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【讨论】最近发现好多患者化验单的单核细胞比例很大，单核细胞高是什么原因呢？
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最近发现好多患者化验单的单核细胞比例很大，单核细胞高是什么原因呢？
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传染性单核细胞增多症（ Infectious mononucleosis） 是由 EB 病毒（ EBV） 所致的急性自限性传染病。是一种急性的单核-巨噬细胞系统增生性疾病，病程常具自限性。在青年与成年发生的EB病毒原发性感染者，约有半数表现为传染性单核细胞增多症。非洲儿童的Burkittis淋巴瘤（BL和鼻咽癌仅发生在曾感染过EB病毒的患者，且在BL和鼻咽癌的肿瘤细胞中均带有EB病毒的DNA以及病毒决定的核抗原，故认为EB病毒可能是BL和鼻咽癌的重要致病因素。 本病以发热，咽喉炎，淋巴结肿大，肝脾肿大及外周血有异型淋巴细胞，嗜异性凝集试验阳性，感染后体内出现抗EBV抗体为其典型的临床特征。可表现为肺炎型、肝炎型、胃肠型、关节型、肾炎型、神经型、心脏型、再障型、低热型等。年龄越小，临床表现越不典型。
本症可能通过直接接触和飞沫传染。好发于儿童和青壮年。潜伏期成人为33～39天，儿童10天左右。起病缓慢。常有头痛、乏力等前驱症状。发热为无定型，可以短暂微热，也可高热，体温高达40～41℃，热型为不规则性或稽留热，可持续2周以上。少数不发热。常伴有寒战，肌肉酸痛或多汗。发病几天后出现咽峡炎，表现弥漫性膜性扁桃体炎，软、硬腭联合部可有出血点。淋巴结肿大，约见70%病例，全身淋巴结均可被累及，以预后为主，其次为腋下，腹股沟部。呈中等硬度、无压痛，不粘连不化脓，消退缓慢。大约50%病例有中度脾肿大。也可累及肝脏。少数出现神经系统、肾炎、肺炎、心肌炎及紫癜等症状。大约10%～15%病人在发病后4～6天出现皮疹，通常为斑疹、斑丘疹、麻疹样、荨麻疹样及猩红热样皮疹。皮疹分布于躯干、上肢、面、前臂及双下肢。皮疹多在几天内消退。病程数周。可以复发。有人提出慢性型病程为3个月至4年不等。
单核细胞增多症 病因
单核细胞增多症 EBV属疱疹病毒群。1964年由Epstein、Barr等从非洲恶性淋巴瘤的细胞培养中首先发现。病毒呈球形，直径约180nm，衣壳表面附有脂蛋白包膜，核心为双股DNA。 本病毒对生长要求极为特殊，故病毒分离较困难。但在培养的淋巴细胞中用免疫荧光或电镜法可检出本病毒。EBV有嗜B细胞特性并可作为其致裂原，使B淋巴细胞转为淋巴母细胞。 EBV有五种抗原成分，即病毒衣壳抗原（VcA）、膜抗原（MA）、早期抗原（EA）、补体结合抗原（可溶性抗原S）和核抗原（EBNA）,各种抗原均能产生相应的抗体。 eb病毒为本病的病原，电镜下eb病毒的形态结构与疱疹病毒组的其他病毒相似，但抗原性不同。eb病毒为dna病毒，完整的病毒颗粒由类核、膜壳、壳微粒、包膜所组成。类核含有病毒dna；膜壳是20面体立体对称外形由管状蛋白亚单位组成；包膜从宿主细胞膜衔生而来。eb病对生长要求极为特殊，仅在非洲淋巴瘤细胞、传单患者血液、白血病细胞和健康人脑细胞等培养中繁殖，因此病毒分离困难。 eb病毒有6种抗原成分，如膜壳抗原、膜抗原、早期抗原（可再分为弥散成分d和局限成分r）、补体结合抗原（即可溶性抗原s）、eb病毒核抗原、淋巴细胞检查的膜抗原（lymphacyte detected membrance antigen lydma），前5种均能产生各自相应的抗体；lydma则尚未测出相应的抗体。1、传染：带毒者及病人为本病的传染源。2、传播途径：80%以上患者鼻咽部有EB病毒存在，经口鼻密切接触为主要传播途径，也可经飞沫及输血传播。3、易感人群：人群普遍易感。
