中国古代论病理知觉--《河北中医药学报》1996年03期
中国古代论病理知觉
【摘要】：中国古代论病理知觉房家毅（０５００９１）１病理知觉的表述中国古代关于知觉障碍的记载有２０００多年的历史。大家熟知的“杯弓蛇影”、“草木皆兵”就是指的生理性知觉异常；但文献中论述更多的是病理性知觉障碍，包括错觉、幻觉以及感知综合障碍，以幻觉为最多。《苟...
【分类号】：R228
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400-819-9993实践综合之症状体征总论
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实践综合之症状体征总论及考试重点！
第一节　发&热　　大纲要求　　（1）概念（2）常见病因和发病机制（3）临床表现（4）常见伴随症状及临床意义　　发热的常见病和多发病　　肺炎、肺脓肿、脓胸、感染性心内膜炎、风湿热、尿路感染、骨与关节化脓感染、腹膜炎、肝脓肿、急性乳腺炎、皮肤及软组织化脓性感染、产褥感染、急性盆腔炎、急性白血病、淋巴瘤、系统性红斑狼疮、结核、化脓性脑膜炎、伤寒、肾综合征出血热　　（一）概念　　发热是指机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍，体温升高超出正常范围。　　（二）常见原因　　引起发热的病因甚多，临床上可分为感染性与非感染性两大类，而以前者为多见。　　1.感染性发热&各种病原体如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的感染，不论是急性、亚急性或慢性，局部性或全身性，均可出现发热。　　2.非感染性发热&常见的有大手术后组织损伤、内出血、大血肿、大面积烧伤、内脏梗死或肢体坏死、肿瘤、白血病、淋巴瘤、溶血反应、风湿热、血清病、药物热、结缔组织病、内分泌疾病、广泛性皮肤病、慢性心力衰竭、中暑、重度安眠药中毒、脑出血、自主神经功能紊乱。　　（三）发生机制　　1.致热源性发热&多数患者的发热是由于致热源所致。微生物病原体及其产物、炎症渗出物、无菌性坏死物质、抗原抗体复合物等作为外源性致热源激活白细胞，使其产生并释放内源性致热源，后者作用于体温调节中枢，通过增加产热、减少散热而使体温升高。　　2.非致热源性发热&①体温调节中枢直接受损，如颅脑外伤、出血、炎症等。②引起产热过多的疾病，如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。③引起散热减少的疾病，如广泛性皮肤病、心力衰竭等。④自主神经功能紊乱。　　（四）临床表现　　1.发热的临床分度&可于口腔舌下、腋下或直肠测量体温。口腔、直肠需测量5分钟，腋下需测量10分钟。以口腔温度为标准，可将发热程度分为：①低热37.3～38℃。②中等度热（38.1～39℃）。③高热39.1～41℃。④超高热41℃以上。　　2.发热的临床过程及特点&发热的临床经过一般分为以下三个阶段：　　（1）体温上升期&主要表现为疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等。体温上升有两种方式：①骤升型：体温在数十分钟内达39℃或以上，常伴有寒战。小儿易伴有惊厥。常见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。②缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。　　（2）高热期&指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。此期表现为皮肤发红并有灼热感，呼吸加快变深，脉搏增快，开始小量出汗。　　（3）体温下降期&由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。体温下降有两种方式：①骤降型：是指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有大汗淋漓，易发生虚脱。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。②渐降型：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热、结核病、隐球菌性脑膜炎等。　　3.热型及临床意义&热型指发热时的体温曲线类型。不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。临床上常见的热型如下：　　（1）稽留热&体温升高恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期，流行性脑脊髓膜炎等。　　（2）弛张热体温常在39℃以上，波动幅度大，24小时内波动范围超过2℃，但最低点都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。　　（3）间歇热&体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期（间歇期）可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。　　（4）波状热&体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁菌病。　　（5）回归热&体温骤上升至39℃或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金病、周期热等。　　（6）不规则热&发热的体温曲线无一定规律。可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等。　　（五）常见伴随症状及临床意义　　1.寒战&常见于大叶性肺炎、败血症、急性胆囊炎、急性肾盂肾炎、流行性脑脊髓膜炎、疟疾、钩端螺旋体病、药物热、急性溶血或输血反应等。　　2.结膜充血&常见于急性结膜炎、麻疹、流行性出血热、斑疹伤寒、钩端螺旋体病等。　　3.单纯疱疹&口唇单纯疱疹多出现于急性发热性疾病，常见于大叶性肺炎、流行性脑脊髓膜炎、间日疟、流行性感冒等。　　4.淋巴结肿大&常见于传染性单核细胞增多症、风疹、淋巴结结核、局灶性化脓性感染、丝虫病、白血病、淋巴瘤、转移癌等。　　5.肝脾肿大&常见于传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎、肝及胆道感染、布氏杆菌病、疟疾、结缔组织病、白血病、淋巴瘤及黑热病、急性血吸虫病等。　　6.出血&发热伴皮肤黏膜出血可见于重症感染及某些急性传染病，如流行性出血热、病毒性肝炎、斑疹伤寒、败血症等。也可见于某些血液病，如急性白血病、严重型再生障碍性贫血、恶性组织细胞病等。　　7.关节肿痛&常见于败血症、猩红热、布氏杆菌病、风湿热、结缔组织病、痛风等。　　8.皮疹&常见于麻疹、猩红热、风疹、水痘、斑疹伤寒、风湿热、结缔组织病、药物热等。　　9.昏迷&先发热后昏迷者常见于流行性乙型脑炎、斑疹伤寒、流行性脑脊髓膜炎、中毒性菌痢、中暑等；先昏迷后发热者见于脑出血、巴比妥类中毒等。第二节　咳嗽与咳痰　　大纲要求　　（1）常见原因（2）临床表现（3）伴随症状及临床意义　　咳嗽与咳痰的常见病和多发病　　支气管扩张、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肺脓肿、肺癌、肺结核、肺栓塞、二尖瓣狭窄、急性左心衰竭、钩端螺旋体病　　（一）常见原因　　咳嗽是一种保护性反射动作，通过咳嗽反射能有效清除呼吸道内病理性分泌物或进入气道的异物。咳痰是借咳嗽动作将呼吸道内病理性分泌物排出口腔外的病态表现。其内容物为各种物理性、化学性、生物性与过敏性因素而使呼吸道内充血、水肿、毛细血管通透性增高、腺体和杯状细胞分泌增加的渗出物与黏液、浆液、吸入的尘埃及组织破坏产物混合而成。　　咳嗽的常见原因有以下几个方面：　　1.呼吸道疾病&从鼻咽部到小支气管整个呼吸道黏膜受到刺激性气体（如冷热空气、氯、溴、酸、氨等）、粉尘、异物、炎症、出血与肿瘤等的刺激，均可引起咳嗽。　　2.胸膜疾病&如胸膜炎、胸膜间皮瘤或胸膜受刺激如自发性或外伤性气胸、胸腔穿刺等，引起咳嗽。　　3.心血管疾病&当二尖瓣狭窄或其他原因所致左心衰引起肺淤血、肺水肿，或因右心及体循环静脉栓子脱落或羊水、气栓、瘤栓引起肺栓塞时，肺泡与支气管内漏出物或渗出物，刺激肺泡壁及支气管黏膜而引起咳嗽。　　4.中枢神经因素&从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢，人可随意引致咳嗽或抑制咳嗽反射，脑炎、脑膜炎也可致咳嗽。　　（二）临床表现　　1.咳嗽的性质&①干性咳嗽：指咳嗽无痰或痰量甚少，见于急性咽喉炎、急性支气管炎初期、胸膜炎、喉及肺结核、二尖瓣狭窄、原发性肺动脉高压等。②湿性咳嗽：指咳嗽伴有痰液，见于慢性支气管炎、肺炎、肺脓肿、支气管扩张症、空洞型肺结核、支气管胸膜瘘等。　　2.咳嗽的时间与节律&①突然出现的发作性咳嗽：常见于吸入刺激性气体所致急性咽喉炎、气管与支气管异物、百日咳、气管或支气管分叉部受压迫刺激（如淋巴结结核、肿瘤或主动脉瘤）等，少数支气管哮喘，也可表现为发作性咳嗽，在嗅到异味或夜间更易出现，而并无明显呼吸困难（咳嗽变异性哮喘）。②长期慢性咳嗽：多见于慢性呼吸道疾病，如慢性支气管炎、支气管扩张症、肺脓肿、肺结核等。此外，慢性支气管炎、支气管扩张症和肺脓肿等，咳嗽往往于清晨或夜间变动体位时加剧，并伴咳痰，前者于每年寒冷季节时加重，气候转暖时减轻或缓解。左心衰竭、肺结核夜间咳嗽明显，可能与夜间肺淤血加重及迷走神经兴奋性增高有关。　　3.咳嗽的音色&指咳嗽声音的色彩和特点。①咳嗽声音嘶哑：多见于声带炎、喉炎、喉结核、喉癌和喉返神经麻痹等。②金属音调咳嗽：见于纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌、淋巴瘤、结节病压迫气管等。③阵发性连续剧咳伴有高调吸气回声（鸡鸣样或犬吠样咳嗽）：见于百日咳、会厌、喉部疾患和气管受压。④咳嗽声音低微或无声：见于极度衰弱或声带麻痹患者。　　4.痰的性状和量&痰的性质可分为黏液性、浆液性、黏液脓性、脓性、血性等。急性呼吸道炎症时痰量较少，支气管扩张症、肺脓肿、支气管胸膜瘘时痰量较多，且排痰与体位有关，痰量多时静置后出现分层现象：上层为泡沫，中层为浆液或浆液脓性，底层为坏死组织碎屑。脓痰有恶臭气味者，提示有厌氧菌感染。黄绿色或翠绿色痰，提示绿脓杆菌感染。痰白黏稠、牵拉成丝难以咳出，提示有白色念珠菌感染。