口腔白斑病的诊断_百度知道
口腔白斑病的诊断
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//a，还可用过碘酸雪夫染色或培养等方法查明组织内有病原体.hiphotos.baidu.com/zhidao/wh%3D450%2C600/sign=53505ccfbe1a4bab1f2b3e/c2fdfc0cbbd1ed31b249c、口底、牙龈等部位的口腔黏膜、舌背、舌腹。
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口腔念珠菌病
口腔是真菌—念珠菌属感染所引起的口腔黏膜疾病。近年来，由于抗生素和免疫抑制剂在临床上的广泛应用，发生菌群失调或免疫力降低，而使内脏、皮肤、黏膜被真菌感染者日益增多，口腔黏膜念珠菌病的发生率也相应增高。据报道，此种菌属于隐球菌科的念珠菌、高里念珠菌、假热带念珠菌，其中白色念珠菌是最主要的病原菌。
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口腔念珠菌病病因
25%～50%的健康人口腔、阴道、消化道可带有念珠菌，但不发病；而非致病性念珠菌，在某种条件下，可转化为致病性的，故有人称念珠状菌为条件致病菌。在幼儿雪口病、托牙性、、念珠菌性白斑病和慢性黏膜皮肤患者中，白色念珠菌的检出率均在50%以上。
1.病原菌的毒性和类型
白色念珠菌为一卵圆形芽生酵母样菌，在培养基、组织中和分泌物中均能产生假菌丝，本菌革兰染色为阳性，延长的芽生细胞极似菌丝，故名假菌丝，假菌丝在结节处形成芽生孢子，有时在末端形成厚壁孢子。
念珠菌毒性的强弱，取决于毒性物质的代谢产物。在消化道或阴道内寄生的酵母型念珠菌并无致病性，而当它发育为菌丝型时，才有致病性。白色念珠菌对口腔黏膜上皮有较强的粘附性。
2.宿主的防御功能
人类血清中含有一种抗真菌的成分（血清因子），能抑制白色念珠菌生长，6～12个月的婴儿可达到成人水平。故半岁前，特别是未满月的婴儿，最易罹患口腔黏膜。此外，人体内的中性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞，也有消化及杀灭白色念珠菌的功能。
3.药物及其他因素对机体防御力的影响
皮质类固醇激素（SH）的滥用，常引起念珠菌感染，SH能减弱网织内皮系统的功能，减轻炎症反应，减少抗体形成；另一方面SH又能增加真菌活动能力，增强真菌的毒性，免疫抑制剂和抗代谢药物都有上述性能，因而造成了真菌繁殖扩散的条件。
广谱抗生素可造成菌群失调，破坏人体消化道内细菌和真菌的平衡状态，能抑制有抗真菌作用的某些革兰阴性菌和能合成维生素B族的细菌的生长；维生素B族的缺乏，也可导致细胞氧化作用的辅酶受抑，使组织抵抗力降低，因而有利于真菌生长。
4.宿主的全身性疾病
先天性免疫功能低下（如胸腺萎缩）、接受较大量X线照射、无γ-球蛋白血症，以及影响免疫功能的网状内皮系统疾病如、等，都容易并发。血清铁代谢异常被认为是病因之一。严重的免疫缺陷病，常合并口腔念珠菌感染。
内分泌功能低下，如甲状腺功能低下、爱狄森病、脑下垂体功能低下者，均易患。
病人皮肤表面的pH值低下，含糖量较高，利于白色念珠菌的生长和侵袭。亦有人认为由于病人表化层的脂肪酸含量较低，抑制真菌的能力减弱所致。
5.其他因素
在高温潮湿的条件下工作，易于发生皮肤念珠菌病。慢性局部刺激，如义齿、过度吸烟等，均可为白色念珠菌感染的因素。在产院婴儿室中，病原菌可来源于产妇的阴道，使初生儿发生。由于产妇阴道的感染，20天内的新生儿发生皮肤念珠菌病的也最多。
口腔念珠菌病临床表现
口腔念珠菌病按其主要病变部位可分为：念珠菌、念珠菌唇炎、念珠菌、慢性黏膜皮肤念珠菌病。和白念珠菌感染有关的口腔疾病还有：、和。
1.念珠菌性
（1）急性假膜型（雪口病） 新生儿多在生后2～8日内发生，好发部位为颊、舌、软腭及唇，损害区黏膜充血，有散在的色白如雪的柔软小斑点，如帽针头大小，不久即相互融合为白色或蓝白色丝绒状斑片，并可继续扩大蔓延，严重者波及扁桃体、咽部、牙龈。早期黏膜充血较明显，故呈鲜红色与雪白的对比。而陈旧的病损黏膜充血减退，白色斑片带淡黄色。斑片附着不十分紧密，稍用力可擦掉，暴露红的黏膜糜烂面及轻度出血。患儿烦躁不安、啼哭、哺乳困难，有时有轻度发热，全身反应一般较轻；但少数病例，可能蔓延到食管和支气管，引起念珠菌性或肺念珠菌病。少数病人还可并发幼儿泛发性皮肤念珠菌病、慢性黏膜皮肤念珠菌病。
（2）急性红斑型 成人急性念珠菌性可有假膜，并伴有，但有时主要表现为黏膜充血糜烂及舌背乳头呈团块萎缩，周围舌苔增厚。患者常首先有味觉异常或味觉丧失，口腔干燥，黏膜灼痛。
（3）慢性肥厚型 本型的颊黏膜病损，常对称地位于口角内侧三角区，呈结节状或颗粒状增生，或为固着紧密的白色角质斑块，类似一般。腭部病损可由托牙性发展而来，黏膜呈乳头状增生；舌背病损，可表现为丝状乳头增殖，色灰黑，称为，因此也属于本型。
