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这是一个重定向条目，共享了的内容。为方便阅读，下文中的低钾血症已经自动替换为低血钾症，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现目录1 概述当K 浓度＜3.5mmol/L时称为。低血钾症可因K 过少，或者总体K 正常，但K 在重新所致。重度低血钾症可出现严重并发症,甚至危及,需积极处理。
钾全靠外界摄入，正常人体内总钾含量平均为3500mmol/L[3500mEq/L（50mEq/kg）]，其在体内的分布为：细胞中90%，骨和软骨中8%，细胞外只有2%，故钾为细胞内的主要阳。正常人每天从饮食摄入的钾，因饮食类型、年龄、种族不同而有很大变化。年轻人每天消耗饮钾可达85mmol/L[85mEq/L（3400mg）]，而则摄入钾量很低。吃水果蔬菜的人摄入钾比吃肉食者多，中钾含量比高3倍（分别为188mmol/L，35mmol/L），故吃牛乳者比不吃牛乳者钾多。90％的钾由。摄入的钾80%由，15%由胃肠排泄，其余5%由汗排出。肾滤液中的钾先在近曲内被完全吸收，以后远曲肾小管细胞和细胞再将过剩的钾分泌出来，从尿排出，使钾在体内维持。正常人钾处于平衡状态，摄入的钾与排出的钾相等，使钾浓度于3.5～5.5mmol/L的狭窄范围，这是钾的体内外平衡。调节这种平衡的因素有血浆、、、血钾浓度和体内总钾量，另一种平衡是细胞内外的钾平衡。主要依赖位于上的钠-钾-三腺甘酶，其是将细胞内的钠泵出细胞外。人体摄入钾不足时，肾脏不能明显地减少排钾，使钾保留于体内，故易引起缺钾。浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结史和临床表现。2 疾病名称低血钾症3 英文名称hypokalaemia
4 低血钾症的别名kaliopenia；低钾血症5 分类科 & 水和代谢紊乱6 ICD号E87.67 病因在临床中低血钾症颇为常见，因为钾在体内没有储备，多余的钾都从尿中排泄，每天都得靠饮食来补充。引起低血钾症的原因不外三大类：即摄入不足，丢失增加和分布异常。7.1 摄入不足摄入不足见于不能进食、和的病人，每天丢失的钾不能从饮食中得到补充，时间长即低血钾症。7.2 丢失增多前已提到钾的排出途径主要为肾脏，但道、、也可排钾。7.2.1 （1）消化道丢失正常人粪便中约含8～10mmol/L的钾，但消化道每天分泌的多达6000ml，其中钾含量为10mmol/L，故严重和者从中丢失的钾很多。长期胃肠减压、胆道引流、服用等都可使胃肠丢钾增多。7.2.2 （2）肾脏丢失肾脏钾丢失的疾病很多，包括：
①肾小管疾病：如、范可尼、、Liddle综合征和伴尿。
②糖、分泌过多，如和，后者包括、巴特（Bartter）综合征、Gitelman综合征和肾小球球旁细胞瘤（瘤）等。前者有、类库欣综合征、噻嗪类剂和酶剂、、、、去氧皮质和；其他渗利尿（、甘露醇、和）。镁缺乏、重碳酸盐尿和-离子分流到集合管减少等。7.2.3 （3）皮肤丢失过多，钾未得到补充，血容量不足引起继发性醛固酮增多也是钾丢失的因素。7.3 钾分布异常钾分布异常即细胞外钾移入细胞内，体内总体钾并不缺乏。见于低钾性、Grayes病、治疗时胰岛素用量过大等。8 发病机制K+的生理功能已如前述。细胞内钾在细胞外钾缺乏同时有时，如果细胞内K+减少，则与细胞外H+交换的K+减少，故缺钾时常伴有。慢性缺钾可见于缺钾性，主要表现肾小管功能不全。血钾降低还可使增大，时间延长，反映在上有段降低、T波振幅降低、平坦或倒置、u波出现并可与T波融合。由于心肌细胞内K 降低，起搏细胞性增加，加上心肌受抑，故易产生新的异位灶而引起各种不齐，严重者出现心室颤动而导致死亡。也可出现。
