鼻子两侧的血丝冬天比的季节要严重，其它季节也是有的，不知道是什么原因？是不是缺少什么维生素？如何做可以消除？
病因：目前认为本病的发生主要与毛囊形螨感染有关，此外精神紧张和情绪激动，胃肠功能紊乱（胃酸减少，便秘），病灶感染，酗酒，嗜食辛辣食物，冷风及高温刺激亦有关。
1.一般疗法：饮食宜清淡，多吃水果蔬菜，禁食刺激性食物及饮料，矫正便秘。
.如果有螨虫的感染，可以选择使用一些杀螨药物，如硫磺软膏、洗液和新肤螨灵霜等。甲硝唑软膏对于杀螨虫消炎也有一定的作用，此外这些药物也可以减少出油。
3.鼻子上有红包时，需要口服甲硝唑或美满霉素等消炎药物一周。
4.应该避免其它诱发因素如过热、辛辣食物、饮酒、咖啡等，环境因素如日光暴晒和情绪激动等。
5.出现毛细血管扩张(鼻子上的红血丝)，需要进行激光手术。
首先需要考虑脂溢性皮炎，它是一种发生在皮脂溢出基础上的慢性皮肤炎症，常分布于皮脂腺分泌旺盛的部位，如前额、眼睑、鼻颊沟、头皮等。你可以注意一下自己的面部皮肤是否除毛细血管扩张外还有以下症状：鼻翼皮肤呈黄红色斑片状，上面经常覆盖着油腻的鳞屑，头皮油腻，头屑增多，尤其在气候改变、疲劳、情绪紧张及进食油腻辛辣食物后便加重。通常年轻女性患脂溢性皮炎比较常见，症状也相对较轻，如果被专业医师...
病因：目前认为本病的发生主要与毛囊形螨感染有关，此外精神紧张和情绪激动，胃肠功能紊乱（胃酸减少，便秘），病灶感染，酗酒，嗜食辛辣食物，冷风及高温刺激亦有关。
1.一般疗法：饮食宜清淡，多吃水果蔬菜，禁食刺激性食物及饮料，矫正便秘。
.如果有螨虫的感染，可以选择使用一些杀螨药物，如硫磺软膏、洗液和新肤螨灵霜等。甲硝唑软膏对于杀螨虫消炎也有一定的作用，此外这些药物也可以减少出油。
3.鼻子上有红包时，需要口服甲硝唑或美满霉素等消炎药物一周。
4.应该避免其它诱发因素如过热、辛辣食物、饮酒、咖啡等，环境因素如日光暴晒和情绪激动等。
5.出现毛细血管扩张(鼻子上的红血丝)，需要进行激光手术。
首先需要考虑脂溢性皮炎，它是一种发生在皮脂溢出基础上的慢性皮肤炎症，常分布于皮脂腺分泌旺盛的部位，如前额、眼睑、鼻颊沟、头皮等。你可以注意一下自己的面部皮肤是否除毛细血管扩张外还有以下症状：鼻翼皮肤呈黄红色斑片状，上面经常覆盖着油腻的鳞屑，头皮油腻，头屑增多，尤其在气候改变、疲劳、情绪紧张及进食油腻辛辣食物后便加重。通常年轻女性患脂溢性皮炎比较常见，症状也相对较轻，如果被专业医师确诊为该病，相关信息习惯上需要减少高脂肪、高热量食物，增加高纤维食品和蔬菜水果的摄入；治疗上可分为全身治疗和局部治疗两种：全身治疗：口服维生素B6、B2等，如果伴有瘙痒，可以适当口服抗组胺药物。局部治疗：以溶解脂肪，剥脱角质，消炎止痒为主。可以选择含有硫磺、雷琐辛、煤焦油、水杨酸等成分的药物，并在皮肤科医生的指导下使用。
建议你去医院检查一下，确诊后再做相应治疗
其他答案（共11个回答）
你的“红血丝”主要位于鼻翼，首先需要考虑脂溢性皮炎，它是一种发生在皮脂溢出基础上的慢性皮肤炎症，常分布于皮脂腺分泌旺盛的部位，如前额、眼睑、鼻颊沟、头皮等。你可以注意一下自己的面部皮肤是否除毛细血管扩张外还有以下症状：鼻翼皮肤呈黄红色斑片状，上面经常覆盖着油腻的鳞屑，头皮油腻，头屑增多，尤其在气候改变、疲劳、情绪紧张及进食油腻辛辣食物后便加重。通常年轻女性患脂溢性皮炎比较常见，症状也相对较轻，如果被专业医师确诊为该病，生活习惯上需要减少高脂肪、高热量食物，增加高纤维食品和蔬菜水果的摄入；治疗上可分为全身治疗和局部治疗两种：●全身治疗：口服维生素B6、B2等，如果伴有瘙痒，可以适当口服抗组胺药物。●局部治疗：以溶解脂肪，剥脱角质，消炎止痒为主。可以选择含有硫磺、雷琐辛、煤焦油、水杨酸等成分的药物，并在皮肤科医生的指导下使用。
建议你去医院检查一下，确诊后再做相应治疗
一般来说，鼻翼两侧有红血丝常见的是酒糟鼻。酒糟鼻又称酒渣鼻,玫瑰痤疮和赤鼻，是发于鼻部的一种慢性炎症皮肤病，多发生在中年人。通常表现为外鼻皮肤发红，但以鼻尖最为显著。这是由于血管明显扩张的结果，有时透过皮肤可看到扩张的小血管呈树枝状由于局部皮脂腺分泌旺盛，鼻子显得又红又亮；病情进一步发展，皮肤可增厚，甚至长出皮疹或小脓疮，外观粗糙不平，很象酒糟样，故名酒糟鼻。有的人，鼻尖皮肤增厚特别显著，粗糙的鼻尖明显增大犹如长了肿瘤。
病因：目前认为本病的发生主要与毛囊形螨感染有关，此外精神紧张和情绪激动，胃肠功能紊乱（胃酸减少，便秘），病灶感染，酗酒，嗜食辛辣食物，冷风及高温刺激亦有关。
临床表现：本病多见于中年人，女性多于男性，但男性患者病情较重，皮损好发于面部中央，对称分布。常见于鼻部，两颊，眉间，颏部。按其发展过程分为三期：
1.红斑期：初起为暂时性红斑，尤其在进食刺激性食物后或情绪激动时红斑更为明显，日久红斑持续不退，毛细血管呈树枝状扩张。
2.丘疹期：在红斑基础上，可出现丘疹或脓疱，皮损与毛囊不一致。
3.鼻赘期：病期欠者，鼻部可出现多个结节，互相融合，表面凹凸不平，鼻部肥大，毛孔明显扩大，毛细血管显著扩张，纵横交错，形成鼻赘。
1.一般疗法：饮食宜清淡，多吃水果蔬菜，禁食刺激性食物及饮料，矫正便秘。
2.如果有螨虫的感染，可以选择使用一些杀螨药物，如硫磺软膏、洗液和新肤螨灵霜等。甲硝唑软膏对于杀螨虫消炎也有一定的作用，此外这些药物也可以减少出油。
3.鼻子上有红包时，需要口服甲硝唑或美满霉素等消炎药物一周。
4.应该避免其它诱发因素如过热、辛辣食物、饮酒、咖啡等，环境因素如日光暴晒和情绪激动等。
5.出现毛细血管扩张(鼻子上的红血丝)，需要进行激光手术。
先去医院检查一下是否是酒糟鼻吧。
去年也出现像你说的这样的情况后来久久不好，最后试试了酒，渣，消，还真就好了
那个是炎症拉
其实我有一点 但是别人看不到 挡住了
这个主要还是深层清洁鼻子啦 然后找一些有消炎作用的爽肤水 我在涂乳液前就会在鼻子部分涂和脸不一样的爽肤水 因...
酒渣鼻是一种发生于面部尤其是面中央的弥漫性潮红，伴发丘疹、脓疱及毛细血管扩张的慢性疾病。
不十分清楚。可能是在皮脂溢出的基础上，由于体内外各种有...
不要挤了,越挤越红的.试着换一些没有刺激的护肤品吧.
维生素是生物的生长和代谢所必需的微量有机物。分为脂溶性维生素和水溶性维生素两类。前者包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K等，后者有B族维生素和维生素C。人...
维生素是生物的生长和代谢所必需的微量有机物。分为脂溶性维生素和水溶性维生素两类。前者包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K等，后者有B族维生素和维生素C。人...
维生素是生物的生长和代谢所必需的微量有机物。分为脂溶性维生素和水溶性维生素两类。前者包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K等，后者有B族维生素和维生素C。人...
维生素是生物的生长和代谢所必需的微量有机物。分为脂溶性维生素和水溶性维生素两类。前者包括维生素A、维生素D、维生素E、维生素K等，后者有B族维生素和维生素C。人...
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这个不是我熟悉的地区脂溶性皮炎
请问为什么会长这个？
全部症状：医生您好，我女朋友脸上长了很多红斑点去医院看说是脂溶性皮炎。请问为什么会长这个？
发病时间及原因：
治疗情况：
医生回复（4）
病情分析：脂溢性皮炎是一种好发于皮脂溢出部位的慢性皮炎。部分头皮脂溢性皮炎发病可能与卵圆形糠秕孢子菌有关。口服B族维生素，抗组胺类药物，外用硫磺、抗真菌及皮质类固醇激素制剂。
防治方面，要注意以下几个方面：第一，生活中要注意调节饮食，多吃蔬菜，限制多脂、多糖饮食，忌食辛辣、酒等刺激性食物，避免精神过度紧张及局部搔抓，生活有规律，保持足够睡眠。第二，药物内服治疗。可用维生素 B6、 B2或复合维生素 B，烟酰胺等。瘙痒剧烈可用止痒镇静剂如抗组胺药，炎症明显或继发感染可用抗生素如四环素或红霉素。第三，外用疗法以去脂、杀菌、消炎、止痒为治疗原则，常用的药物有硫磺、雷锁辛、煤焦油、水杨酸、硫化硒、咪唑类等，可按不同部位不同发病情况选用不同剂型。建议您到正规医疗机构的皮肤科治疗
意见建议：
脂溢性皮炎建议你要保持生活规律睡眠充足限制多脂多糖的饮食不要喝酒不要吃辛辣的食物，可用１％氯霉素雷琐辛酊、硫新霜、肤轻松等外搽。内服维生Ｂ６、Ｂ２也有一定疗效。
病情分析：
意见建议：
脂溢性皮炎多见于青壮年,初发皮疹为红色丘疹或斑片,互相融合,上面覆有油腻状鳞屑或黄痂.一般认为与性腺分泌紊乱有关,为雄激素分泌亢进所致.与消化功能失常,食糖,脂肪过多,精神紧张,过度劳累,细菌感染,维生素B族缺乏等有一定关系.建议口服维生素B族类制剂（如维生素B6 B2 B1）.外用药可用去脂,消炎,杀菌,止痒的原则,常用复方硫磺洗剂,或希尔生液.禁饮酒,多食蔬菜水果.限制脂肪性食物和甜食,如肥肉,奶油蛋糕,巧克力等,每晚用温水涂少量硫磺香皂或硼酸皂洗脸.清除面部油腻,清洁皮肤.
