网络推广 是在互联网上来推广具体的产品和服务！
网络推广有分几种，一种是搜索引擎的关键字推广（比如百度、谷歌、奇搜）、门户网站（搜狐、新浪）的品牌推广、本地信息网推广（58同城、赶集网）。
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推广就是利用互联网进行宣传推广活动。被推广对象可以是企业、产品、政府以及个人等等。
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　　狭义地说，网络推广的载体是互联网，离开了互联网的推广就不能算是网络推广。而且利用互联网必须是进行推广，而不是做其他的事情。
网络推广就是利用互联网进行宣传推广活动。被推广对象可以是企业、产品、政府以及个人等等。根据有关数据显示2009调查中国93%的企业没有尝试过网络推广，而在国外发...
网络营销不是孤立存在的网络营销是企业整体营销战略的一个组成部分，网络营销活动不可能脱离一般营销环境而独立存在，在很多情况下，网络营销理论是传统营销理论在互联网...
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企业从开始申请域名、租用空间、建立网站开始就算是介入了网络推广活动，而通常我们所指的网络推广是指通过互联网手段进行的宣传推广等活动。
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网络整合营销又叫[E-IMC]，是（Network Integrated Marketing）的简称。网络整合营销是在一段时间内，营销机构以消费者为核心重组企业...
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曾现伟，男，山东人。潍坊医学院附属医院副院长，神经外一科主任，上海交通大学医学院临床医学博士，副教授，副主任医师。美国神经外科医师学会会员。德国著名的Philipps 大学医学院访问学者。
曾现伟介绍
曾现伟基本信息
姓名：曾现伟
户籍：山东人
职务：潍坊医学院附属医院副院长，神经外科副主任
职称：副教授，副主任医师。
学术职务：
上海交通大学医学院临床医学博士
美国神经外科医师学会会员。
德国著名的Philipps 大学医学院访问学者
曾现伟工作经历
06.7 医学院附属瑞金医院神经外科硕博连读五年，在全国著名神经外科专家沈建康教授的指导下主要从事脑血管病和功能神经外科的基础和临床研究工作，2005年由上海瑞金医院出资资助到德国Philipps大学医学院神经外科学习脑血管病的治疗和神经外科微创技术。
曾现伟临床擅长
1、 颅内动脉瘤、的诊断和治疗：脑动脉瘤是位于颅底的脑动脉上的局部异常突起，脑血管畸形是动脉和静脉的发育异常。由于病变的脑血管壁较薄，极易破裂，导致蛛网膜下腔出血和脑内出血，造成患者死亡或残疾。采用三维CT血管造影检查，在十余分钟之内即可确诊，缩短了确诊时间，减小了患者的痛苦。根据动脉瘤和脑血管畸形的不同结构，采用显微神经外科手术、神经内镜手术或血管内介入技术进行栓塞治疗。特别是采用目前世界上最先进的电解可脱式弹簧圈（GDC）栓塞动脉瘤，NBCA胶栓塞动静脉畸形，可使患者免受开刀之苦。为清除动脉瘤破裂后导致的蛛网膜下腔出血，采用目前世界上最先进的微创置管技术，把微导管在介入技术下置入颅底的蛛网膜下腔，注射溶解血块的药物并持续引流，从根本上解决了介入技术无法清除蛛网膜下腔血块的难题，大大地改善了患者的预后。
2、 缺血性脑血管病的介入治疗： 是引起短暂脑缺血发作和缺血性卒中的最主要原因，轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量，脑血管造影片上动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积狭窄75%，颈动脉支架植入术可以明显的扩张血管，改善血流量，从而达到预防脑卒中发作和改善脑缺血症状的目的。