单核细胞增多症
单核细胞增多症 本病的发病原理尚未完全阐明。病毒进入口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，后侵入血液导致病毒血症，继之累及淋巴系统和各组织器官。由于B淋巴细胞表面具有EBV受体，故极易受累。B淋巴细胞感染后增生活跃，其抗原性发生改变，后者可引起T淋巴细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞直接破坏受染的B细胞。这种细胞免疫反应是本病病程呈自限性的重要因素。B细胞受破坏后释放自身抗原，激发自身抗体的产生，从而引起一系列并发症。本病的主要病理特征是淋巴网状组织的良性增生。肝脏有各种单核细胞浸润，枯否氏细胞增生及局灶性坏死。脾肿大，脾窦及脾髓内充满变形淋巴细胞。质脆、易出血，甚至破裂。淋巴结肿大，不形成脓肿，以副皮质区（T淋巴细胞）增生显著。全身其它脏器如心肌、肾、肾上腺、肺、皮肤及中枢神经系统等均可有充血、水肿和淋巴细胞浸润。首先侵入口咽部上皮细胞和唾液腺的管状上皮，目前研究认为EBV亦可直接侵入扁桃体隐窝。EBV在其中不断的增殖浸润、集结，导致咽炎、扁桃体炎等症状。同时逸出的EBV颗粒即能侵入上皮细胞下循环内的B淋巴细胞（B细胞），因为这些细胞膜上具有EBV的受体（C3d）。感染的B淋巴细胞随之进入全身血流和整个淋巴网织系统，包括各种脏器。临床出现病毒血症、发热和全身症状，淋巴结因滤泡增生而肿大，随后肝、脾也遭累及和出现病变。在感染的B细胞内不断大量的转化和多克隆活化，促进B细胞大量多克隆增殖，新的病毒颗粒从细胞周期性溶解中逸出，不断进入血流，侵入其它B细胞。早期血流内的B淋巴细胞内可检出有EBV抗原（+）的比约为1：10000，在恢复期减为1：（Cohen）。感染的B细胞因受EBV的作用，细胞膜发生抗原性变化，能激活T细胞的大量增殖，即反应性T细胞并在血流内大量出现，这就是血流中稍后所见的异常淋巴细胞，但其中也包括增多的NK细胞。体内因感染的B细胞和反应性T细胞的大量存在，从而引起全身一系列的复杂的体液免疫和细胞免疫。受感染的B细胞能转化产生多种特异性抗体和释放多种免疫球蛋白（主要是IgM、IgG，其它有IgA、IgE等），这也为体外实验所证实。此外，EBV的核抗原（EBNA）部分可不进行病毒复制，而形成附加体（episome）附着于部分B细胞和鼻咽部上皮的细胞核内，或与宿主细胞的DNA整合，使细胞发生遗传性改变，随着细胞的增殖而不断地传与子代细胞（Jenson）。亦有认为B细胞是EBV的惟一感染贮源（Cohen），这种细胞也称永生细胞（immortalizing ell）。它们非常重要，因为其中病毒抗原不仅能逃避免疫监视并能不受抗病毒药物的影响。长期甚至终生在细胞核内潜伏或在适当条件下，再度形成完整病毒，间歇地从唾液中排出。少数病例甚至出现恶性增殖或发展成致癌因素。反应性：T细胞中大量为CD8细胞（T8，细胞毒性T细胞），少数为CD4细胞（T4，辅助诱导T细胞），其它尚有NK细胞。血流中正常T4/T8细胞数比例应为2：1，此时出现严重比例倒置（Jenson）。因T8细胞对靶细胞（感染的B淋巴细胞）有细胞毒和抑制效应，能杀伤并能抑制B细胞的增殖和形成抗体，此外加上NK细胞和中和抗体等作用，这样使受感染的B细胞逐渐减少和消失，反应性T细胞也相应随之减少逐渐恢复正常，这就形成了IM良性循环的自愈过程。