指导意见：你好 ,脂溢性皮炎是一种发生于皮脂溢出部位的慢性皮肤病,可用1％氯霉素雷琐辛酊,硫新霜,肤轻松等外搽.内服维生B6,B2也有一定疗效.脂溶性皮炎 请问为什么会长这个？_百度宝宝知道当前位置： >>
2014执业医师考试大苗笔记全
第 20 章 ： 其 他 （ 25 分 左 右 ）大 苗 老 师 5 月 10 日 第 45 讲 ： 第 1 节：无菌技术（P752） 一、灭菌、消毒概念和方法 灭菌是指杀灭一切活的微生物。（范围更广） 而消毒则是指杀灭病原微生物和其他有害微生物（消灭不了芽胞的） 常用的灭菌、消毒法： 1.高压蒸气法 应用最普遍，效果亦很可靠，主要是敷料消毒。 2.煮沸法 3.火烧法 只用于金属器械 4.药液浸泡法 0.1%新洁尔灭浸泡 30 分钟。 5.甲醛蒸气熏蒸法 二、手术洗手方法和原则 1.肥皂水刷手法 （1）先用肥皂和流水将手臂清洗一遍。 （2）再用无菌毛刷蘸煮过的肥皂软膏或 2%消毒肥皂水刷洗手臂。从指尖到肘上 10cm 按照这个方法洗 3 遍，在肘上每遍较前低 2cm， （3）将手臂浸泡在 70%的酒精桶内 5 分钟，范围至肘上 6cm。 2.碘伏刷手法 （1）用肥皂水刷洗双手、前臂至肘上 6cm，刷两遍共 5 分钟。 （2）用流水冲净，无菌纱布擦干。 （3）最后用浸透碘伏的纱布涂抹双手和前臂两遍 三、不同手术区消毒范围和原则1消毒范围至少要包括切口周围 15cm 的区域 四、手术中的无菌原则 1.手术人员穿无菌手术衣和戴无菌手套之后，手不能接触有菌地带。 2.不可在手术人员的背后传递手术器械及用品。 3.手术中如手套破损或接触到有菌地方，应更换无菌手套。 4.在手术过程中，同侧手术人员如需调换位置，一人应先退后一步，背对背地转身到达另一位置。 5.做皮肤切口以及缝合皮肤之前，需用 70%酒精再涂擦消毒皮肤一次 6..切开空腔脏器前，要先用纱布垫保护周围组织，以防止或减少污染。 7..手术进行时不应开窗通风或用电扇，室内空调机风口也不能吹向手术台。 第 2 节：围手术期处理（P755） 一、术前准备 1.概念 手术前准备的目的是为患者手术做准备和促进术后的康复。 2.目的 （1）急症手术 什么肠破裂脾破裂手术 （2）限期手术：恶性肿瘤的手术，不是很急，但是越早越好。 （3）择期手术：有充分的时间来准备手术，如溃疡病的胃大部切除术；甲状腺打不切除术； 3.一般准备 （1）心理准备 （2）生理准备 预防感染，术中严格按照无菌原则，手术操作要轻柔，减少组织损伤，是防止感染的重要 环节。 下列情况要预防性的使用抗生素： ①涉及感染病灶或切口接近感染区的手术； ②胃肠道手术；2③操作时间长的大手术； ④污染的创伤、清创时间较长或难以彻底清创者； ⑤癌肿手术； ⑥心血管手术； ⑦人工制品植入术； ⑧脏器移植术。 （4）胃肠道准备 非胃肠手术病人，术前 12 小时禁食，术前 4 小时禁水，目的为防止麻醉或手术中呕吐 引起窒息。 （5）如有发热（超过 38.5 度）或女病人月经来潮，延迟手术，手术前取下活动牙齿。 （6）热量、蛋白质和维生素：术前一周左右，根据不同状态，经口或经静脉提供充分的热量、蛋白质和 维生素。一般的择期手术病人的静息能量消耗值（REE）约增加 10%。 4.特殊准备 （1）高血压 病人血压在 160/100mmHg 以下时可以手术，术前不用降压药。 （2）心脏病 手术耐受力最差的是急性心肌炎病人。急性心梗 6 个月内不行手术，心衰控制 3-4 周可以手 术 （3）肾脏疾病 轻、中度肾功能损害者，经过内科处理，都能较好的耐受手术；重度肾功能损害者，只要 在有效的透析疗法处理下，也可以耐受手术。 （4）肾上腺皮质功能不足 除慢性肾上腺皮质功能不足病人外，凡是正在应用或在 6～12 个月内曾应用激 素治疗超过 1～2 周者，可在手术前 2 日开始改为氢化可的松静滴，每日 100mg，手术当日给 300mg， 手术后每日 100～200mg，直至手术应激过去后，便可停用。 （5）糖尿病 将病人血糖稳定于轻度升高状态（5.6～11.2mmol/L）、尿糖＋～＋＋就可以手术，不是非 得降到正常再手术；任何一个糖尿病需要手术，无论是术前术后都改为胰岛素。 二、术后处理 1.引流 乳胶片引流，术后 1～2 天拔除；烟卷引流，术后 72 小时才能拔除，T 型管需 2 周以上，如果拔 管过早，纤维管道尚未形成，会使胆汁流入腹腔，发生腹膜炎。 2.卧位3（1）全身麻醉未清醒的应平卧，头偏向一侧，防止误吸。 （2）头颅手术无休克昏迷的用 15-30 度头高脚低位 （3）颈胸部手术 用高半坐位，有利于呼吸和引流 （4）腹部手术 用低半坐位，减少腹部张力 （5）休克的病人 用下肢抬高 15-20 度、头躯干抬高 20-30 度的体位。 卧位：全麻平；颈胸高；腹部低 3.、各种不适的处理 （1）疼痛 手术后最常见的症状 （2）恶心、呕吐 常为麻醉反应所致，麻醉作用消失后即可停止 （3）腹胀；（4）呃逆 4.、胃肠道 术后 2-3 天可以饮水、进流食（或肛门排气后也可以进流食），7-9 天进普通饮食。 5.缝线拆除 头、面、颈部在术后 4～5 天拆线，下腹及会阴部 6～7 天，上腹部、背部和臀部 7～9 天，四肢 10～12 天，减张缝线 14 天拆除。血流丰富拆线块；不丰富拆线慢！切口及愈合的分类清洁切口，用 “Ⅰ”表示， 如甲状腺大部 切除术可能污染切口， 用 “Ⅱ” 表示， 如胃 大部切除术污染切口，用 “Ⅲ”表示，如 阑尾穿孔切口甲级愈合用“甲”表 示， 指愈合良好的切 口 乙级愈合用“乙”表 示， 指愈合处有炎性I/甲II/甲III/甲I/乙II/乙III/乙4反应， 如红肿、 硬结、 血肿、积液等，但未 化脓 丙级愈合 “丙” 表示， I/丙 指切口化脓， 需作切 开引流的切口 II/丙 III/丙头面颈 45 ；下腹会阴 7 ；胸 上背臀 9 ； 两 6 四肢两 7 减 （四 肢两个 6 天、减张两个 7 天）屈氏韧带分上下消化道；上消化道可能污染；下消化道是污染； 以上下消化道分污染和可能污染；三、术后主要并发症：最常见的是疼痛； 1.术后出血 胸腔手术后，每小时引流出血液超过 100ml，就提示有内出血（进行性血胸是每小时 200ML， 持续 3 小时） 2.发热 是术后最常见的症状，术后 24 小时内发热，为非感染性发热，正常的。 术后 3～6 日的发热，最有可能的原因是感染。53.术后尿潴留 麻醉后排尿反射受抑制、 切口疼痛引起膀胱和后尿道括约肌反射性痉挛以及病人不习惯床上 排尿所致。首先要安定病人情绪，协助病人坐于床沿或立起排尿；下腹部热敷、用止痛药解除切口疼痛等， 使病人自行排尿。如果还不行，必要时可行导尿术，如导出的尿液量 500ml 以上，应留导尿管 1～2 天， 有利于膀胱功能的恢复。 4.恶心、呕吐：常为麻醉反应所致。 5.呼吸系统并发症 肺膨胀不全（肺不张） 多见于上腹部手术，要鼓励病人深呼吸，咳嗽，解除支气管阻 塞。 6.切口裂开 多发生在术后 1 周内，常见于腹腔内压力骤然增高，如腹胀、咳嗽等，处理为减张缝合（14 天拆线） 第 3 节：外科病人的营养代谢（P769） 外科病人的营养需求 一、首先记住几个数字：25 30 35 4.18； 正常人每天每公斤体重需要 25kcal 热量 合并了严重的感染、创伤需要每天每公斤体重需要 30-35kcal 热量 1kcal=4.18KJ 营养状态的评定：体重、蛋白、淋巴细胞‘和血小板无关； 1.人体测量：体重、上臂周径； 2.三甲基组氨酸测定； 3.内脏蛋白测定，血清蛋白（白蛋白）转铁蛋白，前白蛋白； 4.淋巴细胞计数：周围血淋巴细胞计数可反映机体免疫状态； 5.氮平衡试验。血小板计数不是病人营养状态评定的依据。 这里记住三个词就可以了：体重，蛋白和淋巴细胞 二、创伤与感染的代谢变化与营养需求 对糖的利用率下降，容易发生高血糖、尿糖。 蛋白质分解加速，尿氮排出增加，出现负氮平衡。6糖异生活跃，脂肪分解明显加快。 创伤感或感染的病人，没有进食代谢蛋白质； 创伤感或感染的病人处理葡萄糖的能力下降 也就是说创伤感或感染的病人，代谢的是蛋白质 创伤感或感染后进食的病人，代谢的是葡萄糖； 外科病人的营养补充 肠内营养容易发生误吸的并发症； 肠外营养容易发生糖代谢异常和感染（感染的处理：拔出导管）的并发症； 一、肠外营养 1.适应证 （1）不能正常进食 （2）严重烧伤和严重感染 （3）溃疡性结肠炎 （4）坏死性胰腺炎 2.肠外营养的方法（途径） （1）2 周以内的（短期的），采用周围静脉补给：3%～5%氨基酸和 10%葡萄糖或氨基酸、10%～20% 脂肪乳剂。 （2）长期的 应采用中心静脉插管，导管置入途径：颈内静脉和锁骨下静脉。 （3）氨基酸注射液内应含全部必需氨基酸和一定数量的非必需氨基酸，必须氨基酸和非必需氨基酸的比 例一般应为 1:2。 （4）每日营养液要求 氮（g）和热量之比为 1：628～837kJ（1：150～200kcal） 3.并发症及防治 1.