→ 心律失常是什么意思
心律失常是什么意思
健康咨询描述：
我是在外地送货的工人，虽说工作很累，但是我觉得我自己身体还很好，可是这几天像是一些就夸了，干不动了，医院检查是心律失常。
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沭阳县中心医院&& 副主任医师
擅长: 血小板减少性紫癜,多发性骨髓瘤,过敏性紫癜,血友病
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&&&&&&简单的说，心律失常就是心跳节律异常。心律失常会引起血液动力学改变，临床表现主要取决于心律失常的性质，类型，心功能及对血液动力学影响的程度，如轻度的窦性心动过缓，窦性心律不齐，偶发的房性期前收缩，一度房室传导阻滞等对血液动力学影响甚小，故无明显的临床表现，较严重的心律失常，如病窦综合征，快速心房颤动，阵发性室上性心动过速，持续性室性心动过速等，可引起心悸，胸闷，头晕，低血压，出汗，严重者可出现晕厥，阿-斯综合征，甚至猝死，由于心律失常的类型不同，临床表现各异。
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&&&&&&您好，根据您描述的情况！心律失常用通俗的话来说就是跳的不均匀，一会儿快一会儿慢的情况，心律失常容易导致心脏衰竭，休克等！建议平时不要过度劳累！
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&&&&&&你好，心律失常是指心脏的电冲动发出或者传导发生了问题，导致心电活动在心电图上表现异常。&&&&&&心律失常包括早搏、停搏、折返、传导阻滞等等，不同的心律失常的病因。&&&&&&以上是对“心律失常是什么意思”这个问题的建议，希望对您有帮助，祝您健康！
擅长: 脑血栓,冠心病,前列腺炎
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&&&&&&病情分析：&&&&&&正常心脏节律，是由心脏的窦房结等部位产生的电冲动，刺激心肌产生搏动状态。现在心律失常，就是心脏电冲动损伤状态。这和急慢性心脏缺血所致有关。&&&&&&指导意见：&&&&&&现在状态，应考虑及早服用中药，改善心脏供血，调节心脏节律，可以服用如稳心颗粒，参松养心胶囊等调节。需要长时间用药。避免情绪刺激。
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&&&&&&你好，心律不齐是心脏病的一种。主要症状是心慌，心跳不正常，严不严重要看是不是经常性的心率不齐如果偶尔出现就没有问题所谓偶尔就是一个月有这么2-3次，要是一天里面经常发生就很严重了，严重的话可以造成患者突然死亡
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&&&&&&病情分析：&&&&&&你好，心律失常是指心脏冲动起源、频率、节律、传导速度或激动顺序的异常。心律失常的种类很多，最常见的是早搏。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议你查一下24小时动态心电图、心脏彩超、甲状腺功能、血电解质、心肌酶等，明确心律失常的原因。然后给予对因治疗和抗心律失常药物治疗，心律失常一般还是比较容易治疗的。
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&&&&&&病情分析：&&&&&&正常心律起源于窦房结,频率60次～100次/min（成人）,比较规则.窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室,传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）.&&&&&&指导意见：&&&&&&心律失常指心律起源部位,心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常.“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常,心律失常既包括节律又包括频率的异常,更为确切和恰当.
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&&&&&&病情分析：&&&&&&心律失常是指心脏冲动起源、频率、节律、传导速度或激动顺序的异常。心律失常的种类很多，最常见的是早搏。&&&&&&指导意见：&&&&&&建议你查一下24小时动态心电图、心脏彩超、甲状腺功能、血电解质、心肌酶等，明确心律失常的原因。然后给予对因治疗和抗心律失常药物治疗，心律失常一般还是比较容易治疗的。
疾病百科| 心律失常（别名：心律不齐，心律不整，心律紊乱）
挂号科室：心血管内科
温馨提示：出现恶性心律失常，必须先开放气道，解开衣领头向后倾，拳击心前区2～3次，观察心跳是否恢复，若未恢复可行胸外心脏按压，同时行人工呼吸。
心律失常(cardiac&arrhythmia)是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节...
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临床上按律失常发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性心率失常两大类，前者见于、、心房颤动和等；后者以窦性缓慢性心律失常和各种传导阻滞为常见。
心率失常简介
心律失常是指冲动的起源部位、心搏频率和节律以及冲动传导的任一异常而言。可由各种器质性心血管病、、和失调等因素引起，部分心律失常也可因所致。
心率失常类型
①，简称早搏，又称。是心脏某一部位过早地形成冲动引起的心脏搏动。根据发生部位不同分为房性、交界区性和室性。早搏可不引起症状，如无器质性心脏病，部分病人可有心悸，头晕，乏力，可对症治疗，如有器质性心脏病应治疗其基础心脏病。
心率失常心电图
②扑动与心房颤动。心房扑动时，心房率常在220～360次/分，一般不能全部下传，由于生理性房室阻滞而形成2∶1或3∶1下传，偶有1∶1房室传导者。心房颤动为房内多灶微折返的极速失常，频率350～600次/分，心室节律不齐，120～160次/分。心房扑动和心房颤动常见于、甲状腺功能亢进、冠心病、和等。不少心房颤动患者的发病原因不明。
③室上性。是阵发性快速而规则的，一般160～220次/分，但也有慢至130次/分或快达300次/分的。按发生机制可分为心房性、折返性和房室旁路折返性3类，常见于无者，病因不明，也可见于风湿性心脏病、心肌病、冠心病等。临床表现为突然发作，持续数秒、数分至数小时，甚至数天突然中止，发作严重者可引起心脑等器官供血不足，导致血压下降、头晕、恶心、或昏厥。
④与。连续3个以上的室性早搏为室性心动过速，多见于器质性心脏病患者。持续性为持续时间在30秒以上或30秒内发生严重障碍者，非持续性室速指30秒内自行终止者。扭转型室速是一种特殊类型室速，多见于长QT综合征，分先天性和获得性两类。室速若不及时治疗可转为心室颤动，心室颤动是最严重的，需立即进行转复心律。
⑤。成人心率低于60次/分称心动过缓，由或引起。
心率失常发生机制
1.冲动形成的异常：
，结间束，冠状窦口附近，的远端和希室束-普肯耶系统等处的心肌细胞具有自律性。自主神经系统兴奋性改变或其内在病变，均可导致不适当的冲动发放。此外，原来无的心肌细胞，如心房，心室细胞，亦可在状态下出现异常自律性，诸如，药物，电解质紊乱，增多等均可导致异常自律性的形成。
2.冲动传导异常：
心率失常知识
折返是所有快速心律失常中最常见的发生机制。
心律失常的分类：
1.冲动形成异常
（1）（2）（3）（4）窦性停泊
2）异位心率
①被动异位心率（1）逸博（房性，性，室性）；（2）阵发性心动过速（房性，房室交界性，室性）
②主动异位心率（1）（房性，房室交界性，室性）；（2)阵发性心动过速（房性，房室交界性，房室折返性，室性）；（3），（4），心室颤动
2.冲动传导异常
1）生理性干扰及
2）病理性（1）（2）（3）房室传导阻滞（4）束支或分支阻滞（左，右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞
3）房室间传导途径异常预激综合症
心率失常诊断
心律失常心电图心律失常性质的确诊大多要靠心电图，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无低血压、昏厥或近乎昏厥、抽搐、心绞痛或等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于判断的性质。
心率失常知识
发作时体检应着重于判断心律失常的性质及心律失常对动力状态的影响。听诊了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合搏动所反映的心房活动情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢（&60次/min）而规则的以窦性心动过缓、2∶1或3∶1或、或窦房阻滞、房室交接处心律为多见。心率快速（&100次/min）而规则的常为窦性、室上性心动过速、心房扑动或伴2∶1房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2∶1房室传导时常固定在150次/min左右。不规则的心律中以为最常见，快而不规则者以或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多；慢而不规则者以心房颤动（治疗后）、窦性心动过缓伴不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而强弱不等（），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。
颈动脉窦按摩对快速性的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使患者在平卧位有心电图监测下进行，老年人慎用，有脑血管病变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。
心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。注意P和QRS波形态、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室独立活动时，找出P波与QRS波群的起源（选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联）。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用食管导联或右房内电图显示P波。经上述方法有意识地在QRS、ST和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个分析提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。
发作间歇期体检应着重于有无高血压、冠心病、、病、心肌炎等器质性心脏病的证据。常规心电图、、、放射性核素显影、等无创和有创性检查有助于确诊或排除器质性心脏病。
通过24小时连续心电图记录可能记录到心律失常的发作，自主神经系统对自发心律失常的影响，自觉症状与心律失常的关系，并评估治疗效果。然而难以记录到不经常发作的心律失常。
有创性电生理检查除能确诊和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用程序电刺激方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的信息。
信号平均心电图（signalaveragedECG）又称高分辨体表心电图（highresolutionbodysurfaceECG），可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部心肌延迟除极的。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。
运动试验可能在发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。抗心律失常药物（尤其是致心室内传导减慢的药物）治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常作用的表现。
心率失常治疗
心律失常知识的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除外，尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。
病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。
药物治疗缓慢心律失常一般选用增强和（或）加速传导的药物，如拟药（异丙肾上腺素等）、抑制药物（）或碱化剂（克分子乳酸钠或）。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（新斯的明、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（甲氧明、苯福林）或抗心律失常药物。
非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经，，电复律，，电消融，和冷冻或激光消融以及手术治疗。反射迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢，以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动；亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期发生心室颤动的可能，称为同步直流电复律，适用于心房扑动、、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。
心率失常自我辨别
看既往病史和原发病　如果为首次发作，本人既往健康，未患过心脏病、、甲状腺功能亢进等疾病，则多为非的，或程度较轻，可观察一段时间。若为多次、反复发作，本人又患过心脏病、糖尿病、高血压病、动脉硬化或、甲状腺功能亢进等重要疾病，则多为器质性的。
看发作诱因　如果心律失常是在情绪激动、重体力劳动、剧烈运动和发热时出现，或在大量饮酒、饮茶、喝咖啡、连续吸烟、服用某些药物（如、、）之后出现，则属于正常现象。相反，若查不出明显诱因，则应进一步查清原因。
看起病快慢及持续时间　一般说来，心律失常若起病迅猛且持续时间较长，则多表现较急、较重，应及早就医。相反，若起病较缓、持续时间短，则多提示病情较轻，可观察一段时间。
看频发或偶发　心律失常发作的频率与病情轻重关系密切。若发作不频，如早跳等每分钟在5次以下，多提示病情较轻；若每分钟在5次以上或更多，则提示病情较重，不可掉以轻心。
看伴有症状　有无伴发症状是判断心律失常轻重缓急的重要指标。
若发作时伴有头晕、胸闷、、气急、、颜面苍白或青紫、四肢发冷、抽搐、昏厥等，则提示病情较重、较急，多由所致，不容忽视，应立即就医。
看检查结果及血压情况　如果发现心律不齐患者的血脂、血黏度、明显增高，或血压显著增高，同时年龄又偏大，应提高警惕，要考虑心血管病变的可能，及早进行全面、系统检查。
看心电图检查结果　凡曾经出现过非者，都应进行心电图检查。最好做一次动态心电图，持续观察24小时而未发现异常者，则基本上可以排除心律失常。相反，若心电图明显异常，则不可掉以轻心。
心律失常的病因相当复杂，对其确诊和治疗，必须由有经验的内科医生，尤其是心血管病专科医生进行。
心率失常心律失常的保健
完全预防发生有时非常困难，但可以采取适当措施，减少发生率。
(1)预防诱发因素 一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁，严重关注，频频求医，迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治，常造成喧宾夺主，本末倒置。
(2)稳定的情绪 保持平和稳定的情绪，精神放松，不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待，避免过喜、过悲。过怒，不计较小事，遇事自己能宽慰自己.
