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简介：本文档为《【豆丁精品】医学免疫学名词解释与问答1doc》，可适用于项目管理领域，主题内容包含【豆丁精品】医学免疫学名词解释与问答免疫:免疫指机体识别“自己”与“非己”(selfnonself)对“非己”抗原发生清除、排斥反应以维持机体内环境符等。
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微生物学与免疫学问答题
四、问答题目录 1.1．试述现代免疫的概念及其主要功能。 1.2 ．试述固有免疫细胞和分子及其主要作 用。 1.3．试述参与适应性免疫应答的细胞及其主 要作用。 1.4.简述固有免疫应答和适应性免疫应答的 联系和区别。 2.1．试述抗原基本概念及其特性。 2.2．试述决定抗原特异性的结构基础及其分 类和组成特点。 2.3．试述 TD 抗原和 T1 抗原及其主要差异。 2.4．试述超抗原和丝裂原及其作用特点。 2.5.试比较完全抗原和半抗原的异同点。 3.1、试述免疫球蛋白的基本结构、功能区及 其主要功能。 3.2．试述 IgG、IgM、SIgA 的主要理化和生 物学特性。 3.3．试述抗体介导的调理作用和抗体依赖性 细胞介导的细胞毒作用。 3.4.试述五类免疫球蛋白的特性和功能。 4.1．试述补体系统三条激活途径的主要异同 点。 4.2 ．试述可溶性补体调节蛋白及其主要作 用。 4.3．试述膜结合调节蛋白及其主要作用。 4.4．补体系统激活后可引起哪些主要生物学 效应? 4.5．何为补体介导的调理作用，简述其作用 机制。 4.6.简述膜结合调节蛋白及其主要作用。 5.1．图示 HLA 基因复合体的基本结构。 5.2．试述 HLA－I 类和Ⅱ类分子的结构组成 和各部门的主要功能。 5.3．试述 MHC 分子的组织分布和主要生物学 功能。 5.4．列举两种与抗原加工提呈相关的分子， 并简述其主要功能。 5.5．何为非溶血性输血反应 ?并简述其发生 机制。 5.6．试述单倍型遗传及其在临床的应用。 5.7.试述多态性现象及其产生原因。 6.1． 简述细胞因子的理化、 产生和作用特点。 6.2．列出六类细胞因子的名称，简述最早发 现的细胞因子及其主要生物学作用。 6.3．何为肿瘤坏死因子 ?试述不同剂量 TNF 在感染过程中的主要作用。 6.4．试述趋化性细胞因子及其亚族区分和各 亚族代表名称。 6.5．试述促炎细胞因子及其在炎症反应中的 主要作用。 6.6．试述细胞因子在免疫应答各阶段中的主 要作用。 6.7.简述细胞因子的多效性和重叠性。 7.1．简述中枢免疫器官和外周免疫器官的组 成和功能。 7.2．简述造血干细胞来源、主要特征和表面 标志。 7.3．试述始祖 T 细胞在胸腺内的阳性和阴性 选择过程及其意义。 7.4．试述淋巴细胞再循环及其生物学意义。 7.5．何为黏膜相关淋巴组织 ?以派氏小结为 例简述其结构特点与功能之间的关系。 7.6.简述胸腺细胞的组成。 8.1 ．简述固有免疫应答的组织屏障及其作 用。 8.2．试述巨噬细胞对病原体的识别和杀伤消 化机制。 8.3．试述巨噬细胞在炎症反应和免疫应答中 的主要作用。 8.4．试述模式识别受体和病原相关分子模式 及其种类。 8.5．试述成熟与不成熟 DC 或 MDC 与 PDC 识 别抗原诱导免疫应答的特点。 8.6． NK 细胞为何能够杀伤某些病毒感染／肿 瘤靶细胞，而不能杀伤正常组织细胞? 8.7．试述 γ δ T 细胞和 B1 细胞的来源、分 布及其对抗原的识别和主要生物学功能。 8.8．试述固有免疫应答的作用时相及其主要 作用。 8.9．试述固有免疫应答和适应性免疫应答的 主要特点和相互关系。 8.10.试述固有免疫细胞的应答特点。 9.1．简述 TCR―CD3 复合受体分子各部分的 组成及其主要功能。 9.2． 试述 T 细胞表面的共刺激分子及其作用。 9.3．试述 CD4+Th 亚群的形成和 CD4+Th 亚群 间的相互作用。 9.4．简述 CTL 细胞主要生物学作用。 9.5．试述滤泡树突状细胞对 B 细胞的激活作 用。 9.6．试述 B2 细胞的主要生物学功能。 9.7． 列表比较 B1 细胞和 B2 细胞的主要区别。 9. 8.简述 T 细胞的亚群。 10.1．何为适应性免疫应答?简述适应性免疫 应答的基本过程和类型。 10.2．试述抗原提呈细胞及其对内源性或外 源性抗原的加工提呈过程。 10.3．试述 CD4+Th 细胞在 B 细胞介导的体液 免疫应答过程中所起的作用。 10.4．试比较抗体初次应答和再次应答的异同点。 10.5．试述 CD4+效应 Th1 细胞的形成及其主 要生物学作用。 10.6．试述 CD8+效应 Th1 细胞的形成及其主 要生物学作用。 10.7. 简述抗原提呈细胞加工处理的抗原的 分类。 11.1．何为免疫耐受?简述免疫耐受与免疫缺 陷和抑制的主要差异。 11.2．试比较 T 细胞和 B 细胞免疫耐受的特 点。 11.3．简述影响免疫耐受形成的抗原因素。 11.4．简述机体对组织特异性自身抗原的免 疫耐受机制。 11.5．简述研究免疫耐受的意义。 11.6.试述 Burnet 的“克隆排除学说”。 12.1．试述工型超敏反应和Ⅳ型超敏反应的 主要特点。 12.2．试述青霉素引发过敏性休克的发生机 制和预防措施。 12.3．吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一 型超敏反应?其发病机制是什么?怎样防治? 简述其防治原理。 12.4．简述肥大细胞颗粒内储备的和脱颗粒 时新合成的活性介质及其主要作用。 12.5．试述异种免疫血清脱敏疗法及其应用 和作用原理。 12.6．简述能够抑制肥大细胞活性介质合成 与释放的药物及其作用机制。 12.7．简述Ⅲ型超敏反应的发生机制，列出 三种临床常见疾病的名称。 12.8.简述 I 型超敏反应的主要特征。 13.1．试述抗原一抗体反应的特点和影响因 素。 13.2．试述反向间接凝集实验和间接凝集抑 制实验的原理及其应用。 13.3．定量检测血液标本中的抗原可采用哪 些方法? 13.4．何为人工被动免疫?简述常用的人工被 动免疫制剂。 13.5．列举三种活疫苗和三种死疫苗的名称， 并简述二者的优缺点。 13.6．何为计划免疫?简述其内容和意义。 13.7．简述预防接种的注意事项。 13.8．简述重组抗原疫苗及其制备和应用。 13.9．试述单克隆抗体在免疫治疗中的应用。 13.10.简述免疫抑制剂的种类。 14.1.何谓医学微生物学? 14.2.简单叙述微生物的分类与特点。 15.1．简述细菌细胞壁的功能。 15.2．菌毛分哪几类?各有哪些实际意义? 15.3．细菌按照基本形状可分为哪几类?各举 例说明。 15.4．细菌的结构分为几种?各包括哪些? 15.5．请比较革兰阳性菌和革兰阴性菌细胞 壁结构的主要区别。 15.6 ．细菌的特殊结构有哪些 ? 各有哪些功 能? 15.7．简述重要的细菌合成代谢产物及其在 医学中的意义。 15.8．简述细菌生长曲线及其意义。 15.9．简述细菌基因转移与重组的方式。 16.1．病毒的基本特点有哪些? 16.2．逆转录病毒是怎样进行生物合成的? 16.3．什么是病毒的衣壳?其功能如何? 16.4．简述病毒体的结构。 16.5．病毒增殖的方式与细菌有何不同? 17.1．简述真菌的培养条件和菌落形态。 17.2．试比较真菌与细菌特征的主要差异。 17.3.简述真菌的繁殖方式。 18.1．简述条件致病菌的形成条件。 18.2．简述构成细菌侵袭力的物质基础。 18.3．列表比较内毒素与外毒素的主要区别。 18.4．简述致病菌引起全身感染后临床常见 的几种类型。 18.5．细胞受到病毒感染后可发生哪些变化? 18.6．比较持续感染的三种类型之间的区别。 18.7．简述真菌性感染的类型。 18.8．简述临床上常见的菌群失调症。 18.9．简述在全身感染过程中可出现的情况。 18.10．简述病毒的致病机制。 19.1．简述采集和送检标本过程中应遵循的 原则。 19.2．病毒检测和细菌检测有何区别? 19.3．分离培养病毒有哪些方法? 19.4. 使用细胞培养的病毒可发生哪几种情 况? 20.1．防止抗生素耐药的发生应注意什么? 20.2．在同样温度下，湿热的灭菌效果为什 么比干热灭菌效果好? 20.3．影响消毒剂作用的因素有哪些? 20.4．简述临床上常用的消毒与灭菌方法。 20.5．如何减少医院感染的发生? 21.1．对人致病的主要革兰阳性及革兰阴性 化脓性细菌有哪些 ? 其生物学性状有哪些 特点? 21.2．金葡菌、A 族乙型溶血性链球菌和肺炎 球菌主要的致病物质有哪些 ? 分别引起哪 些类型疾病? 21.3．甲型溶血性链球菌可引起何种疾病?如 何与肺炎球菌进行鉴别诊断?21.4．奈瑟菌属中主要对人致病的细菌有哪 些?主要引起哪些疾病? 21.5．肠杆菌科主要包括哪些具有重要医学 意义的菌属? 21.6．四种致病性大肠杆菌各自的致病特点 是什么? 21.7．志贺菌分群的依据是什么?致病物质有 哪些?快速诊断方法有哪些? 21.8．沙门茵属主要的致病菌有哪些?引起哪 些疾病?肥达试验原理是什么?结果如何? 21.9．霍乱弧茵的生物学性状有何特点?霍乱 肠毒素的致病机理是什么? 21.10、破伤风梭菌、产气荚膜梭茵和肉毒梭 菌生物学性状有何各自的特点? 21.11．破伤风梭菌的感染条件是什么 ?简述 破伤风痉挛毒素的致病机理。简述破伤风 的防治原则。 21.12．产气荚膜梭菌引起哪些疾病? 21.13．肉毒毒素的致病机理是什么 ?肉毒梭 菌引起哪些疾病? 21.14．主要对人致病的无芽胞厌氧茵有哪些? 致病条件是什么?感染特征有哪些? 21.15．结核杆菌生物学性状有何特点 ?结核 杆菌易发生哪些变异?什么是卡介苗? 21.16．结核杆菌的致病特点是什么 ?简述结 核菌素试验原理、方法及应用。 21.17． 白喉杆菌形态、 染色及培养有何特点? 白喉外毒素的致病机理是什么? 21.18．百日咳杆菌培养有何特点 ?其菌落分 为四相，各有何医学意义? 21.19．主要的动物源性细菌有哪些菌属? 21.20．布鲁菌在我国主要引起何种动物的疾 病?在人类引起何种疾病? 21.21．耶尔森菌属中主要对人致病的是那种 菌?主要引起那种动物的疾病?如何传播给 人类? 21.22．炭疽杆菌生物学性状有哪些 ?通过何 种途径感染人类?防治原则是什么? 21.23．支原体生物学性状有哪些特点 ?引起 人类哪些疾病? 21.24．立克次体引起人类哪些疾病 ?传播方 式是什么 ? 常用的立克次体血清学诊断方 法是什么? 21.25．衣原体的增殖周期有何特点 ?能引起 人类哪些疾病?传播方式是什么? 21.26．梅毒三期的临床表现有何特征 ?