糖代谢异常包括胰岛素用量不当引起的高血糖和低血糖和葡萄糖用量过多引起的肝损害（脂肪肝）。所 以要注意胰岛素用量及速度。72.肠外营养本身的并发症如胆汁淤滞、胆泥及胆石形成、肝酶谱升高和肠屏障功能减退及继发性肠道细菌 和内毒素移位和肠源性感染。 3.感染性并发症：导管性脓毒症 表现为突寒战、高热 发现后立即更换输液器和营养液，并分别抽血和取营养液作细菌培养，如果 8 小时 后仍有发热，应拔去导管，如果 24 小时后发热仍不退，应采取用抗生素. 二、肠内营养 能肠内的绝不不用肠外营养，最常见的并发症为误吸，还可以有腹泻腹胀。 挤压综合征 1.挤压综合征是指四肢或躯干肌肉丰富部位，遭受重物长时间挤压，在解除压迫后，出现以肢体肿胀、肌 红蛋白尿、高血钾（酸中毒 所以需要补碳酸氢钠）为特点的急性肾功能衰竭。 2.肌红蛋白尿；是诊断挤压综合征的一个重要条件，所以只要出现肌红蛋白尿说的就是挤压综合征 一一对应（题眼）：肌红蛋白尿---挤压综合征 有明显酸中毒； 3.饮用碱性饮料，不能进食者，可用等渗盐水加入 1.25%碳酸氢钠溶液静脉点滴。（结合上面的就可以明 白） 第 4 节：外科感染（P778） 概论 一、感染发生的原因 1.病菌有粘附因子 2.侵入人体组织内病菌的数量和增殖速度 3.致病菌的作用 人体易感染的因素里记住一个条件感染：就是在全身抗感染能力降低的条件下，本来在人体内没有致病的 致病微生物引起的感染。 二、病理 分为特异性感染和非特异性感染8结核病、破伤风、气性坏疽、真菌这几个就是特异的，其它的全都是非特异的 特异性的记忆：凤（破伤风）姐（结核病）真（真菌）坏（气性坏疽）； 软组织急性感染与手部急性化脓性感染 一、疖 疖和痈的致病菌都是金黄色葡萄球菌。 疖是单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染，多个毛囊的就是痈 面部，特别是上唇和鼻部周围的疖，处理不当可引起颅内感染，叫危险三角（鼻根到两嘴角）。 临床表现就是红、肿、热、痛，局部出现一个小硬结 治疗局部治疗为主，一般不需要全身治疗；局部用 50%硫酸镁湿热敷， 二、痈 它的致病菌也是金黄色葡萄球菌，多个毛囊的化脓性感染（疖是单个） 治疗主要是局部切开，一般用“＋”、“＋＋”或“川”形切口都可以，切口应超出炎症范围。但是唇痈 可有导致海绵窦血栓形成的危险，留斑痕了，所以不能切开。 治疗：局部用 50%硫酸镁湿热敷， 三、皮下急性蜂窝织炎 致病菌主要是溶血性链球菌，皮肤、肌肉、阑尾都是其好发部位。 四、丹毒 致病菌是β －溶血性链球菌，也称流火，好发部位：它侵犯的是网状淋巴管， 临床表现就是皮肤出现红疹，发红，火烧样痛，还可以有象皮肿（题眼）。 处理休息，抬高患肢。局部用 50%硫酸镁湿热敷，全身应用抗菌药物，首选青霉素。 六、脓性指头炎 致病菌多为金黄色葡萄球菌 典型特点：剧烈跳痛，下垂时加重。 一旦出现跳痛，就说明指头的张力明显增高，即应做切开引流，也是做一个纵形切口或对口引流9五、新生儿皮下坏疽 致病菌为金黄色葡萄球菌，好发于枕、颈、臂、腿和会阴； 临床特点（典型表现）：皮下空虚、皮肤漂浮（一一对应，题眼） 出现这个的词就是想到皮下坏疽。其 它还有病儿发热、哭闹和拒食，甚至有昏睡。开始，局部皮肤发红，稍有肿胀，界限不清，局部皮肤出现 多个水泡，并逐渐融合等 全身性外科感染： 1.金葡菌==脓稠黄色、不臭、伴有转移性脓肿； 2.溶血性链球菌==易引起败血症，不发生转移性脓肿、脓液量多，淡红稀薄； 3.绿脓杆菌（铜绿假单胞菌）==大面积烧伤的创面感染、脓液甜腥臭味； 4.变形杆菌==脓液稠，有粪臭味； 5.拟杆菌==脓液恶臭发黑，普通细菌培养阴性； 6.破伤风杆菌==不会引起败血症；引起毒血症； 全身化脓性感染 细菌入血=菌血症；细菌+毒素=败血症；化脓性细菌引起的败血症=脓血症 败血症+脓血症+大量的毒素=脓毒血症 特殊性感染 一、破伤风 破伤风是毒血症，致病菌为破伤风杆菌（革兰阳性厌氧性芽胞杆菌）。它靠的是外毒素使人致病。 临床表现：首先出现的是肌肉收缩，最先的部位是咬肌。还可以出现苦笑面容，牙关紧闭、弓反张状等 首发症状：咀嚼肌痉挛（咬肌痉挛也对）； 最严重的是：呼吸肌痉挛； 诱因：声光刺激； 治疗：1.类毒素（就是预苗）：由于预防（被动免疫）破伤风； 2.抗毒素：明确有破伤风感染了；用量 103.小孩以前打过预苗的，在十年内，现在有外伤了，只需注射 0.5 毫升的类毒素就行了；超过十年 用抗毒素（TAT）；破伤风病人怕声光刺激（特别怕水声的是狂犬病） 预防破伤风最可靠的方法是注射破伤风类毒素。 如果明确有破伤风感染，就要注射破伤风抗毒素（TAT）U（只在早期有效） 二、气性坏疽的病原菌、临床表现、诊断、防治 气性坏疽的致病菌是梭状芽胞杆菌（也属厌氧菌） 临床表现为：皮下坏死、有积气、可触及有捻发音，皮肤出现大理石花纹； 预防创伤后发生气性坏疽的最可靠方法就是彻底清创 治疗 病变区应做广泛多处切开 药物治疗首选青霉素大剂量（每天应在 1000 万 U 以上），氨基糖苷类抗生素对这个没有用 大 苗 老 师 5 月 11 日 第 46 讲 ： 第 5 节：创伤和战伤（P803） 按伤后皮肤是否完整分：闭合伤（挫 扭 挤压 震荡伤）、开放伤 清创应争取在伤后 6-8 小时内进行。清创时清除皮缘 1-2mm； 火器伤清创也争取在伤后 6-8 小时内进行，但一般不作一期缝合，只能开放伤口引流 3―5 日后，根据情 况行延期缝合。 第 6 节：烧伤（3 分）（P809） 热烧伤 烧伤可以引起局部坏死、感染和休克，其中休克是烧伤最常见的死亡原因。 一、伤情判断 1.烧伤面积的计算11（1）九分法就是把人体表面分成 11 个 9%+1%（会阴） 上肢包括：手、前臂、上臂； 口决：333、567 前后 13 会阴 1； 捂（5）热屁股得脚气（7） 小腿 13 大 21 妇女臀足一样细 66 大顺笑嘻嘻！ 儿童 12 要算计，头重脚轻要注意。? 333：指是的头颈部（发面颈）各占 3% 加起来 9% 567：指双上肢 5 指双手，6 指双前臂，7 指双上臂 加起来为两个 9%（18%） 前后 13 会阴 1:指躯干 前躯干点 13% 后躯干占 13%，加上会阴占 1% 加起来正好是 3 个 9%（27%） 捂（5）热屁股得脚气（7）；小腿 13 大 21：指双下肢 双臀 5%双足占 7% 双小腿占 13% 双大腿占 21% 加起来 5 个 9%+1%（46%） 妇女臀足一样细，66 大顺笑嘻嘻：妇女双臀和双足都一样，各占 6% 儿童 12 要算计，头重脚轻要注意：儿童的头要在 9%的基础上+（12-年龄）儿童的的双下肢要在成人的基 础上（9*5+1）-（12-年龄） （2）手掌法 指患者的手掌并指面积作为体表面积的 1%来估计。12二、烧伤深度的识别 采用三度四分法，分为为Ⅰ°、浅Ⅱ°、深Ⅱ°和Ⅲ° Ⅰ° 红斑性 Ⅱ° 有水泡，其它几度都没有水泡。 浅Ⅱ°有水泡且剧痛；水泡去掉后创面红白相间以红为主（创面红润） 深Ⅱ°水泡去掉后创面红白相间以白为主并且有水泡，还有网状血管栓塞 Ⅲ°焦伽 没有水泡，烧伤皮肤呈蜡白、焦黄、炭化、树枝状血管栓塞。出现任何一个词，说的就是Ⅲ° 三、烧伤严重性分度 1.轻度烧伤：Ⅱ°以下烧伤总面积在 9%以下； 2.中度烧伤：Ⅱ°烧伤面积 10%～29%或Ⅲ°烧伤面积不足 10%； 3.重度烧伤：总面积 30%～49%或Ⅲ°烧伤面积 10%～19%或Ⅱ°、Ⅲ°烧伤面积虽不达上述百分比，但 已发生休克等并发症、呼吸道烧伤或有较重的复合伤； 4.特重烧伤：总面积 50%以上或Ⅲ°烧伤 20%以上或已有严重并发症。 口决：一个 9；二个 29 三个 9； 二个 49 三 19 （里面的中文一二三指的是烧伤多少度，里面的数学数字指烧伤面积百分比） 轻度烧伤 一个 9： Ⅱ°以下烧伤总面积在 9%以下 中度烧伤 二个 29 三个 9：Ⅱ°烧伤面积 10%～29%或Ⅲ°烧伤面积不足 10%； 重度烧伤 二个 49 三 19：Ⅱ°烧伤面积 30%～49%或Ⅲ°烧伤面积 10%～19% 特重烧伤 超过重度就是特重度啦 轻度、中度、重度他们是或者的关系，就高不就低； 四、初期处理与补液方法 烧伤的病人的衣服处理：剪开衣服；烧伤最常见的死亡原因：休克；烧伤的合并症：感染； 初期处理： 1.Ⅰ°烧伤创面只需保持清洁和避免再损伤；132.Ⅱ°以上，要清创和抗休克。 （1）浅Ⅱ°水泡皮要保留。 （2）深Ⅱ°水泡要去掉，创面再用内层油质纱布，外层吸水敷料均匀包扎 （3）面、颈与会阴不用包扎，要显露。暴露疗法； Ⅰ°、Ⅱ°不用全身抗生素 3.Ⅲ°要切开焦痂 补液方法： 第一个 24 小时补液： 1.成人：每 1%烧伤面积应补胶体和电解质液共 1.5ML（系数） 2.儿童、.婴儿：每 1%烧伤面积应补胶体和电解质液共 2ML（系数） 中重度电解质液（晶体液）和胶体比例为 2：1 特重度电解质液（晶体液）和胶体比例为 1：1 上面的都是补的额外量，下面还在补基础需要量，不分成人儿童都是补 2000ML（补糖水） 成人系数是 1.5；儿童的是 2.0； 1.