（4）慢性萎缩型 本型又称托牙性口炎，损害部位常在上颌义齿腭侧面接触之腭、龈黏膜，多见于女性患者。黏膜呈亮红色，或黄白色的条索状或斑点状假膜。有绝大多数患者的斑块或假膜中，可查见白色念珠菌。有念珠菌唇炎或的患者中80%有托牙性口炎。
托牙性口炎还常与上腭的乳突增生同时发生，在考虑手术切除前，应先进行抗真菌治疗，可以明显地减轻增生的程度，缩小需要手术的范围。
Gansen将本病分为两型，糜烂型者在下唇红唇中份长期存在鲜红色的糜烂面，周围有过角化现象，表面脱屑，因此极易与盘状病损混淆，亦类似光照性唇炎。颗粒型者表现为下唇肿胀，唇红皮肤交界处常有散在突出的小颗粒，极类似。
本病的特征是常为双侧罹患，口角区的皮肤与黏膜发生皲裂，邻近的皮肤与黏膜充血，皲裂处常有糜烂和渗出物，或结有薄痂，张口时疼痛或溢血。同时可并发舌炎、唇炎、阴囊炎或。
4.慢性黏膜皮肤念珠菌病
这是一组特殊类型的白色念珠菌感染性疾病，病变范围涉及口腔黏膜、皮肤及甲床。有人认为其有高于4%的恶变率，应警惕，争取早期活检，明确诊断。多从幼年时发病，病程数年至数十年，常伴有内分泌或免疫功能异常、细胞免疫功能低下。
（1）多发性内分泌病型 常在青春期前后发病，初期多表现为甲状旁腺功能低下或肾上腺皮质功能低下及慢性角膜-，但念珠菌口炎可能是本病最早的表现。
（2）T淋巴细胞缺陷病型 本病可见于高γ-球蛋白血症和恶性淋巴网状肿瘤患者。
（3）家庭性慢性黏膜皮肤念珠菌 本型可见于儿童，也可初发于35岁以后的成人（迟发型），都与铁吸收、代谢异常有关，可能是由于缺铁时使白色念珠菌抑制因子减少，造成致病菌的繁殖和侵袭。
各类慢性黏膜皮肤念珠菌病，首先表现的症状，往往都是长期不愈或反复发作的和口角炎；继而在头面部和四肢发生红斑状脱屑皮疹、甲板增厚，也可发生秃发及前额部、鼻部的样损害。
口腔念珠菌病并发症
如不加处理，可蔓延到咽喉、消化道及呼吸道，并可并发真菌性、、等严重并发症。
口腔念珠菌病治疗
1.局部药物治疗
（1）2%～4%碳酸氢钠（小苏打）溶液 本药是治疗婴幼儿的常用药物。用于哺乳前后洗涤口腔，以消除能分解产酸的残留凝乳或糖类，使口腔成为碱性环境，可阻止白色念珠菌的生长和繁殖。
（2）龙胆紫水溶液 龙胆紫液在1：10万的浓度时，仍能抑制念珠菌的生长。口腔黏膜以用1/%）浓度为宜，每日涂搽3次，以治疗婴幼儿和口角炎。
（3）洗必泰 洗必泰有抗真菌作用，可选用0.2%溶液或1%凝胶局部涂布，冲洗或含漱，也可与制霉菌素配伍成软膏或霜剂，其中亦可加入适量去炎舒松，以治疗口角炎、托牙性口炎等。以洗必泰液与碳酸氢钠液交替漱洗，可消除白色念珠菌的协同致病菌—革兰阴性菌。
2.抗真菌药物治疗
（1）制霉菌素 本药属四烯类抗生素，1mg相当于2000U，宜于低温存放。不易被肠道吸收，故多用于治疗皮肤、黏膜以及消化道的白色念珠菌感染。本药的抑菌作用，可能是通过破坏细胞膜释放钾，从而引起细胞内糖原分解中止而失去活力。口服副作用极小，偶尔有引起恶心、或食欲减退者。疗程7～10日。
（2）咪康唑 本药为人工合成的广谱抗真菌药，局部使用的硝酸咪康唑的国内商品名达克宁。除抗真菌外，本药尚具有抗革兰阳性细菌的作用。散剂可用于口腔黏膜，霜剂适用于舌炎及口角炎，疗程一般为10日。
（3）克霉唑 为合成广谱抗真菌剂，毒性较大，口服后吸收迅速，4～5小时血液中达到最高浓度，并可进入黏膜和唾液中。本药的副作用主要为肠道反应；长期使用可影响肝功能，引起白细胞减少，故目前多使用局部制剂。
（4）酮康唑 为国外70年代后推荐使用的抗白色念珠菌新药，能抑制真菌细胞膜DNA和RNA，疗效快，并可与其他局部用的抗真菌药合用，效果更好。对于皮肤、消化道等口腔外真菌病也有明显疗效，目前在国外已代替两性霉素B。本药不可与制酸药或抗胆碱药同服，以免影响吸收。
3.其他治疗
除用抗真菌药物外，对身体衰弱，有免疫缺陷病或与之有关的全身疾病及慢性念珠菌感染的患者，常需辅以增强机体免疫力的综合治疗措施，如注射转移因子、胸腺素、脂多糖等，补充铁剂、维生素A；以及多次少量等。
口腔白色念珠菌病的治疗时间应适当延长，一般以14日为期，过早停药易致病损复发。而肥厚型（增殖型）的疗程应更长，疗效不显著的白色念珠菌性白斑，应及早考虑手术切除。
口腔念珠菌病预防
1.避免产房交叉感染，分娩时应注意会阴、产道及所有接生用具的消毒。
2.经常用温开水拭洗婴儿口腔，哺乳用具煮沸消毒，产妇乳头在哺乳前，最好用1/5000盐酸洗必泰溶液清洗，再用冷开水拭净。
3.儿童在冬季宜防护口唇干燥开裂，改正舔唇吮舌的不良习惯。
4.长期使用抗生素和免疫抑制剂的病人，或患慢性消耗性疾病的患者，均应警惕白色念珠菌感染的发生。
主管药师 北京朝阳医院 药事部
博士 四川大学华西口腔医学院 口腔预防科
博士 石家庄市第一医院 中医科
刘宏伟 | 主任医师，北京大学口腔医院口腔黏膜科主任。
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口腔念珠菌病的发病原因
