胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克
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胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素休克
yí dǎo sù]声明本词条可能涉及药品内容，网上任何关于药品使用的建议都不能替代医嘱。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如葡萄糖、乳糖、核糖、、等的刺激而分泌的一种激素。胰岛素是机体内唯一降低的激素，同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成。外源性胰岛素主要用来治疗，糖尿病患者早期使用胰岛素和超强抗氧化剂如（注射用硫辛酸、口服虾青素等）有望出现较长时间的蜜月期，胰岛素注射不会有成瘾和依赖性。外文名Insulin分子量5807.69分子式C257 H383 N65 O77 S6熔&&&&点233℃（分解）比旋度-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)酸碱度俩性，等电点pI5.35-5.45目录12&&&3456789&&&&&&1011&&&&&1213&&&〖英文〗Insulin〖化学本质〗〖分子式〗C257 H383 N65 O77 S6〖分子量〗5807.69〖性状〗或类白色的结晶粉末〖熔点〗233℃（）〖比旋度〗-64°±8°(C=2,0.003mol/L NaOH)〖溶解性〗在水、、氯仿或乙醚中几乎不溶；在矿酸（）或氢氧化碱溶液中〖酸碱性〗两性，pI5.35-5.45〖英文缩写〗INS.胰岛素于1921年由加拿大人F.G.和C.H.首先发现。1922年开始用于临床，使过去不治的患者得到挽救。中国科学院肾病检测研究所主治直至80年代初，用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。不同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。1955年英国F.小组测定了的全部序列，开辟了人类认识分子化学结构的道路。日，中国科学家人工合成了具有全部生物活力的，它是第一个在实验室中用人工方法合成的蛋白质，稍后美国和联邦德国的科学家也完成了类似的工作。70年代初期，英国和中国的科学家又成功地用X射线衍射方法测定了的立体结构。这些工作为深入研究胰岛素分子结构与功能关系奠定了基础。人们用化学全合成和半合成方法制备类似物，研究其结构改变对生物功能的影响；进行不同种属胰岛素的比较研究；研究异常胰岛素分子病，即由于胰岛素的突变使胰岛素分子中个别氨基酸改变而产生的一种分子病。这些研究对于阐明某些糖尿病的病因也具有重要的实际意义。1921年弗雷德里克·班丁（Frederick Banting）与约翰·麦克劳德（John Macleod）合作首次成功提取到了胰岛素，不同种族（人、牛、羊、猪等）的胰岛素分子的序列和结构稍有差异，其中猪胰岛素与人的最为接近。。 动物胰岛素是最早应用于糖尿病治疗的胰岛素注射制剂，一般是猪胰岛素，猪胰岛素与人胰岛素存在1至4个氨基酸的不同，因此容易发生免疫反应，注射部位皮下脂肪萎缩或增生，胰岛素过敏反应，并且由于其免疫原性高，容易反复发生高血糖和低血糖，容易出现胰岛素耐药。