梅毒 螺旋体的血清学诊断方法有哪些? 21.27．简述结核菌素试验的应用。 21.28．列表说明支原体与 L 型细菌的区别。 21.29 ．简述沙门菌属的致病物质及所致疾 病。 22.1．简述呼吸道感染病毒的种类及所致疾 病。 22.2．简述流感病毒的结构特点。抗原构造 和变异与流感流行有何关系? 22.3．简述冠状病毒的生物学性状及所致疾 病。 22.4．简述风疹病毒的传播途径、致病特点。 何谓先天性风疹综合征?如何诊断及预防? 22.5．简述肠道病毒的种类及所致疾病。其 生物学形状和致病性有哪些共同特点? 22.6．脊髓灰质炎病毒的致病性和免疫性有 何特点?如何预防? 22.7．轮状病毒和肠道病毒属病毒有何不同? 轮状病毒有何致病特点? 22.8．肝炎病毒有哪些?各型肝炎病毒有何异 同? 22.9．描述 Dane 颗粒的结构，以及 HBV 的基 因组成和意义。 22.10．简述 HBV 抗原抗体系统，以及实验室 诊断的临床意义。 22.11．简述 HBV 的传播途径，感染后对机体 造成的影响，以及导致肝细胞损伤的机制。 22.12．简述 HBV 和 HCV 在致病性和免疫性上 的异同。 22.13．HAV 和 HEV 在生物学性状和致病性上 有何异同? 22.14．简述疱疹病毒的生物学特点和致病特 点。 22.15．人类疱疹病毒有哪些类型 ?各引起何 种疾病? 22.16．简述疱疹病毒致癌的机制。哪些疱疹 病毒有强的致癌作用?与哪些肿瘤有关? 22.17．举例说明孕妇感染哪些病毒会对胎儿 造成较大的危害。 22.18．简述逆转录病毒的特性。哪些逆转录 病毒与人类疾病有关?各引起何种疾病? 22.19．简述 HIV 的形态结构，以及病毒复制 过程。 22.20． HIV 的结构基因有哪些?其产物各有何 功能? 22.21．简述 H1V 的传染源传播途径及致病特 点。 22.22．简述 HIV 的致病机制。 22.23．HIV 引起 AIDs 有何临床特点?实验室 如何诊断? 22.24．简述虫媒病毒的共同特点，以及流行 性乙型脑炎的致病特点。 22.25 ．简述肾综合征出血热病毒的致病特 点。 22.26．简述狂犬病病毒的主要生物学性状、致病特点及预防措施。 22.27．简述朊粒的结构特点及所致疾病。 22.28．简述肠道病毒的共同特性。 22.29．先天性风疹常见的畸形有哪些? 22.30．简述疱疹病毒的共同特性。 22.31 ．简述人被动物咬伤或抓伤的预防措 施。 23.1．简述白假丝酵母菌的致病性及微生物 学诊断要点。 23.2．简述新生隐球菌的致病性及微生物学 诊断要点。 23.3．条件致病性真菌包括哪几类? 23.4．白假丝酵母菌主要引起哪些感染? 问答题答案 1.1． 试述现代免疫的概念及其主要功能。 答： 现代免疫的概念是机体免疫系统识别“自 己”和“非己” ，对自身成分产生天然免疫 耐受，对非己异物产生排除作用的一种生 理反应。免疫系统通过对“自己”和“非 己”的识别和应答，可发挥免疫防御、免 疫自稳、免疫监视三种功能。 1.2 ．试述固有免疫细胞和分子及其主要作 用。答：(1)固有免疫细胞主要包括巨噬细 胞、中性粒细胞、NK 细胞、γ δ T 细胞和 B1 细胞等。臣噬细胞可对穿越体表屏障进 入局部组织中的病原体产生非特异性吞噬 杀伤作用；中性粒细胞在局部发生感染时， 可迅速穿过血管壁进入感染部位，发挥非 特异性杀伤作用；NK 细胞是能够非特异识 别杀伤某些肿瘤或病毒感染靶细胞的自然 杀伤细胞； γ δ T 细胞可直接识别结合某些 病原体和某些病毒感染或突变细胞表达的 共同抗原成分，发挥非特异性杀伤作用； B1 细胞可识别某些病原体表面共有的多糖 抗原，并迅速产生以 IgM 类抗体为主的泛 特异性抗体，产生抗感染免疫保护作用。 (2) 固有免疫分子主要包括补体和细胞因 子。在某些病原体进人体内或抗原与抗体 在体内结合形成抗原一抗体免疫复合物 时，可使补体系统激活产生细菌溶解作用， 促进吞噬的调理作用和释放炎症介质参与 炎症反应等生物学效应。细胞因子在免疫 细胞分化发育、免疫应答及其调节、炎症 反应和组织修复等过程中发挥重要作用。 1.3．试述参与适应性免疫应答的细胞及其主 要作用。答：参与适应性免疫应答的细胞 主要包括抗原提呈细胞和表达特异性抗原 受体的 T、B 淋巴细胞。(1)抗原提呈细胞 是一类具有摄取、加工处理抗原，并能通 过其细胞内 MHC 分子将加工处理后形成的 抗原肽运载到 APC 细胞表面，供抗原特异 性 T 细胞识别结合，启动特异性免疫细胞。 (2)执行特异性免疫应答的 T 细胞根据其表 面标志性 CD 分子的不同， 可分为 CD4+辅助 T 细胞和 CD8+细胞毒性 T 细胞。(3)执行特 异性免疫应答的 B 细胞具有免疫记忆，再 次接受相应抗原刺激后，可迅速产生相应 高水平 IgG 类抗体。 1.4.简述固有免疫应答和适应性免疫应答的 联系和区别。答：(1)联系：二者都是在体 内完成的清除病原体的免疫反应。 (2) 区 别：固有免疫应答主要是指体内固有免疫 细胞被病原体等抗原性异物或某些细胞因 子激活后迅速产生的，可将病原体等抗原 性异物或癌变细胞杀伤清除的非特异性免 疫反应。同时也包括体内补体系统被某些 病原体直接激活后产生的溶菌和促进病原 体吞噬清除的生物学效应。适应性免疫应 答是指体内抗原特异性 T、B 淋巴细胞接受 抗原刺激后，自身活化、增殖、分化为效 应细胞，通过分泌抗体、细胞因子和细胞 毒性介质，对相应病原体或肿瘤及病毒感 染靶细胞发挥杀伤和清除的作用的特异性 免疫反应。 2.1．试述抗原基本概念及其特性。答：(1) 抗原通常是指能与 T 细胞抗原受体和 B 细 胞抗原受体特异性结合，诱导 T 或 B 淋巴 细胞活化产生正免疫应答，即诱导抗体和 效应 T 细胞产生，并能与之特异性结合， 产生免疫效应或反应的物质。(2)抗原通常 具有两种特性：①免疫原性，指抗原能够 刺激机体产生特异性免疫应答，即诱导 8 细胞产生抗体，诱导 T 细胞分化为效应 T 细胞的能力。②抗原性或免疫反应性，指 抗原能与免疫应答产物，即相应抗体和效 应 T 细胞特异性结合，产生免疫效应或反 应的能力。 2.2．试述决定抗原特异性的结构基础及其分 类和组成特点。答：(1)决定抗原特异性的 结构基础是存在于抗原分子中的抗原决定 基。抗原决定基是指抗原分子中决定抗原 特异性的特殊化学基团，又称表位。一个 抗原决定基通常由 5～17 个氨基酸残基或 5～7 个多糖残基及核苷酸组成。抗原决定 基是 T 细胞、 B 细胞和抗体特异性识别结合 的基本结构单位。(2)抗原决定基的分类： 根据抗原决定基的结构特点，可将其分为 顺序决定基和构象决定基。①顺序决定基 是指肽链上由一段序列相连续的氨基酸残 基所形成的决定基，又称线性表位。该种 决定基是 T 细胞(通过 TCR)识别结合的抗原表位，即 T 细胞表位。②构象决定基是 指多肽或多糖链上由空间位置相邻，而序 列上不相连续的氨基酸或多糖残基所形成 的决定基，又称非线性决定基。该种决定 基是 B 细胞和抗体识别结合的抗原表位， 又称 B 细胞表位。(3)根据抗原决定基的位 置和功能，可将其分为功能性抗原决定基 和隐蔽性抗原决定基。①功能性抗原决定 基系指位于抗原分子表面、能被 8 细胞或 抗体直接识别结合的抗原表位，包括构象 和线性表位。②系指位于抗原分子内部不 能被 8 细胞(通过 BCR)或抗体识别结合的 抗原表位。此种抗原决定基可因理化因素 而暴露于抗原分子表面，成为功能性表位； 也可因酶解或修饰，而产生新的功能性表 位。若体内隐蔽性抗原决定基成为功能性 表位，则有可能作为自身抗原诱发自身免 疫性疾病。 2.3．试述 TD 抗原和 T1 抗原及其主要差异。 答：(1)胸腺依赖性抗原(TD―Ag)系指刺激 8 细胞产生抗体需要 Th 细胞辅助的抗原， 又称 T 细胞依赖性抗原，简称 TD 抗原。绝 大多数天然抗原都是 TD 抗原，此类抗原即 有 T 细胞表位，又有 B 细胞表位，如各种 病原体、异种或同种异体细胞和血清蛋白 等。(2)胸腺非依赖性抗原(TI―Ag)系指刺 激 8 细胞产生抗体无需 Th 细胞辅助的抗 原，又称 T 细胞非依赖性抗原，简称 TI 抗 原。此类抗原具有单一重复 B 细胞表位而 无 T 细胞表位。 2.4． 试述超抗原和丝裂原及其作用特点。 答： (1) 超抗原主要是指一类只需极低剂量就 能非特异多克隆激活 T 淋巴细胞，产生大 量细胞因子，引发强烈免疫反应的大分子 蛋白物质。 T 细胞超抗原无需抗原提呈细胞 加工处理，能以完整蛋白形式，只需极低 浓度即可激活多克隆 T 细胞产生极强的免 疫反应。(2)丝裂原又称有丝分裂原，是指 能够非特异多克隆刺激 T、B 淋巴细胞发生 有丝分裂的物质。此类物质可直接与静息 T、B 淋巴细胞表面相应受体结合，使之发 生母细胞转化和有丝分裂，而无需抗原提 呈细胞参与。 2.5.试比较完全抗原和半抗原的异同点。答： 完全抗原是指既具有免疫原性又具有免疫 反应性的物质，多为蛋白质；半抗原是指 仅仅具有免疫反应性而不具有免疫原性的 物质，多为糖类。半抗原只有在与载体相 连，成为完全抗原后，才能刺激机体产生 免疫应答，成为完全抗原。半抗原虽单独 不能刺激机体产生免疫应答，但与完全抗 原一样，具有与相应的抗体或致敏淋巴细 胞发生特异性结合的能力。 3.1、试述免疫球蛋白的基本结构、功能区及 其主要功能。答：(1)免疫球蛋白的基本结 构是由两条相同的重链和两条相同的轻链 通过链间二硫键连接组成的一个四肽链分 子。 (2)Ig 轻链有 VL 和 CL 两个功能区； IgG、 IgA 和 IgD 的重链有 VH、CH1、CH2 和 CH3 四个功能区； IgM 和 IgE 的重链有五个功能 区，即多一个 CH4 功能区。各功能区的主 要作用如下：①VH 和 VL 中的 HVR(CDR)是 能与抗原表位特异性结合的区域；②CH 和 CL 具有 Ig 同种异型遗传标志； ③IgG 的 CH2 和 IgM 的 CH3 具有补体 C1q 结合位点，可 参与补体经典途径的激活；④ IgG 的 CH2 可介导 IgG 通过胎盘；⑤IgG 的 CH3 和 IgE 的 CH2 和 CH3 能与多种免疫细胞表面相应 受体结合，并由此介导免疫细胞产生不同 的生物学效应。 3.2．试述 IgG、IgM、SIgA 的主要理化和生 物学特性。答：(1)IgG：主要存在于血液 和组织液中，约占血清免疫球蛋白总量的 75％～80％，相对分子质量约为 150000， 血清半衰期较长，约 23 天，是再次体液免 疫应答产生的主要抗体，具有重要的抗感 染免疫作用。(2)IgM：分为膜结合型和血 清型两种类型。 膜结合型 IgM(m1gM)为单体 IgM，表达于 B 细胞表面，构成 B 细胞抗原 受体(BCR)。