生理需要量：24 小时补 2000ml，补糖水； 2.额外丢失量：晶体液和胶体液；晶体液指盐水；胶体液指右旋糖酐、蛋白、血浆； 3.第一个 24 小时需要补的就是：生理需要量+额外丢失量； 前 8 个小时输一半，后 16 个小时补另一半； 第一个 24 小时补液公式为：体重×烧伤面积×1.5=额外补液量+2000=补液总量 4.第二个 24 小时需要补的就是：生理需要量（2000ml）+第一个 24 小时额外丢失量的一半； 举例：一个烧伤面积 40%，体重 50KG 的病人，第一个 24 小时额外补液量公式为： 40×50×1.5=3000ML 其中晶体液和胶体液按比例 2：1 来算就是：晶体液补 1500ML 胶体液为 750ML 再加上基础需要量：50ML 就是第一个 24 小时补液总量14第二个 24 小时补液：晶体液和胶体的量为前一个 24 小时的一半，基础需要量不变 电烧伤 电烧伤主要损害的是心脏，电烧伤 24 小时以后，入口处周围开始发红，范围逐渐扩大，局部皮肤或肢端 发生坏死，肢体肿胀向近侧或外周蔓延。第 7 节：肿瘤 概论 恶性肿瘤来自上皮组织者称为癌，来于间叶组织者为肉瘤，胚胎性肿瘤称母细胞瘤，某些恶性肿瘤仍沿用 传统名称“瘤”或“病”，如恶性淋巴瘤、精原细胞瘤、白血病、霍奇金病等。 恶性肿瘤 一、诊断 1.病史特点 儿童多为胚胎性肿瘤或白血病；青少年肿瘤多为肉瘤，癌多发生于中年以上，但青年癌往往发 展迅速。 恶性黑色素瘤是恶性程度最高的体表肿瘤 2.实验室检查 （1）碱性磷酸酶（AKP）升高见于骨肉瘤、肝癌 （2）酸性磷酸酶升高见于前列腺癌 （3）乳酸脱氢酶升高见于肝癌 （4）癌胚抗原（CEA）结肠癌、胃癌、肺癌、乳癌均可增高，它主要是监测复发的 （5）胚胎抗原（AFP）见于肝癌，还可以见于畸胎瘤 （6）抗 EB 病毒壳抗原的 IgA 抗体见于鼻咽癌 （7）α -酸性糖蛋白增高见于肺癌 （8）PSA 特异抗原见于前列腺癌 恶性肿瘤确诊用病理活检。15二、分期与转移 1.分期 多采用 TNM 分期法 T 代表肿瘤大小 N 代表淋巴转移 M 代表远处转移 2.转移方式 （1）直接蔓延 （2）淋巴道转移 （3）种植性转移：肿瘤细胞脱落后在体腔或空腔脏器内的转移，最多见的是胃癌种植到盆腔。 （4）血道转移 腹内肿瘤可经门静脉系统转移到肝，四肢肉瘤可经体循环静脉系统转移至肺，肺癌可随动 脉系统而至全身播散，到骨、脑等。 三、治疗和预防 早期诊断和治疗是提高恶性肿瘤疗效的关键环节. 良性肿瘤及临界肿瘤以手术切除为主，保持边缘的阴性。 癌症三级止痛阶梯治疗方案从小剂量开始，视止痛效果渐增量。 1.手术切除肿瘤是目前最有效的办法 2.化学疗法 目前已能单独应用化疗治愈绒毛膜上皮癌、睾丸精原细胞瘤、Burkitt 淋巴瘤、急性淋巴细胞白血病等。 化疗效果较好歌诀：原来急性淋巴容易化疗治愈。 药物分类： （1）细胞毒素类药物（烷化剂）：如环磷酰胺（骨髓抑制）、氮芥 （2）抗代谢类药：如 5－氟尿嘧啶、氨甲蝶呤、阿糖胞苷等。 （3）抗生素类：如丝裂霉素、阿霉素（常引起心脏毒性）、争光霉素、更生霉素等。 （4）生物碱类：长春新碱（常引起周围神经炎）16口决：细胞毒胺芥 代谢嘧啶苷 霉素抗生素 生物长春碱 3.放射治疗 （1）高度敏感：淋巴造血系统肿瘤、多发性骨髓瘤、性腺肿瘤、肾母细胞瘤等低分化肿瘤。 （2）中度敏感：鳞癌、 （3）低度敏感 腺癌、骨肉瘤等。 放射治疗的副反应为抑制骨髓，白细胞减少，血小板减少；皮肤粘膜改变及胃肠道反应等 第 8 节：乳房疾病（P841） 乳房解剖、生理和检查 乳液颜色区别的口诀：红褐乳状瘤；黄绿乳增生； 一、乳房的解剖 乳腺有 15～20 个腺叶，壶腹部是导管内乳头状瘤的好发部位 二、乳房检查 1.乳房皮肤：只要出现橘皮样变（淋巴管受累）、酒窝征（累及 Cooper 韧带）说的就是乳腺癌 2.乳头溢液的病因 血性溢液多见于乳管内乳头状瘤（好发壶腹部） 3.乳房特殊检查方法 （1）乳房 X 线检查：①钼靶 X 线摄影；②干板静电摄影：优点：对钙化点分辨率较高。具有“边缘增强 效应”而产生明显浮雕感，影像对比性强。以上两种方法当前广泛应用于普查工作； （2）活组织病理检查：确定肿块性质的最可靠方法，包括肿块整块切除送病理和细针吸取活组织细胞学 检查。 急性乳腺炎 一、病因 1.全身抗感染能力下降 2.乳汁淤积 最重要 ①乳头发育不良；②乳汁过多或婴儿吸乳少；③乳管不通畅。就是堵了 3.细菌入侵：金黄色葡萄球菌为主要致病菌。17好发人群：哺乳期妇女、产后两个月的妇女； 二、临床表现 局部红肿热痛，形成脓肿。全身有寒战、高热 三、治疗 1.患侧暂停哺乳，健侧一般不停止哺乳； 2.脓肿形成后应及时切开引流 （1）取放射状或轮辐状切口 （2）如果靠近乳晕要用弧形切口 （3）深部（乳房后）脓肿选择下缘弧形切口； 乳腺囊性增生病：单纯肿块+周期疼痛； 一、概述 常见于 25～40 岁，一般 25-40 岁的女性出现乳房胀痛，考的就是腺囊性增生病。 二、临床特点 题眼：主要为乳房胀痛和乳房肿块，具有周期性，即月经前期症状加重，月经过后缓解。 跟月经有关系的乳房胀痛，肿块，那就是乳腺囊性增生病。 三、治疗 没有什么好的治疗，随诊观察一下。 乳房纤维腺瘤：单纯肿块无疼痛； 一、临床特点 好发年龄 18～25 岁，无明显自觉症状，包块增大慢、质韧、边界清楚、易推动、表面光滑、 二、治疗 手术切除是惟一的治疗方法，注意是要完整切除，肿块连同其包膜和周围少量正常腺体组织一并切除，切 除组织需做病理检查。 乳腺癌：单纯肿块+疼痛+橘皮；18好发于 35-40 岁以上的女性， 浸润性特殊癌：包括乳头状癌、髓样癌（伴大量淋巴细胞浸润）、小管癌、腺样囊性癌、粘液腺癌、大汗 腺样癌、鳞状细胞癌等。 一、临床表现 好发部位：乳房外上象限（所有乳腺疾病都好发于上象限），乳腺癌来源于乳腺导管上皮及腺泡上皮。 二、临床分期 1.临床表现 （1）酒窝征：累及 Cooper 韧带（乳房悬韧带/耻骨梳韧带） ，可使其缩短而致肿瘤表面皮肤凹陷。 （2）桔皮征：皮下淋巴管被癌细胞阻塞，引起淋巴回流障碍，出现真皮水肿。 （3）乳头回缩凹陷 （4）晚期还可以出现铠甲胸 一一对应（题眼）酒窝征或者桔皮征或者乳头回缩凹陷---乳腺癌 2.特殊类型乳腺癌 （1）炎性乳癌：恶性程度较高，病情进展快炎症的症状+癌症的症状，整个乳房出现红肿热痛。 （2）湿疹样癌（Paget 病）湿疹+癌症症状 乳头乳晕的皮肤发红、糜烂、潮湿，有时覆盖着黄褐色的鳞屑 样痂皮病变。 3.临床分期 T T1≤2 ;T2 2-5 ;T3＞5; 记忆：T25 ；T 代表肿瘤大小； T0：原发癌瘤未查出 Tis：原位癌（非浸润性癌及未查到肿块的乳头湿疹样癌） T1：癌瘤长径≤2cm T2：癌瘤长径＞2cm，≤5cm T3：癌瘤长径＞5cm，炎性乳癌亦属之 T4：癌瘤大小不计，但侵及皮肤或胸壁（肋骨、肋间肌、前锯肌） N 记忆：N0 同侧无 N1 有动 N2 溶合 N3 淋巴转移 N0：同侧腋窝无肿大淋巴结 N1：同侧腋窝有肿大淋巴结，尚可推动19N2：同侧腋窝肿大淋巴结彼此融合，或与周围组织相连 N3：有同侧胸骨旁淋巴结转移 M M0：无远处转移 M1：有锁骨上淋巴结转移或远处转移 根据以上情况进行组合，可把乳癌分为以下各期： 0 期：TisN0M0； Ⅰ期：T1N0M0；记忆：只有 T1； Ⅱ期：T0～1N1M0，T2N0～1M0，T3N0M0； Ⅲ期：T0～2N2M0，T3N1～2M0，T4 任何 NM0，任何 TN3M0；记忆：N≥2 T+N≥4 Ⅳ期：包括 M1 的任何 TN。 三、治疗 （一）手术治疗 1.经典 Halsted 乳腺癌根治术：乳房、胸大小肌、腋窝及锁骨下淋巴结的整块切除。 2.扩大根治术 在根治术的基础上同时清除胸骨旁淋巴结，适用于疑有胸骨旁淋巴结转移的内侧象限乳癌。 3.改良根治术 早期癌小无转移的；保留胸大肌或胸大小肌；适用于：1 期 2 期； （二）综合治疗 1.术后化疗可改善生存率，应于术后早期应用，治疗期 6 个周期 化疗方案为：CMF（环磷酰胺、甲氨蝶呤、氟尿嘧啶）方案、CAF（环磷酰胺、阿霉素、氟尿嘧啶）、ACMF （阿霉素、环磷酰胺、氨甲蝶呤、氟尿嘧啶）O-长春新碱； 2.内分泌治疗 术后激素受体（ER、PR）检测阳性是内分泌治疗的一个重要依据 首选的药物是三苯氧胺 第 9 节：风湿性疾病概论（P859） 一、概念 风湿性疾病是一组肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病（CTD）及各种病因引起的关节和关节周围 软组织，包括肌、肌腱、韧带等的疾病。 二、分类201.