(3)自我监测在不易被抓到时，病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状，若能及时发现及时采取措施，可减少甚至避免再发心律失常。
(4)合理用药心律失常治疗中强调用药个体化，而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按要求服药，并注意观察用药后的反应。有些有时能导致心律失常，所以，应尽量少用药，做到合理配伍。
(5)定期检查身体定期复查心电图，电解质、、甲功等，因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。
(6)生活要规律养成按时作息的习惯，保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量，量力而行，不勉强运动或，不做剧烈及竞赛性活动，可做、打太极拳。洗澡水不要太热，洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯，保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活，不饮浓茶不吸烟。避免着凉，预防感冒。不从事紧张工作，不从事驾驶员工作。
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目录附：1 拼音xīn lǜ shī cháng2 英文参考arrhythmia[21世纪双语科技词典]arhythmiaarrhythmiaarrhythmia cordisarythmiairrhythmia[朗道汉英字典]3 概述心律失常为病症名。指过快或过慢，以及不齐，由发源失常或障碍而致。本病属祖国“”“”等范畴。其主要，或由于器质性心脏病，或由于急性。或由于的毒，或在生理情况下如（或过缓），等。临床上心律失常类别繁多，常见的有窦性心动过速（或过缓）、窦性心律不齐、、等。临床主要通过来诊断。
正常心律起源于，60次～100次/min（成人），规则。窦房结经正常房室传导顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）。心律失常（cardiac arrhythmia）指心律起源部位、频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。
心律失常可于各种器质性心脏病，但不少系植物失调所致。其确切发病率较难估计。最常见的是过早搏动、室上性心动过速和心房纤颤或扑动。其次为各种类型的。、极度缓慢的心律失常及心室颤动或扑动可引起。器质性心脏病中，以、、、合并心律失常最多见，尤其在发生或时。紊乱，尤其是低血钾，疾病，，低温，手术时亦常发生。
4 心律失常的分类心律失常可按发生原理，心律失常时心率的快慢，以及心律失常时障碍严重程度和预后。
按发生原理，心律失常分为冲动发生异常、传导异常以及冲动发生与传导联合异常。这种分类主要根据实验研究结果，在临床目前尚难确定心律失常电的状况下，实用价值不高。此外，某些快速心律失常起始和持续的机制可能不同，如由异常性引起的室性，可由折返机制而形成持续型室性心动过速。
按心律失常时心率的快慢，心律失常可分为快速性慢性心律失常。近年来有些学者还提出按心律失常时循环障碍严重程度和预后，将心律失常分为致命性、潜在致命性和良性三类。这两种分类方法简易可行，结合临床实际，对心律失常的诊断和防治有一定帮助。
心律失常性质的确诊大多要靠，但相当一部分病人可根据病史和体征作出初步诊断。详细追问发作时心率、节律（规则与否、漏搏感等），发作起止与持续时间。发作时有无、或近乎昏厥、、或心力衰竭等表现，以及既往发作的诱因、频率和治疗经过，有助于心律失常的性质。
发作时应着重于判断心律失常的性质及心律失常对血流动力状态的影响。了解心室搏动率的快、慢和规则与否，结合颈搏动所反映的心房情况，有助于作出心律失常的初步鉴别诊断。心率缓慢（＜60次/min）而规则的以、2∶1或3∶1或、或、房室处心律为多见。心率快速（＞100次/min）而规则的常为窦性心动过速、室上性心动过速、或房性心动过速伴2∶1房室传导，或室性心动过速。窦性心动过速较少超过160次/min，心房扑动伴2∶1房室传导时心室率常固定在150次/min左右。不规则的心律中以过早搏动为最常见，快而不规则者以或扑动、房性心动过速伴不规则房室传导阻滞为多；慢而不规则者以心房颤动（治疗后）、窦性心动过缓伴窦性心律不齐、窦性心律合并不规则窦房或房室传导阻滞为多见。心律规则而第一心音强弱不等（大炮音），尤其是伴颈静脉搏动间断不规则增强（大炮波）的，提示房室，多见于完全性房室传导阻滞或室性心动过速。
对的影响有助于鉴别诊断心律失常的性质。为避免发生低血压、心脏停搏等意外，应使在平有心电图下进行，慎用，有变者禁用。每次按摩一侧颈动脉窦，一次按摩持续时间不超过5秒，可使心房扑动的室率成倍下降，还可使室上性心动过速立即转为窦性心律。
心律失常发作时的心电图记录是确诊心律失常的重要依据。应包括较长的Ⅱ或V1导联记录。P和QRS波、P-QRS关系、PP、PR与RR间期，判断基本心律是窦性还是异位。房室活动时，找出P波与QRS波群的起源（选择Ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6导联）。P波不明显时，可试加大电压或加快纸速，作P波较明显的导联的长记录。必要时还可以用导联或右房内电图显示P波。经上述方法有地在QRS、和T波中寻找但仍未见P波时，考虑有心房颤动、扑动，房室交接处心律或心房停顿等可能。通过逐个提早或延迟心搏的性质和来源，最后判断心律失常的性质。
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有创性电生理检查除能确诊缓慢性心律失常和快速心律失常的性质外，还能在心律失常发作间歇应用电方法判断窦房结和房室传导系统功能，诱发室上性和室性快速心律失常，确定心律失常起源部位，评价药物与非药物治疗效果，以及为手术、起搏或消融治疗提供必要的。
信号平均心电图（signal averaged ECG）又称高分辨体表心电图（high resolution body surface ECG），可能在体表记录到标志心室肌传导延缓所致局部延迟除极的。心室晚电位的存在为折返形成提供了有利基础，因而记录到心室晚电位的病人，其室性心动过速、心室颤动和猝死发生的危险性相应增高。
运动试验可能在心律失常发作间歇时诱发心律失常，因而有助于间歇发作心律失常的诊断。物（尤其是致心室内传导减慢的药物）治疗后出现运动试验诱发的室性心动过速，可能是药物致心律失常的表现。