3、手术治疗帕金森病
深部电刺激，是新近几年国际上治疗帕金森病和特发性震颤的新方法，它是利用埋藏于皮下的微型电脉冲发射器（有点类似心脏起搏器）连接微电极，持续刺激脑深部的某些核团，缓解患者的震颤。主要适用于药物控制欠佳的特发性震颤和帕金森病患者。由于其疗效主要是控制震颤，因此以震颤（最好以单侧为主）为主要症状的帕金森病患者适合该手术。如果手术顺利，术后患者的震颤即刻可以显著缓解，一般疗效可持续多年。还可以通过体外的遥控板，由医生调整刺激脉冲的频率等设定，使得震颤得以较为满意的控制。
4、手术治疗癫痫
癫痫，俗称“羊角疯”，是一种常见病。癫痫外科治疗已取得了令人振奋的效果，其疗效主要表现为：⑴癫痫发作次数减少，间隙期延长；⑵癫痫发作程度变轻，每次发作时间缩短；⑶癫痫发作形式转变，由大发作转变为不完全性发作，由全身发作转变为局限性发作；⑷由顽固性癫痫转变为非顽固性癫痫，使原来药物不能控制的癫痫转变为在药物治疗下基本上可控制发作。关于手术安全性，由于癫痫外科手术是在显微外科技术或立体定向技术下进行，所以手术本身创伤小，并发症发生率很低，术后死亡率也相当低。
5、精神性疾病：强迫症、焦虑症、双向情感性精神病，在精神科治疗是颇为棘手的，约50%的病人用药物治疗效果不佳，严重影响病人的生活质量，也给家庭及社会带来很多问题，采用正电子断层扫描辅助诊断、定位及MRI导向的立体定向手术治疗。
6、顽固性疼痛：对顽固性三叉神经痛、癌性疼痛，周围神经痛可通过外围神经射频、神经减压、神经根切断或脊髓鞘内慢性注射（Baclofen，吗啡等）等治疗，均有很好的疗效
7、垂体瘤的微侵袭显微外科治疗：垂体瘤是一种常见颅内肿瘤，类型复杂。目前垂体微腺瘤的手术效果不仅能选择性地完全摘除腺瘤而且能保留正常垂体功能，使部分育龄期妇女妊娠。
．腾讯微博[引用日期]
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特发性震颤
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特发性震颤（essential tremor,ET)是最常见的运动障碍性疾病，主要为手、头部及身体其他部位的姿位性和运动性震颤。特发性震颤具有相互矛盾的临床本质，一方面这是一种轻微的单症状疾病，另一方面，又是常见的进展性疾病，有显著的临床变异。本病的震颤，在注意力集中、精神紧张、疲劳、饥饿时加重，多数病例在饮酒后暂时消失，次日加重，这也是特发性震颤的临床特征。特发性震颤病因并不清楚，易与其他疾病产生的震颤混淆。
特发性震颤疾病分类
​又称为家族性震颤，约60%病人有家族史。在多个特发性震颤家族未发现跨代现象，性别分布平衡，一般认为这是常染色体显性遗传，在65~70岁前完全外显，也有报道不完全外显和散发病例，散发者和有遗传者临床特征完全一致，通常认为是同一疾病，但目前尚未确定相关基因异常。特发性震颤发病年龄的双峰特征提示可能存在两个不同的异常基因。家族性震颤发病年龄比散发病例早，提示早发的特发性震颤更强烈地受遗传易感性的影响，遗传易感性能明显影响临床亚型特征。
特发性震颤发病机制及病理生理