病理变化：在肿大的淋巴结、脾脏和肝脏中，出现淋巴母细胞系（lymphoblastoid celllines）中的淋巴单核细胞大量良性增生和广泛地组织浸润、集结，使失去正常结构，这是IM的基本病理特点。肝脏的浸润细胞分布在汇管区，并向肝窦发展。肝巨噬细胞（Kupffer细胞）增多，但是肝细胞除个别肝坏死的病例外，外形仍能保持正常。淋巴结浸润集结区主要在T细胞分布的副皮质区，较少在B细胞分布的发生中心部位。脾脏的浸润区在脾窦和脾髓区内，其中有部分细胞内的形态模糊不清。在全身各脏器中血管的周围和淋巴组织内，也可有正常或异常的淋巴细胞浸润、集结或出现局限性病灶。这是多脏器可以发展成病变的基础。因此值得注意。
单核细胞增多症 -流行病学
本病分布广泛，多呈散发性，亦可引起流行。病毒携带者和病人是本病的传染源。经口密切接触为主要传播途径，飞沫传播虽有可能，但并不重要。发病以15～30岁的年龄组为多，6岁以下多呈不显性感染。全年均有发病，似以晚秋初冬为多。一次得病后可获较持久的免疫力。
单核细胞增多症 -
（一）呼吸系统 约30%患者可并发咽部细菌感染。5%左右患者可出现间质性肺炎。 （二）泌尿系统并发症 部分患者可出现水肿、蛋白尿、尿中管型及血尿素氮增高等类似肾炎的变化，病变多为可逆性。（三）心血管系统并发症 并发心肌炎者约占6%，心电图示T波倒置、低平及P — R间期延长。（四）神经系统并发症 可出现脑膜炎、脑膜脑炎、周围神经病变，发生率约为1%。 其它并发症有脾破裂、溶血性贫血、胃肠道出血、腮腺肿大等。
单核细胞增多症 - 临床表现
单核细胞增多症 潜伏期5～15天，一般为9～11天。起病急缓不一。约40%患者有前驱症状，历时4～5天，如乏力、头痛、纳差、恶心、稀便、畏寒等，本病的症状虽多样化，但大多数可出现较典型的症状。 （一）发热：高低不一，多在38～40℃之间。热型不定。热程自数日至数周，甚至数月。可伴有寒战和多汗。中毒症状多不严重。可呈弛张、不规则或稽留型，热程自数日至数周。病程早期可有相对缓脉。（二）淋巴结肿大：见于70%的患者。全身淋巴结皆可被累及，以颈淋巴结肿大最为常见，腋下及腹股沟部次之。胸廓、纵隔、肠系膜淋巴结偶亦可累及。直径1～4cm，质地中等硬，分散，无明显压痛，不化脓、双侧不对称等为其特点。消退需数周至数月。肠系膜淋巴结肿大引起腹痛及压痛。（三）咽痛 虽仅有半数患者主诉咽痛，但大多数病例可见咽部充血，少数患者咽部有溃疡及伪膜形成，可见出血点。齿龈也可肿胀或有溃疡。喉和气管的水肿和阻塞少见。（四）肝脾肿大 仅10%患者出现肝肿大，肝功能异常者则可达2/3。少数患者可出现黄疸，但转为慢性和出现肝功能衰竭少见。50%以上患者有轻度脾肿大，偶可发生脾破裂。检查时应轻按以防脾破裂。 （五）皮疹 约10%左右的病例在病程1～2周出现多形性皮疹，为淡红色斑丘疹，亦可有麻疹样、猩红热样、荨麻疹样皮疹，多见于躯干部，一周内隐退，无脱屑。比较典型者为粘膜疹，表现为多发性针尖样瘀点，见于软、硬腭的交界处。 （六）神经系统症状见于少数严重的病例。可表现为无菌性脑膜炎，脑炎及周围神经根炎等。90%以上可恢复。神经系统极少被累及，表现为急性无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、脑干脑炎、周围神经炎等，临床上可出现相应的症状。脑脊液中可有中等度蛋白质和淋巴细胞增多，并可见异常淋巴细胞。预后大多良好，病情重危者痊愈后也多不留后遗症。本病的病程自数日至6个月不等，但多数为1～3周，偶有复发，复发时病程较短，病情也轻。少数病例的病程可迁延数月，甚至数年之久，称之为慢性活动性EB病毒感染。
单核细胞增多症 -
单核细胞增多症
一、实验室检查：