感染念珠菌后一定会发生口腔念珠菌病吗
口腔念珠菌病会传染吗
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口腔白斑病与念珠菌感染的关系
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　　有关白色念珠菌感染与口腔白斑病的因果关系目前尚存在争议，但多数学者认为白色念珠菌感染在形成口腔白斑病中起着原发性的作用。这是因为： 　　（1）白色念珠菌性白斑病对抗真菌治疗反应迅速； 　　（2）白色念珠菌性白斑病理变化恒定，且与口腔雪口病类似； 　　（3）白色念珠菌性白斑中可以有白色念珠菌抗原或菌体的存在； 　　（4）白色念珠菌病的患者可能伴有复合性免疫缺陷医学教|育网搜集整理，对白色念珠菌的免疫反应力降低； 　　（5）实验室可以在大鼠及鸡胚上利用白色念珠菌发出与口腔白念性白斑病理改变相类似的病损。 　　有关白色念珠菌性白斑形成及其癌变的机制，目前比较一致的意见是：由于白色念珠菌的感染，其内毒素或代谢产物，使口腔黏膜上皮细胞中抑制细胞增殖的物质（如第二信使cAMP）等受到影响，从而导致口腔黏膜上皮的过度角化，细胞异常增生，甚至趋向癌变。
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目录附：1 拼音kǒu qiāng niàn zhū jun1 bìng2 英文参考oral candidiasis[国家基本药物临床应用指南：2012年版.化学药品和生物制品]3 概述口腔念珠菌病（oral candidiasis）是念珠菌属所引起的急性、亚急性或慢性黏膜疾病。念珠菌性口炎是最常见的口腔，白色念珠菌是最主要的。口腔念珠菌病分型尚不统一，可按病损特征及病变部位型，目前普遍采用Lehner （1966）提出的分型标准，即将口腔念珠菌病分为假膜型、型、增殖型及和念珠菌感染有关的疾病如正中菱形、念珠菌蜃炎等。口腔念珠菌病种类较多，最常见的一种类型为急性假膜型念珠菌性口炎，又称或（Thrush）。念珠菌病是一种古老的疾病，在我国对鹅口疮的记载到《》，“初生口内白屑满舌上”，以及《》“满口皆生雪片，甚至咽间叠叠肿起”。在国外很长一段时间里，将鹅口疮（thrush）与阿弗他（aphthae）相互混淆，直到18世纪才将鹅口疮从阿弗他中区分出来。19世纪末，由于某些从的蔬菜中出来的与鹅口疮的，因此，念珠菌属曾用过Monilia以及由此派生的moniliasis（念珠菌病）这两个术语。自从70余年前引入candidiasis这个名词，才使得这种致病的归属得到澄清。由于英语单词后缀“osis”一般用于描述真菌感染，故为了强调真菌病和的区别，用“candidosis”表述念珠菌病比“candidiasis”更符合逻辑。口腔念珠菌（oral candidosis）是真菌——念珠菌属感染所引起的口腔黏膜疾病。近年来，由于和在临床上的广泛应用，或力降低，而脏、、黏膜真菌感染者日益增多，口腔黏膜念珠菌病的发病率也相应增高。由于多种原因，真菌学的研究在过去一段时间里进展缓慢。近年来，随着人增加，特别是的广泛及皮质、免疫抑制剂、物的应用，使真菌病大量增加，也使医学真菌学得到了迅速发展。真菌（fungi）属，具有两层膜包围的核、等分化了的，并具有（chitin）和（glucan）等形成的厚的。真菌界目前已归为生物分类4界（原核界、植物界、动物界、真菌界）之一，而致病性真菌是指能够以某种形式引起人或动物的或器质性损害的真菌。真菌按其体的基本可分为酵母（yeast）和（mould）两大类。酵母是由单细胞组成体细胞；霉菌的体细胞呈圆筒状，沿长轴方向延伸，形成丝状菌丝（hypha-ae），故又称丝状真菌（filament fungi）。这两类细胞均可以形成新的、游离的、可以成新个体的细胞，叫做（spore）。孢子使菌体得以和繁殖。酵母为球形，卵圆、椭圆或形的单细胞。直径2～20μm，平均3～5μm。有些表而带有，如新型隐。其繁殖方式为芽殖（budding），少数为裂殖（fission）。有些酵母长出的细胞沿长轴依次连接，形成菌丝样结构，称为假菌丝（pseudohypha），属于此种结构的称为酵母样真菌（yeast-like fungi），如念珠菌。霉菌的基本形态为菌丝，宽1～10μm，是真正的丝状结构。按其横隔的有无可分为有隔菌丝（septate hypha）和无隔菌丝（aseptate hypha）。有隔菌丝可见于、菌及半知菌；无隔菌丝仅见于菌。菌丝的顶端不断发育，边分枝边生长，形成网状，树枝状及束状的集合体，称为菌丝体（mycelium）。