弥漫性结缔组织病 （CTD） 如： 系统性红斑狼疮 （SLE） 、 类风湿关节炎 （RA） 、 原发性干燥综合征 （pSS） 、 系统性硬化病（SSc）、多肌炎／皮肌炎（PM／DM）； 歌诀：干（原发性干燥综合征）湿（类风湿关节炎）硬（系统性硬化病）朗（系统性红斑狼疮）肌（多肌 炎／皮肌炎）；2.脊柱关节病如：强直性脊柱炎（AS）、Reiter 综合征、银屑病关节炎、炎症性肠病关节炎；3.退行性变 如：骨性关节炎（OA） 三、病理特点 不同疾病其炎症病变出现在不同的靶组织， 如 RA 为滑膜炎 AS 为附着点炎 SLE 为小血管炎 pSS 为唾液腺和泪腺炎 PM／DM 为肌炎 血管炎为大、中、小动脉和静脉炎 0A 为关节软骨变性 SSc 为皮下纤维组织增生 四、辅助检查 1.自身抗体 （1）抗核抗体（ANA）谱 SLE 抗 SM、抗双链 DNA 干燥综合征 抗 SSA 和抗 SSB 抗体 肌炎/皮肌炎 抗 JO-1 抗体 系统性硬化病 抗 SC1-70 抗体21(2)类风湿因子（RF）见于 70%的类风湿关节炎患者 （3）抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA） 见于血管炎，尤其是 Wegener 肉芽肿 （4）抗磷脂抗体 血管栓塞、自发性流产等有关 第 10 节：系统性红斑狼疮（至少 2 分）（P865） 一、病因和发病机制 病因和发病机制与遗传、性激素、环境等多种因素有关。一般好发于青年女性。目前认为免疫复合物是引 起 SLE 组织损伤的主要机制 二、临床表现 1.皮肤与粘膜 80%有皮肤病损，面颊部蝶形红斑，盘状红斑，光过敏（被太阳晒后出现皮肤经斑） 2.浆膜炎 占 50%可以引起胸膜炎、心包炎，或腹膜炎 3.关节与肌肉 为 SLE 常见的症状 多累及近端关节，如腕、足、膝、踝，无骨质破坏与畸形 4.肾脏 几乎所有患者的肾组织均有病理变化，有临床表现者约 75%，肾脏损伤造成尿毒症死亡是 SLE 的 常见原因。 5.心血管 心包炎常见 但不会发生心包压塞。还可以出现瓣膜赘生物，称为 Libman-Sack 心内膜炎 三、免疫学检查 1.抗核抗体 ANA 阳性率高，特异性低；记忆： 2.抗双链 DNA（dsDNA）抗体 特异性达 95%，敏感性 70%，与病情活动有关。 记忆：活动活动。D 打头的抗体； 3.抗 Sm 抗体 SLE 的标记性抗体，特异最强，特异性达 99%。与活动无关 记忆：标记的英文是：mark。带 m 的抗体； 一一对应（题眼）：累及至少 4 个系统-----系统性红斑狼疮； 红斑------系统性红斑狼疮； 三个抗体中出现一个-----系统性红斑狼疮； 四、治疗 药物治疗221.糖皮质激素 首选的药物 2.免疫抑制剂 用于严重的和糖皮质激素的患者，合并有狼疮性肾炎，必须在糖皮质激素的基础上加用免 疫抑制剂，常用环磷酰胺；目的：保护肾脏； 第 11 节：中毒（P876） 总 论 一、病因和发病机制 1.职业性中毒：常见的中毒途径是呼吸道 2.生活性中毒：常见的中毒途径是消化道 二、临床表现 1.瞳孔扩大：见于阿托品中毒。 2.瞳孔可缩小：见于有机磷类杀虫药、氨基甲酸酯类杀虫药、吗啡、氯丙嗪中毒。 呼吸气味： （1）呼吸有有蒜味：机磷杀虫药中毒 （2）呼吸有苦杏仁味：氰化物中毒 以往知道扩展：呼吸恶臭味：肺脓肿 呼吸有氨臭味：肝性脑病 呼吸有烂苹果味：酮症酸中毒 三、治疗和预防 治疗原则是：即终止接触毒物，迅速清除进入体内被吸收或尚未吸收的毒物。 1.清除尚未被吸收的毒物： （1）催吐 患者神志清楚且能合作时，饮温水 300―500ml，刺激咽后壁或舌根诱发呕吐 （2）洗胃 一般在服毒后 6 小时内洗胃有效。即使超过 6 小时，仍有洗胃的必要，服强腐蚀性毒物及食管 静脉曲张服毒的患者，不宜进行洗胃，洗胃液总量一般 2―5L，甚至可用到 6―8L （3）导泻 用硫酸镁，导泻不宜用油类泻药。 （4）灌肠232.特殊解毒药 铅猛中毒---地酸二钠钙 砷、汞、锑中毒----二巯基丙醇 亚硝酸盐、苯胺、硝基苯等中毒引起的高铁血红蛋白血症-----亚甲蓝（美蓝） 氰化物中毒----亚硝酸盐-硫代硫酸钠 老鼠药中毒---氟乙酰胺 歌诀：铅锰二钠钙 砷汞锑二巯 高铁亚甲蓝 氰化亚硝盐氟乙鼠乙胺（考一分） 急性有机磷杀虫药中毒 一、病因和发病机制 有机磷杀虫药的毒性主要是抑制乙酰胆碱酯酶的活性 （发病机制） ， 乙酰胆碱酯酶的作用是分解乙酰胆碱， 有机磷杀虫药抑制乙酰胆碱酯酶的活性，所以造成乙酰胆碱在体内大量堆积， 二、临床表现 乙酰胆碱有两个受体，N 受体和 M 受体 1.毒蕈碱样症状（M 受体） 因副交感神经末梢兴奋导致脏器平滑肌痉挛、腺体分泌增多和部分交感神经腺 分泌增多引起。表现为：恶心、呕吐、腹痛、腹泻；瞳孔缩小（针尖样）；流涎、流泪、多汗或大汗淋 漓；肺部湿簦现卣叱鱿址嗡 2.烟碱样症状（N 受体） 肌束震颤、血压升高、心跳加快和心律失常，体温升高。先记住烟碱样症状，剩 下的就是毒蕈碱样症状。 3.中枢神经系统症状 脑子出问题了 4.迟发性多发性神经病 在中毒症状消失后 2～3 周发生 5.中间型综合征 在急性中毒症状缓解后 1-4 天发生 典型特征：针尖样瞳孔和蒜臭味； 三、实验室检查 全血胆碱酯酶活力测定 是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验室指标， 胆碱酯酶值在 70%一 50%为轻度中毒，2450%一 30%为中度中毒， 30%以下为重度中毒。 四、治疗 治疗关键是彻底清除毒物、及时合理应用解毒剂、防治并发症。 1.迅速清除毒物立刻离开现场，脱去污染的衣服， （1）用 2%碳酸氢钠溶液反复洗胃，但是敌百虫中毒者忌用！ （2）也可以用 1：5000 高锰酸钾溶液洗胃，但是对硫磷中毒者忌用 2.解毒药的应用 （1）抗胆碱药：常用阿托品，它是 M 受体阻断剂，所以它对 N 受体不管用（对烟碱样症状无效）， “阿托品化”的指征是： ①瞳孔较前扩大，对光反应存在； ②颜面潮红； ③各种腺体分泌减少，皮肤干燥，口干，痰少，肺部艏跎倩蛳В ④心率加快； ⑤意识障碍减轻。 阿托品中毒：瞳孔散大、高热、神志模糊、谵妄、心动过速、抽搐、昏迷等 （2）胆碱酯酶 常用的药物有解磷定和氯磷定，它针对 N 受体（对烟碱样症状有效）但对敌百虫、敌敌畏 等中毒疗效差。急性一氧化碳中毒（煤气中毒） 一、病因和发病机制 正常的是氧气和血红蛋白结合，如果一氧化碳中毒了，一氧化碳就和血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白 （COHb），所以一氧化碳中毒就检查 COHb 二、临床表现 1.只要出现皮肤、粘膜樱桃红（典型临床表现），说的就是一氧化碳中毒。252.急性一氧化碳中毒迟发脑病 指在在意识障碍恢复后 2 个月内出现的精神神经症状。 三、辅助检查 就是查血液 COHb 四、治疗 1.终止 CO 吸入 迅速将病人转移到空气新鲜的地方，休息，吸氧，保暖，保持呼吸道通畅。2.对重度中毒 的首选高压氧舱治疗 首先脱离现场；后遗症：中毒迟发性脑病；病理学 第一节 一、适应性改变 记忆：大小多变 1、萎缩： ①生理性---成人胸腺萎缩，更年期性腺萎缩，老年各器官萎缩 ②病理性 2、肥大： ①代偿性肥大 ②内分泌性肥大：雌激素---导管 3、增生： 4、化生：一种成熟---另一种成熟 ①生皮花生：鳞状上皮化生 ②间叶组织化生：骨化生 ③结缔组织化生：骨、软骨、脂肪组织----骑马的 二、损伤 （一）可逆性损伤26细胞、组织的适应、损伤和修复1、变性：出现异常物质或正常物质异常增多。 2、细胞水肿：ATP 生成减少，钠水潴留，形成水肿。 线粒体（能量工厂）和内质网，气球样变----里面是水 3．脂肪沉积：脂滴可被苏丹Ⅲ染成橘红色 脂肪变心肌呈黄色----黄色斑纹―虎斑心，肌肉变----红色 4．玻璃样变性：透明变性，分为： (1)结缔组织玻璃样变：----纤维 (2)血管壁玻璃样变：-----高血压，细动脉 (3)细胞内玻璃样变：小滴。 （4）淀粉样变：蛋白质-黏多糖 全身淀粉样变可发生在长期慢性炎症疾病---结核，慢性骨髓炎，类风关 （5）病理性色素沉着：含铁血黄色沉着，脂褐素沉着 (二)不可逆性损伤――细胞死亡 1．细胞核的变化-----细胞坏死的主要形态学标志 核固缩，核碎裂，核溶解 (1)凝固性坏死---最常见，多见于心、肝、肾、脾等实质器官 (2)液化性坏死：脑---乙脑，脊髓；胰腺---急性胰腺炎-----油多的地方。 (3)坏疽：坏死+腐败菌感染 ①干性坏疽：四肢末端，下肢 ②湿性坏疽：与外界相通的内脏，如肺、肠、子宫、阑尾、胆囊 ③气性坏疽：深达肌肉的开放，厌氧菌感染。-捻发感。27(4)纤维素样坏死：变态反应疾病，急进型高血压 2、凋亡：自我了断 不引起死亡细胞自溶，无急性炎症，无周围细胞增生修复 凋亡小体形成：病毒性肝炎干细胞内---嗜酸性小体 三、修复 1、再生：周围健康细胞进行增生 2、各种细胞的再生能力 1）．不稳定细胞：皮（细胞，呼吸、消化及生殖道的黏膜上皮），淋巴、造血细胞，间质细胞 2）．