外周血象。血象改变是本病的重要特征。早期白细胞总数多在正常范围或稍低，发病1周后，白细胞总数增高，一般为（10—20）×109/L，高者可达60×109/L。单核细胞增多为主，占60％以上。异常淋巴细胞增多10％以上或其他绝对值超过1.0×109/L时具有诊断意义，血小板计数常见减少，可能与病毒直接损伤及免疫复合物作用有关。血象 白细胞总数正常或稍增多，最高可达30～50×109/L。单个核细胞（淋巴细胞、单核细胞及异型淋巴细胞）可达60%以上，其中异型淋巴细胞可在10%以上。病初起时白细胞计数可以正常。发病后10～12天白细胞总数常有升高，高者可达3万～6万/mm3，第3周恢复正常。在发病的第1～21天可出现异常淋巴细胞（10%～20%或更多），依其细胞形态可分为泡沫型、不规则型、幼稚型等三型。这种异常细胞可能起源于T细胞，亦可见于其他病毒性疾病，如病毒性肝炎、流行性出血热、水痘、腮腺炎等，但其百分比一般低于10%。血小板计数可减少，极个别患者有粒细胞缺乏或淋巴细胞减少，可能与人体异常免疫反应有关。 二、血清学检查
（1）嗜异凝集试验：患者血清中出现IgM型嗜异性抗体，能凝集绵羊或马红细胞、阳性率达80％—90％，效价高于1：64经豚鼠肾吸收后仍阳性者，具有诊断意义。5岁以下小儿试验多为阳性。嗜异性凝集试验（heterophil agglutination test）是一标准的诊断性试验，其原理为患者血清中常含有属于IgM的嗜异性抗体可与绵羊或马红细胞凝集。该试验在病程早期即呈阳性，约为40%，第二、三周阳性率分别可达60%及80%以上，恢复期迅速下降。正常人、血清病患者、淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病及结核病等患者。血清中也可出现嗜异性抗体，可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别，一般认为经豚鼠肾吸收后的滴定效价在1：64以上者具有诊断意义。嗜异性凝集试验的阳性率达80%～90%，其原理是病人血清中常含有属于IgM啫异性抗体，可和绵羊红细胞或马红细胞凝集。抗体在体内持续的时间平均为2～5个月。较晚出现啫异性抗体者常常恢复较慢。少数病例（约10%）的嗜异性凝集试验始终阴性，大多属轻型，尤以儿童患者为多。 （2）EBV抗体检测：用免疫荧光法和酶免疫吸附法检测血清中VCA IgA和EA IgG，VCA IgM是新近EBV感染的标志，EA IgG是近期感染或EBV复制活跃的标志，均具有诊断价值。正常人、血清病患者以及少数患淋巴网状细胞瘤、单核细胞白血病、结核病等患者，其嗜异性凝集试验也可呈阳性结果（除血清病外，抗体效价均较低），但可用豚鼠肾和牛红细胞吸收试验加以鉴别。正常人和上述各种患者（血清病患者除外），血中嗜异性抗体可被豚鼠肾完全吸收或被牛红细胞部分吸收，而本病患者血中嗜异性抗体可被豚鼠肾部分吸收和牛红细胞完全吸收，而血清病患者血中抗体可被两者完全吸收。嗜异性凝集素效价从1∶50～1∶224均具有临床价值，一般认为其效价在1∶80以上具诊断价值。若逐周测定效价上升4倍以上，则意义更大。近年来采用玻片凝集法，用马红细胞代替绵羊红细胞，出结果较试管法快，比较灵敏。约30%患者可并发咽峡部性链球菌感染。急性肾炎的发生率可高达13%，临床表现似一般肾炎。脾破裂发生率约2%，通常多见于疾病的10-21d内。约6%的患者并发心肌炎。（3）EBV抗原检测：Southern印迹法可检测整合的EBV DNA，原位杂交科确定口咽上皮细胞中EBV的存在聚合酶链反应可敏感、快速、特异地检出标本中的EBV DNA。
单核细胞增多症 -