4 疾病名称口腔念珠菌病5 英文名称candidosis of oral cavity6 口腔念珠菌病的别名oral candidiasis7 疾病分类口腔科 & 口腔黏膜病 & 口腔黏膜感染性疾病8 ICD号B37.09 口腔念珠菌病的流行病学资料由于念珠菌致病力较弱，为，健康人口腔、皮肤、胃、可分离出念珠菌，而无任何和体征，称为带菌。口腔带菌率报道不一致，与分离念珠菌的、收集时间及所选人群等因素有关。一般报道健康成人3%～48%带菌，健康45%～65%，成人平均带菌34.4%（Odd，1988）。儿童在出生后1周至1岁半有一个带菌高峰。带菌中以白念珠菌为主，其次为热带念珠菌、高里念珠菌、近平滑念珠菌和克柔念珠菌。10 口腔念珠菌病的病因念珠菌为单细胞真菌，属隐球菌科。据认为25%～50%的健康人，其口腔、道、阴道可带有念珠菌，但并不发病，当防御功能降低以后，这种非致病性念珠菌转化为致病性的，故称念珠菌为条件致病菌。念珠菌引起的感染又称为或条件性感染。目前已知念珠菌有81种，但仅有7种有致病性，即白色念珠菌（candida albicans）、类星形念珠菌、热带念珠菌、克柔念珠菌、近平滑念珠菌、高里念珠菌、带念珠菌。其中白色念珠菌和热带念珠菌致病力最强，也是念珠菌病最常见的病原菌。白色念珠菌感染所引起的雪口病是最常见的口腔念珠菌病。白色念珠菌为酵母样菌，卵圆形，革兰染色，不耐热，喜酸恶碱，生长最适宜的pH为4～6。可、而产生酸和，发酵产酸，不发酵。白色念珠菌由完整的胞壁、、及胞核组成。其胞壁与其致病性之间的关系较为密切。胞壁主要由多聚糖组成，如α-甘露聚糖和β-葡聚糖等。外层的和甘露聚糖形成复合物在表面形成，有助于表面的表达并与黏附有关。白色念珠菌广泛于中，正常人口腔、皮肤、阴道可分离出本菌。念珠菌也常于水果、奶制品等食品上，可因接触这些食品而受染。新生儿出生2天，即可在口腔中发现本菌。是由于通过产道时接触的分泌物而受染。
11 口腔念珠菌病的发病机制口腔念珠菌病的病原为白色念珠菌，常寄生在正常人的口腔、肠道、阴道和皮肤等处，平时此菌与口内其他存在，状态，故不发病。该菌在酸性下易于生长，当口腔不洁、长期使用广谱抗生素致使菌群失调、长期使用免疫抑制剂或放射治疗使免疫机制受、缺陷、或恶病质等全身严重疾患、下方pH偏低等情况时该菌就会大量繁殖而致病。雪口病，常是在过程中为阴道白色念珠菌感染所致，也可通过被白色念珠菌的哺乳器或母亲而引起感染。白色念珠菌系条件致病菌，病原体侵入机体后能否致病，取决于、数量、入侵途径与机体的、机体的抵抗及其他相关因素。11.1 病原菌的毒性11.1.1 菌体形态白色念珠菌在不同的培养环境下（温度和pH等），一般有两种基本形态，即孢子和菌丝，在不良条件下可出现孢子，孢子出芽初为芽管，芽管进一步延伸形成假菌丝。菌丝的产生增强了白色念珠菌的力。在消化道或阴道内寄生的酵母样念珠菌并无致病性，而当它发育为菌丝型时才能致病。研究者曾从破坏了的白色念珠菌细胞中获得水溶性，此注入小鼠可引起较高的死亡率。11.1.2 黏附能力研究发现白色念珠菌对颊黏膜和阴道黏膜上皮细胞的黏附能力比其他念珠菌强，带芽管和假菌丝的白色念珠菌又比单纯孢子形态的强。11.1.3 侵袭酶白色念珠菌具有多种对宿主有的酶，如其表面的酶A和磷脂酶，以及分泌型的胞外酸性等。11.1.4 表面受体白色念珠菌表面有类似细胞膜上的C3片段的，目前认为这类受体可扰乱补体的吞噬杀灭作用，并可促进病原菌孢子的聚集和增殖。此外，白色念珠菌的表面还有——粘着蛋白，这样白色念珠菌和宿主细胞可地接受激素的作用。所以水平较高的中晚妇女以及服用糖皮质激素的患者。其口腔和阴道白色念珠菌带菌率均较高。
11.2 宿主的防御功能11.2.1 免疫功能非和特异性的免疫功能。特别是功能，在对抗白色念珠菌感染中起着主要作用。而念珠菌病患者的细胞免疫往往有不同类型和程度的缺陷。因此，功能低下（如萎缩）、接受大量照射、影响免疫功能的网状系统疾病（如）、功能低下疾病均易患念珠菌病。11.2.2 血清铁、锌代谢中游离铁的含量极低，而念珠菌在过程中游离铁离子，因此不利于念珠菌生长。反之，如中铁离子摄入过多，被铁充分饱和后，剩余的铁离子则可被念珠菌利用，使其在体内生长繁殖。而血清中锌离子缺乏可助长念珠菌菌丝形成。11.2.3 血清抑制因子血清抑制因子是存在于正常人血清中对抗念珠菌的一种非调理素，能使念珠菌（clumping），易被杀灭。这种因子在新生儿体内就存在，但较母体为低，6～12个月可达成人水平，半岁前，特别是未的婴儿，最易罹患。而、糖尿病、及患者中，抑制因子下降，从而促使白色念珠菌感染的发生。11.2.4 葡萄糖和维生素A及中葡萄糖浓度升高可促进念珠菌生长。孕妇口腔及阴道上皮量的，糖尿病患者血和组织中葡萄糖含量增高，都易导致念珠菌感染。因时，增生过度角化，皮肤黏膜抵抗力下降，容易发生念珠菌感染。11.2.5 机械屏障完整的正常皮肤对念珠菌的侵袭起着屏障作用，但当皮肤受潮或发生时则易引起感染。如无牙袷患者常形成黏膜皱折，这些皱折长期浸渍于唾液中，因而破坏了黏膜对念珠菌侵袭的屏障作用，从而导致白色的发生。11.3 医源性方面的因素11.3.1 抗生素的应用随着广谱抗生素的广泛应用，念珠菌病的发病率显著增加。抗生素可引起菌群失调，促进念珠菌的繁殖。在人类口腔中存在和真菌，并常保持共生状态。长期大量应用广谱抗生素，破坏了它们的平衡，某些可以产生抗念珠菌物质的革兰菌被抑制，于是真菌得以加快繁殖。抗生素可增加白色念珠菌的毒性，对抗生素治疗的病人，念珠菌带菌率增加，因此的机会也随之增加。另外，抗生素对机体有，可造成组织的损害，如造血功能和肾功能下降等，使机体抵抗力减低，有利于念珠菌的感染。