本病的确切病因仍不清楚。其产生可能是外周肌梭传入和中枢自律性振荡器共同作用的结果。丘脑腹中间核（ventro-intermediate nucleus,VIM)是接受本体感觉传入的核，其神经元节律性爆发性放电活动可能起了关键作用，无论神经电生理记录还是立体定向手术均证实了这一点。用氧（15【O】）标记的CO2进行PET研究发现，选择性地双侧小脑、下橄榄核代谢功能亢进。用功能性核磁（FMRI）显示患肢对侧皮质运动和感觉区、苍白球、丘脑活动增强，双侧齿状核、小脑半球和红核活动亢进。这些提示震颤的产生是丘脑和运动皮质至脊髓通路中小脑-橄榄核环路震荡的结果。因为病理解剖没有特异性改变，异常振动的中枢神经系统“起搏器”的位置尚不清楚，因此推测中枢性振荡器被外周反射增强或抑制，调节震颤的产生和震颤幅度。
特发性震颤临床表现
特发性震颤多发群体
1.家族史 ​又称为家族性震颤，约60%病人有家族史，呈现常染色体显性遗传特征。研究者对家族史的报道各不相同，从17.4%~100%，造成如此巨大差异的原因是特发性震颤的诊断标准不同。特发性震颤家族史的正确评价有赖于震颤症状的征询以及临床检查。
2.发病率 典型的特发性震颤可在儿童、青少年、中老年中发现，在普通人群中发病率为0.3%~1.7%，并且随年龄增长而增加。大于40岁的人群中发病率增至5.5%，大于65岁的人群中发病率为10.2%。男女之间的发病率无明显差异，也有报道在瑞典和芬兰女性与男性的发病率比率为0.5:0.71，特发性震颤可能在左利手的人中更常见。
3.发病年龄 特发性震颤可在任何年龄起病，对起病的高峰年龄有两种观点，一种认为起病年龄的分布为双峰特征，即在20~30岁和50~60岁这两个年龄段，另一种观点认为特发性震颤很少在少年发病，随着年龄增长发病人数增加，平均起病年龄37~47岁。
4.病程 震颤发病年龄与病情发展无关。大多数学者认为该病始终缓慢进展，从无缓解。由于震颤造成劳动力丧失开始于发病10至20年之后，发生率随着病程和年龄的增长而增加。
特发性震颤疾病症状
​唯一的症状就是震颤，偶有报道伴有语调和轻微步态异常。病人通常首先由上肢开始，主要影响上肢，也可以影响头、腿、躯干、发声和面部肌肉。表现为姿位性震颤，可同时含有运动性、意向性或静止性震颤成分。震颤可能在指向目的的运动中加重。震颤的频率为4~8Hz。起病时频率为8~12Hz，随着病程和年龄的增加，频率逐渐降低，幅度逐渐增加。
病人往往在起初数月感到身体内的振动，以后再兴奋或疲劳时出现短暂的活动时震颤，再后震颤持续存在。可以短时间内自我控制，对活动的影响不明显。在这阶段姿位性震颤是反射性的，迅速出现，仅持续数秒。随着震颤幅度的增加，常难以控制，甚至影响工作。即使严重的震颤也常有波动，有时再维持姿位时可以暂时消失。震颤幅度、频率在不同动作、维持不同姿势时常会变动。这时仍可自我抑制震颤，只是更加困难，时间更短。
一般认为特发性震颤是双侧上肢对称起病，也可单侧上肢起病。一旦上肢影响后常向上发展至头。面。舌、下颌部。累计躯干和双侧下肢者少见，仅在病程的晚期出现，而且程度比上肢轻。
典型症状是手的节律性外展内收样震颤和屈伸样震颤，旋前旋后样震颤（类似于帕金森病）十分少见。书写的字可能变形，但不会表现为写字过小。另一个常影响的部位是颅颈肌肉群，头部、舌或发声肌均可累计，表现为病人手部严重的姿位性震颤和头部震颤，包括垂直的“点头”运动和水平的“摇头”运动。软腭、舌的震颤会导致发声困难。
震颤在发病10~20年后会影响活动，随年龄增长严重程度增加，以致完成惊喜活动的能力受到损害，至发病后第六个10年达到高峰。86%的病人在60~70岁，中成长可影响社会活动和生活能力，包括书写、饮水、饮食、穿衣、言语和操作。增长幅度越大，影响活动能力也越大。震颤对性别的影响无差异。许多因素都可以影响震颤。饥饿、疲劳、情绪激动和温度（高热、热水浴）等会加重震颤。与大多数不自主运动一样，特发性震颤在睡眠时缓解，也有个别报道，震颤在潜睡中仍然持续存在。
​对乙醇（酒精）的反应时特征性的。许多病人即使只摄取少量乙醇就可减少震颤。42%~75%病人饮酒后震颤减轻，但只是暂时的，一般维持2~4h，第二日震颤反而加重。很少有报道乙醇对其他类型的震颤有类似作用，乙醇是通过中枢起作用的。