大量稀薄浆液性痰中含粉皮样物，提示棘球蚴病（包虫病）。日咳数百至上千毫升浆液泡沫痰，应考虑弥漫性肺泡癌的可能。　　（三）伴随症状及临床意义　　1.发热&多见于呼吸道感染、支气管扩张症并感染、胸膜炎、肺结核等。　　2.胸痛&多见于各种肺炎、胸膜炎、支气管肺癌、肺梗死和自发性气胸等。　　3.呼吸困难&见于喉水肿、喉肿瘤、支气管哮喘、慢性阻塞性肺病、重症肺炎、肺结核、大量胸腔积液、气胸及肺淤血、肺水肿、气管与支气管异物等。　　4.大量脓痰&见于支气管扩张症、肺脓肿、肺囊肿合并感染和支气管胸膜瘘等。　　5.咯血&见于肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管肺癌、二尖瓣狭窄、支气管结石、肺泡微结石症和肺含铁血黄素沉着症等。　　6.杵状指（趾）主要见于支气管扩张症、肺脓肿（尤其是慢性）、支气管肺癌和脓胸等。　　7.哮鸣音&见于支气管哮喘、慢性支气管炎喘息型、弥漫性泛细支气管炎、心源性哮喘、气管与支气管异物、支气管肺癌部分阻塞气道。第三节　咯&血　　大纲要求　　（1）概念（2）常见原因及发病机制（3）临床表现（4）伴随症状及临床意义　　咯血的常见病和多发病&支气管扩张症、支气管肺癌、支气管结核、慢性支气管炎、支气管结石、肺结核、肺炎、肺脓肿；二尖瓣狭窄&原发性肺动脉高压、先天性心脏病、&血小板减少性紫癜、白血病、血友病、再生障碍性贫血、流行性出血热、风湿性疾病、子宫内膜异位症。　　一、概念　　咯血是指喉及喉以下呼吸道任何部位的出血，经口排出者。　　二、常见原因及发病机制　　引起咯血的原因很多，以呼吸系统和心血管系统疾病为常见。　　1.支气管疾病&常见于支气管扩张症、支气管肺癌、支气管结核和慢性支气管炎等。少见的有支气管腺癌、支气管结石等。其发生机制主要是炎症、肿瘤、结石致支气管黏膜或毛细血管通透性增加，或黏膜下血管破裂所致。　　2.肺部疾病&常见于肺结核、肺炎、肺脓肿等；较少见的有肺淤血、肺梗死、肺泡炎等。肺炎中常见者为肺炎球菌肺炎、葡萄球菌肺炎、肺炎杆菌肺炎和军团菌肺炎。肺结核是引起咯血的主要原因。常见的类型是浸润渗出、各种类型空洞和干酪性肺炎。肺结核咯血的机制为结核病变使毛细血管通透性增高，血液渗出，导致痰中带血或小血块；如病变累及小血管使管壁破溃，则造成中等量咯血；如空洞壁肺动脉分支形成的小动脉瘤破裂，或继发的结核性支气管扩张形成的动静脉瘘破裂，则造成大量咯血，甚至危及生命。　　3.心血管疾病&较常见的是二尖瓣狭窄。小量咯血或痰中带血丝系由于肺淤血致肺泡壁或支气管内膜毛细血管破裂所致；支气管黏膜下层支气管静脉曲张破裂，常致大咯血，当出现急性肺水肿和任何性质心脏病发生急性左心衰竭时，咯浆液性粉红色泡沫样血痰；并发肺梗死时，咯出黏稠暗红色血痰。原发性肺动脉高压和某些先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭等引起肺动脉高压，以及肺血管炎，均可发生咯血。　　4.其他&血液病（如血小板减少性紫癜、白血病、血友病、再生障碍性贫血等），急性传染病（如流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病等），风湿性疾病（如Wegener肉芽肿、白塞病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮等）或气管、支气管疾病以及子宫内膜异位症等均可引起咯血。　　三、临床表现　　1.年龄&青壮年咯血多见于肺结核、支气管扩张症、风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄等。40岁以上有长期大量吸烟史者，要高度警惕支气管肺癌。　　2.咯血量&每日咯血量&100ml以内为小量，100～500ml为中等量，&500ml（或一次咯血300～500ml）为大量。大量咯血主要见于肺结核空洞、支气管扩张症和慢性肺脓肿。支气管肺癌的咯血主要表现为持续或间断痰中带血，少有大咯血。慢性支气管炎和支原体肺炎咳嗽剧烈时，可偶有痰中带血或血性痰。　　3.颜色和性状&肺结核、支气管扩张症、肺脓肿、支气管结核、出血性疾病咯血颜色鲜红。铁锈色血痰主要见于肺炎球菌大叶性肺炎、肺吸虫病和肺泡出血。砖红色胶冻样血痰主要见于肺炎杆菌肺炎。二尖瓣狭窄肺淤血咯血一般为暗红色。左心衰竭肺水肿时咯浆液性粉红色泡沫样血痰，并发肺梗死时常咯黏稠暗红色血痰。红色乳样痰见于葡萄球菌肺炎。　　四、伴随症状及临床意义　　1.发热&见于肺结核、肺炎、肺脓肿、流行性出血热等。　　2.胸痛&见于大叶性肺炎、肺结核、肺梗死、支气管肺癌等。　　3.呛咳&见于支气管肺癌、支原体肺炎等。　　4.脓痰&见于支气管扩张症、肺脓肿、肺结核空洞及肺囊肿并发感染、化脓性肺炎等。支气管扩张症表现反复咯血而无脓痰者，称为干性支气管扩张症。　　5.皮肤黏膜出血&见于血液病、流行性出血热、肺出血型钩端螺旋体病、风湿性疾病等。　　6.黄疸&见于肺炎球菌肺炎、肺梗死、钩端螺旋体病等。第四节　发&绀　　大纲要求　　（1）概念（2）常见原因及发病机制（3）分类与临床表现（4）伴随症状及临床意义　　发绀的常见病和多发病　　支气管哮喘、肺炎、COPD、呼吸衰竭、肺栓塞、ARDS、肺动脉高压与肺心病、先天性心脏病、急性左心衰竭、休克、中毒　　（一）概念　　狭义的发绀是指血液中还原血红蛋白增多，使皮肤、黏膜呈青紫色。广义的发绀还包括少数由于异常血红蛋白衍化物（高铁血红蛋白、硫化血红蛋白）所致皮肤、黏膜青紫现象。发绀多出现在皮肤较薄、色素较少和血流丰富处，如唇、舌、颊部、鼻尖、甲床。　　（二）常见原因及发病机制　　发绀是由于血液中还原血红蛋白增多或含有异常血红蛋衍生物所致。因肺气体交换障碍，致血红蛋白氧合作用降低或心内及大血管之间存在右向左分流，使动脉血中还原血红蛋白含量增多，&50g/L（5g/dl）；或末梢血流缓慢、淤滞，使氧合血红蛋白被组织过多摄氧，还原血红蛋白增多，均可出现青紫。因此，严重贫血（（Hb＜60g/L））者，即使重度缺氧，也难见发绀。　　（三）分类与临床表现　　1.血中还原血红蛋白增多　　（1）中心型发绀&特点是发绀分布于周身皮肤黏膜，皮肤温暖。又可分为两种：①肺性发绀：见于各种严重呼吸系疾病，如呼吸道（喉、气管、支气管）阻塞，肺实质与间质疾病（肺炎、阻塞性肺气肿、弥漫性肺间质纤维化、肺淤血、肺水肿），胸膜疾病（大量胸腔积液、气胸、严重胸膜肥厚）及肺血管疾病（肺栓塞、原发性肺动脉高压、肺动静脉瘘）等。②心性混血性发绀：见于发绀性先天性心脏病，如法洛四联症、艾森格曼（Eisenmenger）综合征等。　　（2）周围性发绀&特点是发绀见于肢体末梢与下垂部位（如肢端、耳垂、鼻尖）皮肤温度低，经按摩、加温可消失。又可分为两种：①淤血性发绀：见于右心衰竭、缩窄性心包炎、局部静脉病变（上腔静脉综合征、血栓性静脉炎、下肢静脉曲张）等。②缺血性发绀：见于严重休克、血栓闭塞性脉管炎、雷诺病、肢端发绀症、严重受寒等。　　（3）混合性发绀&上述两类发绀并存，见于心力衰竭（左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭）。　　2.异常血红蛋白　　（1）药物或化学物质中毒的高铁血红蛋白血症&其特点是急骤出现，暂时性，病情严重，氧疗无效，静脉血深棕色，接触空气不能转为鲜红，而静注亚甲蓝或大量维生素C可使发绀消退。发生原因多为药物和化学物质（如伯氨喹啉、次硝酸铋、磺胺类、苯丙砜、硝基苯、苯胺等）中毒。由于大量进食含有亚硝酸盐的变质蔬菜，而引起的中毒性高铁血红蛋白血症，也可出现发绀，称“肠源性青紫症”。　　（2）先天性高铁血红蛋白血症&自幼即有发绀，有家族史，无心、脑疾病和引起异常血红蛋白的其他原因，身体状况良好。　　（3）硫化血红蛋白血症&很少见，硫化血红蛋白不存在于正常红细胞中。凡能引起高铁血红蛋白血症的药物或化学物质也能引起硫化血红蛋白血症，但须患者同时有便秘或服用硫化物，在肠内形成大量硫化氢为先决条件。发绀的特点是持续时间长，可达几个月或更长时间。血液呈蓝褐色，分光镜检查可以确定。　　（四）伴随症状及临床意义　　1.呼吸困难&常见于重症心、肺疾病，急性呼吸道梗阻和大量气胸等。高铁血红蛋白血症和硫化血红蛋白血症虽有明显发绀，但无呼吸困难。　　2.杵状指（趾）&主要见于发绀型先天性心脏病和某些慢性肺部疾病。　　3.急性起病伴意识障碍&见于药物或化学物质中毒、休克和急性重症肺部感染。第五节　呼吸困难　　大纲要求　　（1）常见原因（2）临床常见类型与特点（3）临床意义　　呼吸困难的常见病和多发病　　重症肺炎、新生儿肺炎、慢性阻塞性肺疾病、血胸、胸腔积液、急性呼吸窘迫综合征、　　肺栓塞、肺动脉高压、支气管哮喘、呼吸衰竭、气胸、心力衰竭、急性中毒　　呼吸困难是指患者主观感到空气不足，呼吸费力；客观表现呼吸运动用力。严重者鼻翼扇动，张口耸肩，甚至发绀，呼吸辅助肌参与活动，并伴呼吸频率、深度、节律的改变。　　（一）常见原因　　1.呼吸系统疾病&①气道阻塞：支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿及喉、气管与支气管的炎症、水肿、肿瘤或异物所致狭窄或梗阻。②肺脏疾病：如肺炎、肺脓肿、肺淤血、肺水肿、肺泡炎、弥漫性肺间质纤维化、肺不张、细支气管肺泡癌、急性呼吸窘迫综合征等。③胸廓疾病：严重胸廓畸形、外伤等。④胸膜疾病：气胸、大量胸腔积液。⑤神经肌肉疾病：脊髓灰质炎病变累及颈髓、急性多发性神经根神经炎（格林-巴利综合征）及重症肌无力累及呼吸肌、药物（肌松剂、氨基甙类等）导致呼吸肌麻痹等。⑥膈运动障碍：膈麻痹、高度鼓肠、大量腹水、腹腔巨大肿瘤、胃扩张和妊娠末期等。　　2.心血管系统疾病&各种原因所致心力衰竭、原发性肺动脉高压、心包积液等。　　3.中毒&如尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、吗啡中毒、亚硝酸盐中毒、有机磷杀虫剂中毒、氰化物中毒、一氧化碳中毒等。　　4.血液病&如重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。　　5.神经精神因素&如颅脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑及脑膜炎症致呼吸中枢功能障碍，精神因素所致呼吸困难，如癔病。　　（二）临床常见类型与特点　　根据临床症状及发生机制，可将呼吸困难分为以下几种类型：　　1.肺源性呼吸困难&系呼吸系统疾病引起的通气、换气功能障碍，导致缺氧和/或二氧化碳潴留。临床上分为三种类型:　　（1）吸气性呼吸困难特点是吸气费力，重者由于呼吸肌极度用力，胸腔负压增大，吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，称“三凹症”。