血清中 IgM 是由五个单体 IgM 通过二硫键和连接链(J 链)相连组成的五 聚体，相对分子质量约 950000，居五类免 疫球蛋白之首， 又称巨球蛋白。 IgM 不能通 过血管壁，主要存在于血液中，其抗原结 合价和补体激活能力高于 IgG， 具有高效抗 感染免疫作用。(3)SIgA：分泌型(SIgA)是 由 J 链连接的 IgA 二聚体与一个分泌片借 二硫键共价结合组成。它们能与存在于黏 膜局部的病原微生物结合，使之丧失与细 胞粘附的能力，从而在黏膜局部发挥重要 抗感染免疫作用。 3.3．试述抗体介导的调理作用和抗体依赖性 细胞介导的细胞毒作用。 答： (1)调理作用： IgG 类抗体与相应细菌等颗粒性抗原特异 性结合后，通过其 Fc 段与巨噬细胞或中性 粒细胞表面相应 IgG_Fc 受体(FcyR)结合， 所产生的促进吞噬细胞对上述颗粒性抗原 吞噬的作用称为调理作用。(2)抗体依赖性 细胞介导的细胞毒作用： IgG 类抗体与肿瘤 或病毒感染细胞表面相应抗原表位特异性 结合后，再通过其 Fc 段与 NK 细胞、巨噬细胞和中性粒细胞表面相应 IgG_Fc 受体 (Pcγ R)结合，增强或触发上述效应细胞对 靶细胞杀伤破坏的作用，即为抗体依赖性 细胞介导的细胞毒作用简称 ADCC 效应。 3.4.试述五类免疫球蛋白的特性和功能。答： 免疫球蛋白分为五大类， 即 IgA、 IgM、 IgD、 IgG 和 IgE。 (1)IgA 有两种类型， 血清型和 分泌型，其中血清型 IgA 主要以单体的形 式存在，分泌型 IgA 由 J 链连接的二聚体 和一个分泌片组成，是参与黏膜局部免疫 的主要抗体。(2)IgM 是五聚体，是分子质 量最大的免疫球蛋白， 主要存在于血液中， 具有很强的激活补体的能力， IgM 是介导输 血反应的抗体， IgM 是个体发育过程中最早 合成和分泌的抗体，在胚胎发育晚期的胎 儿即能产生 IgM。(3)正常人血清 IgD 浓度 很低， 半衰期很短， B 细胞表面的 IgD 可作 为 B 细胞分化发育成熟的标志。(4)IgG 于 出生后 3 个月开始合成，IgG 的半衰期为 20～23 天，为再次分泌免疫应答的主要抗 体， 通常为高亲和力抗体。 IgG 是血清中含 量最高的免疫球蛋白，是血液和细胞外液 中的主要抗体成分，具有重要的免疫学效 应， IgG 是惟一能通过胎盘的抗体， 在新生 儿抗感染中起重要作用。(5)IgE 是正常人 血清中含量最少的 IG，IgE 为亲细胞性抗 体，其 CH2 和 CH3 功能区可与肥大细胞、 嗜碱性粒细胞表面的高亲和力受体结合， 并由此导致 I 型超敏反应。 4.1．试述补体系统三条激活途径的主要异同 点。答：补体三条途径激活过程既有各自 的特点，又有共同之处。旁路途径和 MBL 途径在感染初期和早期发挥作用，对机体 抗御原发性感染具有重要意义；经典途径 则通常在感染中、晚期或在感染持续过程 中发挥作用。 《补体三条激活途径的比较》 。 项目|经典激活途径|旁路激活途径|MBL 途 径。激活物|抗原－抗体复合物|G-菌、脂 多糖、肽聚糖、酵母多糖、凝聚的 IgA|病 原体表面甘露糖残基、岩藻糖残基。补体 激活起始分子|c1|C3|C4、C2。参与的补体 成分|C1、C4、C2、C3、C5～C9|C3、B 因子、 D 因子、P 因子、C5～C9|MBL、MASP－1、2、 C4 、 C2 、 C3 、 C5 ～ C9 。所需离子 |Ca2+ 、 Mg2+|Mg2+|Ca2+ 。 C3 转 化 酶 |C4b2b|C3bBbP|C4b2b 。 C5 转 化 酶 |C4b2b3b|C3bBb3b|C4b2b3b。生物学作用| 协助抗体产生免疫效应，在感染的中、晚 期发挥作用|参与非特异性免疫，在感染初 期发挥作用|参与非特异性免疫，在感染早 期发挥作用。 4.2 ．试述可溶性补体调节蛋白及其主要作 用。答：(1)C1 抑制物：能与活化的 C1r― C1s 共价结合形成稳定的复合物，使 C1 大 分子复合物解聚， C1S 失活； 也能与活化的 MASP 结合，使之失活。(2)C4 结合蛋白： 能与 C2 竞争结合 C4b，抑制经典途径 C3 转化酶，即 c4b2b 复合物的形成；作为辅 助因子， 与 C4b 结合后可促进 1 因子对 C4b 的裂解作用；可从 C4b2b 复合物中解离并 取代 C2b， 使经典途径 C3 转化酶衰变失活。 (3)H 因子：能与 B 因子竞争结合 C3b，抑 制旁路途径 C3 转化酶，即 C3bBb 复合物的 形成；作为辅助因子，与 C3b 结合后可促 进 I 因子对 C3b 的裂解作用；可从 c3bBb 复合物中解离并取代 Bb，使旁路途径 C3 转化酶衰变失活。(4)I 因子：具有丝氨酸 蛋白酶活性，在 C4bp、H 因子和 MCP 等辅 助因子作用下， I 因子能使液相或膜结合的 C3b／C4b 裂解灭活，对经典和旁路途径 C3 转化酶的形成产生抑制作用。(5)S 蛋白： 又称膜攻击复合物抑制因子，能与 c55b67 复合物结合，使其丧失与细胞膜结合的能 力，从而阻止 C5b6789 攻膜复合物形成， 保护细胞不受损伤。 4.3． 试述膜结合调节蛋白及其主要作用。 答： (1)膜辅因子蛋白：广泛分布于白细胞、上 皮细胞、成纤维细胞和其他组织细胞表面。 他们能与附着在上述自身组织细胞表面的 C3b／C4b 结合，协助 I 因子将其灭活，从 而抑制经典／旁路途径 C3 转化酶形成，使 自身组织细胞不因补体激活而受到损伤。 (2)促衰变因子：广泛分布于血细胞、黏膜 上皮细胞和其他组织细胞表面。他们能与 附着在上述自身组织细胞表面的 C4b／C3b 结合，直接使其裂解灭活，从而抑制经典 ／旁路途径 C3 转化酶形成；也能使细胞表 面瞬时形成的 C3 转化酶中的 C4b／C3b 裂 解失活，促进 c3 转化酶衰变，使自身组织 细胞不因补体激活而受到损伤。 4.4．补体系统激活后可引起哪些主要生物学 效应?答：(1)溶菌和细胞溶解作用。(2)调 理作用。(3)免疫复合物清除作用。 (4)引 起炎症反应。(5)参与特异性免疫应答。 4.5．何为补体介导的调理作用，简述其作用 机制。答：补体激活过程中产生的 C3b 和 C4b 是一类与 IgG 抗体不同的非特异性调 理素。它们与细菌或其他颗粒性抗原结合 后，可被具有相应受体的吞噬细胞识别结 合，从而在细菌或颗粒性抗原与吞噬细胞 之间形成“桥梁” ，使吞噬细胞能够更为有效的发挥吞噬作用。此即补体介导的调理 作用。 4.6.简述膜结合调节蛋白及其主要作用。答： (1)膜辅因子蛋白：广泛分布于白细胞、上 皮细胞、成纤维细胞和其他组织细胞表面。 他们能与附着在上述自身组织细胞表面的 C3b／C4b 结合，协助 I 因子将其灭活，从 而抑制经典／旁路途径 C3 转化酶形成，使 自身组织细胞不因补体激活而受到损伤。 (2)促衰变因子：广泛分布于血细胞、黏膜 上皮细胞和其他组织细胞表面。他们能与 附着在上述自身组织细胞表面的 C4b／C3b 结合；直接使其裂解灭活，从而抑制经典 ／旁路途径 C3 转化酶形成；也能使细胞表 面瞬时形成的 C3 转化酶中的 C4b／C3b 裂 解失活，促进 C3 转化酶衰变，使自身组织 细胞不因补体激活而受到损伤。 5.1．图示 HLA 基因复合体的基本结构。答： 人类 HLA 复合体结构示意图： HLA 复合体包 括： (1)II 类:HLA―DP、 DQ、 DR(2)III 类:C2、 C4、B 因子、HSP70、TNF(3)I 类:B―C―E ―A―F―G 一 H 5.2．试述 HLA－I 类和Ⅱ类分子的结构组成 和各部门的主要功能。 答： (1)HLA－I 类分 子是由轻、重两条多肽链借非共价键连接 组成的异二聚体糖蛋白分子。重链即α 链， 是人第 6 号染色体 HLA-I 类基因编码的产 物。 轻链即非多态性β 2 微球蛋白， 是人第 15 号染色体基因编码的产物。①抗原肽结 合区：决定 HLA－I 类分子多态性。②免疫 球蛋白样区： 主要包括重链α 3 结构域和β 2 微球蛋白， α 3 结构域是 CTL 细胞表面 CD8 分子识别结合的部位；β 2 微球蛋白与α 3 结构域的结合有助于 HLA－II 类分子的表 达和结构的稳定性。③跨膜区：将 HLA－I 类分子锚定在细胞膜上。④胞质区：可能 与细胞内外信号的传递有关。 (2)HLA－II 类分子是由Ⅱ类基因编码的 α 链和β 链以 非共价键结合组成的异二聚体糖蛋白分 子。α 链和β 链为跨膜蛋白，均由胞外区、 跨膜区和胞内区三部分组成。①抗原肽结 合区： 决定 HLA－Ⅱ类分子多态性。 ②免疫 球蛋白样区：由α 2 和β 2 结构域组成，其 Ig 样区是 Th 细胞表面 CD4 分子识别结合的 部位。③跨膜区和胞质区：与 HLA-I 类分 子相似。 5.3．试述 MHC 分子的组织分布和主要生物学 功能。答：(1)经典 MHC-I 类分子广泛分布 于人体各种组织有核细胞及血小板表面， 而在神经细胞、成熟红细胞和滋养层细胞 表面尚未检出。MHC-II 类分子分布不够广 泛，主要存在于 B 细胞、巨噬细胞和树突 状细胞等抗原提呈细胞，以及胸腺上皮细 胞和某些活化的 T 细胞表面，在血管内皮 细胞和精子细胞上也有少量表达。 MHC-I 类和Ⅱ类分子亦可出现于血清、尿液、唾 液、精液和乳汁等体液中，称为分泌型或 可溶型 MHC-I 类和Ⅱ类分子。(2)主要生物 学功能：①抗原提呈作用；②制约免疫细 胞间的相互作用――MHC 限制； ③诱导胸腺 内前 T 细胞分化；④引发移植排斥反应。 5.4．列举两种与抗原加工提呈相关的分子， 并简述其主要功能。 答： MHC-I 类和Ⅱ类分 子均有结合、提呈抗原的作用。在抗原提 呈细胞内， MHC-I 类和Ⅱ类分子可通过其抗 原肽结合槽分别与内源性和外源性抗原肽 结合，形成抗原肽-MHC-I 类和Ⅱ类分子复 合体。后者经转运，表达于抗原提呈细胞 表面，可被 CD8+T 细胞和 CD4+T 细胞识别 结合，启动特异性免疫应答。 5.5．何为非溶血性输血反应 ?并简述其发生 机制。答：非溶血性输血反应的患者主要 表现为发热、白细胞减少和荨麻疹等。此 类输血反应的发生主要与患者血液中存在 的抗白细胞和抗血小板 HLA 抗原的抗体有 关；若供者血液中含高效价此类抗体，也 可引发这种输血反应。因此，对多次接受 输血者应注意避免反复选择同一供血者的 血液。 5.6． 试述单倍型遗传及其在临床的应用。 答： 在同一条染色体上紧密相连的 HLA 诸基因 座位上等位基因的组合称为 HLA 单倍型。 HLA 复合体是一组紧密连锁的基因群， 这些 连锁在同一条染色体上的等位基因很少发 生同源染色体之间的交换，通常作为一个 完整的遗传单位由亲代传给子代，此即单 倍型遗传。 体细胞中一对同源染色体上 HLA 单倍型的组合称为 HLA 基因型。人是二倍 体生物，每个细胞均有两个同源染色体组， 他们分别来自父母双方。