[1]20世纪80年代，人们通过基因工程（重组DNA）(）酵母[2]（.毕赤酵母或汉逊酵母）或重组中国仓鼠卵巢细胞（）表达出高纯度的合成人胰岛素，其结构和人体自身分泌的胰岛素一样。[1]对比动物胰岛素，人胰岛素较少发生过敏反应或者，所以皮下脂肪萎缩的现象也随之减少；由于人胰岛素抗体少，所以注射量比动物胰岛素平均减少30%；人胰岛素的稳定性高于动物胰岛素，常温25℃左右常温可保存人胰岛素4周。[1]在起效时间、峰值时间、作用持续时间上不能模拟生理性人胰岛素分泌模式。需在餐前30分钟注射、有较高的夜间低血糖风险。[1]20世纪90年代末,在对人胰岛素结构和成分的深入研究中发现,对肽链进行修饰:利用基因工程技术,改变胰岛素肽链上某些部位的氨基酸组合;改变等电点;增加六聚体强度;以钴离子替代锌离子;在分子中增加脂肪酸链,加大与白蛋白的结合,均有可能改变其理化和生物学特征,从而可研制出更适合人体生理需要的胰岛素类似物(insulinsimilitude)。胰岛素类似物可紧临餐使用，也称为餐时胰岛素或速效胰岛素。[1]来源：胰岛素合成的控制在第11对短臂上。基因正常则生成的胰岛素结构是正常的；若基因突变则生成的胰岛素结构是不正常的，为变异胰岛素。在β细胞的细胞核中，第11对染色体短臂上胰岛素基因区DNA向mRNA转录，mRNA从细胞核移向细胞浆的内质网，转译成由105个构成的前胰岛素原。前胰岛素原经过蛋白水解作用除其前肽，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入，经的作用，切去75、55、6075三个连接的链，断链生成没有作用的，同时生成胰岛素，分泌到B细胞外，进入血液循环中。未经过蛋白酶水解的胰岛素原，一小部分随着胰岛素进入，胰岛素原的生物活性仅有胰岛素的5%。。胰岛β细胞中储备胰岛素约200U，每天分泌约40U。空腹时，血浆胰岛素浓度是5～15μU/mL。进餐后血浆胰岛素水平可增加5～10倍。1、动物胰岛素：从猪和牛的中提取，两者药效相同，但与28281、超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。2、短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。3、中效(低鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后2~4小时起效，高峰浓度6~12小时，持续24~28小时。4、长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高75527两种。不同种族动物（人、牛、羊、猪等）的胰岛素功能大体相同，成分稍有差异。图中为人胰岛素化学结构。胰岛素由A、B两个链组成。(Insulin Human)A链有11种21个，B链有15种30个氨基酸，共16种51个氨基酸组成。其中A7(Cys)-B7(Cys)、A20(Cys)-B19(Cys)四个中的形成两个，使A、B两链连接起来。此外A链中A6(Cys)与A11(Cys)之间也存在一个二硫键。胰岛素的生物合成速度受血浆葡萄糖浓度的影响，当血糖浓度升高时，β细胞中胰岛素原含量增加，胰岛素合成加速。胰岛素在胰岛β细胞中合成。胰岛素的分子量5700，由两条氨基酸肽链组成。A链有21个氨基酸，B链有30个氨基酸。A-B 链之间有两处相连。