稳定细胞：腺器官的实质细胞―肝，原始间叶细胞。 3）．永久性细胞 ：神经细胞、骨骼肌及心肌细胞。 3、肉芽组织的结构 成纤维细胞和新生的毛细血管。 新红色，颗粒状，柔软湿润 肌纤维母细胞，炎性细胞 肉芽组织最后变为瘢痕组织 4、创伤愈合 5-7 天---胶原纤维，数月后线状瘢痕形成第二节 一、充血和淤血 (一)充血： 1．类型：①动脉性充血---主动过程。局部血液循环障碍28②静脉性充血----淤血。 2．常见器官淤血举例 (1)肺淤血：多为左心衰竭引起。 可见心力衰竭细胞，长期慢性肺淤血导致肺脏褐色硬化 (2)肝淤血：右心衰竭。脂肪变性为黄色，肝脏呈红黄相间花瓣纹，槟榔肝。长期慢性肝淤血导致 肝脏淤血性硬化3．淤血后果取决：范围，器官，程度，速度及侧支循环建立 ①淤血性出血、组织水肿；②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；③脏器硬化；④ 侧支循环的建立。 二、血栓形成 液→固 1、固体质块----血栓。 2、血栓形成条件：血管内膜的损伤---血栓形成重要条件和最常见原因 3、血栓的类型：1）．白色血栓：血小板和纤维素构成，---头部 2）．混合血栓：血栓的体部 3)．红色血栓：静脉内，红细胞----尾部。 4)．透明血栓：微血栓，纤维素性血栓，弥散性血管内凝血(DIC)。微动脉、毛细血 管和微静脉内 4、血栓的结局 软化、机化、钙化、脱落。 三、栓塞291、栓子运行途径：1）．右心-----肺动脉。 2）．左心-----脑，肾。 3）．肝外门---肝内门静脉及其分支。 2、栓塞类型和各自对机体的影响 1）．血栓栓塞：肺动脉。来源于下肢深静脉或盆腔的静脉。 体循环的动脉栓塞---左心房和左心室 动脉栓塞部位：下肢，脑，肾，脾 2）．脂肪栓塞：长骨的骨折或脂肪组织严重创伤 3）．气体栓塞：氮，减压病，沉箱病 4）．羊水栓塞：角化上皮，DIC。 四、梗死 贫血性梗死 出血性梗 死 颜色 部位 梗死灶形状 白色梗死 脾、肾、心和脑 地图状―心； 锥体形、楔形―肾、脾 红色梗死 肺、肠 扇面―肺； 节段性― 肠 第三节 炎 一、概述 血管---活体组织---防御反应。血管反应---炎症过程--中心环节。 炎症：损伤和抗损伤的统一过程30症1、炎症的基本病理变化：1）．变质：变性和坏死。 2）．渗出 3）．增生 2、炎症的局部表现和全身反应 1）．炎症的局部表现：红――血管扩张，炎性充血； 肿――充血、淤血、水肿； 热一一动脉性充血，血量升高，代谢加强――产热增多； 痛――神经末梢压迫、牵拉和刺激； 功能障碍――损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。二、急性炎症 细动脉短暂收缩→血管扩张和血流加速→血流速减慢→血流停滞 1、渗出 细动脉短暂收缩，细动脉痉挛----神经调节和化学介质引起 慢性炎症炎灶内：巨噬细胞，淋巴细胞，浆细胞 2、炎症介质：血管扩张----组胺、缓激肽、NO。 3、急性炎症的类型和病理变化 1）．浆液性炎：浆液渗出---黏膜、浆膜和疏松结缔组织 2）．纤维素性炎：①纤维蛋白原渗出--黏膜、浆膜和肺组织―大叶性肺炎，白喉 ②假膜性炎---地图样溃疡---菌痢 ③纤维素炎（绒毛心）---绒毛心 3）．化脓性炎：中性粒细胞渗出，蜂窝织炎---阑尾 4）．出血性炎：血管损伤，红细胞31变质性炎：阿米巴肝脓肿，乙脑，乙肝，中毒性心肌炎 三、慢性炎症 1、炎症灶内浸润细胞主要：淋巴细胞、浆细胞和单核细胞（巨噬细胞）。 2、慢性肉芽肿性炎：巨噬细胞 3、异物肉芽肿―异物。 肉芽肿组成：上皮样细胞，多核巨细胞．----郎罕斯(Langhans)巨细胞。 4、结核性肉芽肿---结核结节， 中心---干酪样坏死， 外周―上皮样细胞放射状排列，朗格罕斯细胞。 结合外---淋巴细胞，纤维结缔组织第四节 肿 一、生物学行为瘤1、异型性：成熟―分化。异型性小---良性，异型性高----恶性 2、肿瘤分级和分期：Ⅰ级----高分化，低度恶性 Ⅱ级----中分化，中度恶性 Ⅲ级---低分化，高度恶性 二、肿瘤生长 生长分数：增值阶段（S 期+G2 期）的细胞比例 1．淋巴道转移：上皮源性恶性肿瘤----最常见转移方式。 2、血道转移：肉瘤---最常见转移方式；部位：肺―最常见，其次---肝32三、肿瘤的命名与分类 1、恶性肿瘤命名：1）、癌：上皮组织，移行细胞癌―泌尿，鳞状细胞癌---肺 2）、瘤：间叶组织 3）、特殊：恶性，母细胞，人名---火气金淋巴瘤 2、癌前病变：(1)黏膜白斑。 (2)慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂。 (3)直肠、结肠的腺瘤性息肉 (4)乳腺增生性纤维囊性变 (5)慢性萎缩性胃炎及胃溃疡。 (6)慢性溃疡性结肠炎。 (7)皮肤慢性溃疡。 (8)肝硬化。 3、非典型性增生：轻度和中度---上皮层下部 1/3-2/3 重度---------上皮 2/3-全层 4、原位癌 ：基底膜完整，重度不典型增生和原位癌称为上皮内瘤变Ⅲ级5、癌与肉瘤的区别癌 来源 上皮组织；肉瘤 间叶组织33发病率 大体特点 组织学特点 网状纤维 免疫组织化 学 转移癌较常见 较硬、色灰白 癌巢 无网状纤维 表达上皮标记(如细胞角蛋 白) 淋巴道转移少见 质软、色灰红、鱼肉状 弥漫分布 有网状纤维 表达间叶标记(如波形蛋白)血道转移四、常见的上皮性肿瘤 1、上皮组织恶性肿瘤 1）．鳞状细胞癌：分化好---细胞间桥，角化珠，分化较差---明显的异型性 2）．腺上皮癌：纤维组织多---硬癌，质软者----髓样癌 五、常见的非上皮性肿瘤 1、良性间叶组织肿瘤：脂肪瘤：背，肩、颈及四肢的皮下组织 2、恶性间叶组织肿瘤：1）．脂肪肉瘤：腹膜后，大腿的深部软组织 2）．骨肉瘤：骨组织恶性肿瘤中最常见 X 线：Codman 三角和日光放射状影像。 3）．恶性淋巴瘤：①霍奇金淋巴瘤：R-S 细胞 ②非霍奇金淋巴瘤：伯基特淋巴瘤―B 淋巴细胞 蕈样霉菌病---T 淋巴细胞六、病因学和发 病学 1．癌基因：正常细胞→肿瘤细胞342．抑制基因： Rb 基因、P53 基因。 3、间接作用的化学致癌物：多环芳烃----3,4-苯并芘 芳香胺类与氨基偶氮染料―乙萘胺―膀胱 二甲基氨基偶氮苯―肝 真菌毒素---黄曲霉菌第五节 心血管系统疾病 一、动脉粥样硬化 (一)血管的病理变化 大、中动脉 1．脂纹：早期病变，泡沫细胞―巨噬细胞 2、HDL---抗动脉粥样硬化和冠心病作用 LDL,CLDL----判断指标 (二)心胀肾脏和脑的病理变化 1．左前降支：--最常见。左室前壁、心尖部、室间隔前 2／3，占 50％ 2．脑动脉粥样硬化 ：脑萎缩，脑软化，脑出血 二、原发性高血压 1、血管的病理变化分三期： 1）．机能紊乱期：痉挛 2）、动脉病变期：细动脉--- 细动脉的玻璃样变 3）．内脏病变期352、心脏、肾脏和脑的病理变化(缓进型高血压) 1）．心脏：心脏肥大，左心室肥大，重量 400 克以上 2）．肾脏；颗粒性固缩肾 3）．脑：出血多发生在内囊（豆纹动脉）和基底节 3、急进型高血压：坏死性细动脉炎（纤维素样坏死）和特征增生性小动脉硬化 三、风湿性心脏病 1．增生期：肉芽肿期。特征----风湿小体(Aschoff 小体) 2、风湿性心内膜炎：二尖瓣最常见。 3、风湿性心肌炎：心功能不全 四、亚急性感染性心内膜炎 1、病因：草绿色链球菌；肠球菌、革兰阴性杆菌、真菌。 2、心脏的病理变化：有病变的瓣膜上。第六节 一、慢性支气管炎呼吸系统疾病1．病理变化：(1)杯状细胞增多，鳞状上皮化生。 (2)黏液腺泡增生、肥大，浆液腺泡黏液化。 2．主要并发症：肺气肿----阻塞性通气障碍，α -抗胰蛋白酶缺乏 二、大叶性肺炎 纤维素性炎 1．病理变化：病变--纤维素渗出36分为四期：①充血水肿期；②红色肝样变期；③灰色肝样变期；④溶解消散期。 2．并发症：痊愈，极少并发症：肺肉质变 三、小叶性肺炎 1．化脓菌感染 2．并发症：①呼吸衰竭；②心力衰竭；③肺脓肿和脓胸；④支气管扩张症。 四、肺硅沉着病 1．病因：游离二氧化硅(Si02)。 2．病理变化：硅结节----硅沉着病的特征性病变。 3．分期：一期：肺门，二期：1/3，三期：2/3 4、并发症： ①肺结核；②肺源性心脏病；③肺气肿 五、肺癌 支气管粘膜上皮 组织学类型：①鳞状细胞癌：最常见。---中央型 ②腺癌：多为周围型，女性多见。 ③小细胞癌----恶性高 ④大细胞癌―预后差第七节 消化系统疾病 一、消化性溃疡 1．肉眼观察：多位于胃窦小弯侧。 2．光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层和瘢痕组织四层结构。373、并发症：1）．出血 2）．穿孔最常见3）．幽门梗阻 4）．癌变 胃溃疡癌变率不超过 l％----最少见 二、病毒性肝炎 1、基本病理变化：1）．