至于亲代与子代 之间则必然有一个单倍型相同，也只能有 一个单倍型相同。这一遗传特性在器官移 植供者的选择以及法医的亲子鉴定中得到 了应用。 5.7.试述多态性现象及其产生原因。答：多 态性现象是指在一随机婚配的群体中，染 色体同一基因座位有两种以上等位基因， 可编码两种以上基因产物的现象。其多态 性产生的主要原因如下：(1)复等位基因： 是指在一个群体中，位于一对同源染色体 上同一对应基因座位上不同的基因系列。对每一个体来说，只能具有其中的任何两 个等位基因。复等位基因来源于一个基因 座位所发生的多种突变，并由此产生多种 基因型，这是基因突变多向性的反映。(2) 共显性：是指有些常染色体上的等位基因 彼此间没有显性和隐性的区别，在杂合状 态下，两种基因均可同时表达产生相应基 因产物的遗传方式。 6.1． 简述细胞因子的理化、 产生和作用特点。 答：(1)细胞因子的理化特性：①绝大多数 细胞因子为分泌表达的低相对分子质量多 肽或糖蛋白，体内半衰期短，作用时间有 限。②多数细胞因子以单体形式存在，少 数细胞因子以双体形式存在， TNF 为三聚 体。(2)细胞因子产生和作用特点：①体内 各种免疫细胞和非免疫细胞静息状态下不 能产生细胞因子，它们被抗原、丝裂原或 其他刺激物活化后，可立即启动细胞因子 基因转录及蛋白合成。但此过程持续时间 短暂，刺激终止后转录、合成也随之终止。 ②一种细胞可分泌多种细胞因子，产生多 种生物学效应；几种不同类型的细胞也可 合成分泌一种或几种相同的细胞因子，产 生某种／些相同的生物学效应。③细胞因 子大多以旁分泌或自分泌方式，作用于邻 近细胞或产生细胞因子的细胞本身，因此 绝大多数细胞因子只在局部产生作用，即 细胞因子的作用具有局限性。④细胞因子 通过与靶细胞表面相应细胞因子受体结合 发挥作用，二者结合具有很高的亲和力， 只需极少量就能产生明显生物学效应。⑤ 一种细胞因子可对多种靶细胞作用，产生 多种生物学效应，即细胞因子的作用具有 多效性。⑥细胞因子间可通过合成、分泌 的相互调节、受体表达的相互控制、生物 学效应的相互影响而组成细胞因子网络， 即细胞因子的作用具有网络性。 6.2．列出六类细胞因子的名称，简述最早发 现的细胞因子及其主要生物学作用。答： (1)白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、 集落刺激因子、趋化性细胞因子、生长因 子。(2)干扰素是最早发现的细胞因子。根 据来源和理化性质分为α 、β 、γ 三种类 型。其中 IFN―α 、IFN―β 又称 I 型干扰 素，IFN 一γ 又称Ⅱ型干扰素。I 型干扰素 的作用简述如下：①可诱导体内多种细胞 产生抗病毒蛋白，干扰病毒复制，控制病 毒感染和扩散；②可提高靶细胞表面 MHC ―I 类分子表达水平， 有助于 CTL 细胞对病 毒感染细胞的杀伤；③激活 NK 细胞，增强 机体抗病毒、抗肿瘤作用。Ⅱ型干扰素的 作用简述如下： ①激活巨噬细胞和 NK 细胞， 增强机体抗感染的抗肿瘤作用； ②促进 Th1 细胞形成，增强细胞免疫功能；③促进抗 原提呈细胞表达 MHC―I／II 类分子和共刺 激分子，提高抗原提呈能力；④促进 T 细 胞合成分泌 IL 一 2 和表达 IL－2R。 6.3．何为肿瘤坏死因子?试述不同剂量 TNF 在感染过程中的主要作用。答：肿瘤坏死 因子(TNF)是 Garswe11 在 1975 年发现的一 种能使肿瘤发生出血坏死的物质，将其称 之为肿瘤坏死因子。(1)低剂量 TNF 可通过 以下作用机制引发局部炎症反应：①活化 血管内皮细胞，使其表达粘附分子，并使 之分泌 IL 一 1 和趋化性细胞因子；②活化 中性粒细胞，使其表面相应粘附分子表达 水平提高，从而与血管内皮细胞粘附，进 而穿过血管内皮细胞间隙，到达感染部位， 引发局部炎症反应；③活化单核一巨噬细 胞使其分泌 IL－1、IL－6 等促炎细胞因子 和 IL－8 等趋化性细胞因子，引发和促进 炎症反应。(2)中等剂量 TNF 可通过以下作 用机制引发全身效应： ①TNF 是一种内源性 致热原，可直接作用于下丘脑体温调节中 枢引起发热，也可通过刺激单核／巨噬细 胞释放 IL－1 引起发热；②刺激肝细胞合 成、分泌一系列急性期蛋白，其中甘露聚 糖结合凝集素 (MBL) 能与病原微生物表面 甘露糖残基结合，激活补体 MBL 途径，增 强机体抗感染免疫能力；③刺激骨髓干细 胞增殖分化，产生大量中性粒细胞释放入 血，发挥非特异抗感染免疫作用。(3)高剂 量 TNF 可通过以下作用机制促进感染性休 克的发生：①作用于心脏，使之血流输出 量降低；②损伤血管内皮细胞，使血管张 力降低，形成血栓；③作用于肝脏，引发 低血糖症。 6.4．试述趋化性细胞因子及其亚族区分和各 亚族代表名称。答：趋化性细胞是近年发 现的一类结构具有较大同源性，相对分子 质量约为
的对白细胞具有趋 化作用的细胞因子。目前已发现的趋化性 细胞因子多达几十种，根据趋化因子多肽 链近氨基端两个半胱氨酸 (C) 残基的排列 方式，可将其分为 CXC、CC、C、和 CXXXC(C 代表半胱氨酸、X 代表其他任一氨基酸)四 个亚家族。(1)CXC 亚族(a 亚族)：中性粒 细胞激活蛋白－1 是该亚族代表成员， 其主 要功能是趋化并激活中性粒细胞，对 T 细 胞也有一定趋化和激活作用。 (2)CC 亚族 (β 亚族)：单核细胞趋化蛋白一 1 和巨噬细胞炎症蛋白一 1α ／β 是该亚族代表成 员，其主要作用是趋化并激活单核／巨噬 细胞，对 T 细胞和嗜碱性粒细胞也有一定 的趋化和激活作用。(3)C 亚族(γ 亚族)： 淋巴细胞趋化蛋白是该亚族代表成员， 对T 细胞、 树突状细胞和 NK 细胞具有趋化作用。 (4)CXXXC 亚族：分形素是该亚族成员，对 单核细胞和 T 细胞具有趋化作用。 6.5．试述促炎细胞因子及其在炎症反应中的 主要作用。答：IL－1、IL－6 和 TNF－α 为促炎细胞因子，主要由活化巨噬细胞产 生，其作用机制包括：(1)直接作用于下丘 脑体温调节中枢，引起发热。(2)刺激肝细 胞合成、分泌急性期蛋白，可通过激活补 体 MBL 途径，产生包括调理和溶菌作用在 内的一系列生物学效应，提高机体非特异 抗感染免疫应答能力。(3)刺激骨髓干细胞 增殖分化，释放大量中性粒细胞入血，提 高机体抗感染免疫应答能力。(4)激活单核 巨噬细胞和中性粒细胞，增强他们的吞噬 杀伤能力。(5)诱导血管内皮细胞表达模型 IL－8 和粘附分子； 同时诱导中性粒细胞表 达 IL－8 受体，使其表面粘附分子表达上 调。 6.6．试述细胞因子在免疫应答各阶段中的主 要作用。答：(1)免疫应答识别活化阶段： IFN 和 TNF 等可促进 APC 表达 MHC－II 类分 子，增强抗原提呈作用和抑制 T 细胞活化 的作用。 (2) 免疫应答增殖分化阶段： IL 一 2、4、5、6 等细胞因子可促进 B 细胞活 化、增殖、分化，最终成熟为浆细胞； IL －2、IL-12 和 IFN 一γ 等细胞因子则可促 进 T 细胞活化、增殖、分化，最终成熟为 效应 T 细胞。(3)免疫应答效应阶段：IFN －γ 、IL 一 2、TNF-α 和 GM―CSF 等细胞 因子可有效激活单核／巨噬细胞、中性粒 细胞和 NK 细胞，产生强大的非特异性免疫 作用； TGF 一β 对上述免疫细胞则主要表现 为抑制作用。(4)免疫应答过程中，有些细 胞因子具有双向调节作用，可决定免疫应 答的类型。例如：①IL－4 可诱导 CD4+初 始 T 细胞分化为 Th2 细胞，介导和增强体 液免疫应答能力； 同时又可通过对 IFN－γ 的拮抗作用，抑制 Th1 细胞形成，对细胞 免疫功能产生下调作用。②IL－12 和 IFN －γ 可诱导 CD4+初始 T 细胞分化为 Th1 细 胞，介导和增强细胞免疫应答能力；同时 又可通过对 IL－4 的拮抗作用，抑制 Th2 细胞形成，对体液免疫功能产生下调作用。 6.7.简述细胞因子的多效性和重叠性。答： 一种细胞因子可作用于多种靶细胞，产生 多种生物学效应，此为多效性。不同细胞 因子可作用于同一靶细胞，产生相同或相 似的功能，此为重叠性。 7.1．简述中枢免疫器官和外周免疫器官的组 成和功能。答：(1)中枢免疫器官是免疫细 胞发生、分化、发育和成熟的主要场所， 他们对外周免疫器官的发育也有影响。① 骨髓是造血器官，可生成多能造血干细胞， 是各种血细胞的发源地，也是人和哺乳动 物 B 细胞发育成熟的中枢免疫器官。②胸 腺是 T 细胞分化、发育、成熟的中枢免疫 器官。来自骨髓的始祖 T 细胞在胸腺基质 细胞及其产生的胸腺激素和细胞因子作用 下，能够分化、发育、成熟为具有免疫功 能的 T 细胞。(2)外周免疫器官主要包括淋 巴结、脾脏和皮肤黏膜相关淋巴组织，他 们是成熟 T、B 细胞寄居和接受抗原刺激后 产生免疫应答的主要场所。①淋巴结沿淋 巴管道分布在机体某些特定部位，如腋窝、 腹股沟、颈部和小肠系膜等血管交汇处。 淋巴结是由致密结缔组织被膜包被的实质 性器官，可分为皮质和髓质两部分。②脾 脏具有造血、贮血和过滤作用，也是体内 最大的外周免疫器官。③皮肤相关淋巴组 织由角质细胞、黑色素细胞、表皮朗格汉 斯细胞、表皮内 T 细胞和巨噬细胞组成， 参与局部免疫和炎症反应。 7.2．简述造血干细胞来源、主要特征和表面 标志。答：造血干细胞最早产生于胚胎卵 黄囊，妊娠 4 周出现于胚肝；妊娠 5 个月 至出生后，造血干细胞主要来源于骨髓。 造血干细胞具有自我更新和分化两种重要 潜能，在造血组织微环境中，可增殖分化 为各种功能不同的血细胞，因此又称多能 造血干细胞。CD34 和 CD117 是人类造血干 细胞表面主要标志，应用 CD34 单克隆抗体 可从骨髓、胚肝或脐血中分离、富集造血 干细胞。 CD117 是干细胞因子受体， 可识别 结合相应干细胞因子，对不同分化阶段干 细胞的发育分化具有重要诱导和促进作 用。 7.3．试述始祖 T 细胞在胸腺内的阳性和阴性 选择过程及其意义。 答： (1)阳性选择阶段： 双阳性未成熟 T 细胞表面 CD4 和 CD8 分子 是识别结合 MHC―I 类和Ⅱ类分子的受体。 通过阳性选择， T 细胞获得了对抗原识别的 MHC 限制性，即 CD4+T 细胞只能识别由 MHC －II 类分子提呈的抗原肽；CD8+T 细胞只 能识别由 MHC―I 类分子提呈的抗原肽。 (2) 阴性选择阶段：阴性选择主要发生于胸腺皮质与髓质交界处，位于该处的胸腺树突 状细胞高表达自身抗原肽－MHC－I 类或Ⅱ 类分子复合物。通过阴性选择，体内高亲 和力自身反应性 T 细胞被清除，即对自身 抗原形成中枢免疫耐受。 7.4．试述淋巴细胞再循环及其生物学意义。 答：淋巴结沿淋巴管道分布在机体某些特 定部位，如腋窝、腹股沟、颈部和小肠系 膜等血管交汇处。