常伴干咳及高调吸气性喉鸣。发生机制是各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与梗阻，如急性喉炎、喉水肿、喉痉挛、白喉、喉癌、气管肿瘤、气管异物或气管受压（甲状腺肿大、淋巴结肿大或主动脉瘤压迫）等。　　（2）呼气性呼吸困难特点是呼气费力，呼气时间延长而缓慢，常伴哮鸣音。发生机制是肺泡弹性减弱和/或小支气管阻塞。见于支气管哮喘、喘息型慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿等。　　（3）混合性呼吸困难特点是吸气、呼气均费力，呼吸频率增快变浅，常伴呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音。发生机制是肺部病变广泛或胸腔病变压迫，使呼吸面积减少，影响换气功能所致。常见于重症肺炎、重症肺结核、大面积肺不张、大块肺梗死、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液和气胸等。　　2.心源性呼吸困难&主要由左心和/或右心衰竭引起，两者发生机制不同，左心衰竭所致呼吸困难较为严重。　　（1）左心衰竭&发生呼吸困难的主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。发生机制为：①肺淤血使气体弥散功能降低。②肺泡弹性减退，扩张与收缩能力降低，肺活量减少。（③肺泡）张力增高：刺激牵张感受器，通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢。④肺循环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。　　左心衰竭时，呼吸困难的特点是活动后出现或加重，休息时减轻或缓解，仰卧加重，坐位减轻。因活动时心脏负荷加重，机体耗氧量增加；坐位时下半身静脉回心血量减少，减轻肺淤血的程度；同时坐位时膈位置降低，肺活量增加。　　急性左心衰竭时，常出现夜间阵发性呼吸困难。其发生机制为：①睡眠时迷走神经兴奋性增高，冠状动脉收缩，心肌血供减少，心功能降低。②小支气管收缩，肺泡通气减少。（③仰卧）位时肺活量减少，下半身静脉回心血量增多，加重肺淤血。发作时，病人突感胸闷气急而惊醒，被迫坐起，惊恐不安。轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐消失，重者气喘，发绀，大汗，有哮鸣音，咳粉红色泡沫痰，两肺底较多湿啰音，心率加快。此种呼吸困难又称为心源性哮喘，常见于高血压性心脏病、冠心病、风湿性心脏瓣膜病、心肌炎、心肌病等。　　（2）右心衰竭&呼吸困难的原因主要是体循环淤血所致。发生机制为：①右心房与上腔静脉压升高，刺激压力感受器反射性兴奋呼吸中枢。②血氧减少，酸性物质增多，刺激呼吸中枢。③淤血性肝肿大、胸水、腹水，使呼吸运动受限，肺受压气体交换面积减少。临床上主要见于慢性肺心病。渗出性或缩窄性心包炎，无右心衰竭，其发生呼吸困难的主要机制是由于大量心包积液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄，使心脏舒张受限，引起体循环静脉淤血所致。　　3.中毒性呼吸困难&在尿毒症、糖尿病酮症酸中毒和肾小管性酸中毒时，血中酸性代谢产物增多，强烈刺激呼吸中枢，出现深而规则的呼吸，可伴有鼾声，称为酸中毒大呼吸（Kussmaul呼吸）。急性感染和急性传染病时，体温升高及毒性代谢产物的影响，刺激呼吸中枢，使呼吸频率增加。某些药物及化学物质如吗啡类、巴比妥类药物、有机磷杀虫药中毒时，呼吸中枢受抑制，致呼吸变缓慢、变浅，且常有呼吸节律异常如Cheyne-Stokes呼吸或Biots呼吸&。　　4.血源性呼吸困难&重度贫血、高铁血红蛋白症或硫化血红蛋白症等，因红细胞携氧量减少，血氧含量降低，致呼吸变快，同时心率加速。大出血或休克时，因缺血与血压下降，刺激呼吸中枢，也可使呼吸加速。　　5.神经精神性呼吸困难&重症颅脑疾病如颅脑外伤、脑出血、脑炎、脑膜炎、脑脓肿及脑肿瘤等，呼吸中枢因受增高的颅内压和供血减少的刺激，使呼吸变慢而深，并常伴有呼吸节律的异常，如呼吸遏制、双吸气等。　　癔病患者由于精神或心理因素的影响可有呼吸困难发作，其特点是呼吸浅表而频数，1分钟可达60～100次，并常因通气过度而发生呼吸性碱中毒，出现口周、肢体麻木和手足搐搦。严重时可有意识障碍。叹息样呼吸患者自述呼吸困难，但并无呼吸困难的客观表现，偶然出现一次深大呼吸，伴有叹息样呼气，在叹息之后自觉轻快，属于神经官能症表现。　　（三）临床意义　　呼吸困难涉及多种病因，诊断时需详细询问病史，进行全面查体，同时进行必要的化验检查及特殊器械检查。　　呼吸困难的伴随症状对于病因诊断具有较大价值：①发作性呼吸困难伴有哮鸣音：见于支气管哮喘、心源性哮喘。②骤然发生的严重呼吸困难：见于急性喉水肿、气管异物、大块肺栓塞、自发性气胸等。③呼吸困难伴一侧胸痛：见于大叶性肺炎、急性渗出性胸膜炎、肺梗死、自发性气胸、急性心肌梗死、支气管肺癌等。④呼吸困难伴发热：见于肺炎、肺脓肿、肺结核、胸膜炎、急性心包炎、神经系统疾病（炎症、出血）、咽后壁脓肿等。⑤呼吸困难伴有咳嗽、脓痰见于慢性支气管炎、阻塞性肺气肿并发感染、化脓性肺炎、肺脓肿等；伴有大量泡沫痰见于急性左心衰竭和有机磷杀虫药中毒。⑥呼吸困难伴昏迷：见于脑出血、脑膜炎、休克性肺炎、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、肺性脑病、急性中毒等。第六节　呼吸频率、深度及节律变化　　大纲要求　　（1）呼吸频率变化及临床意义（2）呼吸深度变化及临床意义（3）呼吸节律变化及临床意义　　呼吸频率、深度及节律变化的常见病和多发病　　贫血、甲状腺功能亢进症、心力衰竭、肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒、脑炎、脑膜炎、颅内压增高、急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、严重胸部外伤　　（一）呼吸频率变化及临床意义　　正常成人静息状态下，呼吸频率为16～18次/分。呼吸与脉搏之比为1:4。新生儿呼吸约44次/分，随着年龄增长而逐渐减慢。常见的呼吸频率改变有：　　1.呼吸过速呼吸频率超过24次/分。见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进症、心力衰竭等。一般体温升高1℃，呼吸大约增加4次/分。　　2.呼吸过缓&呼吸频率低于12次/分。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量及颅内压增高等。　　（二）呼吸深度变化及临床意义　　1.呼吸浅快&见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水、肥胖、肺部疾病，如肺炎、胸膜炎、胸腔积液、气胸等。　　2.呼吸深快&见于剧烈运动、情绪激动、过度紧张等。　　3.呼吸深慢&称为Kussmaul呼吸，见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症酸中毒等。　　（三）呼吸节律变化及临床意义　　1.潮式呼吸&又称Cheyne-Stokes呼吸，是一种由浅慢逐渐变为深快，然后再由深快转为浅慢，随之出现一段呼吸暂停后，又开始如上变化的周期性呼吸。这种周期性变化称为潮氏呼吸，周期可长达30秒至2分钟，暂停期可持续5～30秒。　　2.间停呼吸&又称Biots呼吸。表现为有规律呼吸几次后，突然停止一段时间，又开始呼吸，即周而复始的间停呼吸。　　以上两种周期性呼吸节律变化的机制是由于呼吸中枢的兴奋性降低，是调节呼吸的反馈系统失常。多发生于中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、颅内压增高，以及某些中毒，如糖尿病酮症酸中毒、巴比妥中毒等。间停呼吸较潮式呼吸更为严重，预后多不良，常在临终前发生。　　3.抑制性呼吸&为胸部发生剧烈疼痛所致的吸气相突然中断，呼吸运动短暂的突然受到抑制，患者表情痛苦，呼吸浅而快。常见于急性胸膜炎、胸膜恶性肿瘤、肋骨骨折、严重胸部外伤等。　　4.叹息样呼吸&表现在一段正常呼吸节律中插入一次深大呼吸，并常伴有叹息声，多为功能性改变。见于神经衰弱、精神紧张、抑郁症。第七节　语音震颤　　大纲要求　　临床意义　　语音震颤的常见病和多发病　　肺气肿、阻塞性肺不张、胸腔积液和气胸、胸膜高度增厚粘连。　　肺炎、肺梗死、空洞性肺结核、肺脓肿。　　语音震颤简称语颤，又称触觉语颤。为被检者发音时，声波沿气管、支气管及肺泡传导至胸壁所引起共鸣的振动，可由检查者的手触及。根据其振动的强弱，可判断胸内病变的性质。其临床意义：　　1.正常&语颤强弱取决于气道是否通畅、胸壁传导是否良好。一般肩胛间区及两侧胸骨旁第1、2肋间隙最强，肺底最弱；正常成人、男性和消瘦者较儿童、女性和肥胖者强；前胸上部较前胸下部为强；右胸上部较左胸上部为强。　　2.异常　　（1）语颤减弱或消失&见于：①肺泡含气过多：如肺气肿。②气道阻塞：如阻塞性肺不张。③大量胸腔积液和气胸。④胸膜高度增厚粘连。⑤胸壁水肿或皮下气肿。　　（2）语颤增强&①肺组织炎性实变：如肺炎球菌性肺炎实变期、肺梗死。②肺内巨大空洞接近胸壁，声波在空洞内共鸣，尤其空洞周围有炎性浸润并与胸壁粘连时，更利于声波传导，使语颤增强，如空洞性肺结核、肺脓肿等。第八节　叩诊音　　大纲要求　　胸部异常叩诊音及临床意义　　叩诊音改变的常见病和多发病　　肺炎、肺结核、肺梗死、未液化的肺脓肿、肺不张、肺水肿、肺纤维化　　空洞型肺结核、肺囊肿　　正常肺脏清音区范围内出现浊音、实音、过清音或鼓音，则为异常叩诊音。其类型取决于病变的性质、范围的大小、部位的深浅。一般距胸部表面5cm以上的深部病灶、直径小于3cm的小范围病灶或少量胸腔积液，常不能发现叩诊音的改变。胸部异常叩诊音及其临床意义：　　1.浊音或实音&见于：①肺部大面积含气量减少的病变：如肺炎、肺结核、肺梗死、未液化的肺脓肿、肺不张、肺水肿、肺纤维化。&②肺内不含气的占位病变：如肺肿瘤、肺包虫或肺囊虫病等。③胸膜增厚粘连、胸腔积液等。　　2.过清音&肺组织张力减弱而含气量增多时，如肺气肿。　　3.鼓音&见于：①肺内空腔性病变：其直径大于3～4cm，且靠近胸壁时，如空洞型肺结核、肺囊肿和肺脓肿形成空洞等。②胸膜腔积气：如气胸。位置表浅的大空洞或张力性气胸，其鼓音具有金属音，又称空瓮音。　　4.