9 低血钾症的临床表现临床表现的严重程度取决于细胞内外缺钾的程度及缺钾发生的速度，急性低血钾症比相同水平缺钾的慢性低血钾症严重。9.1 神经肌肉系统常见症状为肌无力和发作性软瘫，后者发作前可先有肌无力。虽然发作与血浆[K ]绝对水平有关，但与细胞内外[K ]梯度的关系更为密切。梯度越大则静息电位与差值越大，以致减低。在血浆[K ]升高时也可发生。发作以晚间及劳累后较多，受累肌肉以最常见，头颈部肌肉一般不受累，但可累及呼吸肌而出现。发作前可有感，继而，最后自主完全消失。一般近端肌肉较远端肌肉症状稍轻。不能站立、行走，坐着或蹲着不能站起，较轻者可靠手扶支撑物勉强站起，睡在床上不能自己翻身。也可发生痛性痉挛或手足。正常，神志清醒，可有淡漠、抑郁、思睡、力和减退或丧失等方面的症状，罕见受累。浅减弱或完全消失，但深腱反射、腹壁反射较少受影响。9.2 心血管系统低钾可使心肌性减低和出现各种和传导阻滞。轻症者有、房性或、房室传导阻滞；重症者发生阵发性房性或室性心动过速，甚至心室纤颤。缺钾可加重和锑剂中毒，可导致死亡。周围末梢扩张，可下降；心肌张力减低可致扩大，重者发生。心电图改变在病理生已有叙述。EKG出现u波，常提示体内失钾至少在500mmol/L。9.3 泌尿系统长期低钾可使肾小管受损而引起缺钾性肾病。肾小管浓缩、氨合成、泌氢和Cl-的功能均可减退或增强，钠排泄功能或重吸收钠的功能也可减退，净结果可导致代谢性低钾、低氯性。9.4 内分泌代谢系统低血钾症可有糖耐量减退，长期缺钾的延迟。低血钾症病人，排泄是减少的（＜30mmol/24h），但由肾小管性酸中毒和引起者，尿钾排泄量增多的（＞40mmol/24h）。尿钾排泄在低血钾症情况下仍然增多，常提示有醛固酮分泌增多，是诊断醛固酮增多症的线索。
9.5 消化系统缺钾可使肠减慢。轻度缺钾者只有食欲缺乏、、和；严重缺钾者可引起性肠梗性。10 低血钾症的并发症低血钾症合并在临床上常见，急性者多为消化液的急性丢失，只要同时补充钠离子和钾离子即可，但慢性者的处理比较困难。因为低血钾症或低钠血症皆导致钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内，而钾离子向细胞外转移，补充不当可能会导致转移和离子紊乱的进一步加重。因补液中钾离子的浓度常需严格，一般的浓度不超过0.3%；而补液中的钠离子可允许较高的浓度，一般可用至3%，后者是前者的10倍，同时又是常规使用的液体，其浓度为0.9%，也是一般情况下可以允许的氯化钾最高浓度的3倍，因此临床上常存在补钠超过补钾的情况，血钠的升高使进入细胞内的钠离子浓度也升高，激活钠泵，促进钾离子向细胞内转移和经过肾脏的进一步排泄，导致顽固性“低血钾症”。而低血钾症又反过来抑制钠泵的活性，进一步促进钠离子向细胞内转移和经过肾脏的排泄，导致钠离子浓度不能有效升高，合并“顽固性低钠血症”。如前所述，若钠离子补充至正常水平，反而容易加重低血钾症的症状，因此低血钾症合并低钠血症，尤其是慢性患者。应以补充钾离子为主，随着钾离子的恢复，钠泵活性增强，细胞内钠离子转移至细胞外，钠离子浓度升高或恢复正常。在严重低钠血症的患者则需在有效补充钾离子的同时补充钠离子。11 实验室检查11.1 血化验指标血清钾浓度下降，＜3.5mmol/L，血在正常高限或＞7.45，钠离子浓度在正常低限或＜135mmol/L。11.2 尿化验指标尿钾浓度降低，尿pH值偏酸，排出量较多。12 辅助检查：最早表现为ST段压低，T波压低、增宽、倒置，出现，Q-T时间延长，补钾后上述改变可改善。13 诊断血K+ 在3.0～3.5mmol/L称为轻度低血钾症，症状较少；血K+ 在2.5～3.0mmol/L之间为中度低血钾症，可有症状；血K+ ＜2.5mmol/L为重度低血钾症，出现严重症状。
低血钾症的诊断包括：确定低血钾症，确定低血钾症的。
13.1 确定低血钾症可根据：①血清钾低于135mmol/L；②心电图检查有低钾图像；③临床表现符合低血钾症。13.2 确定低钾的病因①详细询问病史，如摄食情况、胃症状、排尿及夜尿情况和利尿剂、导泄药和饮酒史；②实验室：除钾、钠、氯外，还应检查血钙、镁，低钙、低镁和酸中毒可加重低血钾症。测定尿钾浓度，如果尿钾浓度＜20mmol/L，则多为胃肠道丢钾；＞20mmol/L，则多为肾外丢钾，但＜20mmol/L并不能排除肾脏丢钾，特别是在摄钠低和刚用过排钾利尿剂者。测定血、尿pH值，二者均偏碱，提示醛固酮增多；血偏酸，尿偏碱，提示为肾小管性酸中毒。14 鉴别诊断测定血浆肾素活-醛固酮有助于鉴别原发和继发性醛固酮增多症，对Liddle综合征诊断也有帮助。测定可鉴别与其他继发性醛固酮增多症。15 低血钾症的治疗15.1 急性低血钾症急救急性低血钾症应采取紧急措施进行治疗，而不管其病因为何；慢性低血钾症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，再针对病因进行治疗。