淋巴结是由致密结缔组 织被膜包被的实质性器官，可分为皮质和 髓质两部分。浅皮质区含有淋巴滤泡，其 内含有 B 细胞、滤泡树突状细胞及少量巨 噬细胞和 Th 细胞，又称 B 细胞区或胸腺非 依赖区。深皮质区为弥散的淋巴组织，主 要有 T 细胞组成，富含并指状细胞及少量 巨噬细胞，又称 T 细胞区或胸腺依赖区。 高内皮小静脉位于深皮质区，血管内 T、B 细胞可穿过高内皮小静脉或其间隙，进入 淋巴结相应区域，然后再迁移到髓窦，并 通过输出淋巴管进入淋巴循环系统。最终 经淋巴管返回血流，完成再循环。 7.5．何为黏膜相关淋巴组织 ?以派氏小结为 例简述其结构特点与功能之间的关系。答： 黏膜相关淋巴组织是广泛分布于呼吸道、 肠道及泌尿生殖道黏膜固有层中的无被膜 淋巴组织，又称黏膜免疫系统。这些淋巴 组织或弥散分布，或形成完整的淋巴滤泡， 前者称弥散的淋巴组织；后者称淋巴聚集 体包括扁桃体、小肠派氏小结和阑尾。弥 散的淋巴组织中内含活化的 B 细胞、浆细 胞、 T 细胞和巨噬细胞。 派氏小结位于黏膜 固有层中，富含 B 细胞、巨噬细胞、树突 状细胞和少量 T 细胞，其内有输出淋巴管 通过，血液中 T、B 细胞可通过与输出淋巴 管伴行的高内皮小静脉进入小结。小结上 皮由 M 细胞覆盖，它们能以吞饮方式将外 来抗原纳入胞内， 并在未降解情况下穿过 M 细胞，而被 M 细胞下方的巨噬细胞或树突 状细胞摄取；后者将抗原携带到派氏小结 内，引起免疫应答。进入派氏小结的抗原 也可通过小结内引流和输出淋巴管输送到 外周其他淋巴结，中引起免疫应答。 7.6.简述胸腺细胞的组成。答：胸腺皮质分 为浅皮质和深皮质两个区域。浅皮质区主 要包括胸腺皮质上皮细胞和大淋巴细胞、 即始祖 T 细胞，二者密切接触形成多细胞 复合体。深皮质区主要含树突状细胞和小 淋巴细胞、即未成熟 T 细胞。胸腺髓质主 要包括巨噬细胞、并指状细胞和中等大小 的 T 细胞，即成熟 T 细胞。 8.1 ．简述固有免疫应答的组织屏障及其作 用。答：(1)皮肤黏膜及其附属成分的屏障 作用：①物理屏障：由致密上皮细胞组成 的皮肤和黏膜组织具有机械屏障作用，正 常情况下可有效阻挡病原体侵入体内。② 化学屏障：皮肤黏膜分泌物中含多种杀菌、 抑菌物质，在皮肤黏膜表面形成抗御病原 体的化学屏障。③微生物屏障：寄居在皮 肤黏膜表面的正常菌群，可通过与病原体 竞争结合上皮细胞和营养物质，或通过分 泌某些杀菌、抑菌物质对病原体产生抗御 作用。(2)体内屏障：①血一脑屏障：由软 脑膜、脉络丛的毛细血管壁和包在壁外的 星形胶质细胞形成的胶质膜组成。②血一 胎屏障：由母体子宫内膜的基蜕膜和胎儿 的绒毛膜滋养层细胞共同构成。 8.2．试述巨噬细胞对病原体的识别和杀伤消 化机制。答：(1)清除、杀伤病原体：①氧 依赖性杀菌系统及其作用；②氧非依赖杀 菌系统及其作用；③消化和清除。(2)参与 和促进炎症反应。(3)杀伤肿瘤和病毒感染 等靶细胞。(4)加工、提呈抗原。(5)免疫 调节。 8.3．试述巨噬细胞在炎症反应和免疫应答中 的主要作用。答：(1)巨噬细胞通过表面趋 化和活化性受体与相应趋化和活化性细胞 因子结合相互作用后，可被募集到感染部 位并被活化，参与炎症反应。与此同时， 活化巨噬细胞又可通过：①分泌 MIP 一 1 α ／β 、 MCP－1 和 IL 一 8 等趋化性细胞因 子，募集、活化更多的巨噬细胞，发挥抗 感染免疫作用；②分泌多种促炎症细胞因 子如 IL－1、TNF－α 、IL 一 6 等参与和促 进炎症反应。(2)活化巨噬细胞可分泌多种 细胞因子，参与免疫调节，例如 IL－1 和 IFN－γ 可上调 APC 表达 MHC 分子， 促进 T、 B 细胞活化。 8.4．试述模式识别受体和病原相关分子模式 及其种类。答：模式识别受体主要是指存 在于固有免疫细胞表面和血清中的一类能 够直接识别结合病原微生物或宿主凋亡细 胞表面某些共有特定分子结构的受体。主 要包括甘露糖受体、清道夫受体和 To11 样 受体。病原相关分子模式是模式识别受体 识别结合的配体分子，主要是指病原微生 物表面某些共有的高度保守的分子结构。 主要包括 G 菌的脂多糖、G+菌的肽聚糖和 脂磷壁酸、分枝杆菌和螺旋体的脂蛋白和 脂肽、细菌和真菌的甘露糖等。 8.5．试述成熟与不成熟 DC 或 MDC 与 PDC 识 别抗原诱导免疫应答的特点。 答： MDC 在病原体等抗原性异物刺激下，可产生以 IL－ 12 和 IL－2 为主的细胞因子，诱导或促进 Tho 细胞分化为 Th1 细胞， 引发和增强细胞 免疫应答； PDC 在病毒感染刺激下， 可产生 以 IFN-α 和 IL－6 为主的细胞因子，发挥 抗病毒作用，在 IL－3 和 CD40L 联合刺激 下，可分泌以 IL－4 和 IL－5 为主的 Th2 细胞因子， 诱导或促进 Th0 细胞分化为 Th2 细胞，发挥抗病毒作用。 8.6． NK 细胞为何能够杀伤某些病毒感染／肿 瘤靶细胞，而不能杀伤正常组织细胞?答： 在生理条件下，即自身组织细胞表面 HLA ―I 类分子正常表达情况下，NK 细胞表面 杀伤抑制性受体的作用占主导地位，表现 为 NK 细胞对自身正常组织细胞不能产生杀 伤作用。当病毒感染细胞和肿瘤细胞表面 HLA―I 类分子表达下降或缺失，并出现某 些病毒或肿瘤细胞特有，而不表达于正常 组织细胞表面的分子时，NK 细胞表面抑制 性受体丧失识别“自我”的能力，负调控 作用失效；其表面识别非 HLA-I 类分子的 杀伤活化受体，即可通过对相应配体(上述 特有分子)的识别结合，介导 NK 细胞对病 毒感染和肿瘤靶细胞产生杀伤作用。 8.7．试述γ δ T 细胞和 B1 细胞的来源、 分布 及其对抗原的识别和主要生物学功能。答： (1)γ δ T 细胞是执行非特异性免疫功能的 T 细胞，主要分布于皮肤、肠道、呼吸道及 泌尿生殖道等黏膜和皮下组织。 γ δ T 细胞 是皮肤黏膜局部早期抗感染免疫的主要效 应细胞，也是具有非特异杀瘤作用的 T 细 胞。(2)B1 细胞是个体发育过程中出现较 早，其发生和分化与胚肝密切相关。是具 有自我更新能力的 CD5+、m1gM+B 细胞。B1 细胞主要分布于胸腔、腹腔和肠壁固有层 中，B1 细胞在机体早期抗感染免疫和维持 自身稳定过程中具有重要作用。 8.8．试述固有免疫应答的作用时相及其主要 作用。答：(1)瞬时固有免疫应答阶段：发 生于感染 0～4 小时之内。具有：①屏障作 用；②巨噬细胞的作用；③补体激活的作 用；④中性粒细胞的作用。(2)早期固有免 疫应答阶段：发生于感染后 4～96 小时。 具有：①巨噬细胞募集活化；②活化巨噬 细胞效应；③其他固有免疫细胞的作用。 (3)适应性免疫应答诱导阶段：在病原体感 染 96 小时后，为启动特异性免疫应答做好 准备。 8.9．试述固有免疫应答和适应性免疫应答的 主要特点和相互关系。答： 《固有免疫应答 和适应性免疫应答的主要特点》 。项目|固 有免疫应答|适应性免疫应答。主要参加的 细胞|黏膜上皮细胞等|α β T 细胞等。 主要 参加的分子|补体、细胞因子|特异性抗体。 作用时相|即刻～96 小时|96 小时后启动。 识别受体|模式识别受体，较少多样性|特 异性识别受体，具有高度多样性。识别特 点 | 直接识别病原体某些共有高度保守的 分子结构，具有泛特异性|识别 APC 提呈的 抗原肽－MHC 分子复合物。作用特点|未经 克隆扩增和分化，迅速产生免疫作用，没 有免疫记忆功能|经克隆扩增和分化，成为 效应细胞后发挥免疫作用，有免疫记忆功 能。维持时间|短|长。(1)启动适应性免疫 应答：树状突细胞是体内惟一能够启动初 始 T 细胞活化抗原提呈细胞，是机体特异 性免疫应答的始动者。(2)影响适应性免疫 应答的类型：固有免疫细胞通过识别不同 种类病原体，产生不同类型细胞因子，从 而决定特异性免疫细胞分化及适应性免疫 应答的类型。(3)协助适应性免疫应答产物 发挥免疫效应：B 细胞增殖分化为浆细胞， 通过分泌抗体而发挥免疫效应。 8.10.试述固有免疫细胞的应答特点。答：吞 噬细胞和肥大细胞等固有免疫细胞表面具 有多种趋化性细胞因子和炎性介质的受 体。在趋化性细胞因子或炎性介质作用下， 吞噬细胞等固有免疫细胞被招募而聚集， 并通过表面 PRR 与病原微生物及其产物或 宿主凋亡细胞表面 PAMP 结合而被激活。固 有免疫细胞与 T、B 细胞不同，它们不经克 隆扩增即可迅速产生免疫效应。此外，固 有免疫细胞寿命较短，在对病原微生物的 应答过程中不能产生免疫记忆，通常也不 形成免疫耐受。 9.1．简述 TCR―CD3 复合受体分子各部分的 组成及其主要功能。答：CD3 复合体由γ 、 δ 、ε 、δ 和ε 五种肽链组成，其中ε 链 分别与γ 链和δ 链非共价结合，组成γ ε 和δ ε 异二聚体，δ 链既能以δ δ 同源二 聚体形式存在，又能以δ ε 异二聚体形式 存在。γ 、δ 、ε 、δ 、ε 链跨膜区含有 带负电荷的氨基酸残基， 借此能与 TCRα β 跨膜区中带正电荷的氨基酸残基非共价结 合组成 TCRα β 一 CD3 复合受体分子； 其胞 内区均含有免疫受体酪氨酸活化基序，可 参与活化信号的转导。 9.2． 试述 T 细胞表面的共刺激分子及其作用。 答：粘附分子是一类介导细胞与细胞问或 细胞与细胞外基质问相互接触和结合的分 子。它们广泛表达于各种细胞表面，有时也可从细胞表面脱落成为可溶性粘附分 合或抗原直接被相应 B 细胞识别结合后， 子。(1)CD28 分子：属 Ig 超家族成员，以 在细胞间共刺激分子协同作用下，启动抗 同源二聚体形式表达于 CD4+T 细胞和约 原特异性 T、B 淋巴细胞活化的阶段，又称 50％的 CD8 十 T 细胞表面。(2)CTLA－4： 抗原识别阶段。②增殖分化阶段：是指抗 即细胞毒性 T 淋巴细胞抗原－4 为同源二 原特异性 T、 B 淋巴细胞被相应抗原激活后， 聚体， 主要表达于活化 T 细胞表面， 静息 T 在细胞因子协同作用下，经克隆扩增分化 细胞不能表达。(3)LFA－2：即淋巴细胞功 为免疫效应细胞，即效应 T 细胞(CD4+效应 能相关抗原 2 为单链糖蛋白，属 Ig 超家族 Th1 细胞和 CD8+CTL 细胞)和浆细胞的阶 成员，表达于所有外周血 T 细胞和部分 NK 段。在此阶段，有部分 T／B 淋巴细胞中途 细胞表面，因其能与绵羊红细胞结合又称 停止分化，成为静息状态的长寿记忆细胞。 绵羊红细胞受体。(4)LFA 一 1：即淋巴细 ③效应阶段：是浆细胞分泌抗体和效应 T 胞功能相关抗原－1，是由α 链和β 链组成 细胞释放细胞因子和细胞毒性介质后，在 的异二聚体，为整合素家族成员，主要表 固有免疫细胞和分子参与下产生免疫效应 达于 T 细胞表面。(5)CD40L：即 CD40 配体 的阶段。(3)根据参与免疫应答细胞种类及 (CD154)，是表达于活化 CD4+T 细胞和部分 其效应机制的不同，可将适应性免疫应答 活化 CD8+T 细胞表面的共刺激分子。 