浊鼓音&兼有浊音、鼓音特点的混合性叩诊音，见于肺泡壁松弛、肺泡含气量减少病变时，如肺不张、肺炎充血期或消散期、肺水肿等。第九节　呼吸音　　大纲要求　　（1）正常呼吸音及听诊特点（2）异常呼吸音及临床意义　　呼吸音改变的常见病和多发病　　胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚；重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出；慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌；肺不张；大量腹水、巨大腹部肿瘤　　（一）正常呼吸音及听诊特点　　1.气管呼吸音&是空气进出气管所发出的声音，粗糙、响亮、高调，吸气与呼气相几乎相等，于胸外气管上面可听及。一般无临床意义。　　2.支气管呼吸音　　（1）特点&似抬舌后经口腔呼气时所发出“ha”的音响，音强、高调。呼气相较吸气相长，呼气音较吸气音强而高调。吸气末与呼气始之间有极短暂的间隙。　　（2）机制&吸、呼时空气在声门、气管或支气管形成湍流所产生的声音，因吸气为主动运动，吸气时声门增宽，进气较快；而呼气为被动运动，声门较窄，出气较慢之故。　　（3）听诊部位&正常人于喉部，胸骨上窝，背部第6、7颈椎及第1、2胸椎附近可听到。　　3.支气管肺泡呼吸音　　（1）特点&兼有支气管呼吸音和肺泡呼吸音的特点的混合性呼吸音。其吸气音的性质与正常肺泡呼吸音相似，但音调较高且较响亮。其呼吸音的性质与支气管呼吸音相似，但强度稍弱，音调稍低，吸气相与呼气相大致相同，吸气呼气之间有极短暂间隙。　　（2）听诊部位正常人于胸骨两侧第1、2肋间隙，肩胛间区第3、4胸椎水平及肺尖前后部。　　4.肺泡呼吸音　　（1）特点&似上牙咬下唇吸气时“夫”音。音弱调低。吸气较呼气音响强、音调高。呼气末气流量太小，不能闻及声响。　　（2）机制&空气在细支气管和肺泡内进出移动的结果。吸气时气流经支气管进入肺泡，冲击肺泡壁，肺泡由松弛变为紧张，呼气时肺泡由紧张变为松弛。这种肺泡弹性的变化和气流的振动，即形成肺泡呼吸音。　　（3）听诊部位&肺野大部分区域。　　（4）差异&正常人肺泡呼吸音的强弱与性别、年龄、呼吸运动、肺组织弹性、胸壁厚薄有关。男性较女性强（男性呼吸运动较强，胸壁皮下脂肪较少），儿童（胸壁薄、肺泡弹性好）较老年强，消瘦（胸壁薄）者较肥胖者强。肺泡组织较多，胸壁肌肉较薄的部位，如乳房下部、肩胛下部最强，其次为腋窝下部，肺尖及肺下缘较弱。　　（二）异常呼吸音及临床意义　　1.异常肺泡呼吸音　　（1）肺泡呼吸音减弱或消失　　发生机制：与呼吸运动减弱，肺泡内空气流量减少或进入肺内的空气流速减慢及呼吸音传导障碍有关。可局部、单侧或双肺出现。　　常见原因：①胸廓活动受限，如胸痛、外伤、肋软骨骨化、肋骨切除、胸膜增厚等。②呼吸肌疾病，如重症肌无力、膈肌瘫痪、膈膨出等。③支气管阻塞，如慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管肺癌等。④压迫性肺不张，如胸腔积液或气胸。⑤&腹部疾病，如大量腹水、巨大腹部肿瘤等。　　（2）肺泡呼吸音增强　　发生机制：双侧肺泡呼吸音增强与呼吸运动及通气功能增强，使进入肺泡的空气流量增多或气流加速有关。　　常见原因：①机体需氧量增大，引起呼吸加深加快。如运动、发热、代谢亢进等。②&缺氧兴奋呼吸中枢，致呼吸运动增强，如贫血等。③血液酸度增高，刺激呼吸中枢，使呼吸加深，如代谢性酸中毒（如糖尿病酮症、肾衰竭、水杨酸过量）等。④单侧肺泡呼吸音增强，见于单侧胸肺疾病引起患侧肺泡呼吸音减弱，健侧发生代偿性肺泡呼吸音增强。　　（3）呼气音延长&①下呼吸道部分阻塞、痉挛，导致呼气阻力增强，如慢性支气管炎、支气管哮喘。②肺泡弹性减弱，使呼气的驱动力减弱，如慢性阻塞性肺气肿。　　（4）断续性呼吸音&亦称齿轮状呼吸音。　　发生机制：肺内局部性炎症或支气管狭窄，使空气不能均匀地进入肺泡。声音断断续续并伴短促的不规则间歇。　　常见原因：见于肺结核、肺炎。寒冷、紧张时可出现断续性肌肉收缩的附加音，但与呼吸运动无关。　　（5）粗糙性呼吸音&因支气管黏膜轻度水肿或炎症浸润造成管壁不光滑或管腔狭窄，使气流进出不畅所形成的粗糙呼吸音。见于支气管炎和肺炎的早期。　　2.异常支气管呼吸音　　（1）概念&在正常肺泡呼吸音分布区域听到支气管呼吸音，即为异常呼吸音，亦称管样呼吸音。　　（2）发生机制与原因&①肺实变：传导增强，使支气管呼吸音通过较致密的肺实变组织，传至体表而易于听到。异常支气管呼吸音的部位、范围和强弱与病变的部位、大小和深浅有关，实变范围越大、越浅，其声音越强。常见大叶性肺炎实变期、肺梗死。②肺空洞：当肺内大空腔与支气管相通，且其周围肺组织又有实变时，声音在空腔内共鸣，并通过实变组织的良好传导，故易闻及。见于肺结核及肺脓肿并空洞患者。③压迫性肺不张：中等量以上胸腔积液时，压迫肺组织致肺不张，因肺组织致密，有利于支气管音的传导，故于积液区上方有时可听到支气管呼吸音，但强度较弱且遥远。　　3.异常支气管肺泡呼吸音　　（1）概念&在正常肺泡呼吸音的区域内听到的支气管肺泡呼吸音。　　（2）发生机制与原因&为肺实变区域较小且与正常含气肺组织混合存在；或肺实变部位较深被正常肺组织覆盖。常见于支气管肺炎、肺结核、大叶性肺炎充血期、胸腔积液上方肺不张的区域。第十节　啰&音　　大纲要求　　（1）湿啰音发生机制、听诊特点、分类及临床意义　　（2）干啰音发生机制、听诊特点、分类及临床意义　　啰音的常见病和多发病　　肺炎、肺脓肿、空洞型肺结核、心力衰竭所致肺淤血、肿瘤　　呼吸音以外的附加音称啰音。按性质不同分为湿啰音和干啰音。　　（一）湿啰音　　1.发生机制&①由于吸气时气体通过呼吸道内的稀薄分泌物如渗出液、痰液、血液、黏液和脓液，形成水泡破裂所产生的声音，又称水泡音。②由于细支气管壁和肺泡壁因分泌物黏着而陷闭，当吸气时突然张开重新充气所产生的爆裂音。　　2.特点&①&断续而短暂。②常连续多个出现。③见于吸气和呼气早期，吸气末明显。④部位恒定。⑤性质不易变。⑥中、小水泡音可同时存在。⑦咳嗽后可减轻或消失。　　3.分类　　（1）按音响强度分&可分为响亮性和非响亮性两种。①响亮性湿啰音：啰音响亮，是由于周围具有良好的传导介质，如肺实变，或因肺空洞共鸣作用的结果。见于肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核，如空洞壁光滑，则音响带金属调。②非响亮性湿啰音：声音较低，是由于病变周围有较多的正常肺组织，传导过程中声波逐渐减弱，听诊时感觉遥远。　　（2）按呼吸道管径大小及管腔内渗出物的多少分&可分为粗、中、细湿啰音（或大、中、小水泡音）和捻发音。①粗湿啰音：发生在气管、主支气管或空洞内，多出现在吸气早期。见于支气管扩张、肺水肿、肺结核或肺脓肿空洞。昏迷或濒死的患者因无力排痰，于气管处可闻及粗湿啰音，有时不用听诊器亦可听到，称痰鸣。②中湿啰音：发生于中等支气管，多出现于吸气中期。见于支气管炎、支气管肺炎。③细湿啰音：发生于小支气管，多在吸气后期出现。见于细支气管炎、支气管肺炎、肺淤血、肺梗死等。弥漫性肺间质纤维化患者吸气后期出现的细湿啰音，其音调高，近耳，似撕开尼龙扣带时发出的声音，称Velcro啰音。④捻发音：极细而均匀一致的湿啰音，似在耳边捻搓头发。产生机制是细支气管和肺泡壁因分泌物黏着陷闭，吸气末期被气流冲开而发生高调、高频细小爆裂音。见于肺炎早期和吸收消散期、肺淤血、肺泡炎等。但老年人和长期卧床的患者，于肺底亦可闻及，在数次深呼吸或咳嗽后可消失，无临床意义。　　4.临床意义&除湿啰音大小、响亮程度、数量多少及其动态变化外，应注意湿啰音的分布。湿啰音局限，提示局部病变，如肺炎、肺结核、支气管扩张等。湿啰音位于两侧肺底，多见于心力衰竭所致肺淤血、支气管肺炎等；如两肺满布湿啰音，见于急性肺水肿、严重支气管肺炎。　　（二）干啰音　　1.产生机制&是由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞，空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。导致呼吸道狭窄或部分阻塞的病理基础有：炎症引起的黏膜水肿和分泌物增加；支气管平滑肌痉挛；管腔内肿瘤或异物阻塞；淋巴结肿大或纵隔肿瘤压迫气道。　　2.特点&①音调高，带乐性，持续时间较长。②吸气、呼气均可闻及，但以呼气明显。③强度、性质、数量、部位易变，瞬间内数量可明显增减。④发生在主支气管以上的干啰音，有时不用听诊器亦可闻及，称“喘鸣”。　　3.分类&根据音调的高低可分为高调和低调两种。　　（1）高调干啰音（哮鸣音）&又称哨笛音，音调高，基音频率＞500Hz，呈短促（“Zhi-Zhi”）声或带乐性，用力呼气时其音质呈上升性。多发生在较小的支气管或细支气管。　　（2）低调干啰音（鼾音）&音调低，基音为100～200Hz，似呻吟声或鼾音，多发生在气管或主支气管。若肺部干啰音，于呼气期以干啰音为主，且伴明显呼气延长，一般称之为哮鸣音。　　4.临床意义&双肺弥漫性干啰音，常见于支气管哮喘、慢性支气管炎、心源性哮喘；局限性干啰音为局部管腔狭窄所致，见于气道异物、支气管内膜结核或肿瘤等。第十一节　胸膜摩擦音　　大纲要求　　听诊特点及临床意义　　胸膜摩擦音的常见病和多发病　　结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺梗死、大叶性肺炎实变期、胸膜肿瘤、尿毒症等。　　听诊特点及临床意义　　1.听诊特点&似一手掩耳，另一手在其手背上摩擦时所听到的声音。特点为：①断续、粗糙、响亮、近在耳边。②呼、吸气均可听到，以吸气末或呼气初较明显，屏气时消失。③深呼吸及听诊器在胸壁加压时，强度增加。④前胸下侧腋中线附近明显。⑤持续时间可长可短，短期内可变化较快，可随胸腔积液的出现及增多而消失，在积液吸收过程中使胸膜又接触时，可再出现。　　2.临床意义由于胸膜炎症引起纤维蛋白渗出使胸膜粗糙所致，见于结核性胸膜炎、化脓性胸膜炎初期、肺梗死、大叶性肺炎实变期、胸膜肿瘤、尿毒症等。当炎症波及至左侧纵隔胸膜时，则于呼吸和心脏搏动时均可听到，称心包胸膜摩擦音。第十二节　水&肿　　大纲要求　　（1）常见病因（2）发病机制（3）临床表现（4）临床意义　　水肿的常见病和多发病　　右心衰竭、下肢静脉血栓形成、肝硬化、甲状腺功能减退症、蛋白质-热能营养不良、肾小球肾炎、肾病综合征。　　人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿。水肿可分为：①全身性水肿：液体在体内组织间呈弥漫性分布（常为压陷性）。②局部性水肿：液体积聚在局部组织间隙。　　（一）常见病因　　1.