15.2 补钾应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据病人具体情况确定是否补钾。如果病人过去曾患心律不齐、、正在用洋地黄治疗的心衰、和有病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。15.2.1 轻症处理轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。1g氯化钾可提供13.4mmol的钾。每次10～20ml，分次服。氯化钾（）（肠溶氯化钾制剂）可用于慢性缺钾病人，以减少氯化钾对胃肠的。氯化钾对所有低血钾症病人均适用，可增加尿中重碳酸盐丢失以消除代偿性碱中毒，有代谢性酸中毒者除外。有代谢性酸中毒者则选用重或。氯化钾味苦，易引起肠和狭窄，可溶于冷水或橘汁中服，病人较易接受。对不能耐受口服氯化钾者，可改用重碳酸钾或枸橼酸钾。每片重碳酸钾可提供25mmol的钾，1片/次，3次/d。前述3种钾制剂，每天服80mmol的钾，可使血钾水平从3.2mmol/L提高到4mmol/L。枸橼酸钾中的钾的含量仅为氯化钾的69%，故应比氯化钾大些。
在口服钾制剂过程中应血钾。口服后一般在72h钾即上升，如果服后96h血钾仍未上升，则应怀疑有镁缺乏。2 缺乏，则+-K+-酶不被激活，肾小管细胞则不能泵入K+和泵出细胞内Na+，此种情况应测定血镁。如果血镁低于0.5mmol/L[1mEq/L（正常值1.7～2.8mEq/L）]，则应肌注50%2ml，第2天注射2次，第3天注射1次。也可用10%的硫酸镁口服，3g/次，每6小时 1次，共服4次。
15.2.2 重症处理重症病人（包括有心律不齐、快速心室率、严重、家族性周期性麻痹）应滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。可在5%的盐水1000ml中加100mmol（100mEq/L）的钾，滴速100ml/h，可补充10mmol（10mEq/L）的钾。滴速在20～40mmol/h（20～40mEq/h）的钾是安全的，但在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾（理由见前）。静脉补钾过程中应：①每天在700ml以上，或每小时尿量为30ml，在补钾过程中应进行严密监测。②补钾溶液的钾浓度一般为0.3%的氯化钾，每天补氯化钾量一般为3～8g。在肾功能良好情况下，缺钾严重者每补钾240mmol。③滴速：以缓慢静滴为原则。一般每小时补氯化钾为1g，严重者可每小时补2g。④细胞内缺钾恢复比较慢，在停止静脉补钾后，还应继续口服钾制剂1周，才能使细胞内缺钾得到完全纠正。⑤对静脉补钾疗效不好，低血钾症难以完全纠正时，应检查血镁浓度。在缺镁情况下，低血钾症难以纠正，补镁后，血钾很快恢复正常水平。⑥低血钾症合并有时，补钾过程中可出现手足，此时应给予补钙。15.2.3 补钾注意点a.尿量必须在30ml/h以上时，方考虑补钾，否则可引起血钾过高。
b.伴有酸中毒、血氯过高或肝功能损害者，可考虑应用谷氨酸钾，每支6.3g&&&&&&&&&&& 含钾34mmol，可加入0.5L葡萄糖液内静滴。
c.静脉滴注的氯化钾浓度太高可刺激静脉引起，甚至静脉痉挛和。
d.切忌滴注过快，血清钾浓度突然增高可导致骤停。
e.K+进入细胞内的速度很慢，约15h才达到细胞内、外平衡，而在细胞功能不全如缺氧、酸中毒等情况下，钾的平衡时间更长，约需1周或更长，所以纠正缺钾需历时数日，勿操之过急途停止补给。
f.缺钾同时有低血钙时，应注意补钙，因为状往往被低血钾所掩盖，低血钾纠正后，可出现低血钙性。
g.内大量补钾或长期补钾时，需定期观察，测定血清钾及心电图以免发生高血钾。