分为 B 细胞介导的体液免疫应答和 T 细胞 9.3．试述 CD4+Th 亚群的形成和 CD4+Th 亚群 介导的细胞免疫应答两种类型。在某些特 间的相互作用。答： (1)CD4+Th1 细胞、 定条件下，抗原也可诱导机体免疫系统对 CD4+Th2 细胞和 CD4+Th3 细胞均由 CD4 初始 其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐 T 细胞分化而来。 它们可通过旁分泌和自分 受，又称负免疫应答。 泌作用方式，接受局部为环境中细胞因子 10.2．试述抗原提呈细胞及其对内源性或外 对 其 分 化 的 调 控 。 (2)CD4+Th1 细 胞 和 源性抗原的加工提呈过程。答：(1)外源性 CD4+Th2 细胞互为抑制细胞， 他们可通过释 抗原加工处理和提呈途径 (MHC- Ⅱ类分子 放不同的细胞因子，抑制对方的增殖分化 途径)：外源性抗原加工处理和提呈途径简 和细胞因子的产生。 称外源性途径，又称溶酶体途径或 MHC 一 9.4． 简述 CTL 细胞主要生物学作用。 答： (1) II 类途径。 抗原提呈细胞(APC)对外源性抗 脱颗粒释放穿孔素和颗粒酶，使靶细胞溶 原的加工处理和提呈过程简述如下：①外 解破坏或发生凋亡。(2)高表达 FasL 和分 源性抗原被 APC 摄入细胞质形成内体即吞 泌大量 TNF－α 诱导靶细胞凋亡。 此外， 还 噬体；②内体与溶酶体融合形成早期内体 可通过分泌 Th1 型细胞因子或 Th2 型细胞 ／溶酶体；③外源性抗原在内体／溶酶体 因子发挥免疫调节作用。 内被蛋白水解酶降解成小分子多肽片段 9.5．试述滤泡树突状细胞对 B 细胞的激活作 (抗原肽)形成晚期内体或溶酶体；④在内 用。 答： 滤泡树突状细胞可通过表面 IgGFc 质网中，新合成的 MHC-II 类分子通过其抗 受体和 C3d 受体将抗原以免疫复合物的形 原肽结合槽与恒定链中的Ⅱ类相关恒定链 式长期保留在细胞表面而不内吞，为 B 细 短肽结合， 形成恒定链－MHCI1 类分子复合 胞识别抗原奠定了基础。 B 细胞可通过表面 体。该复合体形成后，可阻止内质网中的 BCR － Ig α ／ Ig β 复合受体分子与免疫复 内源性抗原肽与 MHCI1 类分子结合；⑤恒 合物中抗原分子表面相应抗原表位结合 定链－MHCII 类分子复合体在恒定链引导 后，可使 Igα ／Igβ 细胞质区相关的酪氨 下形成分泌囊泡。 内含恒定链－MHCII 类分 酸激酶活化，从而启动 B 细胞产生活化第 子复合体的分泌囊泡通过高尔基体经糖基 一信号；通过表面 CD19－CD21－CD81 复合 化修饰后，进入细胞质与晚期内体或溶酶 物中的 CD21 与免疫复合物中的 C3d 结合， 体融合，在蛋白酶作用下恒定链降解，但 可使 B 细胞表面 BCR 与 BCR 辅助受体交联， CLIP 仍结合在 MHC－I1 类分子抗原肽结合 从而导致 CD19 胞内区相连的酪氨酸激酶活 槽内；⑥在 HLA－DM 分子协助下，首先将 化，对 B 细胞活化第一信号的产生起到促 CLIP 与 MHC－II 类分子解离，然后使外源 进和增强作用。 性抗原肽与空载 MHC－II 类分子结合，形 9.6．试述 B2 细胞的主要生物学功能。答： 成抗原肽－MHC－II 类分子复合体； ⑦通过 (1)合成分泌抗体，产生体液免疫效应：B2 胞吐作用与细胞膜融合，使抗原肽－MHC－ 细胞作为免疫应答细胞，接受相应抗原刺 II 类分子复合体表达于 APC 表面， 供 CD4+T 激后，在活化 CD4+Th 细胞辅助下，经活化 细胞识别。(2)内源性抗原加工处理和提呈 增殖最终分化为浆细胞。浆细胞是具有合 途径(MHC－I 类分子途径)：内源性抗原的 成分泌抗体的效应细胞，在不同细胞因子 加工处理和提呈途径简称内源性途径，又 调节下，可产生不同类型的抗体，发挥免 称胞质溶胶途径或 MHC－I 类途径。抗原提 疫效应。(2)提呈抗原、启动特异性体液免 呈细胞对内源性抗原的加工处理和提呈过 疫应答：B2 细胞作为专职抗原提呈细胞， 程简述如下：①细胞内合成的蛋白质抗原 可通过表面抗原受体 (BCR) 直接识别结合 (内源性抗原)首先与泛素结合，在泛素引 进而摄取抗原，并通过 MHCI1 类分子将加 导下内源性抗原由细胞质进入蛋白酶体； 工处理后形成的抗原肽，以抗原肽－MHC－ ②蛋白酶体由多种蛋白水解酶组成，具有 Ⅱ类分子复合物的形式转运到 B 细胞表面， 广泛的蛋白水解活性。 低分子量多肽 2 和 7 供 CD4+Th 细胞识别，从而启动特异性体液 是蛋白酶体中具有重要酶活性的组分，泛 免疫应答。 (3)免疫调节作用： B2 细胞接受 素化内源性抗原经其作用后，可成为更适 抗原刺激后，在活化、增殖、分化过程中， 合于 MHC－I 类分子结合提呈的抗原肽；③ 可合成分泌多种细胞因子，发挥免疫调节 上述内源性抗原肽进入细胞质后，与内质 作用。 网膜上抗原加工相关转运体 1 和 2 组成的 9.7． 列表比较 B1 细胞和 B2 细胞的主要区别。 异二聚体结合，使之结构改变、孔道开放， 答： 《B1 细胞和 B2 细胞的主要区别》 。 比较 从而导致抗原肽进入内质网腔；④ MHC－I 项目|B1 细胞|B2 细胞。最初产生时间|胎 类分子α 链在内质网中合成后，立即与钙 儿期|出生后。主要产生部位|胚肝|骨髓。 联蛋白结合(保护α 链不被降解)，以保证 更新方式|自我更新|骨髓产生。主要分布| β 2 微球蛋白与α 链结合形成 MHC－I 类分 胸腔、腹腔、肠壁固有层|脾脏、淋巴结、 子，并使之与进入内质网的抗原肽“对接” 黏 膜 相 关 淋 巴 组 织 。 表 面 标 志 |CD5+ 、 成功， 组成抗原肽－MHC－I 类分子复合体； mIgM+|CD5+、mIgM+和 m1gD+。特异性|低| ⑤抗原肽－MHC－I 类分子复合体以分泌囊 高。识别的抗原 |多糖抗原为主|蛋白质抗 泡形式，通过高尔基体经糖基化修饰后进 原为主。抗体产生的潜伏期|较短，抗原刺 入细胞质，并通过胞吐作用表达于 APC 表 激后 48 小时产生|较长，抗原刺激后 1～2 面，供 CD8+T 细胞识别。 周产生。抗体类型|以 IgM 为主|以 IgG 为 10.3．试述 CD4+Th 细胞在 B 细胞介导的体液 主。抗体亲和力 |低亲和力抗体|高亲和力 免疫应答过程中所起的作用。 答： 活化 Th0 抗体。Ig 类别转换|无|有。免疫应答和再 细胞可表达 CD40L 和 IL－2、4、12 等多种 次应答|无|有。 细胞因子的受体，同时分泌 IL 一 2、IL 一 9.8.简述 T 细胞的亚群。答：(1)根据成熟 T 3、 IL 一 4 和 INF 一γ 等多种细胞因子， 参 细胞是否接受过抗原刺激或接受抗原刺激 与免疫应答的调节。 PDC 在与 Th0 细胞相互 后的分化情况，可将其分为初始 T 细胞、 作用过程中，其表面 IL 一 3R 和 CD40 分子 效应 T 细胞、记忆 T 细胞三类。(2)根据 T 表达增加，借以与活化 Th0 细胞分泌的 IL 细胞表面 CD 分子表达情况及其功能特点， 一 3 及其表面 CD40L 结合，可被激活并通 可将 T 细胞分为 CD4+Th 细胞、CD8+CTL 细 过分泌以 IL－4 为主的细胞因子，参与免 胞、CD4+CD25+调节 T 细胞。 疫应答的调节。当活化 Th0 细胞通过旁分 10.1．何为适应性免疫应答?简述适应性免疫 泌和自分泌方式接受 PDC、 其他免疫细胞和 应答的基本过程和类型。答：(1)适应性免 自身产生的以 IL－4 为主的细胞因子作用 疫应答又称特异性免疫应答，是指体内抗 后，可增殖分化为 Th2 细胞。 原特异性 T／B 淋巴细胞接受抗原刺激后， 10.4．试比较抗体初次应答和再次应答的异 自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生 同点。答：(1)抗体初次应答：是指病原体 一系列生物学效应的全过程。免疫应答的 等 TD 抗原初次进入机体引发的体液免疫应 重要生物学意义是通过识别 “自身” 与 “非 答。初次免疫应答与再次应答相比具有以 己” ，有效排除体内抗原性异物，以保持机 下特点：①抗体产生所需潜伏期较长；② 体内环境的相对稳定。但在某些情况下， 抗体含量低；③平台期持续时间较短；④ 免疫应答也可对机体造成损伤，引起超敏 血清中抗体以 IgM 为主， IgG 为辅； ⑤抗原 反应或其他免疫性疾病。(2)适应性免疫应 与抗体结合强度较低，为低亲和性抗体。 答可人为地分为以下三个阶段：①识别活 (2)再次应答：是指初次应答后机体再次接 化阶段：是指抗原提呈细胞摄取、加工处 受相同抗原刺激产生的体液免疫应答，又 理抗原， 将其以抗原肽－MHC 分子复合物形 称回忆应答。再次应答具有以下特点：① 式表达于细胞表面，被相应 T 细胞识别结 诱导抗体产生所需潜伏期明显缩短；②抗体含量迅速大幅度上升；③平台期持续时 间较长；④血清中抗体以 IgG 为主；⑤抗 原与抗体结合强度较高，为高亲和性抗体。 10.5．试述 CD4+效应 Th1 细胞的形成及其主 要生物学作用。答：效应 Th1 细胞是体内 初始 T 细胞接受抗原刺激后，在以 IL－12 为主的细胞因子作用诱导下形成的，其形 成及其主要生物学作用包括：(1)初始 T 细 胞活化和 Th1 细胞的形成。(2)效应 Th1 细 胞和记忆 T 细胞的形成。(3)效应 Th1 细胞 的主要生物学作用。 10.6．试述 CD8+效应 Th1 细胞的形成及其主 要生物学作用。答：CD8+效应 CTL 细胞是 CD8+CTL 细胞接受专职或非专职抗原提呈 细胞刺激后，在 CD4+Th 细胞协助下形成具 有特异性细胞毒作用的效应 T 细胞。其形 成及其主要生物学作用包括：(1)CTL 细胞 的活化。(2)效应 CTL 细胞的形成及其对靶 细胞的杀伤作用。(3)效应 CTL 细胞释放的 细胞毒性介质的主要生物学作用。 10.7. 简述抗原提呈细胞加工处理的抗原的 分类。答：抗原提呈细胞加工处理的抗原 可分为两类：一类是通过吞噬或吞饮等作 用，被抗原提呈细胞从细胞外摄人胞内的 抗原．如细菌和某些可溶性蛋白等，称之 为外源性抗原；另一类是在细胞内产生的 抗原，如病毒感染细胞内产生的病毒抗原 和肿瘤细胞内产生的肿瘤抗原等，称之为 内源性抗原。 11.1．何为免疫耐受?简述免疫耐受与免疫缺 陷和抑制的主要差异。答：(1)免疫耐受是 指机体免疫系统在一定条件下接受某种抗 原作用后产生的特异性免疫无应答状态， 也称负免疫应答。对某种抗原产生耐受的 个体，再次接受同一抗原刺激后，不能产 生相应的特异性体液和／或细胞免疫应 答，但对其他抗原仍具有正常的免疫应答 能力。