全身性水肿&常见于右心衰竭、心包疾病、各型肾炎和肾病、失代偿期肝硬化、慢性消耗性疾病长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤、维生素B1&缺乏症、黏液性水肿、经前期紧张综合征、药物性水肿、特发性水肿、妊娠中毒症、硬皮病、皮肌炎、血清病、间脑综合征等。　　2.局部性水肿常见于局部炎症、肢体静脉血栓形成及血栓性静脉炎、上腔或下腔静脉阻塞综合征、丝虫病所致象皮肿、创伤或过敏等。　　（二）发病机制　　在正常人体中，血管内液体不断地从毛细血管小动脉端滤出至组织间隙成为组织液，另一方面组织液又不断从毛细血管小静脉端回吸收入血管中，两者经常保持动态平衡，因而组织间隙无过多液体积聚。当维持体液平衡的因素发生障碍出现组织间液的生成大于回吸收，则可产生水肿。产生水肿的几项主要因素为：①钠与水的潴留：如继发性醛固酮增多症等。②毛细血管滤过压升高：如右心衰竭等。③毛细血管通透性增高：如急性肾炎等。④血浆胶体渗透压降低：通常继发于血清白蛋白减少，如慢性肾炎、肾病综合征等。⑤淋巴液或静脉回流受阻：如丝虫病或血栓性静脉炎等。　　（三）临床表现　　1.全身性水肿　　（1）心源性水肿特点是首先出现于身体下垂部分，还有右心衰竭的其他表现，如颈静脉怒张、肝大、静脉压升高，严重时可出现胸、腹水等。　　（2）肾源性水肿特点是疾病早期晨间起床时有眼睑与颜面水肿，以后发展为全身水肿（肾病综合征时为重度水肿）。常有尿改变、高血压、肾功能损害的表现。肾源性水肿需与心源性水肿相鉴别，鉴别要点见表12-1。　　表12-1　心源性水肿与肾源性水肿的鉴别要点　　　　伴随病征伴有其他肾脏病病征，如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等伴有心功能不全病征，如心脏增大、心脏杂音、肝大、静脉压升高等　　（3）肝源性水肿失代偿期肝硬化主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头、面部及上肢常无水肿。肝硬化的临床征象主要有肝功能减退和门脉高压两方面表现。　　（4）营养不良性水肿其特点是水肿发生前常有消瘦、体重减轻等表现。皮下脂肪减少所致组织松弛，组织压降低，加重了水肿液的潴留。水肿常从足部开始逐渐蔓延全身。　　（5）其他原因&①黏液性水肿：出现非凹陷性水肿，颜面及下肢较明显。②经前期紧张综合征：特点为月经前7～14天出现眼睑、踝部及手部轻度水肿，可伴乳房胀痛及盆腔沉重感，月经后水肿逐渐消退。③药物性水肿：可见于糖皮质激素、雄激素、雌激素、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂等治疗过程中，认为与水钠潴留有关。④特发性水肿：几乎只发生在妇女，主要表现在身体下垂部分，原因未明，一般认为是内分泌失调与直立体位的反应异常所致，立卧位水试验有助于诊断。⑤其他：可见于妊娠中毒症、硬皮病、血清病、间脑综合征、血管神经性水肿等。　　2.局部性水肿常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细血管通透性增加所致。如肢体血栓形成致血栓性静脉炎、丝虫病致象皮腿、局部炎症、创伤或过敏等。其特点为局部首先出现炎症、血栓形成、创伤或过敏等，后出现水肿。　　（四）临床意义　　对水肿患者，首先应详细询问病史，了解水肿的起始部位、发展速度和既往病史，查体应注意鉴别压陷性与非压陷性水肿、炎症性与非炎症性水肿、全身性与局限性水肿。对全身性水肿的患者，应首先注意排除常见的心、肝、肾疾患，同时应注意水肿伴随的其他症状，如水肿伴肝大者常为心源性、肝源性与营养不良性，而同时有颈静脉怒张者则为心源性；水肿伴重度蛋白尿，则常为肾源性，而轻度蛋白尿也可见于心源性；水肿伴呼吸困难与发绀者常提示为心脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致；水肿与月经周期有明显关系，伴失眠、烦躁、思想不集中等，见于经前期紧张综合征。第十三节　心&悸　　大纲要求　　（1）常见病因（2）临床意义　　心悸的常见病和多发病　　心律失常、消化道大出血、甲状腺功能亢进症、低血糖症、休克　　（一）常见病因　　1.心脏搏动增强&心脏收缩力增强引起的心悸，可为生理性或病理性。　　生理性者见于：①健康人在剧烈运动或精神过度紧张时。②饮酒、喝浓茶或咖啡后。③应用某些药物，如肾上腺素、麻黄素、咖啡因、阿托品、甲状腺片等。　　病理性者见于下列情况：　　（1）心室肥大：高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大，心脏收缩力增强。动脉导管未闭、室间隔缺损回流量增多，增加心脏的负荷量，导致心室肥大，也可引起心悸。此外脚气性心脏病，因维生素缺乏，周围小动脉扩张，阻力降低，回心血流增多，心脏工作量增加，也可出现心悸。　　（2）其他引起心脏搏动增强的疾病：①甲状腺功能亢进，系由于基础代谢与交感神经兴奋性增高，导致心率加快。②贫血，以急性失血时心悸为明显。贫血时血液携氧量减少，器官及组织缺氧，机体为保证氧的供应，通过增加心率，提高排出量来代偿，心率加快导致心悸。③发热，此时基础代谢率增高，心率加快、心排血量增加，也可引起心悸。④低血糖症、嗜铬细胞瘤引起的肾上腺素释放增多，心率加快，也可发生心悸。　　2.心律失常&心动过速、过缓或其他心律失常时，均可出现心悸。　　（1）心动过速&各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸。　　（2）心动过缓&高度房室传导阻滞（Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞）、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸。　　（3）其他心律失常&期前收缩、心房扑动或颤动等，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸，甚至有停跳感觉。　　3.心脏神经症&由自主神经功能紊乱所引起，心脏本身并无器质性病变。多见于青年女性。临床表现除心悸外尚常有心率加快、心前区或心尖部隐痛，以及疲乏、失眠、头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退等神经衰弱表现，且在焦虑、情绪激动等情况下更易发生。β-肾上腺素能受体反应亢进综合征也与自主神经功能紊乱有关，易在紧张时发生，其表现除心悸、心动过速、胸闷、头晕外尚可有心电图的一些改变，出现窦性心动过速，轻度ST段下移及T波平坦或倒置，易与心脏器质性病变相混淆。本病进行心得安试验可以鉴别，β-肾上腺素能受体反应亢进综合征，在应用心得安后心电图改变可恢复正常，显示其改变为功能性。　　（二）临床意义　　1.伴心前区疼痛&见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（如心绞痛、心肌梗死）、心肌炎、心包炎、亦可见于心脏神经症等。　　2.伴发热&见于急性传染病、风湿热、心肌炎、心包炎、感染性心内膜炎等。　　3.伴晕厥或抽搐&见于高度房室传导阻滞、心室颤动或阵发性室性心动过速、病态窦房结综合征等。　　4.伴贫血&见于各种原因引起的急性失血，此时常有虚汗、脉搏微弱、血压下降或休克。慢性贫血，心悸多在劳累后较明显。　　5.伴呼吸困难&见于急性心肌梗死、心肌炎、心包炎、心力衰竭、重症贫血等。　　6.伴消瘦及出汗&见于甲状腺功能亢进。第十四节　胸&痛　　大纲要求　　（1）常见病因（2）临床表现（3）临床意义　　胸痛的常见病和多发病　　肺炎、胸膜炎、气胸、肺癌、肺栓塞、心绞痛、心肌梗死、急性心包炎、食管癌、胸部外伤　　胸痛一般由胸部疾病引起，少数其他部位的疾病亦可引起胸痛。由于个体对疼痛的耐受性不一，故胸痛的程度与原发病的病情轻重并不完全一致。　　（一）常见病因　　1.胸壁疾病&如急性皮炎、皮下蜂窝组织炎、带状疱疹、非化脓性肋软骨炎、肌炎、肋间神经炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、白血病对神经压迫或浸润。其特点为疼痛部位固定，局部有压痛。　　2.心脏与大血管疾病&如心绞痛、急性心肌梗死、心肌病、心肌炎、急性心包炎、二尖瓣或主动脉瓣病变、胸主动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、夹层动脉瘤、肺梗死、心脏神经官能症等。　　3.呼吸系统疾病&如胸膜炎、自发性气胸、胸膜肿瘤、肺炎、支气管肺癌、急性支气管炎等。　　4.纵隔疾病&纵隔炎、纵隔脓肿、纵隔肿瘤等。　　5.其他&食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死、脾破裂等。　　（二）临床表现　　1.发病年龄&青壮年胸痛多见于结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌病、心肌炎、风湿性心瓣膜病；中年以上胸痛应警惕心绞痛、急性心肌梗死、支气管肺癌等。　　2.胸痛部位&包括疼痛部位及其放射部位。胸壁疾病引起的胸痛，部位局限固定，局部有压痛；胸壁炎症局部可有红、肿、热、痛表现；带状疱疹为成簇的水疱沿一侧肋间神经分布伴剧烈神经痛，疱疹不超过体表中线；非化脓性肋骨软骨炎多侵犯第一、二肋软骨，患处隆起，有疼痛但局部皮肤无红肿；肋骨骨折部位有明显的挤压痛；心绞痛及急性心肌梗死的胸痛多在胸骨后及心前区或剑突下，常放射至左肩、左臂；食管及纵隔疾病引起的胸痛亦多在胸骨后；自发性气胸、胸膜炎、肺梗死引起的胸痛多位于患侧的腋前线及腋中线附近；夹层动脉瘤疼痛位于胸背部，向下放散至下腹、腰部、腹股沟和下肢。　　3.胸痛性质&带状疱疹呈刀割样痛或灼痛；肋间神经痛呈阵发性的灼痛或刺痛；食管炎多呈烧灼痛；心绞痛呈压榨性伴窒息感；急性心肌梗死时则疼痛更剧烈而持久伴濒死感；干性胸膜炎常呈尖锐刺痛或撕裂痛；支气管肺癌及纵隔肿瘤常表现为闷痛；肺梗死表现为突发剧烈刺痛，伴有呼吸困难和发绀；夹层动脉瘤为突发难忍、撕裂样剧痛。　　4.持续时间&平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致疼痛为阵发性；炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。如心绞痛发作时间短暂，而心肌梗死疼痛持续时间较长且不易缓解。　　5.影响胸痛因素&包括发生诱因、加重与缓解因素。心绞痛易在劳累、过强体力活动、精神紧张时发生，硝酸甘油可使其很快缓解，而对急性心肌梗死所致的疼痛无效。