11.3.2 皮质类固醇激素、免疫抑制剂等的作用应用皮质激素、免疫抑制剂、化疗和放疗可抑制，降低吞噬功能。机体的细胞免疫及免疫功能下降，导致机体抗感染能力下降而引起感染。激素可以招致局部或系统的念珠菌感染。主要是增加对念珠菌的性，而不直接促使念珠菌生长。11.4 白色念珠菌感染与口腔白斑病的关系有关白色念珠菌感染与的因果关系目前尚存在争议。但多数学者认为白色念珠菌感染在形成口腔白斑病中起着原发性的作用。这是因为：①白色念珠菌性白斑对抗真菌治疗反应迅速；②白色念珠菌性理变化恒定，且与口腔雪口病类似；③白色念珠菌白斑中可以有白色念珠菌抗原或菌体的存在；④白色念珠菌病的患者可能伴有复合性免疫缺陷，对白色念珠菌的免疫反应力降低；⑤实验室可以在大鼠及鸡胚上利用白色念珠菌诱发出与口腔白念性白斑病理改变相类似的病损。有关白色念珠菌性白斑形成及其癌变的机制，目前一致的意见是：由于白色念珠菌的感染，其内毒素或代谢产物，使口腔黏膜上皮细胞中抑制细胞增殖的物质（如第二信使cAMP）等受到影响，从而导致口腔黏膜上皮的过度角化，细胞异常增生，甚至趋向癌变。据国内学者研究，成年人口腔念珠菌感染的易感因素中影响最大的是全身病与其他口腔黏膜病，如大手术后、放疗后及等。12 口腔念珠菌病的临床表现口腔念珠菌病多见于婴，好发于唇、颊、舌、腭粘膜。其特征是粘膜先有、，随即出现许多白色小点。小点略为高起，状似凝乳，可融合成白色绒面状假膜，边界清楚，状若铺雪（附图），此膜不易拭去，勉强撕去时，可见面，不久再度形成白色假膜。一般病人不感，全身症状亦不明显。个别小儿可有低热、哭闹、拒食、口腔干燥等症状。附图 &雪口（左颊）口腔念珠菌病按其主要病变部位可分为：念珠菌口炎、念珠菌唇炎与、慢性黏膜。12.1 念珠菌性口炎（candidal stomatitis）
12.1.1 急性假膜型（雪口病）。可发生于任何年龄的人，但以新生婴儿最多见，发生率为4%，又称新生儿鹅口疮或雪口病。新生儿我在出毕后2～8天内发生，好发部位为颊、舌、及唇，损害区黏膜充血，有散在的色白如雪的柔软小斑点，如帽针头，“初生口内白屑满舌上”（《疡医大全》）；不久即相互融合为白色或蓝白色丝绒状，并可继续扩大蔓延。严重者、咽部、，以致“满口皆生白斑雪片，甚至咽间叠叠肿起”（《外科正宗》）。早期黏膜充血较明显，故呈鲜红色与雪白的对比。而陈旧的病损黏膜充血减退，白色斑片带淡黄色。斑片附着不十分紧密，稍用力可擦掉，暴露红的黏膜面及轻度出血。患儿不安、啼哭、哺乳困难，有时有轻度，全身反应一般较轻；但少数病例，可能蔓延到和，引起念珠菌性食管炎或。少数病人还可并发幼儿泛发肤念珠菌病、慢性黏膜皮肤念珠菌病。12.1.2 急性红斑型，有称为萎缩型者，多见于成年人，常由于广谱抗生素长期应用而致，且大多数患者原患有消耗性疾病，如白血病、、内分泌紊乱、肿瘤化疗后等。某些皮肤病如、、等，在大量应用、的过程中，也可发生念珠菌性口炎。因此，本型又被称为抗生素口炎。应的是，这种成人急性念珠菌性口炎虽也可有假膜，并伴有口角炎，但有时主要表现为黏膜充血糜烂及舌背乳头呈团块萎缩，周围增厚。患者常首先有异常或味觉丧失，口腔干燥，黏膜。12.1.3 慢性肥厚型本型或称增殖型念珠菌口炎，可见于颊黏膜、舌背及腭部。由于菌丝深入到黏膜或皮肤的内部。引起角化不全、棘层肥厚、上皮增生、微形成以及固有层乳头的炎细胞，而表层的假膜与上皮层附着紧密，不易剥脱。。可见到轻度到中度的上皮不典型增生，有人认为念珠菌性白斑病有高于4%的恶变率，特别是高龄患者应提高警惕，争取早期，以明确诊断（参见一节）。本型的颊黏膜病损，常对称地位于口角内侧三角区，呈状或增生，或为固着紧密的白色角质，类似一般黏膜白斑。腭部病损可由托牙性口炎发展而来，黏膜呈乳头状增生。肥厚型念珠菌口炎，可作为慢性黏膜皮肤念珠菌疾病症状的一个组成部分，也可见于免疫不全综合征和内分泌功能低下的患者。