5 病因学心律失常可见于各种器质性心脏病，其中以（简称冠心病）、心肌病、心肌炎和（简称风心病）为多见，尤其在发生心力衰竭或急性心肌梗塞时。发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或失调、麻醉、低温、或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。6 心律失常的发病机理6.1 与心律失常有关的心脏解剖和生理（一）心脏起搏传导系统　心肌大部分由普通心肌纤维组成，小部分为特殊分化的心肌纤维，后者组成心脏的起搏传导系统。
心脏的起搏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束（希司束）、左右束支及其分支以及浦顷野纤维网。窦房结位于右心房入口处，是心脏正常活动的。房室结位于房间隔底部、卵圆窝下、三尖瓣内瓣叶与冠状窦开口之间，向前延续成房室束。房室束又称希司束，近端为主干或穿入部分，穿过中心纤维体，沿室间隔膜向前直至隔的肌顶部分（分支部分）。先分出左束支后分支，再分出左束支前分支，本身延续成右束支，构成三支系统。穿入部分经过中心纤维体时，位于二尖瓣与三尖瓣环之间，分支部分则至室间隔膜部、部和主瓣邻近。左束支后分支粗短、较早呈扇形分支；左束支前分支和右束支细长，分支晚，两侧束支于心内膜下走向心尖分支再分支，细支相互成网，称为浦肯野纤维网，深入心室肌（图1）。
图1　房室传导系统示意
窦房结与房室结间有边界不清的前、中、后三条结间束连接。结间束终末连接房室结的部分，与房室结、房室束主干合称房室交接处（亦称房室交界或房室连接处）。
心房肌与心室肌之间有纤维环，心房不能经心肌传至心室，房室结与房室束为正常房室间传导的唯一通路。
心脏传导系统的血供：窦房结、房室结和房室束主干大多由右冠状动脉供血，房室速 分支部分、左束支前分支和右束支血供来自左冠状动脉前降支，而左束支后分支则由左冠状动脉回旋支和右冠状动脉供血。
窦房结和房室结有丰富的。前者来自右侧、后者来自左侧迷走神经。
（二）心肌的电生理特性　有自律性、、传导性和收缩性，前三者和心律失常关系密切。
1. 自律性　部分心肌细胞能有规律地反复自动除极（由极化状态转为除极化状态），导致整个心脏的电-机械活动，这种称为自律性，具有这种性能的心肌细胞称为自律。窦房结、结间束、房室交接处、束支和浦顷野纤维网均有自律性；腔静脉和肺静脉的入口、冠状窦邻近的心肌以及房间隔和二尖瓣环也具有自律性，而心房肌、房室结的房-结区和结区以及心室肌则无自律性。
自律性的产生原理复杂，现认为是自律细胞舒张期胞膜有钠和（或）钙离子内流、钾离子外流，钠和（或）钙离子内流超过钾离子外流时，膜内负电位渐减，达到，产生自动除极，形成。
心肌细胞的自律性受下列因素影响：①最大舒张期膜电位；②阈电位；③自动除极的坡度。当最大舒张期膜电位减小、除极坡度变陡、阈电位接近静止膜电位时，自律性增高；反之，自律性低下。三者中以除极坡度影响最大（图2）。正常心脏以窦房结的自律性最高，其它具有自律性的心肌舒张期自动除极未达到阈电位前，已被窦房结下传的冲动所激动，分别被称为最高起搏点和潜在起搏点。
图2　影响自律性的因素
上：位相4除极坡度由a→b，自律性减低
下：阈电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（少负），自律性降低最大舒张期电位自1转为2（更负），同时阈电位自1转为2（少负）自律性更低
2.兴奋性（即性）　心肌细胞受内部或外来适当强度刺激时，能进行除极和复极，产生动作电位，这种性能称为兴奋性或应激性。不足以引起动作电位的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位的最低强度的刺激称为阈值下刺激，能引起动作电位提了低强度的刺激称为阈值刺激。心肌细胞的兴奋性高低以阈值衡量，刺激必须强于阈值才能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性低下，弱于阈值的刺激即能引起动作电位的提示心肌细胞兴奋性增高。
动作电位及其产生原理：心肌细胞静止时内呈负电位，相对。这是由于细胞内钾离子浓度高于细胞外20～30倍，钾离子外流，带出阳电荷，而同时不易通过细胞膜的较大的阴离子则留在细胞内，阻止带阳电荷的钾离子外移之故。阈值刺激促使心肌细胞兴奋，产生动作电位。首先细胞膜上的快钠通道开放，由于细胞外钠离子浓度高于细胞内10～20倍，膜内电位又负于膜外，钠离子快速大量涌入细胞内，使膜内负电位迅速转为+30～+40mV，形成动作电位的位相0（除极）。随后，钠通道部分关闭，钠离子快速内流中止，钾离子外流，膜电位开始下降（位相1，起始快速复极）。继而钙离子和钠离子缓慢内流及钾离子缓慢外流，膜电位改变少（位相2，缓慢复极）。随后钾离子外流加速，膜电位快速下降至静止膜电位水平（位相3，终末快速复极），而舒张期静止膜电位即称为位相4。自律细胞位相4钠离子内流（浦顷野细胞）和（或）钾离子外流衰减（窦房结细胞），使膜电位渐减，达到阈电位时即形成自动除极。非自律细胞的位相4膜电位恒定（图3）。自位相0起始至位相3结束所需时限称为动作电位时限。近年随着心肌细胞电生理研究的深入，电压钳和钳技术的应用，对心肌细胞膜的离子通道及其离子流情况又提出了一些新概念。
图3　左：心肌细胞的动作电位和不应期　右：膜曲线a、b、c示细胞复极过程中对刺激的反应
a-不能传布的局部反应　b-第一个能传布的反应　c-第一个正常反应
窦房结和房室结的动作电位曲线与其它部位不同，具有以下特点：位相0除极缓慢、振幅低，位相1、2不见，位相4除极坡度陡，静止膜电位和阈电位均低（静止膜电位-40～-70mV，阈电位-30～-40mV，而心室肌等则分别为-90mV与-60mV），动作电位时限短（图4）。近年来已证实这两处的位相0除极是钙离子和钠离子缓慢内流所形成，因而被称为慢反应细胞。其它部位心肌细胞除极由钠离子快速内流形成，因而又称快反应细胞。两种细胞的电生理特性有显著不同：慢反应细胞自律性较高、传导性能差，易发生传导障碍；而快反应细胞则传导性能可靠。
图4　左：窦房结细胞（慢反应细胞）的动作电位
右：心室肌细胞（快反应细胞）的动作电位
心肌细胞的兴奋性受下列因素影响：
⑴膜电位：膜电位低于-55mV时，任何强度的刺激均不能使心肌细胞兴奋（或应激），膜电位-55mV～-80mV间，强于阈值的刺激才能引起细胞部分或完全除极；其中-55mV～-60mV间细胞部分除极产生的兴奋不能传布至邻近细胞。-60mV～-80mV间，细胞除极产生的兴奋虽可传布，但与正常相比，位相0除极慢、振幅低，且动作电位时限短，因而应激性低，传导速度慢。心肌细胞除极后，其兴奋性随复极程度而改变，膜电位恢复至-55mV前为绝对不应期，膜电位恢复至-60mV前为有效不应期，-55mV～-80mV间为相对不应期（图3）。相对不应期开始前有一个短暂的易惹期（或称易损期），在此期间外来刺激易形成折返和异位心律。