胸膜炎、心包炎、自发性气胸的胸痛则可因咳嗽、深呼吸而加剧。反流性食管炎的胸骨后烧灼痛常在饱餐后出现，仰卧或俯卧位加重，服用抗酸剂和促动力药物（如多潘立酮等）后可减轻或消失。　　（三）临床意义　　对以胸痛为主诉而就医的患者，应详细询问病史，尤应注意上述的发病年龄、胸痛部位、胸痛性质以及胸痛的诱发和缓解因素。同时应当询问与胸痛所伴随的其他临床症状，如胸痛伴吞咽困难者提示食管疾病（如反流性食管炎）；胸痛伴有咳嗽或咯血者提示为肺部疾病，如肺炎、肺结核或肺癌；胸痛伴呼吸困难提示肺部较大面积病变，如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎以及过度换气综合征等；伴苍白、大汗、血压下降或休克时，应考虑急性心肌梗死、夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂、大块肺栓塞等。第十五节　晕&厥　　大纲要求　　（1）常见病因（2）分类与主要临床特点　　晕厥的常见病和多发病　　心律失常、主动脉瓣狭窄、肥厚型心肌病、短暂性脑缺血发作、颈椎病　　晕厥亦称昏厥，是由于一时性广泛性脑供血不足所致的短暂意识丧失状态，发作时病人因肌张力消失不能保持正常姿势而倒地。一般为突然发作，迅速恢复，很少有后遗症。　　（一）常见病因　　晕厥病因大致分四类：　　1.血管舒缩障碍&见于单纯性晕厥、体位性低血压、颈动脉窦综合征、排尿性晕厥、咳嗽性晕厥及疼痛性晕厥等。　　2.心源性晕厥&见于严重心律失常、心脏排血受阻及心肌缺血性疾病等，如阵发性心动过速、阵发性心房颤动、病态窦房结综合征、高度房室传导阻滞、主动脉瓣狭窄、先天性心脏病某些类型、心绞痛与急性心肌梗死、原发性肥厚型心肌病等，最严重的为阿-斯（Adams-Stokes）综合征。　　3.脑源性晕厥&见于脑动脉粥样硬化、短暂性脑缺血发作、偏头痛、无脉症、慢性铅中毒性脑病等。　　4.血液成分异常&见于低血糖、换气过度综合征、重症贫血及高原晕厥等。　　（二）分类与主要临床特点　　1.反射性晕厥　　（1）单纯性晕厥（血管抑制性晕厥）&多见于年青体弱女性，发作常有明显诱因（如疼痛、情绪紧张、恐惧、轻微出血、各种穿刺及小手术等），在天气闷热、空气污浊、疲劳、空腹、失眠及妊娠等情况下更易发生。晕厥前期有头晕、眩晕、恶心、上腹不适、面色苍白、肢体发软、坐立不安和焦虑等，持续数分钟继而突然意识丧失，常伴有血压下降、脉搏微弱，持续数秒或数分钟后可自然苏醒，无后遗症。发生机制是由于各种刺激通过迷走神经反射，引起短暂的血管床扩张，回心血量减少、心输出血量减少、血压下降导致脑供血不足所致。　　（2）体位性低血压（直立性低血压）表现为在体位骤变，主要由卧位或蹲位突然站起时发生晕厥。可见于：①某些长期站立于固定位置及长期卧床者。②服用某些药物，如氯丙嗪、胍乙啶、亚硝酸盐类等或交感神经切除术后病人。③某些全身性疾病，如脊髓空洞症、多发性神经根炎、脑动脉粥样硬化、急性传染病恢复期、慢性营养不良等。发生机制可能是由于下肢静脉张力低，血液蓄积于下肢（体位性）、周围血管扩张淤血（服用亚硝酸盐药物）或血循环反射调节障碍等因素，使回心血量减少、心输出量减少、血压下降导致脑供血不足所致。　　（3）颈动脉窦综合征&由于颈动脉窦附近病变，如局部动脉硬化、动脉炎、颈动脉窦周围淋巴结炎或淋巴结肿大、肿瘤以及疤痕压迫或颈动脉窦受刺激，致迷走神经兴奋、心率减慢、心输出量减少、血压下降致脑供血不足。可表现为发作性晕厥或伴有抽搐。常见的诱因有用手压迫颈动脉窦、突然转头、衣领过紧等。　　（4）排尿性晕厥&多见于青年男性，在排尿中或排尿结束时发作，持续约1～2min，自行苏醒、无后遗症。机制可能为综合性的，包括自身自主神经不稳定，体位骤变（夜间起床），排尿时屏气动作或通过迷走神经反射致心输出量减少、血压下降、脑缺血。　　（5）咳嗽性晕厥&见于患慢性肺部疾病者，剧烈咳嗽后发生。机制可能是剧咳时胸腔内压力增加，静脉血回流受阻，心输出量降低、血压下降、脑缺血所致，亦有认为剧烈咳嗽时脑脊液压力迅速升高，对大脑产生震荡作用所致。　　（6）其他因素&如剧烈疼痛，下腔静脉综合征（晚期妊娠和腹腔巨大肿物压迫），食管、纵隔疾病，胸腔疾病、胆绞痛、支气管镜查时由于血管舒缩功能障碍或迷走神经兴奋，引致发作晕厥。　　2.心源性晕厥&由于心脏病心排血量突然减少或心脏停搏，导致脑组织缺氧而发生。最严重的为Adams-Stokes综合征，主要表现是在心搏停止5～10s出现晕厥，停搏15s以上可出现抽搐，偶有大小便失禁。　　3.脑源性晕厥&由于脑部血管或主要供应脑部血液的血管发生循环障碍，导致一时性广泛性脑供血不足所致。如脑动脉硬化引起血管腔变窄，高血压病引起脑动脉痉挛，偏头痛及颈椎病时基底动脉舒缩障碍，各种原因所致的脑动脉微栓塞、动脉炎等病变均可出现晕厥。其中短暂性脑缺血发作可表现为多种神经功能障碍症状。由于损害的血管不同而表现多样化，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍等。　　4.其他晕厥&①低血糖综合征：是由于血糖低而影响大脑的能量供应所致，表现为头晕、乏力、饥饿感、恶心、出汗、震颤、神志恍惚、晕厥甚至昏迷。②换气过度综合征：是由于情绪紧张或癔病发作时，呼吸急促、换气过度，二氧化碳排出增加，导致呼吸性碱中毒、脑部毛细血管收缩、脑缺氧，表现为头晕、乏力、颜面四肢针刺感，并因可伴有血钙降低而发生手足搐搦。③重症贫血：是由于血氧低下而在用力时发生晕厥。④高原晕厥：是由于短暂缺氧所引起。第十六节　颈静脉怒张　　大纲要求　　（1）常见病因（2）检查方法（3）临床意义　　颈静脉怒张的常见病和多发病　　右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液、上腔静脉阻塞综合征。　　（一）常见病因　　颈静脉怒张常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉综合征。　　（二）检查方法　　正常人坐位或立位时颈外静脉常不显露，平卧时可稍见充盈，充盈的水平仅限于锁骨上缘至下颌角下缘距离的下2/3以内。若取30°～45°的半卧位时静脉充盈度超过正常水平，称为颈静脉怒张。　　（三）临床意义　　颈静脉怒张的出现提示静脉压的增高，是由于右房压力的升高或颈静脉回流受阻所致。常见于右心衰竭、缩窄性心包炎、心包积液或上腔静脉阻塞综合征。在右心衰竭的患者中，如在肝区加压30～60秒，可见颈外静脉充盈水平升高，称为肝颈静脉反流征。在三尖瓣关闭不全颈静脉怒张时可看到颈静脉搏动，应与颈动脉搏动相鉴别。一般颈静脉搏动柔和，范围弥散，触诊无搏动感；颈动脉搏动较强劲，为膨胀性，搏动感明显。第十七节　心前区震颤　　大纲要求　　（1）常见病因（2）产生机制（3）检查方法（4）临床意义　　心前区震颤的常见病和多发病　　先天性心血管病、狭窄性瓣膜病变：主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、室间隔缺损、动脉导管未闭、二尖瓣狭窄、重度二尖瓣关闭不全　　（一）常见病因　　震颤常见于某些先天性心血管病及狭窄性瓣膜病变，而瓣膜关闭不全时，则较少有震颤，仅在房室瓣重度关闭不全时可扪及震颤。　　（二）产生机制　　震颤的产生机制与杂音相同，系血液经狭窄的口径或循异常的方向流动形成湍流造成瓣膜、血管壁或心腔壁振动传到胸壁所致。一般情况下，震颤的强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比，例如，狭窄越重，震颤越强，但过度狭窄则无震颤。　　（三）检查方法　　检查者用右手全手掌置于心前区进行触诊，检查时应注意手掌按压胸壁力量要适度，不宜过大。多数用小鱼际触诊以确定震颤的具体部位和时相。　　（四）临床意义　　震颤为触诊时手掌感到的一种细小的震动感，又称猫喘，为心血管器质性病变的体征。发现震颤后应首先确定部位及来源，其次确定其处于心动周期中的时相，最后分析其临床意义。在一般情况下，触诊有震颤者，多数可听到杂音，听到杂音者，不一定能触到震颤。这与听觉与触觉对声波振动的敏感性不同有关，触觉对低频振动较敏感，听觉对高频振动较敏感。如果振动频率较高超过触觉所能感知的上限，则仅能听到杂音而不能触知震颤。不同部位与时相震颤的常见相关疾病见表17-1。　　表17-1　心前区震颤的临床意义　　第十八节　心&界　　大纲要求　　（1）正常心界范围（2）心界变化及临床意义　　心界变化的常见病和多发病　　大量胸水或气胸、主动脉瓣病变、肺心病、单纯二尖瓣狭窄、扩张性心肌病、克山病、全心衰竭等。　　（一）正常心界范围　　正常心左界自第二肋间起向外逐渐形成一外凸弧形，直至第五肋间。右界各肋间几乎与胸骨右缘一致，仅第四肋间稍超过胸骨右缘。以胸骨中线至心浊音界缘的垂直距离（cm）表示正常成人心相对浊音界（表18-1），并标出胸骨中线与左锁骨中线的距离。　　表18-1　正常成人心相对浊音界　　　　（左锁骨中线距胸骨中线的距离8～10cm）　　（二）心界变化及临床意义　　1.心脏移位&如大量胸水或气胸可使心界移向健侧；胸膜增厚与肺不张则使心界移向患侧；大量腹水或腹腔巨大肿瘤可使横膈抬高，心脏横位，以致心界向左增大等。　　2.左心室增大&心浊音界向左下增大，心腰加深，心界似靴形，称“靴型心”。常见于主动脉瓣病变，故又称“主动脉型心脏”，也见于高血压性心脏病。　　3.右心室增大&轻度增大时仅使绝对浊音界增大，而相对浊音界无明显改变。显著增大时，心界向左、右两侧增大，由于心脏同时又顺时钟向转位，因此向左增大显著。常见于肺心病或单纯二尖瓣狭窄等。　　4.左、右心室增大&心浊音界向两侧增大，且左界向左下增大称“普大型”。常见于扩张性心肌病、克山病、全心衰竭等。　　5.左心房增大并肺动脉段扩大&胸骨左缘第2、3肋间心浊音界增大，心腰丰满或膨出，心界形如梨，称“梨型心”，常见于二尖瓣狭窄，故又称“二尖瓣型心”。　　6.心包积液&心浊音界向两侧增大且随体位改变。坐位时心浊音界呈三角烧瓶形，称“三角烧瓶型心”，卧位时心底浊音界增宽，为心包积液的特征性体征。　　7.升主动脉瘤或主动脉扩张&示胸骨右缘第1、2肋间心浊音界增宽，常伴收缩期搏动。第十九节　心&音　　大纲要求　　（1）心音的组成（2）听诊特点及临床意义　　（一）心音的组成　　根据心音图的检查发现正常心音共有4个，按其在心动周期中出现的先后，依次命名为第一心音（S1）、第二心音（S2）、第三心音（S3）和第四心音（S4）。正常情况下，只能听到第一心音、第二心音。第三心音可在青少年中闻及，而第四心音一般听不到，如听到第四心音，多数属病理情况。　　（二）听诊特点及临床意义　　1.第一心音&出现在心室的等容收缩期，标志心室收缩的开始，主要由心室开始收缩时，二尖瓣和三尖瓣突然关闭的振动而产生。