12.1.4 慢性红斑型本型又称托牙性口炎，损害部位常在上颌腭侧面接触之腭、龈黏膜，多见于女性患者（有人统计女性戴上颌义齿者发病率为1/4，而男性为1/10）。黏膜呈亮红色水肿，或有黄白色的条索状或斑点状假膜。有90%患者的斑块或假膜中，可查见白色念珠菌。念珠菌唇炎或口角炎的患者中80%有托牙性口炎，反之，本型病变常可单独发生，不一定都并发唇和口角的损害。托牙性口炎还常与的乳突增生同时发生，在考虑手术切除前，应先进行抗真菌治疗，可以明显地减轻增生的程度，缩小需要手术的范围。托牙上附着的真菌是主要的致病原因，如常用2%或，可抑制真菌。有一种用制的弹性托牙基底似更容易滞留和真菌，因而发生托牙性口腔炎的机会也更多。下颌义齿引起的真菌性口炎甚少见，这可能是由于上颌义齿的负压吸附力大，唾液中的抗体从这个部位被排开，而基底面与黏膜接触既宽而紧密，大量的致病真菌得以滞留的缘故。12.2 念珠菌性唇炎（candidal cheilitis）本病为念珠菌感染引起的，多发于高年（50岁以上）患者。一般发生于，可同时有念珠菌口炎或口角炎。Gansen将本病分为两型，糜烂型者在下唇红唇中份长期存在鲜红色的糜烂面，周围有过角化现象，表屑，因此极易与病损混淆。亦类似光照性唇炎。颗粒型者表现为下唇肿胀、唇肤交界处常有散在突出的小颗粒，极类似。因此，念珠菌唇炎应刮取糜烂部位边缘的和小颗粒状组织，镜检真菌，如多次发现芽生孢子和假菌丝，并经培养证明为白色念珠菌时，才能确诊。12.3 念珠菌口角炎（candidal angular cheilitis）本病的特征是常为双侧罹患，口角区的皮肤与黏膜发生，邻近的皮肤与黏膜充血，皲裂处常有糜烂和渗出物，或结有薄痂，张口时疼痛或溢血。此种以湿白糜烂为特征的真菌性口角炎。应与2缺乏缺乏症或细菌口角炎区别，前者同时并发舌炎、唇炎、炎或。后者多单发于一侧口角，阳性（以为主）；而念珠菌口角炎多发生于儿童、身体衰弱病人和患者。年长病人的口角炎多与咬合垂直距离缩短有关，口角区皮肤发生塌陷呈沟槽状，导致唾液由口角溢入沟内，故常呈潮湿状态，有利于真菌生长繁殖。有报道150例戴义齿者，75例有口角炎，其发生原因除垂直距离缩短和某些全身因素外，与义齿的局部，义齿性的感染也有密切关系。儿童在寒冷干燥的冬季，因干裂继发的念珠菌感染的口角炎也较常见。儿童的念珠菌唇炎或口角炎还有一个共同的特点，即唇周皮肤呈干燥状并附有细的鳞屑，伴有不同程度的瘙痒感。
12.4 慢性黏膜皮肤念珠菌病（chronic muco-derma candidiasis，CMC）这是一组特殊类型的白色念珠菌感染性疾病，病变范围涉及口腔黏膜、皮肤及甲床。多从幼年时发病，病程数年至数十年，常伴有内分泌或免疫功能异常、细胞免疫功能低下，因此本组疾病实际上是一种综合征的表现。慢性黏膜皮肤念珠菌病（CMC）至少可分为4种类型，目前临床采用较多的是Wells（1972）分类，即早发型、弥散型、内分泌病型和迟发型。但并不包括儿童。12.4.1 家族性早发型CMC以常有关，早发于新生儿或婴儿阶段，早期极类似雪口病，但持久不愈，逐渐变成较硬类似白斑的表现。主要损及口内黏膜，皮肤损害轻微。12.4.2 弥漫性CMC在儿童时期就可发生口腔内广泛的念珠菌性白斑病损，并扩展到、胃肠道、面部皮肤、、头皮、睑缘等部位，时间稍久可出现肥厚增殖损。12.4.3 多发性内分泌病型CMC常在发病，初期表现多有功能低下或功能低下及，但念珠菌性口炎可能为本病最早的表征。12.4.4 迟发性CMC多发于35岁以后的中老年女性。常与铁、代谢异常有关。各类慢性黏膜皮肤念珠菌病，首先表现的症状，往往都是长期不愈或反复发作的鹅口疮和口角炎：继而在部和发生红斑状脱屑皮疹、甲板增厚，也可发生秃发及前额部、鼻部的样损害。12.5 艾滋病相关性白色念珠菌病艾滋病病人的白色念珠菌感染甚为常见，且具有重要的诊断意义。13 口腔念珠菌病的并发症少数口腔念珠菌病病人还可并发幼儿泛发性皮肤念珠菌病、慢性黏膜皮肤念珠菌病。14 口腔念珠菌病的诊断1.根据口腔念珠菌病的各型临床表现以及病史、全身状况，以有无念珠菌感染及可能的诱因。2.病损区涂片可见念珠菌孢子及菌丝。3.念珠菌培养阳性（一般唾液培养＞100cfu/ml，含漱浓缩培养＞300cfu/ml）。4.慢性增殖型感染者，组织检查可见念珠菌菌丝侵入上皮，上皮内微小脓肿形成。14.1 实验室检查口腔念珠菌病的临床表现多数为非特异性的，诊断需实验室检查确诊。由于健康人有，因此，根据临床表现、检查（涂片培养），部分（增殖型）通过活检考虑十分重要。14.1.1 病损区及义齿组织而涂片检查14.1.1.1 10% KOH或10% NaOH消化后直接镜检该方法为用竹制刮片刮取病损区或义齿组织面组织，直接涂片，加10%KOH并轻微在灯上加热角质后，光镜下查看念珠菌菌丝及孢子。如可见念珠菌特征性的菌丝及孢子，则为阳性，说明念珠菌处于致病状态，有诊断价值。如果为假膜型念珠菌感染或临床表现典型，涂片阳性则可诊断为念珠菌病。义齿性口炎患者在其义齿的组织面取，做涂片，比存黏膜标本阳性率更高。该方法快速、简便，在临床上最常用。但缺点为标本不能保存，在判断阳性与否时，受主观因素较大，存在一定及结果。因此，如果临床表现不典型，存涂片检查的基础上，最好再加上念珠菌定量培养综合诊断。14.1.1.2 涂片固定后染色观察在上述涂片后，还可以将涂片固定做革兰染色或PAS染色，检查有无念珠菌菌丝及孢子。14.1.2 念珠菌培养临床取材培养念珠菌的方法较多，目前常用的方法有唾液培养、含漱培养。取检应尽量快接种，最好定量。