单核细胞增多症 1、诊断标准
传染性单核细胞增多症是由EB病毒感染引起的传染病，以发热、咽痛、淋巴结肿大、脾肿大和外周血淋巴细胞增多并出现异型淋巴细胞为特征。检测血清抗EB病毒IgM阳性可确诊。成人传染性单核增多症临床表现多种多样，可累及多个脏器，容易误诊和漏诊，如由于早期有发热、头痛、扁桃体炎表现，易误诊为上感、化脓性扁桃体炎；当突出表现为淋巴结肿大、发热时易误诊为淋巴结炎、淋巴瘤；当有乏力、纳差、尿黄，化验肝功转氨酶明显升高时易误诊为肝炎；当有发热、头痛、肾功能损害、血小板减少、白细胞总数升高时可误诊为流行性出血热等；另外由于该病皮疹多种多样，也可误诊为猩红热、风疹等，导致该病早期不能得到及时诊治，病程延长，病情加重。造成该病误诊的原因可能包括：（1）临床医生问诊及查体不认真细致，仅根据某些特点轻易得出结论。（2）有些医生缺乏对本病的认识，既往工作中从未见过该病。（3）对外周血白细胞结果不仔细分析，仅看到总数的升高，未注意淋巴细胞比例。（4）检验科医师对末梢血异型淋巴细胞认识不足，未能正确识别异型淋巴细胞。 因此，对于有发热、淋巴结肿大、咽痛伴外周血淋巴细胞增多、有异型淋巴细胞、肝功损害的患者，应高度警惕传染性单核细胞增多症，及时进行特异性检查以明确诊断。（ 一）流行病学资料 应注意当地流行状况，是否曾赴流行地区出差旅游。周围有无类似患者，以便协助诊断。（二）临床表现 主要为发热、咽痛、颈部及其它部位淋巴结肿大，肝脾肿大，多形性皮疹，但本病临床表现变异较大，散发病例易误诊，尤其在无实验室检查条件的情况下，诊断困难较大。 2、鉴别诊断巨细胞病毒病的临床表现酷似本病，该病肝、脾肿大是由于病毒对靶器官细胞的作用所致，传染性单核细胞增多症则与淋巴细胞增殖有关。巨细胞病毒病中咽痛和颈淋巴结肿大较少见，血清中无嗜异性凝集素及EB病毒抗体，确诊有赖于病毒分离及特异性抗体测定。本病也需与急性淋巴细胞性白血病相鉴别，骨髓细胞学检查有确诊价值。儿童中本病尚需与急性感染性淋巴细胞增多症鉴别，后者多见于幼儿，大多有上呼吸道症状，淋巴结肿大少见，无脾肿大；白细胞总数增多，主要为成熟淋巴细胞，异常血象可维持4～5周；嗜异性凝集试验阴性，血清中无EB病毒抗体出现。此外本病尚应与甲型病毒性肝炎和链球菌所致的渗出性扁桃体炎鉴别。
单核细胞增多症 -
T细胞亚群的动态变化
目的研究儿童传染性单核细胞增多症（IM）不同时期外周血T细胞亚群CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞的改变及其变化规律。方法在病程不同时期采集30例IM患儿的外周血，肝素抗凝，采用流式细胞术方法分别检测了30例IM患儿急性期、病程1月、病程3月、病程6月及正常对照组外周血淋巴细胞CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋细胞表达率。结果1IM急性期CD4^＋（14．84±5．03％）及CD4／CD8（0．25±0．13％）明显降低，CD3^＋（82．55±5．49％）、CD8^＋（66．17±8．10％）明显增高，与其余各组比较均存在显著性差异（P〈0．001）。随时间推移及感染的控制CD4^＋及CD4／CD8细胞逐渐升高，但病程1月（CD4^＋：27．89±6．04％，CD4／CD8：0．66±0．16％）与病程3月（CD4^＋：29．49±4．49％，CD4／CD8：0．76±0．20％）比较无显著性差异（P〉0．05），与病程6月（CD4^＋：32．81±6．79％，CD4／CD8：0．93±0．31％）及对照组（CD4^＋：65．04±6．50％，CD4／CD8：1．18±0．35％）比较，均存在显著性差异（P〈0．