16 低血钾症的预防针对病因进行治疗，即治疗引起缺钾和低血钾症的原发性疾病。如摄入钾不足可鼓励病人吃含钾丰富的蔬菜、果汁和肉类食品；在高出汗较多者应补充水、钠、钾，可饮果汁和盐茶；并含低钾性麻痹，发作时应予静脉补钾，随着得到控制，低钾性麻痹随之而愈；因用排钾而引起的低血钾症，停药后即可恢复。故服此类应同时补钾，则可预防低血钾症的发生。Liddle综合征，可用保钾利尿药治疗，如和（amiloride），但无效；对有钠潴留、或肾源性失钾者，可用保钾利尿药。17 相关药品棉酚、溶菌酶、甘露醇、氧、、两性霉素B、葡萄糖、山梨醇、尿素、洋地黄、氯化钾、枸橼酸钾、硫酸镁、、谷氨酸钾、氨苯蝶啶、阿米洛利、螺内酯18 相关检查胰岛素、儿茶酚胺、溶菌酶、尿钾、血清钾、尿钠、谷氨酸相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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低钾血症的护理查房—培训课件.ppt 26页
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——低钾血症 砖头 护理查房 查房的目的 1.低血钾的概念和特点（了解）
2.低钾血症的病因（了解）
3.低钾血症的临床表现（熟悉）
4.低钾血症的治疗（了解）
5.低钾血症的观察和护理（重点） 病例介绍
陈康传，男，27岁，因“反复头晕、头痛，加重伴恶心，呕吐1天”于日1：33收入我科。主要表现为恶心，呕吐，上下肢体抽搐，每次持续时间数分钟，患者烦躁不安；心电图示：ST段下降，Q-T间期延长，P波增高；血钾为3mmol/L。
入院查体：T 38.1 ，P 96次／分，R 30次/分，BP134/84mmHg；神志清，节律齐，心音正常，未闻及心包叩击音，可闻及早搏8次/分钟，未闻及心包摩擦音。
入院诊断：心律失常，中暑
概念 是一种常见的电解质紊乱，是指由于各种原因影响钾的摄入，吸收，代谢和排泄所致血清钾离子浓度低于3.5mmol/L所致的一系列临床表现的一种综合征。（严重的低钾血症可导致心律失常，肾衰竭，肌无力瘫痪，呼吸肌麻痹，直接威胁着患者的生命） 护理评估一—病人引起低血钾的原因是什么？ 摄入减少：厌食，吞咽困难（正常人每日 钾3-4克，摄入不足 2~3周后可出现低钾)
排出增加；呕吐，腹泻，引流；尿钾排出增加
碱中毒或代谢性碱中毒
钾在体内分布异常：
①代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多； ②激素异常: 胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用β2-肾上腺素能激动剂或α-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进； 护理评估二 —病人主要表现症状
循环系统的症状； 中枢神经系统； 泌尿系统； 消化系统症状。
循环系统的症状 心肌病变或心力衰竭加重
易引起洋地黄中毒
引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动
心电图改变
低血压：植物神经功能紊乱
心血管系统：低血钾时一般为心肌兴奋性增强，可出现心悸、心律失常。严重 者可出现房室传导阻滞、室性心动过速及室颤，最后心脏停跳于收缩状态。此外还可引起心肌张力减低，心脏扩大，末梢血管扩张，血压下降等。（心电图的表现对低钾血症的诊断有一定的价值：一般早期表现为ST段下降，T波降低并出现U波，Q-T时间延长，随着低钾血症进一步加重，可出现P波增宽，QRS波增宽。） 骨胳肌和平滑肌的症状 缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛
肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾&3mmol/L时出现肌无力，血清钾&2.5mmol/L时可发生软瘫
缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘,排尿困难,严重者可出现尿潴留,肠麻痹。
中枢神经系统的症状 烦躁不安，情绪波动，无力
严重者有精神不振，嗜睡，神志不清
泌尿系统的症状 肾脏的近端小管发生空泡变性，细胞肿胀引起管腔堵塞 对水的重吸收能力下降，引起多尿， 口渴 肾小球的滤过率及血流量均下降 保钾及排钠的能力都降低 如有心力衰竭或低血压则尿少 尿检查可有少量的蛋白，尿比重低
消化系统症状 缺钾使平滑肌无力或麻痹,表现为腹胀,便秘
表现为食欲不振，食量减少，严重时可发生恶心，呕吐。