胰岛素是与C肽以相等分子分泌进入血液的。临床上使用胰岛素治疗的病人，血清中存在，影响放射免疫方法测定血胰岛素水平，在这种情况下可通过测定血浆C肽水平，来了解内源性胰岛素分泌状态。体内胰岛素的分泌主要受以下因素影响：血浆葡萄糖浓度血浆葡萄糖浓度是影响胰岛素分泌的最重要因素。口服或静脉注射葡萄糖后，胰岛素释放呈两相反应。早期快速相，门静脉血浆中胰岛素在2分钟内即达到最高值，随即迅速下降；延迟缓慢相，10分钟后血浆胰岛素水平又逐渐上升，一直延续1小时以上。早期快速相显示葡萄糖促使储存的胰岛素释放，延迟缓慢相显示胰岛素的合成和胰岛素原转变的胰岛素。进食含蛋白质较多的食物进食含蛋白质较多的食物后，血液中氨基酸浓度升高，胰岛素分泌也增加。、赖氨酸、亮氨酸和苯丙氨酸均有较强的刺激胰岛素分泌的作用。进餐后胃肠道激素增加进餐后胃肠道激素增加可促进胰岛素分泌如、、胃抑肽、肠血管都刺激胰岛素分泌。自主神经功能状态时促进胰岛素分泌；时则抑制胰岛素分泌。胰岛素在细胞水平的生物作用是通过与靶细胞膜上的特异受体结合而启动的。胰岛素受体为胰岛素起作用的靶细胞膜上特定部位，仅可与胰岛素或含有胰岛素分子的结合，具有高度的特异性，且分布非常广泛。受体是一种糖蛋白，每个受体由α、β各两个亚单位组成,并由各两条组成四聚体型受体。α亚单位穿过细胞膜，一端暴露在细胞膜表面，具有胰岛素结合位点。β亚单位由细胞膜向胞浆延伸，是胰岛素引发细胞膜与细胞内效应的功能单位。胰岛素与亚单位结合后，β 亚单位中酪氨酸激酶被激活，使受体磷酸化，产生介体，调节细胞内酶系统活性，控制物质代谢。并由各两条亚基组成四聚体型受体。每种细胞与胰岛素结合的程度取决于受体数目与亲和力，此二者又受血浆胰岛素浓度调节。当胰岛素浓度增高时往往胰岛素受体数下降，称下降调节。如肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病人由于膜上受体数下降，临床上呈胰岛素不敏感性，称抵抗性。当肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病患者经饮食控制、体育锻炼后体重减轻时，脂肪细胞膜上数增多，与胰岛素结合力加强而使血糖利用改善。此不仅是肥胖的非胰岛素依赖型糖尿病的重要发病机制，也是治疗中必须的理论依据。胰岛素是由胰岛β细胞受内源性或外源性物质如、、、、等的激动而分泌的一种蛋白质。[1]先分泌的是由84个氨基酸组成的长链多肽—胰岛素原（Proinsulin），经专一性——胰岛素原转化酶（PC1和PC2）和羧肽脢E的作用，将胰岛素原中间部分（C链）切下，而胰岛素原的羧基端部分（A链）和氨基端部分（B链）通过二硫键结合在一起形成胰岛素。[1]成熟的胰岛素储存在胰岛β细胞内的分泌囊泡中，以与离子配位的六聚体方式存在。[1]在外界刺激下胰岛素随分泌囊泡释放至血液中，并发挥其生理作用。[1]胰岛素的分泌分成两部分，一部分帮助维持空腹血糖正常而分泌的胰岛素，称为基础胰岛素，别一部分则是为了降低餐后血糖升高、维持餐后血糖正常而分泌的胰岛素，称为餐时胰岛素。餐时胰岛素的早时相分泌控制了餐后血糖升高的幅度和持续时间，其主要的作用是抑制肝脏内源性葡萄糖的生成。通过该作用机制，血糖在任何时间均被控制在接近空腹状态的水平;餐后血糖的峰值在7.0 mmol/L以下，并且血糖水平高于5.5 mmol/L的时间不超过30分钟。1型糖尿病患者在确诊糖尿病之前，大部分患者胰岛β细胞发生自身免疫性破坏，导致餐时和基础胰岛素分泌均减少。