此外心室肌收缩、心房收缩的终末部分、半月瓣的开放以及血流冲入大血管等所产生的振动，均参与第一心音的形成。　　听诊特点：音调较低钝，强度较响，性质较钝，历时较长（持续约（0.1s），）与心尖搏动同时出现，在心尖部最响。　　2.第二心音&出现在心室的等容舒张期，标志心室舒张的开始，主要由心室开始舒张时，主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭的振动而产生。此外心室肌弛张、大血管内的血流以及二尖瓣、三尖瓣的开放等所产生的振动，也参与第二心音的形成。　　听诊特点：音调较高而脆，强度较S1弱，性质较S1清脆，历时较短（持续约0.08s），于心尖搏动之后出现，在心底部最响。　　3.第三心音&出现在心室快速充盈期末，距第二心音后约0.12～0.18s，为低频低振幅的振动，是由于心室快速充盈期末血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然紧张、振动所致。　　听诊特点：音调低钝而重浊，持续时间短（约0.04s）而强度弱，在心尖部及其内上方听诊较清楚，侧卧位或仰卧位较清楚，抬高下肢可使增强，坐位或立位时减弱至消失，一般在呼吸末较清楚。正常情况只在儿童和青少年中听到。　　4.第四心音&出现在心室舒张末期约在第一心音前0.1s（收缩期前）。一般认为S4的产生与心房收缩使房室瓣及其相关结构（瓣膜、瓣环腱索和乳头肌）突然紧张振动有关。　　听诊特点：这种低频振动，不能被人耳所闻。在病理情况下如能听到S4，则在心尖部及其内侧较明显，低调、沉浊而弱。第二十节　心音分裂　　大纲要求　　（1）心音的组成（2）听诊特点及临床意义　　心音分裂的常见病和多发病　　完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、室间隔缺损。　　（一）心音分裂的种类　　正常生理条件下，心室收缩与舒张时两个房室瓣与两个半月瓣的关闭并非绝对同步，三尖瓣较二尖瓣延迟关闭0.02～0.03s，肺动脉瓣迟于主动脉瓣约0.03s，上述时间差不能被人耳分辨，听诊仍为一个声音。当S1或S2的两个主要成分之间的间距延长，导致听诊闻及其分裂为两个声音即称心音分裂。第二心音分裂临床较常见，包括生理性分裂、通常分裂、固定分裂和反常分裂。　　（二）听诊要点及临床意义　　第二心音分裂见于生理和病理两种情况。　　1.生理性分裂&多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血量增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延迟，而产生S2分裂。常见于健康儿童和青少年，于深吸气时明显。　　2.通常分裂&为临床上最常见的S2分裂，见于右室排血时间延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟（如完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄等）或左室射血时间短，主动脉瓣关闭时间提前（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）。　　3.固定分裂&是指S2分裂不受呼吸的影响，S2分裂的两个成分时距较固定，见于先心病房间隔缺损。　　4.反常分裂&又称逆分裂，是指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄，呼气时变宽，见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄和重度高血压时。第二十一节　额外心音　　大纲要求　　心　　（1）心脏瓣膜听诊区定位　　（2）产生机制及类型　　（3）听诊特点　　（4）临床意义　　额外心音的常见病和多发病　　心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病、　　左向右分流的先天性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、　　冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。　　额外心音指在原有心音之外，额外出现的病理性附加心音。大部分出现在舒张期，也可出现在收缩期。大多数是一个附加音构成三音律，少数为两个附加音构成四音律。由病理性Ｓ3和/或Ｓ4与原有的Ｓ1、Ｓ2构成的三音律或四音律，通常称奔马律。　　（一）舒张期额外心音　　包括奔马律、开瓣音、心包叩击音和肿瘤扑落音。　　1.奔马律&由出现在Ｓ2之后的病理性Ｓ3或Ｓ4与原有的Ｓ1、Ｓ2组成的节律，在心率快时（＞100次/分），极似马奔跑时的蹄声，故称奔马律。是心肌严重受损病变的重要体征。按时间早晚，又分为舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律、重叠奔马律。　　（1）舒张早期奔马律&由于舒张期心室负荷过重，心肌张力减低，心室壁顺应性减退，在舒张早期心房血液快速注入心室时，引起已过度充盈的心室壁产生振动所致，也称室性奔马律。　　听诊特点：音调较低，强度较弱，其额外心音出现在舒张期即Ｓ2后，听诊最清晰部位：左室奔马律在心尖部，右室奔马律在胸骨下端左缘，左室奔马律呼气末最明显，吸气时减弱，右室奔马律吸气时明显，呼气时减弱。　　临床意义：舒张早期奔马律常见于心力衰竭、急性心肌梗死、心肌炎、扩张型心肌病、二尖瓣关闭不全、高血压性心脏病以及左向右分流量比较大的先天性心脏病，如房间隔缺损、动脉导管未闭。　　（2）舒张晚期奔马律&是舒张末期左室压力增高和顺应性降低，左房为克服来自心室的充盈阻力而加强收缩所致，因而也称房性奔马律。　　听诊特点：音调较低，强度较弱，额外心音距Ｓ2较远，距Ｓ1近，在心尖区稍内侧（如来自右房者是在胸骨左缘第3、4肋间）听诊最清晰，呼气末最响（如来自右房者则在吸气末加强）。　　临床意义：多见于压力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病，如冠状动脉粥样硬化性心脏病、心肌炎、心肌病等。　　（3）重叠奔马律&同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律，又称四音律。当心率增至相当快（＞120次/分）时，舒张早期奔马律的Ｓ3与舒张晚期奔马律的Ｓ4互相重叠，称为重叠奔马律。当心率减慢时，又恢复为四音律。常见于左心衰竭或右心衰竭伴心动过速时，也可见于风湿热伴有（Ｐ－Ｒ）间期延长和心动过速的病人。　　2.开瓣音&又称二尖瓣开放拍击音，在舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击声音。　　听诊特点：音调较高、响亮、清脆、短促，呈拍击样，听诊部位在心尖部及其内侧，呼气时增强。　　临床意义：见于二尖瓣狭窄为主的病变，常作为二尖瓣分离术适应证的参考条件。听到开瓣音提示轻、中度狭窄，瓣膜弹性和活动性较好。如狭窄严重、瓣膜钙化或伴有明显二尖瓣关闭不全，则开瓣音消失。　　3.心包叩击音&由于心包增厚、粘连，使心室舒张受限，在心室快速充盈时，心室舒张受心包阻碍被迫骤然停止，使心室壁振动产生的声音。心包叩击音可在心前区听到，以心尖部和胸骨下段左缘最清晰。主要见于缩窄性心包炎，也可见于慢性心包渗液，心包增厚、粘连等。单纯心包积液时偶可闻及。　　4.肿瘤扑落音&带蒂的心房黏液瘤（多在左房）在左室舒张时，随血流进入左室，冲击二尖瓣叶，由于黏液瘤蒂柄突然紧张而产生振动，称为肿瘤扑落音。　　听诊特点：与开瓣音相仿，音调不及开瓣音响，在Ｓ2后，较开瓣音出现晚，常随体位改变而变化。听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间，此音为心房黏液瘤常见体征。　　（二）收缩期额外心音　　包括收缩期喷射音和喀喇音。　　1.收缩早期喷射音&也称收缩早期喀喇音。　　产生机制：①主动脉，肺动脉由于某种原因扩张和压力增高，在左右心室喷血时引起突然紧张发生振动。②如存在主、肺动脉瓣狭窄而瓣膜活动尚好时，在左右心室喷血起始时瓣膜凸向主、肺动脉，而产生振动。　　听诊特点：出现时间紧跟在Ｓ1之后；音调高而清脆，时间短促；在心底部听诊最清楚，肺动脉喷射音在胸骨左缘第2、3肋间最响，主动脉喷射音在胸骨右缘第2、3肋间最响；肺动脉喷射音于呼气时增强，吸气时减弱；主动脉喷射音不受呼吸影响。　　临床意义：主动脉喷射音常见于主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、主动脉缩窄、高血压病等；肺动脉喷射音常见于肺动脉高压、轻中度肺动脉瓣狭窄、房间隔缺损、动脉导管未闭等疾病。　　2.收缩中、晚期喀喇音　　产生机制：由于二尖瓣后叶（多见）或前叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，也可由于腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致。　　听诊特点：高调、较强、短促如关门落锁之ＫａＴａ声，最响部位在心尖区及内侧；随体位改变而变化，即某一体位可听到，改变体位可能消失。　　临床意义：见于二尖瓣脱垂。　　3.医源性额外心音&目前主要有两种：①人工起搏音：由于置入人工心脏起搏器的电极引起。发生于Ｓ1前，呈高调，短促带喀喇音性质，在心尖区及胸左缘第4、5肋间清晰。②人工瓣膜音：由于置换人工瓣膜（金属瓣膜），在开放和关闭时瓣膜撞击金属支架所致。第二十二节　心脏杂音　　大纲要求　　（1）主要类型（2）产生机制（3）听诊要点（4）临床意义　　心脏杂音的常见病和多发病　　二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、肥厚梗阻性心肌病、感染性心内膜炎、先天性心脏病、心肌梗死。　　心脏杂音是指除心音和额外心音之外出现的具有不同频率、不同强度、持续时间较长的夹杂声音。它可与心音分开或相连续，甚至完全遮盖心音。　　（一）杂音的产生机制及常见原因　　当血流加速、异常血流通道或血管径异常以及血黏度改变等均可使层流转变为湍流或漩涡而冲击心壁、大血管壁、瓣膜、腱索等使之振动而在相应部位产生杂音。具体如下：　　1.血流加速&血流速度越快，就越容易产生漩涡，杂音也越响。见于剧烈运动、严重贫血、高热、甲状腺功能亢进等。　　2.瓣膜狭窄或大血管通道狭窄&血流通过狭窄处会产生湍流而形成杂音，是形成杂音的常见原因。如二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等。　　