治疗 钾的补充（应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾。） 补钾：轻者可口服果汁、牛奶，亦可口服含钾药物。 严重缺钾或不能口服者需静脉补充 无尿时不补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补 二.治疗原发病 三.防止钾的进一步丢失
护理诊断 疲乏：与低钾血症引起四肢无力有关 不舒适：与低钾引起胃肠胀气，恶心，呕吐有关 有跌倒的危险:与四肢肌无力有关 潜在并发症：心律失常
主要护理措施一 补钾的观察与护理 静脉补钾：
补钾液的选择：补钾稀释液的一般选生理盐水，因高浓度葡萄糖可在内耗钾合成糖原不利于血钾的监测。
补钾浓度、速度、量的确定补钾以缓慢、持续补入为原则，浓度一般为0.3%，轻度低钾者，补钾浓度为0.3%～0.4%，输速&0.75 g/h，每日补钾量为1～3 g，对于重度低钾者，补钾浓度为0.6%～1%，输入速度应快速1～1.5g/h，每日补钾量3～6g/h；静脉补钾时注意选择深粗大血管，发现穿刺静脉疼痛时，适当控制液体滴速在50～60滴/min，必要时硫酸镁湿热敷。
补钾前应询问患者有无排尿，如无排尿者，在补钾中，观察尿量，重度低钾者，补钾时应导尿接尿袋，记录24 h尿量，中度低钾者，补钾中应每4 h询问有无排尿
口服氯化钾溶液：虽安全简便，但口味苦涩，对胃粘膜的刺激性大，应加入果汁或温水稀释后服用。
护理措施二 消化系统症状观察与护理?
恶心呕吐时及清理呕吐物，做好记录，可给予温水袋
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最近我一直发现一自己，有时候不能吃饭，晚上睡觉也不舒服，有时候还会出现不同的不良要怎么办，去检查说是低血钾。
大众养生网小编解答：
低血钾通常表现为精神抑郁，有的时候还会四肢无力，严重的还会神志不清，神志昏迷都有可能的，轻度的低血钾会有食欲不振，消化不好的情况，有时会引起便秘，严重的会腹胀，甚至会引发肠梗阻，长期的低血钾可能还会导致肾功能障碍，造成尿频，夜尿增多，总之低血钾会造成我们各方面的问题，代谢紊乱，所以大家在出现这类症状一定要到医院检查，避免加重。
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血钾低会在身体中出现多个部位的不适症状。首先在神经系统会表现在精神有些压抑，没有精神，老是想睡觉，严重可以导致神志不清或者昏迷等。在消化系统的表现是胃口差，不爱吃饭，还有便秘的症状，严重时会出现腹胀、肠便阻等。在心血管系统的表现是容易出现心律失常，血压下降等症状。在泌尿系统的表现是尿多，尤其是夜尿多，严重的会出现肾炎。所以出现血钾低的患者一定要及时的治疗。
人体中血钾的含量过低，就会导致身体出现酸痛，浑身没有力气，有时连走路都成问题的症状，所以这时要想治疗肌无力症，就要先从治疗血钾低入手，血钾上去了，肌无力的症状也就会缓解的。可以在医生的指导下进行补钾，比如可以口服氯化钾溶液，但是最安全的办法就是多食用一些含钾丰富的食物，比如香蕉、草莓、柑橘、西瓜、肉类、牛奶等，其中，香蕉的含钾量是最高的。
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走路颤抖，是低血钾症引起的吗
发病时间：不清楚
走路颤抖，是低血钾症引起的吗
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副主任医师
商丘市睢阳区中医院
擅长：高血压，冠心病，消化系统疾病，中西医结合科，儿科
你好，根据你的咨询，走路颤抖，一是缺钙缺钾，二是帕金森，三是脑血管供血不足所致，最好到医院检查确诊一下。
向医生提问
（帕金森病,震颤麻痹,特发性帕金森病）
帕金森病(Parkinson'sdisease)又称&震颤麻痹&，巴金森氏症或柏金逊症，多在60岁以后发病。主要表现为患者动作缓慢，手脚或身体其它部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。最早系统描述该病的是英国的内科医生詹母帕金森，当时还不知道该病应归入哪一类疾病，称该病为震颤麻痹。帕金森病是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，在65岁人群中，1%患有此病；在&40岁人群中则为0.4%.本病也可在儿童期或青春期发病。50%~80%的病例起病隐袭，首发症状通常是一侧手部的4~8Hz的静止性&捻丸样&震颤。言语障碍是帕金森病患者常见症状。