14.1.2.1 唾液培养唾液培养方法是收集患者非刺激性混合唾液1～2ml，尽快接种到沙保弱（Sabouraud）上，分离培养可得到阳性结果，并进一步做芽管或厚膜孢子实验，鉴别是否是白色念珠菌，有条件可进一步用方法。在平皿上尚可计数，定量培养。该方法简便，较敏感，且能定量来判断感染及治疗效果。但极度口干者等唾液流率异常者不适用。14.1.2.2 含漱培养含漱培养方法是让病人含漱10ml盐（pH7.2）1min，收集含漱液，直接接种培养或浓缩10倍后接种培养（称含漱浓缩培养）。该方法最敏感，干者更为适用。14.1.2.3 棉拭子培养棉拭子培养为最古老的培养方法，特别适用于病损局限的检查。但该方法阳性率低，且为半定量，较难判断是否感染及疗效。14.1.2.4 其他培养方法印迹培养方法也较好，特别适用于检查带菌。印模培养的方法欠敏感，但可以念珠菌在口腔的分布。临床较少应用该两种方法，多用于科研。14.1.3 抗念珠菌抗体的检查患者血清及唾液中抗念珠菌标记抗体，如果血清抗念珠菌抗体滴度＞1∶16，唾液抗念珠菌抗体滴度＞1∶1，可作为念珠菌病的辅助诊断依据。14.2 辅助检查对慢性增殖型念珠菌病应取活检，并用PAS染色检查有无念珠菌菌丝，而且应观察上皮有无异常增生。念珠菌病的病理改变为念珠菌侵入组织并引起以上皮增生为主的一系列组织病理学变化。念珠菌在宿主细胞内寄生，在上皮细胞的胞质内生长。急性念珠菌病如假膜型病损表面有大量菌丝，可有上皮增生，也是机体的防御机能所在，通过增生代谢去除有菌丝的上皮。有时增生与萎缩同时存在，并有急性或亚反应，可显的，上皮之间出现广泛炎性渗出物，有菌丝穿过上皮浅层，并可见游出，在上皮浅层聚集形成特征性的微小脓肿。临床上的白色假膜为脱落的上皮及念珠菌菌丝及孢子。因念珠菌菌丝及孢子中均含有类，因此，PAS染色呈阳性粉红色。上皮下中充血，有浸润，为中性核、及。慢性增殖型念珠菌病的病理变化与急性基本相同，可见菌丝侵入上皮浅层，出现微小脓肿，上皮有增生或出现异常增生，较少有上皮萎缩。基底膜可有少数部位被炎症细胞浸润所破坏。炎症细胞以淋巴细胞及浆细胞为主，在固有层密集，结缔组织中也有慢性炎症细胞浸润，并可见扩张、水肿断裂等表现。念珠菌性肉芽肿有时可见结缔组织的增生。15 需要与口腔念珠菌病鉴别的疾病15.1 疱疹性口炎①假膜为黄色及棕色，易擦去；②疼痛症状明显；③假膜涂片丝及孢子。15.2 Ⅰ、Ⅱ期梅毒①无特征型白色假膜；②有深显的浸润；③涂片暗可见密，血清试验阳性。15.3 多形红斑①黄棕色渗出膜，范围广，较易去除。②局部疼痛明显；③皮肤可有靶形红斑；④涂片及培性。15.4 白斑白斑与念珠菌白斑临床上较难区别。前者在口腔其他处黏膜无发红及萎缩等念珠菌感染的表现，组织病理检查无念珠菌菌丝侵入。有时在白斑的基础上可继发念珠菌感染。15.5 扁平苔藓舌背斑块型及双颊型扁平苔藓有时应与假膜型念珠菌病相鉴别。前者白色病损不能被擦掉，病损多有对称性，涂片及培养均阴性。糜烂型扁平苔藓可继发念珠菌感染。此时，往往有特征性的扁平苔藓表现，如白色角化条纹等，糜烂充血长期不愈合、舌背乳头萎缩、黏膜发红、口角炎等，念珠菌涂片及定量培养阳性，单纯抗真菌治疗糜烂充血可很快好转。16 口腔念珠菌病的治疗16.1 局部药物治疗16.1.1 2%～4%碳酸氢钠（小苏打）溶液系治疗婴幼儿鹅口疮的常用。用于哺乳前后口腔，以消除能产酸的残留凝乳或，使口腔成为碱性环境，可阻止白色念珠菌的生长和繁殖。轻症患儿其他药物，病变在2～3天内即可消失，但仍需继续用药数日，以预防复发。也可用在哺乳前后洗净乳头，以免交叉感染或。将碳酸氢钠配制成2%～4%局部含漱，一日3次。16.1.2 龙胆紫（甲紫）水溶液液在1∶10万的浓度时，仍能抑制念珠菌的生长。口腔黏膜以用1/%）浓度为宜，每天涂搽3次，以治疗婴幼儿鹅口疮和口角炎。但药物染色后，不宜观察损害的变化。市售1%甲紫醇溶液。因刺激性大，不宜直接用于婴幼儿口腔黏膜，但可用于皮肤病损。16.1.3 氯己定氯已定有抗真菌作用。可选用0.2%溶液或1%局部涂布，或含漱，也可与制霉菌素成或霜剂。其中亦可加入少量（），以治疗口角炎、托牙性口炎等（可将霜剂涂于基托组织面戴入口中）。以氯己定液与碳酸氢钠液交替漱洗，可消除白色念珠菌的协同——革兰阴性菌。16.1.4 西地碘是一种具有高效、低毒和广谱杀菌活性的态碘制剂，商品名。抗炎杀菌能力强而且适合于混合感染。口感好。3～4次/d，每次1片含化后吞服。禁用于碘过敏者。16.1.5 制霉菌素（mycostatin）制霉菌素属四烯类抗生素，1mg相当于2000单位，宜于低温存放。不易被肠道吸收，故多用于治疗皮肤、黏膜以及消化道的白色念珠菌感染。局部可用5万～10万单位/ml的水混悬液涂布，每2～3小时1次，涂布后可咽下。也可用含漱剂漱口，或制成、等。本药的作用，可能是通过破坏细胞膜释放钾，从而引起细胞内糖原分解中止而失去活力。本品也可口服，小，偶尔有引起、或食欲减退者。局部应用口感较差，有的患者难以耐受。疗程7～10天。局部口含化，50万单位，一日3次。