3.瓣膜关闭不全&血流通过关闭不全的部位会产生漩涡而出现杂音，也是形成杂音的常见原因。见于主动脉瓣关闭不全、高血压性心脏病等。　　4.异常血流通道&血流通过异常通道会产生漩涡而产生杂音，如室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等。　　5.心腔异物或异常结构&心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂的残端漂浮，均可扰乱血液层流而出现杂音。　　6.大血管瘤样扩张&血液在流经血管瘤时会形成涡流而产生杂音。　　（二）听诊要点　　1.最响部位&杂音最响部位常代表病变瓣膜的部位。一般认为杂音在某瓣膜听诊区最响则提示该瓣膜有病变。如杂音在心尖部最响，提示二尖瓣病变。　　2.时期&不同时期的杂音反映不同的病变。可分收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音、收缩期和舒张期均出现但不连续则称双期杂音，一般认为舒张期杂音和连续性杂音均为病理性器质性杂音，而收缩期杂音则有器质性和功能性两种。　　3.性质&指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同。一般而言，功能性杂音较柔和，器质性杂音较粗糙。杂音的音色可形容为吹风样、隆隆样、机器样、叹气样和鸟鸣样等。不同音色与音调的杂音，反映不同的病理变化。　　4.传导&杂音可沿血流方向或经周围组织传导。杂音越响，传导越广。故根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。　　5.强度&即杂音的响度。　　（1）杂音强度分级&一般采用Levine&6级分级法（见表22-1）主要指收缩期杂音，对舒张期杂音的分级也可用此标准，但亦有人只分轻、中、重三级。　　表22-1　杂音强度分级　　　　杂音分级的记录方法：杂音级别为分子，6为分母；如响度为2级的杂音则记为2/6级杂音。一般认为3/6级或以上的杂音多为器质性病变。　　（2）杂音形态&是指在心动周期中杂音强度的变化规律，用心音图记录，构成一定的形态。常见杂音的形态有5种：①递增型杂音：杂音由弱逐渐增强，如二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音。②递减型杂音：杂音由强逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音。③递增递减型杂音：杂音由弱逐渐增强，再由强逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄的收缩期杂音。④连续型杂音：杂音由收缩期开始，逐渐增强，舒张期开始渐减弱，见于动脉导管未闭。⑤一贯型杂音：强度大体保持一致，如二尖瓣关闭不全的收缩期杂音。　　6.体位、呼吸和运动对杂音的影响　　（1）体位改变&二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音左侧卧位更明显；主动脉瓣关闭不全时的舒张期叹气样杂音前倾坐位更清楚；仰卧位则二尖瓣、三尖瓣与肺动脉瓣关闭不全的杂音更明显。　　（2）呼吸影响&深吸气时胸腔负压增加，回心血量增多及肺循环血容量增加，右心排血量增加，使右心相关的杂音增强，如三尖瓣与肺动脉瓣狭窄与关闭不全。深呼气时则相反，胸腔压力增高，肺血管床阻力增加，肺循环血容量减少，流入左心血量增加，结果使二尖瓣和主动脉瓣狭窄与关闭不全的左心杂音增强。当深吸气后紧闭声门，用力作呼气动作（Valsalva）时胸腔压力增高，回心血量减少，经瓣膜产生的杂音一般都减轻，而肥厚型梗阻性心肌病的杂音增强。　　（3）运动影响&运动使心率增快，心搏增强，在一定范围内亦使杂音增强。　　（三）临床意义　　杂音的听取对心血管疾病的诊断与鉴别诊断有重要价值，但有杂音不一定有心脏病，有心脏病也可无杂音。根据产生杂音的部位有无器质性病变可区分为器质性杂音和功能性杂音。功能性杂音包括无害性杂音、生理性杂音以及有临床病理意义的相对性关闭不全或狭窄引起的杂音；后者局部无器质性病变，它与器质性杂音又可合称为病理性杂音。这类功能性杂音多见于收缩期。生理性与病理性杂音的鉴别如表22-2。　　表22-2　收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点　　　　根据杂音出现在心动周期中的时期与部位，将杂音的特点和意义分述如下：　　第二心音（S2）有两个主要成分即主动脉瓣成分（A2）和肺动脉瓣成分（P2）.通常A2在主动脉瓣区最清楚，P2在肺动脉瓣区最清楚。一般情况下，青少年P2&&A2，成年人P2=A2，老年人P2&a& span=&&&2。　　1.收缩期杂音　　（1）二尖瓣区&①功能性：常见于运动、贫血、高热、妊娠与甲状腺功能亢进等。杂音性质柔和、吹风样、强度2/6级，时限短，较局限。②相对性：见于左心增大引起的二尖瓣关闭不全，如高血压性心脏病、冠心病和扩张型心肌病等。杂音性质柔和、吹风样、不向远处传导。③器质性：主要见于风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂综合征等。杂音性质较粗糙、吹风样、响亮高调，强度在3/6级以上，持续时间长，可占全收缩期，并向左腋下传导。　　（2）主动脉瓣区&①器质性：多见于各种病因的主动脉瓣狭窄。杂音为喷射性、响亮而粗糙，向颈部传导，常伴有震颤，且A2减弱。②相对性：见于升主动脉扩张，如高血压和主动脉粥样硬化。杂音柔和，无震颤，常有A2亢进。　　（3）肺动脉瓣区&①功能性：非常多见，尤其在儿童、青少年中。呈柔和、吹风样，强度2/6级以下，时限较短不向远处传导，卧位明显，坐位减轻或消失。②相对性：见于二尖瓣狭窄、房间隔缺损等。为肺多血或肺动脉高压导致肺动脉扩张产生的肺动脉瓣相对性狭窄的杂音。听诊特点与功能性类似，P2亢进。③器质性：见于肺动脉瓣狭窄，杂音呈喷射性、粗糙、强度在3/6级以上，常伴有震颤且P2减弱，S2分裂、向上下肋间、左上胸及背部传导。　　（4）三尖瓣区&①相对性：多见于右心室扩大的病人，如二尖瓣狭窄伴右心衰竭、肺心病心衰，因右心室扩大导致三尖瓣相对性关闭不全。杂音性质柔和、吹风样、强度3/6级以下，吸气时增强，可随病情好转，心腔缩小而消失。由于右心室增大杂音部位可移向左侧近心尖处，须注意与二尖瓣关闭不全的杂音鉴别。②器质性：极少见，听诊特点与器质性二尖瓣关闭不全类似，但不传至腋下。可伴颈静脉收缩期搏动。　　（5）其他部位&常见的有胸骨左缘第3、4肋间响亮而粗糙的收缩期杂音伴震颤，强度3/6级以上有时呈喷射性，提示室间隔缺损或肥厚型梗阻性心肌病。　　2.舒张期杂音　　（1）二尖瓣区&①器质性：主要见于风湿性二尖瓣狭窄，听诊特点为：心尖S1亢进，局限于心尖的舒张期低调、隆隆样、递增型杂音，音调较低，较局限，不向远处传导常伴有震颤及S1增强。②相对性：主要见于较重度的主动脉瓣关闭不全，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭状态呈现相对性狭窄而产生杂音，称Austin-Flint杂音。与器质性二尖瓣狭窄的杂音鉴别如表22-3。　　表22-3　二尖瓣器质性与相对性狭窄杂音的鉴别要点　　　　（2）三尖瓣区&舒张期杂音局限于胸骨左缘第4、5肋间，亦为隆隆样，吸气时增强。可见于三尖瓣狭窄，但极少见。　　（3）主动脉瓣区&主要见于主动脉瓣关闭不全，梅毒性心脏病，听诊特点：杂音呈递减型，舒张早期呈叹息样，胸骨左缘第3肋间最响，向下传导达心尖区，坐位前倾位更易听到，呼气末杂音增强。　　（4）肺动脉瓣区&器质性病变（先天性、风湿性）引起者少见。多由于肺动脉扩张致相对关闭不全，称为Graham&Steell杂音。常见于二尖瓣狭窄，肺源性心脏病，原发性肺动脉高压症。　　3.连续性杂音&见于动脉导管未闭。听诊特点：粗糙、响亮，掩盖Ｓ2，呈连续性机器性杂音，位于胸骨左缘第二肋间，常伴震颤，向上胸部肩胛部传导。第二十三节　心包摩擦音　　大纲要求　　（1）听诊特点（2）临床意义　　心包摩擦音的常见病和多发病　　感染性、风湿性心包炎、急性心肌梗死（AMI）、&尿毒症、系统性红斑狼疮　　（一）听诊特点　　心包膜由于某些原因致纤维蛋白沉积而变得粗糙，心脏搏动时产生摩擦而产生的声音。　　听诊特点：音质粗糙，高音调、搔抓样、很近耳，与心搏一致。似指腹摩擦耳廓的声音，与呼吸无关。　　（二）临床意义　　心包摩擦音常见于感染性、风湿性心包炎、急性心肌梗死（AMI）、&尿毒症、系统性红斑狼疮（SLE）等。液体量多时摩擦音可消失。第二十四节　周围血管征　　大纲要求　　（1）常见病因（2）产生机制（3）检查方法和临床意义　　周围血管征的常见病和多发病　　主动脉瓣关闭不全、高血压、甲状腺功能亢进、严重贫血　　周围血管征由于脉压增大引起，常见于主动脉瓣关闭不全、高血压、甲状腺功能亢进和严重贫血等，包括水冲脉、枪击音、Duroziez双重杂音、毛细血管搏动征。1.水冲脉脉搏骤起骤落，犹如潮水涨落，故名水冲脉。检查方法是握紧患者手腕掌面将其前臂高举过头部，可明显感知犹如水冲的脉搏。此系由脉压增大所致。2.枪击音在外周较大动脉的表面，常选择股动脉、肱动脉，轻放听诊器胸件时可闻及与心跳一致短促如射枪的声音，是脉压增大使脉搏冲击动脉壁所致。3.Duroziez双重杂音以听诊器胸件稍加压力于股动或肱动脉可闻及收缩期和舒张期双期吹风样杂音即Duroziez杂音，是由脉压增大、血液往返于听诊器体件下所造成的人工动脉狭窄所致。4.毛细血管搏动征用手指轻压病人指甲末端或以玻片轻压病人口唇黏膜，可使局部发白，当心脏收缩时则局部又发红，随心动周期局部发生有规律的红、白交替改变即为毛细血管搏动征。&第二十五节　恶心与呕吐　　大纲要求　　（1）常见病因（2）产生机制（3）临床表现及意义　　恶心与呕吐的常见病和多发病　　急性胃炎、胃癌、幽门梗阻、急性肝炎、急性胆囊炎、急性胰腺炎、肠梗阻、糖尿病酮症酸中毒、急性和慢性肾衰竭、妊娠剧吐、颅脑外伤、颅脑肿瘤。　　恶心为上腹部不适、紧迫欲吐的感觉，并伴有迷走神经兴奋的症状，如皮肤苍白、出汗、流涎、血压降低及心动过缓等，常为呕吐的前奏，恶心后随之呕吐，但也可仅有恶心而无呕吐，或仅有呕吐而无恶心。呕吐是胃或部分小肠的内容物，经食管、口腔而排出体外的现象。二者均为复杂的反射动作，可有多种原因引起。　　（一）常见病因　　引起恶心与呕吐的原因有很多，按发病机制可归纳为下列几类：　　1.胃、肠源性呕吐&①胃、十二指肠疾病：急慢性胃肠炎、消化性溃疡、急性胃扩张或幽门梗阻、十二指肠淤滞等。②肠道疾病：急性阑尾炎、各型肠梗阻、急性出血坏死性肠炎