据报道，特发性震颤可以伴有其他运动障碍疾病。在特发性震颤病人中，帕金森病的发病率比正常对照人群高得多，即使在大于60岁的特发性震颤病人中，帕金森病的危险度是同年龄组的随机人群的24倍。姿位性震颤在包括帕金森病在内的许多运动障碍疾病中很常见，甚至是早期唯一的症状。如果缺乏严格的诊断标准会导致误诊为特发性震颤。
6.6%~47%特发性震颤病人存在肌张力障碍。姿位性震颤在肌张力障碍中也很普遍，特别是书写痉挛，在肌张力障碍中有7%~23%伴发特发性震颤。痉挛性斜颈常伴有头部和躯干震颤表现。
​可出现不典型的震颤表现，有手部的运动障碍、复合的静止性和姿位性震颤、原发性书写震颤、局限的发声震颤、下颌震颤、局限的舌震颤和直立性震颤。
在病程中一直局限于身体某一部位的震颤不能看作为特发性震颤。如舌震颤、下颌震颤、发声震颤、原发性直立性震颤以及职业性震颤的任务特异性震颤，在病程中出现典型的特征性震颤时，上述这些局限性震颤才可视为特发性震颤的变异型。
特发性震颤诊断和鉴别诊断
特发性震颤诊断
中、老年中出现双上肢明显的持续的姿位性震颤伴有运动性震颤时，应考虑特发性震颤。
(一)​的确诊标准
1.双手或双侧前臂肉眼可见的、持续的姿位性震颤或伴有动作性震颤和身体其他部位的震颤。双侧姿位性震颤可以不对称，一般持续的震颤幅度较大且可有波动。震颤可影响生活和工作。
2.病程必须超过3年。
3.明确诊断必须排除下列情况
(1)存在除震颤外的其他神经系统异常体征。
(2)应用可导致震颤的药物或药物戒断状态和疾病。
(3)震颤发生前3个月内有明确的神经系统外伤，包括头部外伤与周围神经外伤分布部位相一致的震颤。
(4)存在可引起震颤的明显心因性因素。
(5)震颤突然发生或迅速进行性恶化。
（二)可能是特发性震颤的拟诊标准
1.与“确诊标准”相同的震颤特征，但震颤并非在好发部位，包括头部和腿部的姿位性震颤。
2.病程超过3年。
(三)排除特发性震颤的诊断
（1）与确诊标准”相同的排除标准。
（2）原发性直立性震颤（直立时双下肢有14-18Hz震颤）。
（3）局限性发声震颤（因临床无法把单独累及发声的特发性震颤与舌咽肌张力障碍和其他发声器官肌张力障碍导致的言语障碍分开）。
（4）局限性姿位性震颤包括职业性震颤和原发性书写震颤在内的任务特异性震颤。
（5）局限型舌震颤或下颌震颤。
（6）头部的异常姿势可能提示头部肌张力障碍性震颤。
​经常被误诊，通常被认为是帕金森病早期或增强的生理性震颤，诊断标准不统一是主要原因。确诊特发性震颤必须除外其他神经系统疾病。目前临床上可见到符合特发性震颤诊断标准的震颤病人．但又伴有帕金森综合征（病）、肌张力障碍、肌痉挛、不安腿综合征等锥体外系疾病或周围神经病。此时的诊断方法可以借鉴变性疾病常用的叠加诊断方法，如帕金森叠加综合征。用特发性震颤叠加(ET PLUS)来表示，如特发性震颤叠加帕金森病。
(四）辅助检查
（1）CT、MRI检查、正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)，对鉴别诊断有意义。
（2）肌电图(EMG)可记录到4～8 Hz的促动肌-拮抗肌同步化连续发放活动，另有约10%患者表现为促动肌-拮抗肌交替收缩。单运动单元分析显示电冲动是集合性或同步化的。震颤发作期间募集相中新募集的运动单元有异常高的瞬间20～50Hz放电频率。
（3）基因分析 对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。
特发性震颤鉴别诊断
​与帕金森病的鉴别诊断十分重要。帕金森病多在老年发病．此时期也是特发性震颤的多发年龄，因此许多特发性震颤被误诊为帕金森病。虽然典型的帕金森病具有静止性震颤、肌强直和运动迟缓的特征，但是病程早期往往缺乏特征性的表现，特别是起病时仅有震颤，尤其是姿位性震颤（这在帕金森病同样非常多见），这时容易导致误诊。