2型糖尿病患者胰岛β细胞功能异常进展缓慢，常常表现为外周胰岛素抵抗，但是也同时存在胰岛素一相分泌减少，因而可以出现空腹血糖正常而餐后血糖升高的情况。最终，餐后血糖水平可达到非糖尿病的生理状态时的4倍，并且在进餐后血糖升高持续数小时，以至于在下一餐前仍然显著升高。目前弥补餐时胰岛素分泌不足的胰岛素制剂有，制剂有等。基础胰岛素是胰岛细胞24小时持续脉冲式分泌的胰岛素，主要用于维持空腹血糖水平的正常。美国糖尿病学会（ADA）与欧洲糖尿病学会（EASD）指南均建议，在生活方式干预和口服糖尿病治疗后，如果血糖控制仍不满意，应尽早开始胰岛素治疗，且首选基础胰岛素与口服降糖药合用。若此疗法仍不能控制血糖，根据该指南的治疗线路图，建议在此基础上在就餐时再加用速效胰岛素。目前用于弥补基础胰岛素不足的制剂主要有基础胰岛素类似物地特胰岛素等。[1]胰岛素由胰岛素降解酶（Insulin Degrading Enzyme,&）降解。胰淀素和β淀粉样多肽也是IDE的。[1]胰岛素的纤维化：经过大量的临床医学以及科学研究，胰岛素的淀粉样纤维化与II型糖尿病密切相关。[1]治疗糖尿病、消耗性疾病。促进血循环中葡萄糖进入肝细胞、肌细胞、脂肪细胞及其他组织细胞合成糖原使血糖降低，促进脂肪及蛋白质的合成。胰岛素的主要生理作用是调节代谢过程。对糖代谢：促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，促进糖原合成，抑制糖异生，使血糖降低；对脂肪代谢；促进脂肪酸合成和脂肪贮存，减少脂肪分解；对蛋白质；促进氨基酸进入细胞，促进蛋白质合成的各个环节以增加蛋白质合成。总的作用是促进合成代谢。胰岛素是机体内唯一降低的激素，也是唯一同时促进、、合成的激素。作用机理属于机制。胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用，并抑制糖原的分解和，因此，胰岛素有降低血糖的作用。胰岛素分泌过多时，血糖下降迅速，脑组织受影响最大，可出现惊厥、昏迷，甚至引起胰岛素。相反，胰岛素分泌不足或缺乏常导致血糖升高；若超过，则糖从尿中排出，引起糖尿；同时由于血液成份中改变(含有过量的葡萄糖), 亦导致、和视网膜血管病等病变。胰岛素降血糖是多方面作用的结果：（1）促进肌肉、等处的细胞膜将血液中的葡萄糖转运入细胞。（2）通过共价修饰增强活性、降低水平、升高浓度，从而使活性增加、活性降低，加速糖原合成、抑制糖原分解。（3）通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使激活，加速氧化为，加快糖的。（4）通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少的原料，抑制糖异生。（5）抑制脂肪组织内的激素敏感性，减缓，使组织利用葡萄糖增加。胰岛素能促进脂肪的合成与贮存，使血中游离减少，同时抑制脂肪的分解氧化。胰岛素缺乏可造成脂肪代谢紊乱，脂肪贮存减少，分解加强，血脂升高，久之可引起，进而导致心脑血管的严重疾患；与此同时，胰岛素缺乏会导致机体脂肪分解加强，生成大量，出现。胰岛素一方面促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成，一方面抑制蛋白质的分解，因而有利于生长。的促蛋白质合成作用，必须有胰岛素的存在才能表现出来。因此，对于生长来说，胰岛素也是不可缺少的激素之一。