定点较高，这一理论可解释肥胖者难于减轻体重，或即使体重减轻也难于保持，调定点起作用的具体环节仍未明了。
总之，现代化、文明化和社会经济状况的改变，使老年人体力活动的减少，以及饮食结构的西方化，饱和脂肪酸超于增加，而纤维素减少，加上城市生活带来的压力造成营养失衡，遗传因素，中枢神经系统异常，内分泌功能紊乱均可导致老年肥胖症。
老年肥胖症的病因未完全明了，有各种不同的病因，同一患者可有几种因素同时存在，总的来说，若热量的摄入超过人体的消耗，即无论多食，或消耗减少，或两者兼有，均可引起肥胖。
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成都中老年人肥胖的原因有哪些
&&老年朋友生活中需要注意饮食清淡,不要吃高脂肪高热量的食物,多走动对身体好
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