变质：气球样变---水 嗜酸性变，嗜酸性小体形成---凋亡 2．渗出：以淋巴细胞和单核细胞为主。 3．增生 2、临床病理类型和病变特点 1）．急性普通型肝炎：点状坏死 2）．慢性普通型肝炎：(1)轻度慢性肝炎：点灶状坏死 (2)中度慢性肝炎：桥接坏死 (3)重度慢性肝炎：大范围桥接坏死 3）．重型肝炎：急性、亚急性重型肝炎： 大片状坏死 三、门脉性肝硬化 1、病理变化：假小叶 四、胃癌、食管癌和大肠癌 1、组织学类型：鳞状细胞癌 2．胃癌 ：我国最常见恶性肿瘤 (1)早期胃癌----局限于黏膜及黏膜下层的胃癌。38(2)进展期胃癌的病理变化：溃疡型---盘状，周围隆起，中心坏死形成溃疡 3．食管癌：中段最多见，下段次之，上段最少。 进展期食管癌的肉眼类型：溃疡型、蕈伞型、髓质型、缩窄型。 组织学类型：鳞状细胞癌、腺癌、小细胞癌。第八节 一、肾小球肾炎泌尿系统疾病1．弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎： ①急性肾小球肾炎，毛细血管内。 ②肉眼：大红肾，蚤咬肾 ③镜下：内皮细胞增生为主， ④电镜下：驼峰状或小丘状致密物质沉积 ⑤IgG 和 C3 沉积 2．弥漫性新月体性肾小球肾炎：新月体或环形体形成，细胞性新月体，纤维性新月体。 免疫荧光：连续的线性荧光 3．弥漫性系膜增生性肾小球肾炎：系膜增生+基质增生 4．弥漫性膜性增生性肾小球肾炎： 毛细血管基底膜增厚和系膜增生，车轨状 5、微小病变性肾小球肾炎：上皮细胞足突消失 6、弥漫性硬化性肾小球肾炎：晚期 7、弥漫性膜性肾小球肾炎：虫蚀样，钉状突起，梳齿，大白肾 8、临床病理联系： 肾病综合征：“三高一低”，即大量蛋白尿、低蛋白血症、高度水肿、高脂血症。39二、慢性肾盂肾炎 病变本质：肾小管和肾间质的活动性炎症，有大的瘢痕凹陷第九节 内分泌系统疾病 一、甲状腺疾病 1. 缺碘----地方性甲状腺肿 2．甲状腺肿瘤：(1)乳头状腺癌：甲状腺癌中---最常见，约占 70％。女性好发 (2)滤泡状腺癌：50 岁以上女性。 （3）髓样癌：滤泡旁细胞（C 细胞） 二、胰腺疾病 胰腺肿瘤：胰岛细胞瘤---胰尾。第十节 一、乳腺癌乳腺及女性生殖系统疾病1． 乳腺癌：乳腺导管上皮及腺泡上皮；外上象限 2、浸润性导管癌：乳腺癌中---最常见，50％～80％。 二、子宫颈癌 1、子宫颈癌：鳞状上皮 (1)早期子宫颈癌：不超过基底膜下 3～5mm， (2)浸润癌：超过基底膜下 5mm 的部位 2、扩散与转移：直接蔓延及经淋巴道转移。40淋巴道---最重要、最常见，首先转移--子宫颈旁淋巴结 三、葡萄胎、侵袭性葡萄胎及绒毛膜癌 1．葡萄胎：水泡状胎块，良性滋养层细胞肿瘤。 2．侵蚀性葡萄胎：子宫深肌层 3．绒毛膜癌：两种异型性明显的滋养叶细胞组成， 无血管和其他间质，无绒毛第十一节 一、结核病 1、结核性肉芽肿 (1)渗出为主的病变。常见传染病及寄生虫病(2)周围：类上皮细胞、Langhans 巨细胞、增生的成纤维细胞 2．原发性肺结核的病变特点：第一次感染，儿童 3．血道播散：原发性肺结核病的播散方式。 ①全身粟粒性结核病； ②肺粟粒性结核病：肺动脉---至两肺。 4．肺外结核病：1）肠结核：溃疡型---溃疡长径与肠纵轴垂直 5．继发性肺结核的类型和病理变化：①浸润型肺结核：临床上最常见，属于活动性肺结核。 ②干酪性肺炎：抵抗力低，反应过强，明显全身中毒症状 二、细菌性痢疾 假膜性炎---还有白喉41三、伤寒 单核吞噬细胞，回肠末段 1、伤寒肉芽肿，伤寒小结 2、溃疡期：溃疡长轴与肠纵轴平行呈椭圆形 3、肠道外：伤寒小结，玫瑰疹 四、流行性脑脊髓膜炎 1、飞沫经呼吸道传播 2、累积：软脑膜，蛛网膜，脑顶部、脑底部-----积脓最多。 五、流行性乙型脑炎 1．病理变化：大脑皮质 2、镜下：1）变质性改变：①神经细胞变性、坏死：卫星灶，噬神经细胞现象 ②软化灶 2）渗出性改变：血管淋巴套 3）增生性改变：胶质结节 六、血吸虫 1．病因：虫卵 2、病变部位：大肠壁和肝脏。 艾滋病：发生 Kaposi 肉瘤42医学免疫学 第一节 绪论 1、免疫：识别“自我”和“非己”抗原，并由此产生的一系列生理或病理性反应。 ★2、 中枢免疫器官：胸腺、骨髓、法氏囊（禽类）；----记忆：胸骨在中间 外周免疫器官：脾脏、淋巴结 ★3、固有免疫：固有性、先天性，无需抗原激发。 适应性免疫：获得性免疫，需要抗原激发。----有记忆功能 4、免疫的三大生理功能：免疫防御、免疫自稳、免疫监视。 第二节 抗原 1、抗原：能与 T 细胞、B 细胞的 TCR 或 BCR 结合，促使其增殖、分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并 与之结合，进而发挥免疫效应的物质。 T 细胞表位---TCR---需要 MHC B 细胞表位----BCR---不需要 MHC 2、抗原具有两个特性： ①免疫原性---抗原进入，诱导产生抗体；-----更高级 ②免疫反应性（抗原性）----抗原和抗体结合的反应 3、抗原特异性由取决于抗原表位（抗原决定簇），即由抗原表位的种类、数量、性质和空间构型决定。 抗原表位----身份证 4、共同抗原：不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位，亦称交叉反应性抗原。---抗原决定簇（决定 抗原特异性） ★5、抗原分类：完全抗原：既有免疫原性，又有抗原性；----功能齐全的抗原43半抗原：只有免疫反应性（抗原性）而无免疫原性。----功能不全的抗原 6、胸腺依赖性抗原（TD-Ag）：刺激 B 细胞产生抗体时依赖于 T 细胞； 胸腺非依赖性抗原（TI-Ag）：直接刺激 B 细胞，无需 T 细胞辅助，能产生 IgM 类抗体，无免疫记忆。 7、异嗜性抗原-----什么都吃---无特异性、 异种抗原、同种异性抗原-----HLA 自身抗原----系统性红斑狼疮 ★独特型抗原---抗体作为抗原 第三节 免疫器官 1、胸腺：既是淋巴器官，又有免疫功能，是 T 细胞分化、发育、成熟的中枢免疫器官，故当胸腺发育不 全或缺失，可导致 T 细胞缺乏和细胞免疫功能失陷。 新生期拆除胸腺的动物-----细胞免疫消失，体液免疫受损。 2、脾脏------人体最大的外周免疫器官。 第四节 免疫细胞 一、T 淋巴细胞 1、T 淋巴细胞表面标志有 T 细胞分化抗原：CD3、CD4、CD8、CD28（3、4、8、28） 2、CD3-----是重要的抗原信号传导分子，也是所有 T 细胞的表面标志。 3、TCR----不能直接识别抗原表位，只能特异性识别抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原肽-MHC 分子复 合物（pMHC） ★ TCR--CD3 永远不会分离，是 T 细胞的表面标志 ★ TCR 必须有 MHC 才能识别 4、T 细胞分：CD4+和 CD8+两类，CD8+T 细胞---介导细胞免疫的效应 T 细胞，经抗原致敏后可特异 性杀伤携带致敏抗原的靶细胞。44★5、CD4+T 细胞--------Th 细胞，辅助性 T 细胞 分化为： 1） Th1 细胞分泌----①IL-2 （白介素 2） 、 IFN-γ （干扰素） 、 肿瘤坏死因子 （TNF） ②------辅助细胞免疫 ③Th1 细胞需要白细胞介素 12 来指引 2）Th2 细胞分泌----①IL-4、5、6、10、13。 ②-----辅助体液免疫 ③Th2 细胞需要白细胞介素 4 来指引。 Ⅰ型超敏感应---体液免疫 6、CD8+T 细胞：----杀伤性 T 细胞。（Tc 或 CTL） 识别由 8~10 个氨基酸残基组成的内源性抗原肽，受 MHCI 类分子限制。 7、调节性 T 细胞：自然调节型 T 细胞和适应性调节 T 细胞， 表型为 CD4+，CD25+，Foxp3+。 带加号的越多越好 二、B 淋巴细胞 1、B 细胞：主要定居于外周淋巴器官的淋巴小结内，不仅能通过产生抗体发挥特异性体液免疫功能， 也是重要的抗原提呈细胞。 分：B1 细胞------无免疫记忆功能 B2 细胞------有免疫记忆功能 2、B 细胞表面标志：BCR 复合物、B 细胞共受体、协同刺激分子、其他表面分子 (1)B 细胞表面最重要的标志：膜型免疫球蛋白（mIg） (2)B 细胞共受体：CD19、20、21，CD40，CD80 记忆：妙龄少女 19/20/21，少女她妈 40，她姥姥 8045(3)协同刺激分子包括：CD40、CD80/86 和黏附分子 (4)B 淋巴细胞特异性标志：CD20 三、自然杀伤细胞（NK） 1、NK：不特异性识别受体，能杀伤与 IgG 抗体结合的靶细胞，这种杀伤作用称为抗体依赖细胞介导 的细胞毒作用（ADCC）。 参与 ADCC 效应----NK 细胞 2、NK 细胞分：为活化性受体（KAR）和抑制性受体（KIR）。 