慢反应细胞的不应期可延续至复极完毕之后。动作电位时限延长时，不应期相应地延长。心率缓慢、低钾和类药物作用使动作电位时限延长，也使不应期相应延长。
⑵膜反应性：不同膜电位时心肌细胞的除极反应，称为膜反应性，可用膜反应曲线表示（图3）。在同一膜电位，心肌细胞位相0除极速度快且振幅高的，膜反应性强，兴奋性高，其膜反应曲线左移；反之，则膜反应性弱，兴奋性低，膜反应曲线右移。
⑶静止膜电位与阈电位间差距：心肌细胞静止膜电位接近阈电位时，兴奋性高；反之，则兴奋性低。
3.传导性　心肌细胞有将冲动传布到邻近细胞的性能，称为传导性。影响传导的因素有：①被传冲动的有效程度（动作电位位相0除采速度与振幅）；②接受冲动的心肌细胞的应激性；③心肌纤维的物理性能，如对冲动传布的阻力，后者受纤维直径，纤维走向与的一致性以及细胞间闺盘与分布等因素影响。若冲动本身的有效程度高，接受冲动的心肌细胞应激性也高，或心肌纤维直径大且走向和结构一致，闺盘阻力小，则传导速度快；反之，传导缓慢。房室结细胞位相0除极速度慢、振幅低，结内心肌纤维走向与结构不一致，因而冲动传导缓慢，且容易发生传导障碍。
心脏各部分有迷走和节后纤维分布，迷走神经主要分布在窦房结、心房、房室结和希司束近端，通过释放乙减慢位相4除极速度，从而降低窦房结的自律性，导致潜在起搏点除极。迷走神经还能缩短心房肌的不应期，延长房室结的不应期，导致相应的传导异常。交感神经分布到心脏各部，窦房结和房室结内较丰富，通过释放使窦房结和异位起搏点的自律性增高，不应期缩短，冲动传导加速。右星状主要支配窦房结和心房，而左星状神经节主要支配心室。
影响心率、心律导致心律失常的其它因素尚有（和髓质激素、、等）、电解质（主要为钾、钠、钙、镁）、血酸碱度以及氧和张力等的变化。
6.2 心律失常的发生原理大量单细胞、游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示，心律失常有多种不同发生机制，如折返、自律性改变、触发激动（后除极引起）和调变的平行收缩等。然而，由于条件限制，目前能直接对人在体心脏研究的仅限于折返机制，临床检查尚不能判断大多数心律失常的电生理机制，更不别心律失常的离子流机制。
表1　心律失常的发生原因
冲动发生异常
冲动传导异常
冲动发生与传导异常
1.自律性异常
正常自律性
1.传导减慢与阻滞（窦房阻滞、房室阻滞等
1.平行收缩
2.4相除极导致传导减慢
异常自律性
2.单向阻滞与折返
2.触发激动
早期后除极
延迟后除极
3.传导阻滞，电张电流传导与
心律失常的电生理机制主要包括冲动发生异常、冲动传导异常以及二者联合存在（表1）。冲动发生异常见于：①正常自律态，正常起搏点（最高与潜在起搏点）位相4除极过快或过慢。②异常自律性状态，正常无自律性的快反应细胞（心室和心房肌），以及正常具自律性的快反应细胞（浦顷野纤维）由于病变使膜电位降低达-50～-60mV时，均出现异常自律性，前者由无自律性转为具自律性，后者则自律性增高（图5）。③一次动作电位后除极触发激动（图6，7）。
图5　心律失常发生原理——冲动发生异常
一、正常自律性　A：窦房结第4相除极、加速或减慢　B左：浦顷野纤维第4相除极
二、异常自律性　B右：浦顷野纤维膜电位下降至-60mV，自律性增强　C左：正常心房或心室肌无自律性　C右：当膜电位下降至-60mV，出现异常自律性
图6　心律失常发生原理-后除极触发导致冲动发生异常
程序刺激（·）与次后触发激动引起的自发除极，注意后除极波逐渐增高达阈电位后导致持续快速心律失常，最终后除极降至阈电位以下，快速心律失常终止
图7　早期后除极与延迟后除极触发导致冲动发生异常（触发激动）
临床常自律性状态下冲动发生异常所致心律失常包括和逸搏心律；异常自律性可致加速的房室交接处或心室自主节律，平行收缩，房性或室性快速心律失常。后除极是发生在前一次动作电位复极过程中或复极完毕后的阈值下除极，分别称为早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。后除极达慢反应细胞除极阈值时，可引起一次或连续除极。EAD发生在不同原因所致心肌细胞复极过程显著延长时，如细胞外钾离子浓度增高，、高浓度药物作用以及浦顷野纤维机械或牵拉性等；而DAD则与洋地黄素性作用或其它原因导致细胞内钙离子增高有关。程序刺激可诱发和中止后除极激动所致心致过速，临床电生理尚不能明确区分心律失常的折返或触发激动机制。触发激动可能引起房性或室性快速心律失常，其临床意义和发生率尚在探索中。
冲动传导异常多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低，应激性下降，细胞间减少，以致冲动传导减慢或阻滞。可导致潜在起搏点脱逸，亦可引起折返性快速心律失常。折返形成的基本条件为：①心脏某处或多处单向阻滞；②冲动在另一途径传导缓慢；③阻滞部位远端心肌延迟激动；④阻滞部位近端心肌再激动。心脏内不均匀的传导，使邻近心肌的应激性和不应期极不一致时，局部心肌内可形成电生理性能显著不同的两条传导途径。这两条途径是有共同的近端和远端通道。在合适条件下，冲动自近端共同通道沿两条途径之一传向远端共同通道，继而经另一途径由远端再入近端共同通道，形成冲动传导的一次或多次折返，折返可沿固定解剖或电生理传导障碍，在单向阻滞和传导减慢具备的条件下形成；也可呈围绕不激动心肌中的传导涡（微折返——leading circle学说）；还可表现为跨过不能应激的心肌间隙的电张电流（反射—reflection）。（图8、9、10）。
图8　心律失常发生原理——单向阻滞与折返
左上　浦顷野纤维分支与心室肌间折返
下　心室肌内电生理性能分离形成局部折返
右上　房室结内纵形电生理性能分离所致折返
下　心肌束内邻近纤维电生理性能分离所致折返
图9　反射——电张电流递传引起的折返
上：置于浦顷野纤维不应激段近端与远端电极记录到的跨膜电位
下右：近端冲动在不应激段传导受阻，但形成的电张电流使冲动缓慢传导至远端
下中：近端冲动在不应激段受阻，形成的电张电流不足以引起远端激动
下左：近端冲动经电张电流延迟传导至远端，递传至近端，产生第2次动作电位——反射
图10　心律失常发生原理——可能为折返环部位
1.右房内　窦房结－心房交界；2.左房内；3.房室结内；4.经旁道房室折返；5.经希氏浦顷野系统束支折返；6.心室肌内
临床上有充分依据提示房室结性心动过速和房室旁道所致室上性心动过速的机制为折返，其折返途径分别为房室结内双通道和经心房、房室结、希浦系统和心室旁道逆转回心房的折返环。不少室上性和室性快速心律失常的机制是心房和心室内微折返（表2）。