帕金森病发展到头部、唇、舌和下颌震颤很少见。而长期双手震颤的病人偶尔可发展成为典型的帕金森病，但不清楚其原来就是帕金森病还是特发性震颤后来发展成帕金森病。神经电生理有助于鉴别，帕金森病以姿位性震颤为主时震颤频率大多为6Hz．特发性震颤的姿位性震颤频率为4~8Hz．大多数为6~6.5Hz，因此仅从频率分析难以区别特发性震颤和以姿位性震颤为主的帕金森病。帕金森病若以静止性震颤为主，鉴别并不很困难，病人在静止性位置放松时震颤幅度比维持某种姿位时大得多，频率却低，特发性震颤的静止性震颤成分与姿位性震颤的频率差不多相同（大约小0.5Hz），震颤幅度却小得多。虽然仅靠频率分析不足以鉴别，但通过静止性和姿位性的改变对区别两者还是有帮助的。PET扫描发现特发性震颤病人壳核能正常摄取18F-多巴，基底节多巴胺D2受体功能正常，多巴胺转运蛋白功能正常，而帕金森病壳核摄取18F-多巴减少，患侧基底节多巴胺D2受体功能上调，多巴胺转运蛋白功能减弱。
增强的生理性震颤与特发性震颤都表现为姿位性震颤和运动性震颤。增强的生理性震颤往往能找到增强震颤的原因，如甲状腺功能亢进、锂或丙戊酸中毒、乙醇（酒精）戒断等。但伴有周围神经病的增强性生理性震颤和可疑的特发性震颤难以鉴别。这些周围神经病可以是遗传性神经病如腓骨肌萎缩症（Charcot-Marie-Tooth病）、肥大间质性多发性神经病(hypertrophic interstitial polyneuritis)或者是吉兰-巴雷综合征恢复期,肌电图惯性负荷试验(inertial loading)可以帮助鉴别，如果发现双手6 - 10Hz的运动性和姿位性震颤，支持特发性震颤的诊断。特发性震颤的腿部震颤与原发性直立性震颤鉴别并不困难，特发性震颤的腿部震颤在行走、站立时都同样存在，腿部震颤的频率为7.5 - 10Hz；原发性直立性震颤14 - 16Hz的震颤仅出现于站立时，坐位以及行走时都消失。
特发性震颤疾病治疗
大多数​病人仅有轻微的震颤，只有0.5%~11.1%病人需要治疗，其中不足50%病人用药物能很好地控制症状，其余病人对药物不敏感，治疗效果不佳，需要肉毒毒素注射或立体定向治疗。
特发性震颤药物治疗
l.乙醇(ethanol) 很早发现饮酒可使大部分病人震颤暂时明显减少，即使是小剂量乙醇（酒精）同样会产生戏剧性的效果，但2-4h后震颤又再出现，并且幅度更大。临床发现随时间延长，需要更多乙醇（酒精）才能抑制震颤。长期用乙醇（酒精）治疗特发性震颤会导致酗酒，因此不能以乙醇（酒精）作为长期治疗，而且酒精戒断也会产生震颤。但可以偶尔用乙醇（酒精）控制症状。乙醇（酒精）的作用机制尚不清楚．可能作用于小脑部位。
2.肾上腺β-受体阻滞剂 普萘洛尔对特发性震颤有肯定治疗作用。至今仍未发现其他任何种选择性或非选择性肾上腺β-受体阻滞剂的药效比普萘洛尔更好。大多数报道确认普萘洛尔可以减小手的姿位性震颤幅度，频率不降低。身体其他部位震颤的效果不很理想，甚至完全无效。治疗效果与血药浓度并不相关，原因不清楚。
肾上腺β-受体阻滞剂阻滞了作用于中枢和外周的内源性儿茶酚胺。研究表明普萘洛尔具有较高的脂溶性能透过血脑屏障作用于中枢系统，因此效果最好。根据脂溶性的大小肾上腺β-受体阻滞剂依次是普萘洛尔、美托洛尔(metoprolol)、索他洛尔（sotalol）和阿替洛尔(atenolol)，但对特发性震颤疗效依次是普萘洛尔、索他洛尔、阿替洛尔和美托洛尔。因此肾上腺β受体不只是通过中枢机制起作用，也可通过外周起作用。外周儿茶酚胺受体的位点存在于梭内肌和梭外肌。作用于梭外肌的β2-受体通过缩短颤搐周期起作用，加强姿位性震颤。β2-受体拮抗剂能阻滞这种作用以减轻震颤。