(2)免疫耐受与免疫缺陷和免疫抑制 不同。前者是指机体对某种抗原的特异性 免疫无应答状态；后者是指机体对任何抗 原均不反应或反应减弱的非特异性免疫无 应答或应答减弱状态。免疫耐受是一种特 殊形式的免疫应答，具有免疫应答的某些 共性，即耐受需经抗原诱导产生，具有特 异性和记忆性。 11.2．试比较 T 细胞和 B 细胞免疫耐受的特 点。答：(1)T 细胞免疫耐受易于建立，通 常在 1 天内即可形成。这种由 T 细胞建立 的免疫耐受持续时间较长，可达 150 天左 右。 (2)诱导 8 细胞形成耐受所需时间较长， 约 1～2 周。这种由 B 细胞建立的免疫耐受 持续时问较短，在 50 天内即可消失。(3) 高剂量 TD 抗原能使 T、B 两种细胞均产生 免疫耐受；低剂量 TD 抗原只能使 T 细胞产 生耐受，不能使 8 细胞产生耐受；高剂量 T1 抗原只能使 B 细胞产生耐受，不能使 T 细胞产生耐受：低剂量 T1 抗原既不能使 T 细胞也不能使 B 细胞产生免疫耐受。 11.3．简述影响免疫耐受形成的抗原因素。 答：(1)抗原的性状：一般而言，小分子可 溶性、非聚合状态的抗原常为耐受原。大 分子颗粒性物质和蛋白质聚合物，为良好 的免疫原。(2)抗原的剂量：诱导耐受所需 的抗原剂量随抗原种类和耐受细胞类型的 不同而异。 (3)抗原的注射途径： 一般而言， 抗原经静脉注射最易诱导产生免疫耐受， 腹腔注射次之，皮下和肌肉注射最难。(4) 抗原的持续存在：耐受原持续存在是维持 机体免疫耐受状态的重要条件。(5)抗原决 定基的特点：最近发现有些抗原表位易于 诱导形成免疫耐受。 11.4．简述机体对组织特异性自身抗原的免 疫耐受机制。答：虽然在中枢免疫器官基 质细胞表面也可异位表达某些组织特异性 自身抗原，但识别此种自身抗原的自身反 应性淋巴细胞在骨髓和胸腺中未被清除， 它们能够进入外周免疫器官，并通过以下 作用机制对组织特异性自身抗原产生免疫 耐受：(1)物理或免疫屏障作用：某些存在 于免疫豁免部位 (如眼和睾丸等)的组织特 异性自身抗原(如眼晶状体蛋白、眼葡萄膜 色素蛋白和精子等 ) 可通过物理屏障与外 周自身反应性 T／B 淋巴细胞隔离；或通过 免疫屏障，即通过免疫豁免部位组织细胞 表面高表达的 FasL 分子，使进入该组织中 的组成性表达 Fas 的自身反应性淋巴细胞 发生凋亡，导致免疫耐受。若因感染或外 伤致使上述“隐蔽”自身抗原释放入血， 则可刺激相应自身反应性淋巴细胞产生免 疫应答，重者可发生自身免疫性疾病。(2) 缺乏第一信号导致克隆无能：生理条件下， 自身组织细胞不表达 MHC－II 类分子，不 能将组织特异性自身抗原提呈给 CD4+自身 反应性 Th 细胞，即缺少活化第一信号，从 而使之处于克隆无能状态。Th 细胞克隆无 能，不能对 8 细胞提供辅助作用，结果导 致 B 细胞也处于免疫无能状态。(3)缺少第 二信号导致克隆无能：某些存在于外周免 疫器官和组织中的自身反应性 T／B 淋巴细 胞，通过表面抗原识别受体 (TCR―CD3 或 BCR-Ig α ／ Ig β 复合受体分子 ) 与组织细胞表面相应自身抗原肽一 MHC 分子复合物 或自身抗原结合相互作用后，虽能产生活 化第一信号，但是由于组织细胞表面通常 不表达 B7 和 CD40L 等共刺激分子，因此无 法诱导上述自身反应性淋巴细胞产生活化 第二信号，从而使之处于克隆尤能状态， 即对组织特异性自身抗原形成免疫耐受。 11.5．简述研究免疫耐受的意义。答：免疫 耐受的研究不论在理论上还是在医学实践 中均有重要意义。机体如何识别“自身” 和“非己”是免疫学理论研究的核心问题 之一。免疫耐受及其机制的研究，不仅较 好地解释了机体何以能够“识别”并清除 “非己”成分，而对自身抗原不应答的现 象，而且还为阐明免疫应答的调节机制提 供了实验依据。免疫耐受的诱导、维持和 破坏与许多临床疾病的发生、发展和转归 有关。目前人们正在研究通过诱导和维持 免疫耐受的方法来防治超敏反应、自身免 疫性疾病和器官移植排斥反应；而对某些 传染性疾病和肿瘤等，则可通过解除免疫 耐受，激发免疫应答来促进机体对病原体 和肿瘤的清除。 11.6.试述 Burnet 的“克隆排除学说” 。答： 1959 年，Burnet 提出克隆排除学说解释自 身免疫耐受现象， 其要点如下： (1)胚胎期， 机体免疫细胞高度突变，形成大量具有不 同抗原识别特性的细胞克隆。(2)这些细胞 克隆处于未成熟阶段，当它们通过表面抗 原识别受体与相应自身抗原结合相互作用 后，可被破坏清除或被抑制成为禁忌克隆。 (3)出生后，由于体内能与自身抗原结合反 应的细胞克隆已被清除或处于“禁忌”状 态，因此该个体对体内自身抗原呈现无反 应性，即形成天然免疫耐受。现代免疫学 的研究进展支持和完善了“克隆排除学 说” 。目前已知，机体对自身抗原的免疫耐 受主要在中枢免疫器官中完成，此即中枢 免疫耐受。 12.1．试述工型超敏反应和Ⅳ型超敏反应的 主要特点。答：(1)I 型超敏反应的主要特 征是：①致敏机体再次接触变应原后反应 发生快，消退亦快；②患者通常出现生理 功能紊乱，而不发生．严重的组织细胞损 伤；③具有明显个体差异和遗传背景。 (2)IV 型超敏反应是由效应 T 细胞与相应 抗原作用后引起的以单个核细胞浸润和组 织细胞损伤为主要特征的炎症反应。此型 超敏反应发生较慢，当机体再次接受相同 抗原刺激后，通常需经 24～72 小时方可出 现炎症反应，因此又称迟发型超敏反应。 此型超敏反应与抗体和补体无关，而与效 应 T 细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子 或细胞毒性介质有关。 12.2．试述青霉素引发过敏性休克的发生机 制和预防措施。答：(1)发生机制青霉素本 身无免疫原性，但其降解产物青霉噻唑醛 酸或青霉烯酸与体内组织蛋白共价结合， 形成青霉噻唑蛋白或青霉烯酸蛋白结合后 可获得免疫原性，能刺激机体产生特异性 IgE 抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致 敏。当机体再次接触青霉噻唑蛋白或青霉 烯酸蛋白时，即可通过交联结合致敏靶细 胞表面特异性 IgE 分子而引发过敏反应， 重者可发生过敏性休克甚至死亡。青霉素 制剂在弱碱性溶液中易形成青霉烯酸，因 此使用青霉素时应临用前配制，放置后不 可使用。(2)防治措施：变应原皮肤试验： 取 0．1m1 在受试者前臂内侧作皮内注射， 15～20 分钟后观察结果。若局部皮肤出现 红晕、风团直径&1cm 为皮试阳性。 12.3．吸入花粉引起的支气管哮喘属于哪一 型超敏反应?其发病机制是什么?怎样防治? 简述其防治原理。答：(1)属于 1 型超敏反 应。(2)1 型超敏反应发生过程和机制可分 为致敏、激发和效应三个阶段。(3)由花粉 引起的支气管哮喘可采用特异性变原脱敏 疗法。 (4)防治原理： ①改变抗原进入途径， 诱导机体产生大量特异性 IgG 类抗体，使 IgE 抗体应答降低；②变应原特异性 IgG 类抗体可通过相应变应原结合，影响或阻 断变应原与致敏靶细胞表面特异性 IgE 抗 体的结合，这种变应原特异性 IgG 抗体又 称封闭抗体。 12.4．简述肥大细胞颗粒内储备的和脱颗粒 时新合成的活性介质及其主要作用。答： (1)颗粒内预先形成储备的介质及其作用： ①组织胺是引起即刻相反应的主要介质， 其主要作用是：使小静脉和毛细血管扩张、 通透性增强；刺激支气管、胃肠道、子宫、 膀胱等处平滑肌收缩；促进黏膜、腺体分 泌增强。②激肽原酶可作用于血浆中激肽 原使之生成具有生物活性的激肽，其中缓 激肽的主要作用是：刺激平滑肌收缩使支 气管痉挛；使血管扩张通透性增强；吸引 中性粒细胞在炎症部位聚集。③过敏反应 嗜酸性粒细胞趋化因子是一种低分子量的 酸性多肽，对嗜酸性粒细胞具有趋化作用。 (2)细胞内新合成的介质及其作用：①白三 烯是花生四烯酸经脂氧合酶途径形成的介 质，可引起晚期相反应。其主要作用是：使支气管平滑肌强烈而持久的收缩，使毛 细血管扩张通透性增强，使黏膜腺体分泌 增强。 ②前列腺素 D。 是花生四烯酸经环氧 合酶途径形成的产物，其主要作用是刺激 支气管平滑肌收缩，使血管扩张通透性增 加。③血小板活化因子(PAF)是烃基化磷脂 在磷脂酶 A2 和乙酰转移酶作用后形成的产 物，主要参与晚期相反应，可凝聚和活化 血小板使之释放组织胺、 5 一羟色胺等血管 活性胺类物质，增强和扩大 I 型超敏反应。 ④细胞因子如 IL 一 4 和 IL 一 3 可扩大 Th2 细胞应答和促进 B 细胞发生 IgE 类别转换。 12.5．试述异种免疫血清脱敏疗法及其应用 和作用原理。答：异种免疫血清脱敏疗法： 抗毒素皮试阳性但又必须使用者，可采用 小剂量(0．1m1→0．2m1→0．3m1→?)、 短间隔(20～30 分钟)多次注射抗毒素的方 法(24 小时内， 将治疗剂量的抗毒素全部注 入体内)进行脱敏治疗。其机制是小剂量变 应原进入体内与有限数量致敏靶细胞作用 后，释放的生物活性介质较少，不足以引 起明显症状，同时介质作用时间短无累积 效应。因此短时间内小剂量多次注射变应 原可使体内致敏靶细胞分期分批脱敏，以 至最终全部解除致敏状态。此时注射大量 抗血清就不会发生过敏反应。但此种脱敏 是暂时的，经一定时间后机体又可重新致 敏。 12.6．简述能够抑制肥大细胞活性介质合成 与释放的药物及其作用机制。答：(1)阿司 匹林为环氧合酶抑制剂，可抑制前列腺素 等介质生成。 (2) 色甘酸二钠可稳定细胞 膜，阻止致敏靶细胞脱颗粒，抑制生物活 性介质释放。(3)肾上腺素、异丙肾上腺素 和前列腺素 E 可通过激活腺苷酸环化酶促 进 cAMP 合成，使胞内 cAMP 浓度升高，甲 基黄嘌呤和氨茶碱则可通过抑制磷酸二酯 酶活化，阻止 cAMP 分解使胞内 cAMP 浓度 升高。 12.7．简述Ⅲ型超敏反应的发生机制，列出 三种临床常见疾病的名称。答：(1)循环中 可溶性抗原与相应 IgG 类抗体结合，可形 成抗原一抗体复合物，即免疫复合物。免 疫复合物形成的大小与抗原和抗体的比例 有关：抗原与抗体比例适合时，可形成大 分子免疫复合物，此种复合物易被吞噬细 胞吞噬清除；抗原或抗体过剩时形成的小 分子可溶性免疫复合物不易沉积，可通过 肾小球滤出；二者均不能引起Ⅲ型超敏反 应。只有当抗原(或抗体)量略多于抗体(或 抗原 ) 时形成的中分子可溶性免疫复合物 才有可能随血液循环沉积在毛细血管基底 膜上，并通过激活补体系统、中性粒细胞 聚集活化、血小板活化聚集作用机制引起 Ⅲ型超敏反应。(2)临床常见的Ⅲ型超敏反 应疾病有：局部免疫复合物病：Arthus 反 应、 类 Arthus 反应； 全身性免疫复合物病： 血清病、链球菌感染后。肾小球肾炎、类 风湿性关节炎。B．以接触性皮炎为例简述 Ⅳ型超敏反应的发生机制。