冲动发生异常合并冲动传导异常时，异位起搏点由于周围传入阻滞保护，不受邻近激动波前方的侵入，始终自身的除极规律，形成平行收缩心律。异常冲动发生与冲动传导异常可改常冲动的传入或传出阻滞程度，使异常冲动发生加速、减速、夹带（entrain）或完全抑制，临床上表现为快慢不等的各种心律失常。近年还有报导平行收缩心律时，异常冲动发生的规律受窦性心律改变影响而调变。
表2　各种临床心律失常的可能发生原理
临床心律失常
、经旁道房室往返性心动过速
持续单形室速，束支折返性室速、房内折返性心动过速
异常自律性
某些类型的房速和室速
后除极触发激动
洋地黄所致房性、房室交接处性与室性心律和心动过速
加速的交接处性和心室自主节律
某些类型的室速
7 西医治疗心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。除病因治疗外，尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。
病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能（如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等），以及去除导致心律失常发作的其它诱因（如电解质失调、药物不良副作用等）。
药物治疗缓失常一般选用增强心肌自律性和（或）加速传导的药物，如拟交感神经药（等）、迷走神经抑制药物（）或碱化剂（克分子或）。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂（、洋地黄制剂）、拟交感神经药间接兴奋迷走神经（、）或抗心律失常药物。
目前临床应用的抗心律失常药物已有50种以上，常按药物对心肌细胞动作电位的作用来分类（Vaugham Williams法）（表3）。Ⅰ类药抑制0相除极，曾被称为膜抑制剂，按抑制程度强弱及对不应期和传导速度的不同影响，再分为Ⅰa、Ⅰb和Ⅰc亚类，分别以奎尼丁、和作为代表性药物。Ⅱ类为能β阻滞剂；Ⅲ类延长动作电位时限和不应期，以为代表性药物；Ⅳ类为钙内流阻滞剂，以为代表性药物。近年又Sicilian Gambie分类法。抗心律失常药物治疗不破坏致心律失常的病理，仅使病变区内心肌细胞电生理性能如传导速度和（或）不应期长短有所改变，长期服用均有不同程度的不良副作用，严重的可引起室性心律失常或心脏传导阻滞而致命。因而临床应用时宜严格掌握证，并熟悉几种常用抗心律失常药物的作用，包括、、、、活性产物、和副作用（表4，5）。
表3　抗心律失常药物的分类
Ⅰ（钠通道阻滞剂）
奎尼丁、普鲁卡因胺
（ajmaline）
（pirmenol）
（aprindine）
（mexiletine）
（tocainide）
恩卡尼（encainide）
（flecainide）
（lorcainide）
（propafenone）
（ethmozin）
Ⅱ（β受体阻滞剂）
其他β阻滞剂
Ⅲ（动作电位时限延长）
（sotabl）
Ⅳ钙内流阻滞剂
（bepridil）
表4　常用的抗快速心律失常药用法
剂量和用法
口服0.2～0.4g,每2h1次，共5次/d，复律
口服0.2g，3～4次/d，治疗过早搏动
口服0.2～0.3g，3～4次/d，0.3g，每8～12h1次
低血压、抑制心肌收缩、、严重室性心律失常、胃反应
普鲁卡因胺
procainamide
静注每5min100mg,共1.0～1.2g,静滴0.5%每min5～10mg，共1～2g
口服0.5～1.0g,5次/d
口服0.25～0.5g,每4～6h1次
低血压、心室内传导阻滞、室性心律失常、长期服用发生样或类样表现
N-acetylpro-
口服500～2500mg，每6h1次
口服500～1000mg，每6h1次
同上，不引起红斑狼疮样等表现
disopyramide
静注开始5～15min内100mg,随后静滴每h20～30mg
口服100～200mg,4次/d
口服100～200mg,每6～8h1次
抑制心脏传导和心肌收缩、胃肠道反应、、尿潴留
antazoline
静注一次100～200mg
口服0.1～0.2g,4次/d
口服0.1～0.2g,4次/d
静脉给药2.5mg/kg，在1h内注完
口服100～200mg,每d2次
静脉滴注0.25mg/min
口服100～200mg,每2次/d
、、、、尿潴留、、严重快速异位心律失常
pyrozoline
静注一次1.5mg/kg
口服0.2～0.3g,3～4次/d
口服0.2g,2～3次/d
恶心、呕吐、变色、肝肾功能损害、减少
静注50mg（5～10min注完）
口服100mg,3次/d
口服50mg,3次/d
嗜睡、呕吐、肝功能障碍、减少、静脉给药可有感
静注50～100mg,每5～10min50mg,共250～300mg
肌注250～300mg
静滴每min1～3mg
、房室传导阻滞、抑制心肌收缩、嗜睡、言语、抽动
静注100mg（5min注完）,每5～10min100mg,共300～1000mg
口服或静注0.1g,3～4次/d
、嗜睡、粒细胞减少，静脉给药有局部刺激、低血压、呼吸抑制、窦性停顿、室性心律失常
mexiletine
静注100～200mg或静滴250～500mg
口服200～300mg,3～4次/d
静滴每min1～2mg
口服200～300mg,3～4次/d
心动过缓、低血压、头晕、恶心、呕吐
静滴每min30～45mg,共15min
口服400～600mg,3次/d
口服400～600mg,3次/d
眩晕、复视、胃肠道反应
carbamazepine
口服100～200mg,3～4次/d
口服100～200mg,3次/d
眩晕、嗜睡、不良
静滴200mg（每min2mg）,30min后100mg,6h后100mg
口服50～75mg,每6h1次
口服25～50mg,2～3次/d
头晕、手或指震颤、、胃肠道反应、粒细胞减少、抑制心肌收缩
静注1～2mg/kg, 15min以上注完
口服25mg,3～4次/d，可逐渐增至50mg,3～4次/d
口服25mg,3～4次/d
头晕、胃肠道反应、皮疹等，严重心律失常
flecainide
静注1～2mg/kg, 10min以上注完
口服50～100mg,2次/d，可逐渐增至200mg,2次/d
口服50～100mg,2次/d
头晕、头痛、恶心、、神经过敏、，严重心律失常
lorcainide
静滴每min2mg，或以100mg1h滴完
口服100mg,2次/d，可逐渐增至200mg,2次/d
口服100mg,2次/d
失眠、、、头晕、头痛、恶心、呕吐、感觉异常，严重心律失常
propafenone
静注70mg/次，3～5min内注完
口服150mg,3～4次/d
口服300～600mg/d
恶心、呕吐、头痛、晕眩、低血压、房室与室内传导阻滞