普萘洛尔对特发性震颤疗效较好，但仍有相当一部分病人对其反应不理想。症状缓解者有50%~70幅度可以降低50%- 60%，普萘洛尔的治疗效果与剂量呈相关性，虽然个别病人80mg /d已有效，对国外大多数病人来说，120mg/d的剂量仍嫌不足，一般每日需要240～320mg,但更大剂量并不使副作用相应增大。建议普萘洛尔从小剂量开始每日分3次服用，几日后才会见效，每隔2d增加10~20mg，但长期服药会导致耐受。长期服用后撤药要慢（大于l周），以防止心动过速、出汗、震颤和全身不适等戒断反应。
普萘洛尔治疗的相对禁忌证是心功能不全、Ⅱ度或Ⅲ度房室传导阻滞、哮喘或其他支气管痉挛疾病、胰岛素依赖型糖尿病。大多数副作用是相应的肾上腺β受体阻滞作用，脉率降低，但60次以上的心率都能耐受。其他少见的副作用包括疲劳、体重增加、恶心、腹泻、皮疹、阳痿和精神状态改变（如抑郁）。普萘洛尔副作用在治疗一段时间后大多可以耐受。如果是哮喘病人则不适应用β2-受体阻滞剂和普萘洛尔，选择性β1-受体阻滞剂如阿替洛尔和美托洛尔可以应用，前者的效果更好。
某些特发性震颤病人，震颤仅发生在可预见的特殊场合．间歇性服用普萘洛尔能很好地控制症状。在将发作前1h服药能有效预防震颤的发生。
3.扑米酮 若特发性病人同时存在慢性阻塞性气道疾病、心功能不全或周围血管病，禁忌用普萘洛尔则可首选扑米酮(primidone）治疗。对于幅度大的震颤，扑米酮比普萘洛尔更有效，甚至可以把震颤降至无症状的幅度范围。
扑米酮是常用的抗癫痫药物，在上消化道完全被吸收，3~5h内达到血清峰浓度。扑米酮在体内转化为两个活性代谢产物，一个是非结合型的苯乙丙二酰胺．约占50%，半衰期24~48h，另以产物苯巴比妥约一半是结合型，半衰期120h。苯巴比妥在慢性给药过程中，3周后才达到血清稳态浓度。扑米酮的抗震颤作用并不清楚。苯巴比妥具有GABA样怍用，而扑米酮与卡马西平、苯妥英的药理机制相似，都是作用于神经细胞膜，改变离子的流入。
扑米酮治疗特发性震颤可用125mg每周2次，最大可用250mg每周3次。该剂量无论对从未接受过治疗，还是已用过普萘洛尔的病人都显著减少震颤幅度。扑米酮治疗中1/5病人即使服用极小的剂量也可能出现急性毒性反应，如头昏、恶心、呕吐等。所以起始剂量用62.5mg每日1次。加量要慢，每2d增加62.5mg，直至达到治疗效果好而又无副作用为度。扑米酮治疗震颤，比治疗癫痫的副作用大，首剂的急性反应和大剂量的副作用往往导致治疗中断。恶心、呕吐和共济失调等是肝酶诱导代谢延缓，但是其代谢产物苯乙丙二酰胺没有任何副作用 ，苯巴比妥也很少有副作用。如果出现不能耐受的副作用，可用苯巴比妥代替，但只有中等效果。
如果单一用药效果不理想，可以尝试普萘洛尔和扑米酮联合治疗。
4.其他药物 在小样本的开放性研究中，0.15～0.45mg/d可乐定(clonidine)有效。另外，小剂量氯氮平(clozapine)(18-75mg/d)对大多数病人有效。氯硝西泮(clonazepam)通常对特发性震颤无效，但能碱小以运动性成分为主的特发性震颤。碳酸酐酶抑制剂（methozolamide)对头部和发声震颤高度有效，但也有完全无效的报道
特发性震颤非药物治疗
1.A型肉毒毒素注射( botulinum toxin-A） A型肉毒毒素阻滞周围神经末梢释放乙酰胆碱，导致一定程度的肌无力，对67%的病人有效。最长的有效期是10.5周，无力是最常见的副作用。
2.立体定向手术 立体定向丘脑手术能显著减轻特发性震颤，但需作脑部手术才能改善症状者很少。丘脑手术的靶点是丘脑腹中间核以及其下部结构，包括未定带(zone incerta)和丘脑底核(subthalamic nucleus)，手术包括毁损术和电刺激术。