001）；3病程1月CD3^＋（76．25±8．33％），CD8^＋（46．35±9．43％）与病程3月CD3^＋（71．20±5．32％），CD8^＋（37．76±8．28％）、病程6月CD3^＋（67．98±8．01％），CD8^＋（33．96±7．37％）及对照组CD3^＋（65．04±6．50％），CD8^＋（30．72±16．51％）比较均存在显著性差异（P〈0．001）；实验各组病程3月与病程6月CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋及CD4^＋／CD8^＋比较均无显著性差异（P〉0．05），但3月组与对照组比较均存在显著性差异（P〈0．01）；5实验各组病程病程6月CD3^＋、CD4^＋、CD8^＋及CD4^＋／CD8^＋与对照组比较均无显著性差异（P〉0．05）。结论IM急性期CD3^＋、CD8^＋明显增高，CD4^＋及CD4／CD8明显降低，随着时间推移及感染控制，CD3^＋、CD8^＋逐渐降低，CD4^＋及CD4／CD8逐渐增高，6月CD3、CD4、CD8的表达及CD4^＋／CD8^＋达正常水平。
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健康咨询描述：
发烧38.520天前
曾经的治疗情况和效果：
住院二周,出院1天发烧
想得到怎样的帮助：怎么办怎么样治疗从哪里下手
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&&&&&&病情分析：&&&&&&一般来说淋巴细胞和单核细胞高常见于病毒感染,但是这个也不是绝对的&&&&&&指导意见：&&&&&&由于存在个体差异,有的人的在参考范围(20%~40%,3%~10%)之外,不能仅凭这个检查来定论孩子有什么问题的. &&&&&&建议你带孩子去看医生,告诉他孩子有哪些地方不舒服.做一次临床检查
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&&&&&&病情分析：&&&&&&宝宝从小到大,或多或少都有些发烧的症状发生,宝宝发烧了该怎么办呢?有的父母会急得像热锅上的蚂蚁,到处求医问诊；有的父母,则只求孩子迅速退烧,吃的,塞的通通来,事实上,过与不及对孩子的健康都是一种负荷. &&&&&&哪些原因会引起发烧 &&&&&&引起小儿发烧的原因有很多,大体而言可分为以下三大类： &&&&&&一,内在因素 &&&&&&二,外在因素&&&&&&三,其他因素&&&&&&6招简单正确的退烧法 &&&&&&1,维持家中的空气流通&&&&&&2,脱掉过多的衣物 &&&&&&3,温水拭浴 &&&&&&4,睡冰枕 &&&&&&5,多喝水 &&&&&&6,使用退烧药&&&&&&另外,不同的退烧药最好不要随意的互相并用,因为剂量不好控制,还是单独使用比较安全.还有,退烧药也不可多服几次或将剂量增加,以加强退烧的效果.千万要记住,“药也是毒”的道理,任何药物(包括退烧药)都有它们一定的用法,吃多了即会产生毒性.许多父母因爱儿心切,而把过多的退烧剂给幼儿服用,但却没退烧,反而烧得更厉害,因为退烧药的毒性反应之一,就是让体温升高.或者还可以让宝宝多吃点营养补品,例如生命阳光牛初乳来增强体质.&&&&&&指导意见：&&&&&&总之,宝宝发高烧,父母不必愈来愈紧张,只要按照上述各种建议,观察宝宝活动力,补充水分,必要时适度退烧,体温多半可获得降低,翌日再带宝宝就医即可 &&&&&&
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