胰岛素可促进钾离子和镁离子穿过细胞膜进入细胞内；可促进(DNA)、核糖核酸(RNA)及三磷酸腺苷(ATP)的合成。体内对抗胰岛素的激素主要有、肾上腺素及、肾上腺皮质激素、生长激素等。它们都能使血糖升高。(1)胰升糖素（胰高血糖素）。由胰岛分泌，在调节血糖浓度中对抗胰岛素。胰升糖素的主要作用是迅速使肝脏中的糖元分解，促进肝脏葡萄糖的产生与输出，进入血液循环，以提高血糖水平。胰升糖素还能加强摄入氨基酸，及因能促进肝外组织中的脂解作用，增加甘油输入肝脏，提供了大量的糖异生原料而加强糖异生作用。胰升糖素与胰岛素共同协调血糖水平的动态平衡。进食碳水化合物时，产生大量，从而刺激胰岛素的分泌，同时胰升糖素的分泌受到抑制，胰岛素/胰升糖素比值明显上升，此时肝脏从生成葡萄糖为主的组织转变为将葡萄糖转化为糖元而贮存糖元的器官。饥饿时，血液中胰升糖素水平显著上升而胰岛素水平下降。糖异生及糖元分解加快，肝脏不断地将葡萄糖输送到血液中。同时由于胰岛素水平降低，肌肉和脂肪组织利用葡萄糖的能力降低，主要是利用脂肪酸，从而节省了葡萄糖以保证大脑等组织有足够的葡萄糖供应。(2)肾上腺素及去甲肾上腺素。肾上腺素是分泌的，去甲肾上腺素是交感神经末梢的分泌物。当精神紧张或寒冷刺激使交感神经处在兴奋状态，及去甲肾上腺素分泌增多，使肝糖元分解输出增多，阻碍葡萄糖进入肌肉及脂肪组织细胞，使血糖升高。(3)生长激素及生长激素抑制激素。①生长激素。由脑垂体前叶分泌，它能促进人的生长，且能调节体内的物质代谢。生长激素主要通过抑制肌肉及脂肪组织利用葡萄糖，同时促进肝脏中的糖异生作用及糖元分解，从而使血糖升高。生长激素可促进脂肪分解，使血浆升高。饥饿时胰岛素分泌减少，生长激素分泌增高，于是血中葡萄糖利用减少及脂肪利用增高，此时血浆中葡萄糖及游离脂肪酸含量上升。②生长激素抑制激素。由胰岛D细胞分泌。生长激素释放抑制激素不仅抑制生长激素的分泌，而且在生理情况下有抑制胰岛素及胰升糖素分泌作用。但生长激素释放抑制激素本身对肝葡萄糖的产生或循环中葡萄糖的利用均无直接作用。(4)。肾上腺是由分泌的(主要为，即氢化可的松)，能促进肝外组织蛋白质，使氨基酸进入肝脏增多，又能诱导糖异生有关的各种关键酶的合成，因此促进糖异生，使血糖升高。（5）自由神经功能状态可能影响胰岛素的分泌。迷走神经兴奋时促进胰岛素分泌；交感神经兴奋时则抑制胰岛素分泌。由以上知道，基因区DNA向mRNA转录，生成86个氨基酸组成的长肽链——胰岛素原（Proinsulin）。胰岛素原随细胞浆中的微泡进入，经的作用，切去31、32、60三个连接的链，得出以上结果！1型糖尿病患者，由于自身胰岛β细胞功能受损，胰岛素分泌绝对不足，在发病时就需要胰岛素治疗，而且需终生胰岛素替代治疗以维持生命和生活。约占糖尿病总人数5%。患者在生活方式和口服降糖药联合治疗的基础上，如果血糖仍然未达到控制目标，即可开始口服药物和胰岛素的联合治疗。一般经过较大剂量多种口服药物联合治疗后 HbA1c仍大于 7.0%时，就可以考虑启动胰岛素治疗。新发病并与 1 型糖尿病鉴别困难的消瘦糖尿病患者。在糖尿病病程中（包括新诊断的 2 型糖尿病患者），出现无明显诱因的体重下降时，应该尽早使用胰岛素治疗。对于血糖较高的初发 2 型糖尿病患者，由于口服药物很难使血糖得到满意的控制，而高血糖毒性的迅速缓解可以部分减轻胰岛素抵抗和逆转β细胞功能，故新诊断的2 型糖尿病伴有明显高血糖时可以使用胰岛素强化治疗。