丘脑毁损术使80%的病人术后获得中等以上疗效，部分病人首次治疗效果不理想，2个月后重新手术仍能获得显著改善。丘脑腹中间核毁损术适用于单侧肢体震颤，1 年内有4%~20%复发。手术并发症包括颅内出血、脑膜炎、感觉异常以及锥体外系损害。手术病死率仅为0.5%。术后可能发生短暂的智能缺损、构音障碍、吞咽困难和轻瘫。双侧手术可有超过25%出现严重并发症。如言语障碍、精神改变和不自主运动永久存在，因此不主张行双侧丘脑腹中间核毁损术。
丘脑腹中间核高频电刺激术治疗效果优于或等同于毁损术。用长期高频刺激的电极种植于丘脑腹中间核，白天打开刺激器，晚间关闭，疗效显著，而副作用轻微。手术最大的危险性是颅内出血，32%的副作用有轻微不适，如讷吃、腿部肌张力障碍或平衡障碍，但都能忍受，而且关闭刺激器后所有的不适都消失了。双侧种植电极同样没有发现严重并发症，这特别适用于临床表现为双侧肢体震颤的病人。
丘脑腹中间核电刺激术具有可逆性，破坏性小，容易适应，可自我调节，可控制双侧肢体症状等优点。缺点是需经常调节，潜在感染危险性，易受外界磁场干扰。
特发性震颤疾病预后
​发病年龄与预后无关，震颤的严重度与死亡率无关。虽然特发性震颤常冠以“良性”，长期或终生处于稳定状态，但部分严重的震颤病人会导致活动困难，减少社会交往活动，最终丧失劳动力，生活自理困难。这种情况一般在起病十余年后发生，发生率随年龄增长而上升。可能有多达15%的病人因丧失劳动能力提前退休。
中华医学会神经病学分会帕金森病及运动障碍学组．原发性震颤的诊断和治疗指南：中华神经科杂志，2009：571-572
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DBS疗法，是美国斯科特斯德梅奥临床医学中心的神经病学专家们现在施行的一种深度脑刺激（DBS）疗法，用于治疗一种遗传性的肌张力障碍，可明显改善病情。DBS疗法主要是将电极植入到患者脑内，运用脉冲发生器刺激其大脑深部的某些神经核，纠正异常的大脑电环路，从而减轻这些神经方面的症状。与永久性的不可调节和不可逆的损伤大脑的一些治疗方法（烧灼或放疗）不同，DBS并不破坏大脑结构，可以允许今后的进一步治疗。
DBS疗法疗法介绍
DBS疗法改善肌张力障碍
肌张力障碍是一种神经性运动障碍，表现特征为不随意肌收缩，迫使机体的一些表现异常，有时出现疼痛性运动或者体位。肌张力障碍可以影响机体的任何部位，包括四肢、躯干、颈部、眼睑、面部甚至声带。
在实施DBS期间，医生可利用脑电图扫描，通过记录大脑不同深度和轨线的特征来发现靶向的神经核，并观察患者对刺激产生的反应。这种脑电图扫描可以使外科医生准确查明放置电极的正确区域，从而将副作用减至最小。研究人员表示，这种技术大大缩短了手术的时间，并且增加治疗的精确度。
在治疗过程中，患者始终处于清醒状态，在接受小剂量的镇静剂作用下，他们可以描述刺激引起的副作用。该中心还采用独特的针刺疗法来缓解患者在治疗期间的焦虑情绪与疼痛，以减少患者接受镇静药与麻醉剂的剂量。DBS治疗通常需时3~4小时，患者通常住院1~2天。脉冲发生器可置于患者的锁骨下，其中编制好的程序可使脉冲持续至手术后一周。
采用DBS治疗，不仅对肌张力障碍患者的生活具有明显的改善，而且对晚期帕金森病和严重原发性震颤也有效。该中心的多学科小组目前正继续寻找无创性的方法来改进这一技术，以获得最佳的全面疗效。
脑深部刺激术（deep brain stimulation,DBS）治疗方案
DBS疗法基本信息