多发人群：老年人，于40～70岁，60岁后发病率增高，30多岁前发病少见。
典型症状：&&&&&&&&&&
临床检查：&&&&&&&&&&
治疗费用：元低钾血症的治疗 这些方法效果好
　　低钾血症在生活中是一个比较陌生的名词，很多人都不知道这是什么疾病，其实低钾血症对人的健康危害非常大，如不及时治疗，后果不堪设想。那么你知道方法有哪些吗，为什么会患上低钾血症，低钾血症的症状有什么，低钾血症该怎样预防，下面我们一起来看看吧。
　　血清钾(K+)浓度在3.5～5.5mmol/L，平均4.2mmol/L。通常血清钾&3.5mmol/L时称低血钾。但是，血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度降低，而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。
　　1.急性低钾血症
　　应采取紧急措施进行治疗;慢性低钾血症只要血钾不低于3mmol/L，则可先检查病因，然后再针对病因进行治疗。
　　2.补钾
　　应根据血钾水平而决定。血钾在3.5～4mmol/L者不必额外补钾，只需鼓励患者多吃含钾多的食品，如新鲜蔬菜、果汁和肉类食物即可。血钾在3.0～3.5mmol/L时，要根据患者具体情况确定是否补钾。如果患者过去曾患心律不齐、充血性心力衰竭、正在用洋地黄治疗的心衰、缺血性心脏病和有心肌梗死病史者则应补钾。患者一般情况良好者可只鼓励吃含钾多的食品，或口服钾制剂。血钾低于3.0mmol/L者则应补钾。
　　轻症只需口服钾，以10%氯化钾为首选药。在口服钾制剂过程中应监测血钾。如果血镁低于0.5mmol/L，则应肌注50%硫酸镁。也可用10%的硫酸镁口服。
　　重症患者(包括有心律不齐、快速心室率、严重心肌病、家族性周期性麻痹)应静脉滴注钾制剂，常用制剂也是氯化钾。在滴注过程中应监测血钾或用心电图监测。对合并有酸中毒或不伴低氯血症者宜补给31.5%的谷氨酸钾溶液20ml加入5%葡萄糖液中，缓慢静脉滴注，此时不宜用氯化钾。
　　3.纠正水和其他电解质代谢紊乱
　　引起低钾血症的原因中，有不少可以同时引起水和其他电解质如钠、镁等的丧失，因此应当及时检查，一经发现就必须积极处理。如前所述，如果低钾血症是由缺镁引起，则如不补镁，单纯补钾是无效的。
　　1.钾摄入减少
　　一般饮食含钾都比较丰富，只要能正常进食，机体就不致缺钾。消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症。然而，如果摄入不足是惟一原因，则在一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重。
　　2.钾排出过多
　　(1)经胃肠道失钾
　　这是小儿失钾最重要的原因，常见于严重腹泻、呕吐等伴有大量消化液丧失的患者。剧烈呕吐时，胃液的丧失并非失钾的主要原因，大量的钾是经肾随尿丧失的，因为呕吐所引起的代谢性碱中毒可使肾排钾增多，呕吐引起的血容量减少也可通过继发性醛固酮增多而促进肾排钾。
　　(2)经肾失钾
　　这是成人失钾最重要的原因。引起肾排钾增多的常见因素有：①利尿药的长期连续使用或用量过多;②某些肾脏疾病;③肾上腺皮质激素过多;④远曲小管中不易重吸收的阴离子增多;⑤镁缺失;⑥碱中毒。
　　(3)经皮肤失钾
　　汗液含钾只有9mmol/L。在一般情况下，出汗不致引起低钾血症。但在高温环境中进行重体力劳动时，大量出汗亦可导致钾的丧失。
　　3.细胞外钾向细胞内转移
　　细胞外钾向细胞内转移时，可发生低钾血症，但机体的含钾总量并不因此减少。
　　(1)低钾性周期性麻痹发作时细胞外钾向细胞内转移，是一种家族性疾病。
　　(2)碱中毒细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞内。
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