还有一些特殊情况下也须应用胰岛素治疗：；出现严重的急性并发症或时需临时使用胰岛素度过危险期，如糖尿病酮症酸中毒、高渗性高血糖状态、乳酸酸中毒、感染等；出现严重慢性并发症，如糖尿病足、重症糖尿病肾病等；合并一些严重的疾病，如冠心病、、、肝病等；及糖尿病合并妊娠的妇女，期、前后、哺乳期，如血糖不能单用饮食控制达到要求目标值时，需用胰岛素治疗，禁用口服降糖药。和特异性糖尿病人。胰岛素按照来源和化学结构可分为：动物胰岛素、人胰岛素、胰岛素类似物。人胰岛素如诺和灵系列，如诺和锐、诺和锐30、诺和平。按作用时间特点可分为：速效、、中效胰岛素、长效胰岛素（包括长效胰岛素类似物）和预混胰岛素（预混胰岛素类似物），常见速效胰岛素类似物如诺和锐，长效胰岛素类似物如诺和平。临床试验证明，在模拟生理性胰岛素分泌和减少发生的危险性方面优于人胰岛素。胰岛素按药效长短分类：1、 超短效：注射后15分钟起作用，高峰浓度1~2小时。2、短效(速效)：注射后30分钟起作用，高峰浓度2~4小时，持续5~8小时。4、长效(鱼精蛋白锌胰岛素)：注射后4~6小时起效，高峰浓度4~20小时，持续24~36小时。5、预混：即将短效与中效预先混合，可一次注射，且起效快(30分钟)，持续时间长达16~20小时。市场常见的有30%短效和70%中效预混，和短、中效各占50%的预混两种。开始胰岛素治疗后应继续坚持饮食控制和运动，并加强对患者的宣教，鼓励和指导患者进行自我血糖监测，以便于胰岛素剂量调整和预防低血糖的发生。所有开始胰岛素治疗的患者都应该接受低血糖危险因素、症状和自救措施的教育。胰岛素的治疗方案应模拟生理性胰岛素分泌的模式，包括和两部分的补充。方案的选择应高度个体化，按照血糖达标为驱动的阶梯治疗方案，尽早控制血糖平稳达标。学会自我观察经常用手指按压注射部位有无硬结、疼痛感，严重时应请教专业医护人员，打针时要避开这些部位。注射胰岛素的人，应自备，保证每天自测血糖，了解血糖波动情况，每次将结果记录下来，以便复查时医生调整胰岛素用量。如果在治疗中注射胰岛素过量，会导致低血糖，中毒较轻时，主要影响植物神经系统，表现为饥饿、眩晕、苍白、软弱和出汗，也可有震颤、心前区不适，颜面和四肢麻木、头痛。当血糖进一步降低时，影响中枢神经系统，出现发音障碍、复视、肌肉震颤、共济失调，随后神志昏迷和不同程度的惊厥，这种状态即所谓胰岛素休克，如不及时抢救，即可致死。[3]注射胰岛素是糖尿病人应该掌握的一项“技术”。除了注射外，部位的选择也很关键，因为合适的注射部位不仅能减少注射的危险，还有助于胰岛素的吸收。腹部：是应优先选择的部位，因为腹部的皮下脂肪较厚，可减少注射至肌肉层的危险，捏起腹部皮肤最容易，同时又是吸收胰岛素最快的部位。应在两侧旁开3～4指的距离外注射，越往身体两侧皮下层越薄，越容易扎至肌肉层。这个部位最适合注射或与中效混合搭配的胰岛素。另外，大腿外侧、上臂外侧四分之一部分和臀部也是适合注射胰岛素的部位。大腿外侧：只能由前面或外侧面进行大腿注射，内侧有较多的血管和神经分布，不宜注射。注射大腿时一定要捏起皮肤或使用超细超短型(5毫米)笔用针头。上臂外侧四分之一部分：此处是最不适合自我注射的部位，因为上臂皮下组织较薄，易注射至肌肉层：自我注射时无法自己捏起皮肤。必须注射上臂时，建议使用超细超短型笔用针头(5毫米)或由医护人员及家人协助注射。：臀部适合注射中、长效胰岛素(例如睡前注射的中效胰岛素)，因为臀部的皮下层较厚，对胰岛素的吸收速度慢，这样更能很好地控制空腹血糖，同时又无需捏起皮肤也无肌肉注射风险。