答：(1)效应 T 细胞的形成：引起Ⅳ型超敏反应的抗原主 要有胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化 学物质。这些抗原物质经抗原提呈细胞加 工处理后，能以抗原肽一 MHCⅡ／I 类分子 复合物的形式表达于 APC 表面，使具有相 应抗原受体的 CD4+初始 T 细胞活化和 CD8+ 初始 CTL 细胞活化。这些活化 T 细胞在 IL 一 2、IL 一 12 等细胞因子的作用下，有些 增殖分化为效应 T 细胞，有些中途停止分 化，成为静息状态的记忆 T 细胞。(2)效应 T 细胞介导的炎症反应和细胞毒作用： 效应 T 细胞再次与相应抗原接触时， 可通过释放 一系列细胞因子和／或细胞毒性介质引起 炎症反应或迟发型超敏反应。抗原特异性 记忆 T 细胞接受相应抗原刺激后，可迅速 增殖分化为效应 T 细胞，增强扩大炎症效 应或迟发型超敏反应。 12.8.简述 I 型超敏反应的主要特征。 答： (1) 致敏机体再次接触变应原后反应发生快， 消退亦快。 (2) 患者通常出现生理功能紊 乱，而不发生严重的组织细胞损伤。(3)具 有明显个体差异和遗传背景。 13.1．试述抗原一抗体反应的特点和影响因 素。答：(1)抗原一抗体反应的特点：①抗 原一抗体反应的特异性：一种抗原通常只 能与其刺激机体结合，这种抗原一抗体结 合反应的专一性称为特异性。②抗原一抗 体反应的可逆性：抗原与相应抗体非共价 结合形成的抗原一抗体复合物不稳定，降 低溶液 pH 或提高溶液离子强度可使抗原一 抗体复合物解离，即抗原一抗体反应具有 可逆性。③抗原一抗体反应的可见性：抗 原与相应抗体结合后，能否出现肉眼可见 的反应取决于二者的浓度和比例。④抗原 一抗体反应的阶段性：抗原一抗体反应分 为两个阶段，第一个阶段是抗原一抗体特 异性结合阶段，第二个阶段为反应可见阶 段。(2)抗原一抗体反应的影响因素：①电 解质。②温度。③酸碱度。 13.2．试述反向间接凝集实验和间接凝集抑 制实验的原理及其应用。答：(1)间接凝集反应：将已知可溶性抗原或抗体与免疫无 关的载体颗粒结合形成致密颗粒后，再与 相应抗体或抗原进行反应出现的凝集现 象。(2)间接凝集抑制实验：是由间接凝集 反应衍生而来。将待测可溶性抗原与相应 抗体先行混合作用一定时间后，再加入相 应抗原致敏的颗粒悬液，若待测抗原与抗 体结合，则反应液中游离抗体不复存在， 加入相应致敏的颗粒就不会出现凝集现 象，此即间接凝集抑制实验。临床常用的 免疫妊娠试验即属此类试验。 13.3．定量检测血液标本中的抗原可采用哪 些方法?答：(1)单向琼脂扩散。(2)火箭电 泳。(3)免疫比浊。(4)直接凝集反应试管 法。(5)酶联免疫吸附试验。 13.4．何为人工被动免疫?简述常用的人工被 动免疫制剂。答：(1)是给机体注射含特异 性抗体的免疫血清或细胞因子等免疫效应 因子，以治疗或紧急预防传染病或某些其 他疾病的措施。其特点是直接将免疫分子 输入机体，可立即产生免疫效应。(2)常用 的人工被动免疫制剂：抗毒素、人丙种球 蛋白、抗淋巴细胞抗体。 13.5．列举三种活疫苗和三种死疫苗的名称， 并简述二者的优缺点。答：常用的活疫苗 有卡介苗、脊髓灰质炎减毒活疫苗等；常 用的死疫苗有伤寒、霍乱、百日咳死疫苗 等。 《灭活死疫苗与减毒活疫苗的主要区 别》 。区别要点|活疫苗|死疫苗。接种量及 次数|1 次，量较小|2～3 次，量较大。不 良反应 | 较轻 | 较重 ( 发热、局部或全身反 应)。免疫效果|较好，维持 3～5 年甚至更 长|较差，维持半年至 1 年。储存稳定性| 不易保存， 室温下失效快， 4 度冰箱数周失 效；冷冻干燥可保存较长时间|易保存，在 4 度条件下有效期 1 年。 13.6． 何为计划免疫?简述其内容和意义。 答： 计划免疫是根据某些特定传染病的疫情监 测和人群免疫状况分析，按照规定的免疫 程序进行预防接种，提高人群免疫水平， 达到控制以至最终消灭相应传染病的目的 而采取的重要措施。 13.7．简述预防接种的注意事项。答：(1)接 种剂量、次数和间隔时间：死疫苗接种量 大，接种次数多为 2 至 3 次，每次间隔 7 至 8 天；类毒素接种 2 次，因其吸收缓慢， 每次间隔 4 至 6 周；活疫苗能在体内繁殖， 接种量少，接种次数一般只为 1 次。(2)接 种途径：死疫苗应皮下注射；活疫苗可皮 内注射、皮上划痕或经自然感染途径接种。 (3)接种后反应：通常表现为局部红肿、疼 痛、淋巴结肿大，有些人可出现发热、头 痛、恶心等症状，一般无需处理，数天后 可恢复正常。(4)禁忌证：凡高热、严重心 血管疾病、急性传染病、恶性肿瘤、肾病、 活动性结核、活动性风湿病、甲亢、糖尿 病和免疫功能缺陷等患者均不宜接种。 13.8．简述重组抗原疫苗及其制备和应用。 答：是采用 DNA 重组技术制备的只含保护 性抗原组分的基因工程疫苗。制备过程如 下：首先对编码有效免疫原的基因进行克 隆，然后将目的基因插入适当的原核或真 核表达载体，后者转染宿主菌或真核细胞， 通过表达获得目的基因产物。重组抗原疫 苗不含活的病原体和病毒核酸，安全有效， 成本低廉。目前获准使用的有乙肝重组抗 原疫苗、口蹄疫疫苗和莱姆病疫苗等。 13.9．试述单克隆抗体在免疫治疗中的应用。 答：(1)针对 T 细胞表面标志性 CD 分子的 单克隆抗体：如抗 CD3 和 CD4 单克隆抗体 可分别与成熟 T 细胞表面的 CD3 分子和 Th 细胞表面的 CD4 分子结合，并在补体作用 下使上述单克隆抗体结合的 T 细胞溶解破 坏，从而有效控制急性排斥反应的发生。 在骨髓移植时，上述单克隆抗体还可用来 清除骨髓中的成熟 T 细胞，以防止移植物 抗宿主反应的发生。(2)针对肿瘤靶向治疗 的单克隆抗体：是将化疗药物、毒素、放 射性核素等细胞毒性物质与肿瘤细胞特异 性单克隆抗体相连接， 利用抗体导向作用、 将细胞毒性物质携带至肿瘤病灶局部，特 异性杀伤肿瘤细胞的治疗方法。抗体导向 药物在临床 B 细胞淋巴瘤、非霍奇金淋巴 瘤和急性髓样白血病的治疗中已得到应 用，并取得一定疗效。 13.10.简述免疫抑制剂的种类。答：免疫抑 制剂是一类能够抑制机体免疫功能的生物 或非生物制剂，主要用于自身免疫性疾病 的治疗和抑制移植排斥反应的发生。(1)化 学合成药物：①糖皮质激素具有抗炎和免 疫抑制作用，对单核一巨噬细胞、T 细胞、 B 细胞都有较强的抑制作用， 常用来治疗炎 症、超敏反应性疾病和移植排斥反应。② 环磷酰胺可抑制 T、B 细胞增殖分化，使机 体细胞和体液免疫功能下降，主要用于自 身免疫病、移植排斥反应和肿瘤的治疗。 ③硫唑嘌呤属嘌呤类抗代谢药物，可通过 抑制 DNA、蛋白质合成，阻止细胞分裂，对 细胞和体液免疫产生抑制作用，也具有抗 炎作用，主要用来防治移植排斥反应。(2) 微生物制剂：①环孢素 A 是真菌代谢产物的提取物，可通过阻断 T 细胞内 IL 一 2 基 因的转录， 抑制 IL 一 2 依赖的 T 细胞活化。 环胞素 A 在治疗移植排斥反应中取得了较 好疗效，也可用于自身免疫病的治疗。② FK 一 506 为真菌产物， 属大环内酯抗生素。 其作用机制与环孢素 A 类似，但抑制作用 更强，且副作用较小，是抗移植排斥反应 首选的药物。(3)中草药：雷公藤多甙是效 果较为肯定的免疫抑制剂，对细胞免疫和 体液免疫应答均有抑制作用。雷公藤多甙 可用来治疗移植排斥反应和多种自身免疫 性疾病，如类风湿性关节炎和系统性红斑 狼疮等。 14.1.何谓医学微生物学?答：医学微生物学 是微生物学的一个分支，也是医学的一门 基础学科。它主要研究与人类疾病有关的 病原微生物的形态、结构、代谢活动、遗 传和变异、致病机理、机体的抗感染免疫、 实验室诊断及特异性预防等。医学微生物 学是人类在长期对传染性疾病病原性质的 认识和疾病防治过程中总结出的一门科 学，历经微生物学的经验时期、实验微生 物学时期，发展为如今的现代医学微生物 学。 14.2.简单叙述微生物的分类与特点。答：自 然界存在的微生物至少在十万种以上。依 照结构特点、遗传特性、分化程度、化学 组成等，微生物可分为三大类：(1)非细胞 型微生物：此类微生物无细胞结构，由一 种类型核酸以及蛋白质组成，缺乏产生能 量的酶系统，必须在活细胞内增殖。病毒 属于此类微生物。(2)原核细胞型微生物： 此类微生物细胞分化程度低，仅有染色质 组成的核质，无核膜与核仁，除核糖体外 无其他细胞器。包括细菌、衣原体、支原 体、立克次体、螺旋体和放线菌。(3)真核 细胞型微生物：此类微生物细胞分化程度 高，有核膜、核仁和染色体，细胞质中有 多种细胞器，行有丝分裂。包括真菌、藻 类与原生动物，与医学有关的是真菌。 15.1．简述细菌细胞壁的功能。答：维持细 菌固有的形态，并保护细菌抵抗低渗环境， 起到屏障作用；与细胞膜一起参与细胞内 外物质交换，细胞壁上有许多小孔可允许 水分子及一些营养物质自由通过；菌体带 有的表面抗原，可以诱发机体的免疫应答。 15.2．菌毛分哪几类?各有哪些实际意义?答： (1)根据菌毛的形态、分布和功能不同，菌 毛可分为普通菌毛和性菌毛两类。(2)普通 菌毛数目很多，细菌借助普通菌毛粘附在 多种细胞的受体上，粘附的细菌可在该处 定居，进而侵入黏膜，与致病性有关。性 菌毛由质粒基因编码，带有性菌毛的细菌 称为雄性菌，无性菌毛的为雌性菌。性菌 毛与雌性菌相应的受体结合，雄性菌菌体 内的质粒或染色体 DNA 可通过性菌毛进入 雌性菌体内，此过程称为接合。接合可以 使受体菌获得致育性、耐药性等特定的性 状。此外，性菌毛也是某些噬菌体吸附于 细菌细胞的受体。 15.3．细菌按照基本形状可分为哪几类?各举 例说明。答：按照基本形状，可将细菌分 为球菌、杆菌、螺形菌。球菌：双球菌、 链球菌和葡萄球菌、四联球菌及八叠球菌 等。杆菌：直杆菌、球杆菌、梭杆菌、分 枝杆菌、棒状杆菌、双歧杆菌等。螺形菌： 弧菌，如霍乱弧菌；螺菌，如鼠咬热螺菌； 螺杆菌：如幽门螺杆菌。 15.4．细菌的结构分为几种?各包括哪些?答： (1) 细菌的结构分为基本结构和特殊结构 两种。(2)细菌的基本结构包括细胞壁、细 胞膜、细胞质以及核质，特殊结构包括荚 膜、鞭毛、菌毛、芽胞。 15.5．请比较革兰阳性菌和革兰阴性菌细胞 壁结构的主要区别。答：(1)革兰阳性菌细 胞壁：较厚，由肽聚糖和磷壁酸组成。革 兰阴性菌细胞壁：较薄，但结构较复杂， 由肽聚糖和外膜组成。(2)由于革兰阳性菌 和阴性菌细胞壁结构和组成的显著差异， 导致这两类细菌在染色性、抗原性、致病 性及对药物的敏感性等方面有很大区别。 细胞壁的磷壁酸是革兰阳性菌重要的表面 抗原，而革兰阴性菌的菌体抗原则是外膜 脂多糖中的特异多糖，此外，脂多糖的脂 质 A 作为内毒素的毒性中心，成为革兰阴 性菌重要的致病因素。 在药物敏感性方面， 革兰阳性菌对溶菌酶、青霉素以及