静注1.8mg/kg, 10min以内注完
口服150～300mg，3次/d
口服100mg，3次/d
恶心、呕吐、头痛、眩晕、共济失调、低血压
cibenzoline
静注1～2mg/kg
口服30～80mg,3～4次/d，或120～160mg,2次/d
口服30～80mg,3次/d，
恶心、呕吐、、口干、头晕、乏力、嗜睡、肝功能损害，心律失常、心功能抑制
propranolol
静注0.5～1mg（5～10min注完）
口服20mg,3～4次/d
口服10～20mg,3次/d
心动过缓、低血压、心力衰竭、等
静注0.2～1mg
口服5～10mg,3次/d
口服5～10mg,3次/d
口服25～50mg，1～2次/d
口服25～50mg，1次/d
metoprolol
口服25～50mg，2～3次/d
口服25mg,2次/d
口服10～20mg,1次/d
口服10～20mg,1次/d
acebutolol
静注10～20mg
口服100mg,3次/d
口服100mg,3次/d
静滴每min25～300μg/kg
静滴每min0.5～10μg/kg
静注250mg,每6～8h1次
口服0.1～0.4g,3～4次/d
口服0.1g,3～4次/d
波动、恶心、呕吐、性低血压
amiodarone
静注250～500mg
口服200mg,3～4次/d
口服200mg,1～2次/d
心动过缓、皮肤变色、角膜微沉淀、功能失调、严重心律失常、肺纤维化
静注20～60mg/次，10min以上注完
口服开始80～160mg,2次/d
口服开始80mg,2次/d
类似普萘洛尔的不良反应，偶有反应和严重室性心律失常
bethanidine
口服开始5～10mg,2次/d，以后增至10～30mg,3次/d
　口服最大维持量200mg/d
与溴苄铵的不良反应同，主要为体位性低血压
静注5～10mg（5～10min注完）。
口服80mg,3～4次/d
口服80mg,3～4次/d　
房室传导阻滞、心动过缓、低血压、心力衰竭
静注3～4mg/kg1次
口服300～800mg,1次/d
口服300～800mg,1次/d
类似维拉帕米的不良反应，可致室性心律失常
静注每次75～150μg/kg
口服60～90mg,3次/d
口服60mg,3次/d
类似维拉帕米的不良反应，可致皮疹
口服15～60mg,3次/d
口服15～30mg,3次/d
心动过缓、低血压
静注0.6～0.8mg,2h后再注0.2～0.4mg
静注0.4mg,1次/d
室性心律失常、房性或房室交接处性心动过速、房室传导阻滞、胃肠道反应
静注0.25～0.5mg,4～6h后再注0.25mg
口服0.25～0.75mg,3次/d，共2d
口服0.2～0.5mg,1次/d
洋地黄素甙
口服0.2～0.3mg,然后每6h0.1mg,1d内0.5～0.7mg
口服0.05～0.1mg,1次/d
口服0.1～0.2g（精制品0.5～1mg）,1次/d
口服0.1～0.2g（精制品0.5～1mg）,1次/d
肌注0.5～1.0mg
静注5～10mg
、恶心、肌肉抽搐、心动过缓
静注5～10mg
肌注0.5～1.0mg使收缩期血压升高到21.3kPa（160mmHg）
静注5～10mg,使收缩期血压升高到21.3kPa（160mmHg），停止注射
心室内传导阻滞、心房停顿、胃肠道反应
静滴0.3～0.5%，每h1g，共1～2g。口服1～2g，3～4次/d
口服1g，3～4次/d
心室内传导阻滞、心房停顿、胃肠道反应
静注1～3g（将10%20ml稀释一倍），10min以上注完，继而静滴，缺镁者第一日6～9g,第二日2～3g
血压下降、呼吸心搏停顿、心动过缓、房室和室内传导阻滞、乏力、、嗜睡、
5～10mg或15～20mg20ml稀释，在5s内推注完毕，无效者3～5min后可重复
房室传导阻滞、心脏停搏、室性心动过速
静注60mg。肌注20～40mg，口服1.5～3.0g,3次d
口服1.5～3.0g,3次d
恶心、反酸、中上腹痛
表5　常用的抗缓慢心律失常药用法
剂量和用法
主要不良反应
异丙肾上腺素
高度或完全房室传导阻滞、、心脏骤停
静滴1～3μg/min（1～2mg置入5%液500ml中滴注每分1ml）
含每3～4h10～15mg
头痛、眩晕、震颤、皮肤潮红、恶心，心绞痛加重，快速心律失常
高度或完全性房室传导阻滞
肌肉或皮下注射1次15～30mg
口服25mg，3次/d
口服25mg,3次/d
神经过敏、眩晕、失眠、快速心律失常、高血压
高度或完全性房室传导阻滞、心脏骤停
0.1%0.3～0.6ml静脉、肌肉、皮下或心腔注射，静滴1～4μg/min
静滴1～4μg/min
神经过敏、、震颤、高血压、快速心律失常
病窦、房室传导阻滞
阿托品1mg皮下、肌肉或静脉注射，口服0.3～0.6mg，3次/d
静注10～20mg/次，口服5～10mg,3次/d
普鲁苯辛口服15～30mg,3次/d
口服0.3～0.6mg,3次/d
口服5～10mg,3次/d
口服15～30mg,3次/d
口干、眩晕、皮肤潮红、尿潴留、加重、快速心律失常
甲状腺激素
窦性心动过缓或结性心律，尤其是甲状腺功能低下所致者
片口服0.1～0.2mg/d
片10～20ng/d
甲状腺机能亢进的表现，快速心律失常
房室传导阻滞尤其是所致
静滴200～600mg（24h内）
口服10mg4次/d
口服强的松10mg,4次/d
　肾上腺皮质机能亢进的表现，钠潴留，恶化，炎症播散，青光眼，
克分子乳酸钠
或高血钾引起的房室传导阻滞，心脏骤停
静滴快速滴入25～50ml,继续而5～7ml/kg，在数h内滴完
诱发心力衰竭、、低血钾、快速心律失常
静滴400～800mg/d（个别可增至2000mg）,2～4周
口服2500mg/d
恶心、呕吐、上腹部灼热感、皮肤潮红、瘙痒
非药物治疗包括机械方法兴奋迷走神经，，电复律，电除颤，电消融，射频消融和冷冻或消融以及手术治疗。反射性兴奋迷走神经的方法有压迫、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常，以低电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动；亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常起搏点同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，称为，适用于、室性和室上性心动过速的转复。治疗时则用非直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。
晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常，如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、复苏存活者或合并心室率极快的室上性快速心律失常患者，主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后，静脉内或口服抗心律失常药，根据药物抑制诱发心律失常的作用，判断其疗效而制定治疗方案。药物治疗无效者，结合临床电生理对心律失常折返途径的定位，考虑经静脉导管电灼、射频、冷冻、激光或选择性注入折返径路所在区心肌的冠脉供支或手术等切断折返途径的治疗。
8 中医治疗8.1 饮食疗法①：、各75g，羊瘦肉1000g，加大料、少许，焖至肉烂熟，去药渣，食肉服汤，每次适量。用于心动过缓、病窦、传导阻滞等。
②：末3g（或末15g）少量，100g，同入砂锅煮粥，早晚空腹。用于各种心律失常。
③：先将30～45g，捣碎，浓煎，再用粳米100g，加水适量同煮，待米半熟时，酸枣仁汁再煮为粥，晚餐。用于心律失常、心悸。
④炖：柏子仁10～15g，猪心一个，纳柏子仁于猪心肉，隔水炖熟服食。
⑤茶：党参15～30g，5～10g，煎汤。
⑥园肉：乌豆50g，15g，大枣50g，加3碗煎至2碗，早晚分服。8.2 单方验方①人参（病窦者宜）3～5g，，饮汤食参。亦可用适量嚼服，每日1～2次。用于各种心律失常。
②人参3～5g（或党参15g）10g，水煎，饮汤食参，每日2剂。用于各种心律失常。
③末1.5～3g，开水送服，每日2～3次。用于早搏、房颤、房室传导阻滞。
④5～10g，开水送服，每日3次。用于早搏。
⑤、、、各10～20g，水煎，分2次服，每日1剂。用于早搏。
⑥苦参、、各10～15g，水煎，分2次服，每日1剂。用于早搏等。8.3 针灸疗法治疗：以、、、等为；酌配、、、、等穴。针刺以中、轻刺激为主，或采用。
：主穴为心俞、厥阴俞、内关、膻中。配用穴为、、足三里、三阴交、、、、。每次选2～4穴，中强手法针刺或，每日1～2次。
：心、肾、神门、内分泌、、、。每次酌选3～4次。针刺或用籽，保留5～7天。
9 心律失常的预防调养心律失常预防的关键是注意恶劣对心脏的影响，祖国医学认为“忧愁则心动，心动则六俯皆摇”，这里的心动，即是指心脏受到的损害，其中包括了心律失常，其发生的原因是由于过分的悲哀，持久的忧愁，因此，保持情绪的稳定和乐观的状态是预防发生心律失常的重要措施。
此外，不适当的饮食、服药的不当、、手术、等皆可成为诱因，这些都要加以注意。10 预后心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好；但QT延长患者发生室性过早搏动，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳；预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时，除易引起严重血流动力改变外，还有演变为心室颤动的可能，但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作，因而预后尚好。室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的。房室结内阻滞与双束支（三分支）阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别，前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力障碍，又不易演变为严重心律失常的，预后一般尚好，但如基础心脏病严重，尤其是伴或急性心肌缺血者，预后一般较差。11 参考资料 [1] 高忻洙，胡玲主编.中国针灸学词典[M].南京：江苏科学技术出版社，. 治疗心律失常的穴位心悸，风湿性心脏病，心包膜炎，心肌炎，心绞痛，心律失常，神昏，产后血晕，癫痫，狂妄，失眠，健忘，胸胁...心悸，风湿性心脏病，心包膜炎，心肌炎，心绞痛，心律失常，神昏，产后血晕，癫痫，狂妄，失眠，健忘，胸胁...心悸、风湿性心脏病、心包膜炎、心肌炎、心绞痛、心律失常、神昏、产后血晕、癫痫、狂妄、失眠、健忘、胸胁...，心悸，五心烦热，胸痛，风湿性心脏病，心肌炎，心律失常，胸膜炎，癔病，癫痫，精神分裂症，咳血，呕血，...，心悸，五心烦热，胸痛，风湿性心脏病，心肌炎，心律失常，胸膜炎，癔病，癫痫，精神分裂症，咳血，呕血，...
治疗心律失常的方剂构，改善微循环，减少TXA2的生成；葛根还有抗心律失常作用，通过影响心肌细胞膜对K+、Na+、Ca2...构，改善微循环，减少TXA2的生成；葛根还有抗心律失常作用，通过影响心肌细胞膜对K+、Na+、Ca2...1倍；附子所含乌头碱、中乌头碱和下乌头碱均有致心律失常的作用，但在久煎后上述3种成分被破坏而失去毒性...及甲状腺功能亢进有治疗作用。其对心脏有强心、抗心律失常、保护心肌细胞作用，对周围血管有扩张作用，对血...心、改善循环、改善血液流变学、抗凝、抗血栓、抗心律失常作用，为临床抗休克、心衰、心肌梗死的治疗提供了...治疗心律失常的中成药心、改善循环、改善血液流变学、抗凝、抗血栓、抗心律失常作用，为临床抗休克、心衰、心肌梗死的治疗提供了...究显示，复方丹参片具有抗心肌缺血、扩张冠脉、抗心律失常、增加红细胞膜流动性和延长实验动物耐缺氧时间等...的胸闷、心绞痛、高血压、头晕、头痛、颈项疼痛及心律失常、高血脂等症；冠心病引起的心绞痛、胸中憋闷、头...参麦注射液的药理作用：1.主要有抗心肌缺血、抗心律失常、增强免疫功能、抗炎作用等。1.抗心肌缺血家兔...，实验结果还表明，山楂对家兔因垂体后叶素引起的心律失常有抑制作用；山楂黄酮和皂苷对家兔乌头碱引起的心...心律失常相关药物。【不良反应】1．常见的不良反应包括：新出现的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛...感神经的兴奋致使交感神经张力过高，是强心甙诱发心律失常的神经性因素。强心甙对人的动脉和静脉有直接收缩...电图。【不良反应】（1）常见的不良反应包括：促心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛...。【不良反应】1．常见的不良反应包括：新出现的心律失常、胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下腹痛...生率。【不良反应】（1）常见的不良反应包括：促心律失常作用、胃纳不佳或恶心、呕吐（刺激延髓中枢）、下...相关文献浏览本页的人还关注了以下词条:
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