16.1.6 咪康唑（miconazole）为人工合成的广谱，局部使用的的国内商品名。除抗真菌外，本药尚具有抗革兰阳性细菌的作用。可用于口腔黏膜。霜剂适用于舌炎及口角炎，疗程一般为10天。另据报道用咪康唑凝胶涂口腔患处与义齿组织面，4次/d，治疗托牙性口炎（慢性红斑型口腔白色念珠菌病）疗效显著。因为咪康唑能直接损害真菌细胞膜，使合成发生障碍，以此达到抗真菌的目的。此外。霜、溶液及、等均可局部应用治疗口腔白色念珠菌感染。16.2 全身抗真菌药物治疗16.2.1 酮康唑（ketoconazole）酮康唑为国外20世纪70年代后推荐使用的抗白色念珠菌新药，能抑制真菌细胞膜和，疗效快。口服吸收2h后达到峰值，通过血达到病变区。成人为1次/d，口服200mg，2～4周1疗程。并可与其他局部用的抗真菌药合用，效果更好。对于皮肤、消化道等口腔外真菌病也有明显疗效，目前在国外已代替两性霉素。本药不可与制酸药或同服，以免影响吸收。酮康唑可引起肝损害，即化学性肝炎、严重时可致死。这种非常罕见的情况与长期应用酮康唑有关，而剂量在3～5mg/（kg·d）时是安全的。本品的一般副作用可耐受，如恶心、胃肠不适、和无症状性升高等。据认为，副作用的发生率为2%～20%不等。因此，对有肝病史者应慎用。一个疗程不宜超过7～10天。16.2.2 氟康唑（fluconazole）为一种双三唑类，是新型抗真菌药。能抑制真菌细胞膜的主要成分——麦角固醇的合成，对人体不出现明显的肝毒性。该药极易溶于水，口服吸收完全，生物利用度高。此药在可，30h，故每日口服1次即可。本品在组织内具有持久的抗真菌作用，所以疗效比其他佳。据认为，服药后4h，真皮内药浓度仍达血浆浓度之5倍以上。所以氟康唑口服治疗疗效好。对口腔念珠菌感染疗效优于酮康唑。剂量：首次200mg/d，以后100mg/d，连续7～14天。本品无严重副作用，以恶心（1%）较为常见，其次为皮疹，停药后症状消失。口服氟康唑：首次200mg，以后100mg，一日1次，连服14天。16.2.3 伊曲康唑（itraconazole）是一种口服有效的三唑类抗真菌药。它可80%以上的浅部皮肤黏膜真菌或酵母菌感染，其作用强于酮康唑。口服后在1.5～4h达血浆峰浓度，在进餐时服用可改善吸收，给药14天以后达到血浆浓度。剂量：每日口服100mg。16.3 增强机体免疫力对于身体衰弱、有免疫缺陷或与之有关的全身性疾病，长期使用免疫抑制剂的白色念珠菌感染患者，以及慢性念珠菌感染者，需辅以增强免疫力的治疗措施，如注射、。16.4 手术治疗对于白色念珠菌白斑中的轻度、中度上皮异常增生，经以上药物治疗后（疗程可达3～6个月），可能逆转或消失。对于此种癌前损害，在治疗期间应严格观察白斑的变化，定期复查，若治疗效果不明显或患者不能耐受药物治疗，应考虑手术摘除。17 口腔念珠菌病的预后口腔念珠菌急性感染主要在黏膜表层，多为原发型，病程短，经抗真菌治疗后效果好。一般至数周后可，不易复发。慢性感染则病程长，可持续数月至数年。特别是增殖型者，如念珠菌白斑据报道有恶有恶报变的病例，而且与念珠菌有关的白斑多数为非均质型，5%～10%会发展成癌。念珠菌在动物试验中可产生，并为肿瘤促发剂。因此，对增殖型念珠菌病患者应给予足够重视，积极治疗，密切随访，防止癌变。18 口腔念珠菌病的预防避免产房交叉感染。分娩时应注意、产道、接生人员双手及所有接生用具的。经常用水拭洗婴儿口腔，哺乳用具煮沸消毒，并应保持干燥。儿童在冬季宜防护口唇干燥开裂。改正舔唇吮舌的不良。集体生活儿童应餐具消毒。长期使用抗生素和免疫抑制剂的病人。或患慢性消耗性疾病的患者，均应警惕白色念珠菌感染的发生，特别要注意容易被忽略的深部（）白色念珠菌并发症的发生。19 参见（）20 相关药品葡萄糖、、磷脂、、青霉素、链霉素、氯己定、维生素B2、、碳酸氢钠、甲紫、曲安奈德、西地碘、咪康唑、克霉唑、酮康唑、冰硼散、氟康唑、伊曲康唑、转移因子21 相关检查、维生素A、浆细胞22 参考资料 [1] 国家基本药物临床应用指南和处方集编委会主编.国家基本药物临床应用指南：2012年版[M].北京：人民卫生出版社，6.口腔念珠菌病相关药物科/眼科：花斑癣、皮肤真菌病、真菌性角膜炎和口腔念珠菌病。3．由皮肤癣菌和/或酵母菌引起的甲真菌病。...用药需防止婴儿经口吸入。【儿童用药】治疗婴儿口腔念珠菌病时，涂药后应暂时把婴儿面部朝下，以避免药物咽...用于下列系统性真菌感染的治疗1．念珠菌病、慢性皮肤粘膜念珠菌病、口腔念珠菌感染、尿路念珠菌感染，局部...用于下列系统性真菌感染的治疗1.念珠菌病、慢性皮肤粘膜念珠菌病、口腔念珠菌感染、尿路念珠菌感染，局部...本品仅供局部皮肤使用，不能用于眼内，避免接触鼻、口腔及其他黏膜。。本品皮肤涂敷后可不必包扎。用药一个...相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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