胰岛素须保存在10℃以下的冷藏器内，在2℃~8℃温度的冰箱中可保持活性不变2~3年，即使已部分抽吸使用的胰岛素也是如此。使用时，温度不超过30℃和小于2℃的地方均可，但必须避开阳光，以防失效。正在使用中的胰岛素，只要放在室内阴凉处就可以了。开瓶使用中的瓶装胰岛素可以放在冰箱的冷藏室中，保存约3个月。使用中的胰岛素笔芯不要和胰岛素笔一起放回冷藏室中，可随身携带保存4周。混浊型胰岛素若是被震摇几个小时或是没有适当保存时便可能会形成团块，这时胰岛素就应该丢弃。1、 胰岛素因避免高温和日光直晒。2、胰岛素应保存在2--8℃的冰箱中，未开启的胰岛素应在保质期前使用。3、开启的胰岛素放在冰箱内的保质期一般为1月，注明开启时间。4、切记不要把胰岛素放在冰箱的冷冻层，结冰的胰岛素不能使用，只能放在冷藏室内。5、注射前从冰箱中取出胰岛素后在室温放置20分钟后注射。6、安装了胰岛素笔芯的注射笔，请不要在冰箱内保存，放在阴凉处即可。7、乘飞机旅行时应将胰岛素随身携带，不要放在寄托的行李。⑴低血糖反应：最常见。多见于Ⅰ型中脆性型或Ⅱ型中重型，特别是消瘦者。一般由于运动太多，偶或饮食太少、减量、失时或剂量过大。症状有饥饿感、头晕、软弱、、心悸，甚而出现神经症状，如定向失常、烦躁不安、语无伦次、哭笑无常，有时可更严重，甚而、、状似，，以致死亡。治程中应教会病人熟知此反应而随时提高警惕，及早摄食糕饼糖食或糖水以缓解，较重者应立即静脉注射50%葡萄糖40ml以上，继以10%葡萄糖水直至清醒状态；有时可先注，每次皮下或肌肉1mg，如反应历时较久而严重者还可采用氢化可的松，每次100～300mg于5%～10%葡萄糖水中静滴。当反应恢复后必须谨慎估计下次剂量，分析病情，以防再发。在多次低血糖症后由于刺激胰岛α细胞及可发生反应性高血糖（Somogyi效应），由此常导致脆性型，必须尽量避免。⑵过敏反应：少数病人有过敏反应，如、、，极个别有。此种反应大致由于制剂中有杂质所致。轻者可治以抗组胺类药物，重者须调换高纯度制剂如单组分人胰岛素，由于其序列与内源性胰岛素相同，且所含杂质极少，引起过敏极罕见，或可改用口服药。必需时还可采用小剂量多镒胰岛素皮下注射脱敏处理。⑶胰岛素性水肿：糖尿病未控制前常有失水失钠，细胞中葡萄糖减少，控制后4～6日可发生水钠滞留而水肿，可能与胰岛素促进肾小管回吸收钠有关，称为胰岛素。⑷屈光失常：胰岛素治程中有时病人感，由于治疗时血糖迅速下降，影响晶状体及玻璃体内渗透压，使晶状体内水分逸出而屈光率下降，发生远视。但此属暂时性变化，一般随血糖浓度恢复正常而迅速消失，不致发生永久性改变。此种屈光突变多见于血糖波动较大的幼年型病者。⑴注射局部皮肤红肿、发热及皮下有小结发生，多见于NPH或PZI初治期数周内，由于含有等杂质所致，改变注意部位后可自行消失，不影响疗效。⑵或增生，萎缩成凹陷性皮脂缺失，多见于女青年及小儿大腿、腹壁等注射部位；皮下组织增生成硬块，多见于男性臀部等注射部位，有时呈麻木刺痛，可影响吸收，须更换注射部位而保证治疗。很少数病者有胰岛素抗药性，每日胰岛素需要量超过200U，历时48小时以上，同时无及其他引起的继发性糖尿病者称为胰岛素抗药性。此组不包括肥胖、感染、、、、、脂肪萎缩性糖尿病等所致的抗药性。据近年来多方面研究，大多认为此种抗药性属胰岛素，由于注射胰岛素后血液中产生，一般属IgG类，尤以易于产生。因而，此处的胰岛素抗药性不要与病理生理中的相混淆。处理方案：①改用单组分可明显减少抗体产生，缓解；②试改用口服抗药物及其相互的联合；③在抗体浓度明显增高的患者，必要时可试服，30mg～40mg/d，分3次服，大多也可于1～2周内使胰岛素剂量明显减少，见效后渐减，停强的松。治程中，须密切观察病情和血糖，以免在抗药性消退时发生反复严重的。胰岛素治疗只能说是降糖的，患者在使用的时候，一定要经常检测，一旦发现低血糖现象，应该及时调整胰岛素用量。