上世纪60年代人们开始用慢性脑深部刺激（deep brain stimulation,DBS）治疗顽固性疼痛。但在帕金森病核团毁损术时，也发现高频刺激能缓解帕金森病震颤和僵直症状，产生了与毁损术相似的效果，只是刺激停止后症状又复发。受到这个启发，1980年Brice和MeLellan用持续性电刺激治疗硬化性震颤，1982年Mundding又治疗了5例运动障碍性疾病，均取得了明显疗效。1983年Hemimburger在双侧丘脑植入电极治疗严重的意向性震颤。自Benabid在1987年成功用DBS刺激丘脑腹外侧核治疗帕金森病震颤和1997年美国FDA批准DBS治疗帕金森病以来，国内外许多单位相继开展该项技术治疗帕金森病、特发性震颤和其他肌张力障碍疾病，另外国外也在积极尝试用DBS治疗强迫症、癫痫及肥胖等疾病。近3～5年全球DBS治疗病例数已达3万余例。我国自1999年引进DBS，已有约20家医院开展了DBS手术，治疗约600例病例。
DBS包括脑内刺激电极、皮下导线、脉冲发生器及磁铁开关等。脑内刺激电极直径1.27毫米，有4个刺激触点，每个触点间隔0.5mm或1.5mm，供刺激选用。刺激电极通过立体定向技术、微电极记录技术插入脑内特定核团，用持续的高频脉冲电刺激抑制不正常的脑核团放电，达到治疗效果，但具体机制还不十分明确。脉冲发生器是产生高频脉冲的仪器，为该系统的核心部分，手术时将脉冲发生器埋置在胸部皮下，脉冲刺激通过皮下导线传到一侧或双侧刺激电极。刺激电极和皮下导线都是永久性的，但脉冲发生器电池容量是一定的，一般可供使用6～8年，如电池耗完，需要更换脉冲发生器。磁铁开关是一种简易开关，可开启或关闭脉冲发生器。
DBS疗法治疗适应症
疗效明确的疾病
1、帕金森病:（1）诊断明确，四大症状中至少有两个症状，且一定有震颤或僵直；（2）症状明显，为中度或重度帕金森病，停药时病情≥Ⅲ期；（3）即使加大帕金森病药物治疗剂量，效果仍不满意；(4)有明显药物毒性作用，如“开－关”现象和异动症等；（5）药物副作用大，不能耐受。
2、特发性震颤: 症状明显，药物治疗效果差，影响到工作和生活。
3、肌张力障碍性疾病: 症状明显，药物治疗效果差，影响到工作和生活。
疗效有待于观察的疾病
1、物治疗没有效果、继发或不典型的帕金森综合征，有严重痴呆症或抑郁症及病情严重的晚期患者。
2、有严重心肺疾病和严重高血压病者
3、有严重出血倾向者
4、对DBS治疗效果和并发症缺乏认识者
DBS疗法围手术期处理
术前围手术期处理
1、术前明确诊断并排除其他疾病
2、帕金森病患者术前病情评分: 分别在“开”状态下和和 “关”状态下由专人评分。评分方法可采用UPDRS评分（UnifiedParkinson’s Disease Rating Scale）、日常生活能力评分（Schwab and England of dailyliving Scale ）和Webster功能评分。对药物效果不明确的患者应进行多巴胺试验。
3、掌握手术适应证和禁忌证
4、选择刺激靶点，制定手术方案
5、术前准备
（1）熟识病情，完成术前检查
（2）作好心理准备和精神护理
（3）交代手术中注意事项
（4）合理术前用药
（5）术前谈话
术中围手术期处理
1、正确安装立体定向框架；
2、获得清晰的定位图像；
3、准确计算靶点坐标；
4、选择合理麻醉和体位舒适；
5、合理应用靶点功能定位；
6、植入刺激刺激，测试刺激效果和副作用。
术后围手术期处理
1、密切观察意识、瞳孔、生命体征和肢体活动变化。
2、术后常规复查MRI或CT，观察刺激电极位置，排除颅内出血。 如进行MRI复查，应关闭刺激器。
3、术后常规应用止血剂，预防性抗感染和抗癫痫治疗，继续服用术前抗帕金森病药物，除非术前剂量过大，原则上不提倡过早或过快减药。
4、术后要注意卧床休息2～3天。注意口腔卫生，对吞咽困难者，应防止误吸，定时翻身，预防肺部并发症。小便困难者留置导尿。
5、交代术后注意事项6、在术后一周～一月开启脉冲发生器，体外调控，选择合适刺激参数，以达到最佳疗效。
6、术后3个月，对药物剂量和刺激参数进行调整，长期随访。
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