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华商报铜川讯（记者 张林）2岁幼童公交车上突然高烧抽搐，铜川3路公交车司机得知情况后，拉着一车乘客闯红灯甩站，第一时间将孩子送往医院救治。
原标题：2岁童公交上高烧昏厥 司机闯红灯甩站送医
华商报铜川讯（记者 张林）2岁幼童公交车上突然高烧抽搐，铜川3路公交车司机得知情况后，拉着一车乘客闯红灯甩站，第一时间将孩子送往医院救治。“车上的乘客都说救孩子要紧”41岁的刘林是铜川市公交公司第三分公司3路车车队的一名司机，3月9日下午2时许，他像往常一样开车从柳湾村往市医院方向运营。当车走到芳草堤站口时，突然听到车厢后面人声嘈杂，还传来了阵阵哭声。“当时我从后视镜里只看到车厢最后一排围了几名乘客，而且有人喊停车。”刘林称，他一问身边乘客才知道，说是车上有孩子发高烧，而且情况比较严重，已经昏厥了。就在大家不知所措时，车上有乘客提出赶紧停车，让孩子父母下车打车带孩子去医院，“但当时车已经走到三里洞站芳草堤附近，路段比较偏僻，周围也没有住户，一时半会打不上出租车反而会误事。”刘林说，他立即给车上乘客解释，由于孩子病重，车本身还有8站路才到终点站铜川市人民医院，如果车上乘客不着急的话，沿路站点不停，直接去医院。“好在车上的乘客都说救孩子要紧，于是我就踩油门提速，一路快速往市医院赶，大概不到10分钟就赶到市医院门口，让孩子家长赶紧抱着孩子进医院抢救，然后又赶紧返回，将车上其他乘客返程送到站点下车。”家长：感谢热心司机和乘客的理解“真是太感谢司机师傅了，要是没有他的热心，孩子不知道会发生什么事。”昨日下午，孩子的父亲邵先生在电话里一再表示，要感谢司机刘林和车上乘客。邵先生称，当日下午2点多，2岁的孩子因为发烧，他和妻子带着孩子准备去青年路附近的诊所给孩子输液，刚上车不久，妻子就发现孩子脸色开始发白、嘴唇发青，而且身体还伴有抽搐，“当时孩子已经呈昏迷状态，妻子怎么叫都叫不醒，一下子就给吓哭了。”邵先生说，当时车上有热心乘客给孩子掐人中、按穴位，孩子没有反应。这时有乘客赶紧喊司机停车，司机就给乘客说，救孩子紧急沿途不停车，请大家谅解，然后直接开车到了医院。“当时我下车急着救孩子，连司机师傅姓啥都不知道，直到早上去公交公司表示感谢，才知道是刘师傅救了我家孩子，而且还因为救孩子路上有超速闯红灯的行为。”邵先生说，当天下午将孩子送到医院后，初步确诊为由发热而引起的热性惊厥，随后医生立即对孩子进行抢救，目前已脱离生命危险，留院观察治疗。“当时医生说幸亏孩子送来及时，体温都已经烧到40度，如果再晚一些的话，后果比较严重，所以可以说是刘师傅和车上乘客救了我家孩子，我心里非常感谢，下来会继续跟刘林师傅以及车队联系表示感谢。”邵先生说，昨日下午，公交第三分公司党支部书记张鹏表示，当天下午车队刘林将孩子送到医院后，第一时间就打电话给车队调度反映了此事，对于这种救人的热心行为公司非常支持，也将会提出表扬，“至于有超速闯红灯行为，公司随后会出面和交警部门协商，妥善处理此事。”张鹏说。
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