3、MCHⅡ类分子分布在-------树突状细胞表面。 总结：NK 细胞――杀伤病毒感染细胞； B 细胞――提呈抗原，参与特异性免疫； 细胞毒性 T 细胞――特异性细胞毒性杀伤作用； 肥大细胞――参与 I 型超敏反应； 浆细胞――分泌抗体 抗原提呈细胞：树突状细胞，单核-巨噬细胞，B 细胞 MCHⅡ类分子----外源性抗原；MCHⅠ类分子----内源性抗原 第五节 免疫球蛋白 1、 免疫球蛋白： 指具有抗体活性并具有抗体化学结构的球蛋白， 免疫球蛋白分为分泌型 （sIg） 和膜型 （mIg） 。 抗体都是免疫球蛋白，而免疫球蛋白不一定都是抗体。 IG（免疫球蛋白）=抗体+MIG（膜型免疫球蛋白） 2、抗体：是介导体液免疫的重要效应分子，是 B 细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白， 主要存在于血清等体液中，通过与相应抗原特异性结合，发挥体液免疫功能。免疫球蛋白功能 大于抗体功能。 3、木瓜蛋白酶水解 IgG 分子为两个 Fab 和一个 Fc，IgG 介导 ADCC。464、免疫球蛋白分类的主要依据：H 链（重链）。 5、集中免疫球蛋白的特性、功能 ★IgG：血液中含量最高，惟一能够通过胎盘进入胎儿的 Ig，刺激机体产生的抗体是 IgG。 再次注射疫苗刺激产生--- IgG ★IgM：分子量最大的 Ig，最早出现的 Ig。 记忆：M 当劳的巨无霸 IgA：参与黏膜局部免疫，婴儿可从母体初乳中获取 SIgA。 IgE：为亲细胞抗体，可引发 I 型超敏反应。 第六节 补体系统 1、补体：固有成分中 C3 含量最高，C1 分子量最高，D 因子含量最低且分子量最小。 2、补体三条途径 途径 激活物质 经典途径 IgM、IgG3、IgG1、 IgG2 C3 转化酶 C5 转化酶 C4b2a C4b2a3b 替代途径 IgA、 IgG4---为 了爱情去当小 4 C3bBb C3bBb3b MBL 途径 相关的丝氨酸蛋 白酶 CMASP C4b2a C4b2a3b记忆：经典美宝莲，C3 转化酶中无 C3；没钱了用 C3，即替代途径。3、具有调节吞噬作用的补体裂解产物：C3b/C4b。 4、C3a 和 C5a 被称为过敏毒素。 第七节 细胞因子 1、白介素-1、6（IL-1、2）-----引起发热。 IL-1-----既能促进细胞免疫，也能促进体液免疫472、IFN-α ------成功用于慢性乙肝的治疗。 3、肿瘤坏死因子（TNE-α /β ）主要生物学作用：对肿瘤细胞和病毒感染细胞有生长抑制和细胞毒作用； 增强巨噬细胞、 NK 细胞吞噬杀伤功能、 间接发挥抗感染、 抗肿瘤作用； 增强 T/B 增殖， 促进 MHCI 类分子表达，增强 Tc 细胞杀伤活性；诱导血管内皮稀薄啊表达黏附分子和分泌 IL-1、6 等，促进 炎症反应；直接作用或刺激巨噬细胞释放 IL-1，间接作用下丘脑体温调节中枢引起发热；引起代 谢紊乱，重者出现恶病质。 4、细胞因子的调节适应性免疫应答：大多数细胞因子具有上调免疫功能的作用 5、重组α 干扰素治疗人毛细胞白血病。 SCF，GM-CSF 作用：促进细胞生长 第八节 白细胞分化抗原和黏附分子 1、CD3 与 TCR 形成 TCR-CD3 复合体，CD4 分子是人类免疫缺陷病毒的细胞受体之一。 2、CD19 分布于 B 细胞表面，B 细胞活化的辅助受体，能加强信号转导，促进 B 细胞活化。 第九节 主要组织相容性复合体及其编码分子 1、 HLA：等于 MHC，HLA1---内源性，HLA2---外源性 作用---识别多糖原 可分为经典 HLA 和免疫功能相关基因，经典 HLA 类基因包括 B、C、A 三个座位，仅编码 I 类分 子异二聚体中的重链；HLAⅡ类基因由 DP、DQ 和 DR 三个亚区组成。 记忆：内（内源性）一（HLAI 类）发（CD8），外（外源性）二（HLAⅡ类）死（CD4） 2、HLA-B27――决定强直性脊柱炎。 第十节 免疫应答 1、免疫应答分：识别、活化、效应三个阶段。 免疫应答成所：淋巴结。 所有免疫应答对人体有益----是错误的482、B 细胞介导的体液免疫应答：外来抗原诱导抗原特异性 B 细胞活化、增殖，并最终分化为浆细胞，产 生特异性抗体，存在于体液中，发挥重要的免疫效应作用。 3、TD 抗原诱导的体液免疫应答主要与 IgG 有关； TI 抗原诱导的体液免疫应答主要与 IgM 有关。 4、T 细胞免疫介导的细胞免疫应答表现： (1)抗胞内寄生菌，如 TB、布氏杆菌和麻风杆菌等。 (2)抗病毒，CD8+CTL 细胞。 (3)抗肿瘤，CD8+CTL 细胞。 (4)引起同种移植物的排斥。 (5)引起迟发型超敏反应。 第十二节 免疫耐受 1、免疫耐受：有特异性和记忆性 2、抗原经静脉注射最易诱导免疫耐受，经皮下及肌肉较难。抗原在胚胎期最易诱导免疫耐受，在新生期 次之，成年期较难，越小越容易耐受。 第十四节 超敏反应 ★1、四种类型的超敏反应比较 (1)I 型：IgE 介导；常见疾病有 药敏性休克、支喘、枯草热、食物过敏症、湿疹等。 参与作用：肥大细胞，嗜碱性粒细胞 嗜酸性粒细胞-----抑制作用 (2)Ⅱ型：IgG、IgM 介导（二哥二妹）；常见疾病有 输血反应、新生儿溶血症、药敏性血细胞减少症。 (3)Ⅲ型：IgG 介导（三哥）；常见疾病有 Arthus 反应、血清病、肾小球肾炎、类风关。 (4)Ⅳ型：Th1、CTL 介导；常见疾病有 接触性皮炎、结核性损伤。49第十五节 自身免疫和自身免疫性疾病 1、 隐蔽抗原主要指：脑、睾丸、眼球、心肌和子宫抗原。 2、 4 种自身免疫抗原：记忆：假（甲状腺球蛋白）眼（眼葡萄膜色素）精（精子）晶（晶 状体）。 第十六节 免疫缺陷病 1、重症联合免疫缺陷（T、B 细胞混合缺陷）综合征（SCID）：IL-2Rγ 链参与 2、慢性肉芽肿病的发生原因--------吞噬细胞缺陷 3、DiGeorge 综合症：T 细胞缺陷 第十七节 肿瘤免疫 1、 肿瘤相关抗原：肝癌――AFP； 胃肠癌――CEA； 鼻咽癌――EB 病毒； 乳头状瘤――宫颈癌； HBV――乙肝 第十八节 移植免疫 1、超急性排斥反应：移植器官与受者血管接通后数分钟至 24 小时内发生的排斥反应，主要是因为受者体 内预先存在抗供者同种异型抗原的 IgM 类抗体。 2、CD4+Th1 细胞介导迟发型超敏反应------为急性排斥反应的主要机制。 3、主要组织相容性抗原（MHC 抗原）：本质上，供、受者间 HLA 型别差异是发生急性移植排斥反应的主 要原因。 4、环孢素 A（CsA）是目前临床最广泛应用的免疫抑制药。 移植物抗宿主反应（GVHR）：移植物中有了免疫细胞 骨髓----B 细胞分化成熟的场所50第十九节 免疫学检测技术 ★1、放射免疫：最敏感。 2、免疫印迹：Western blotting，在分子生物学领域应用最为广泛的蛋白定性定量技术。 3、在血清学检查中：肝癌、骨肉瘤--------血清碱性磷酸酶（ALP）升高 前列腺癌----血酸性磷酸酶升高。 ★4、流式细胞术（FCM）：细胞分类、定量的方法，可以用于分离混合的 T、B 细胞。 用于细胞分离鉴定的最好方法 5、酶免疫斑点试验：目前常用的功能性细胞的定量检测。 第二十节 免疫学防治 1、抗 CD20 单抗――治疗非霍奇金淋巴瘤。 2、IFN-a：人毛细胞白血病的治疗； IFN-β ：延缓多发性硬化症的进展； GM-CSF：治疗各种粒细胞低下，缓解化疗后粒细胞的减少； EPO：肾性贫血的治疗； IL-11：肿瘤或化疗所致血小板减少症； TNF-a 单抗：治疗类风关； 重组 I 型可溶性 TNF 受体（sTNFRI）：减轻类风关的炎症损伤。 生物化学 占执业 2.7%，16 分 第一节 蛋白质的结构与功能 一、氨基酸与多肽51（一）氨基酸结构与分类 1、蛋白质的基本机构：氨基酸，氨基酸------L-α -氨基酸（“拉氨酸”）；---手拉手组成 唯一不具有不对称碳原子――甘氨酸； 含有巯基的氨基酸――半胱氨酸-------记忆：半巯 2、氨基酸的分类 （1）非极性、疏水性氨基酸：记忆：携（缬氨酸）一（异亮氨酸）本（苯丙氨酸）书，两（亮氨 酸）饼（丙氨酸）干（甘氨酸），补（脯氨酸）点水 （2）极性、中性氨基酸：记忆：古（谷氨酰胺）天（天冬酰胺）乐（酪氨酸）是（丝氨酸）伴（半 胱氨酸）苏（苏氨酸）三（色氨酸）的（蛋氨酸） （3）酸性氨基酸：记忆：天（天冬氨酸）上的谷（谷氨酸）子是酸的 （4）碱性氨基酸：记忆：地上的麦（赖氨酸）乳（组氨酸）精（精氨酸）是碱的 (二)肽键与肽链 氨基酸结合键：肽键，肽键由-CO-NH-组成。 二、蛋白质结构 2、3、4 级：高级结构/空间构象-----氢键 1、二级结构一圈（α-螺旋---稳定）------3.6 个氨基酸，右手螺旋方向-----外侧。 2、维持三级结构的化学键-----疏水键。 一级结构：-----肽键；序列。 二级结构：一段弹簧，----氢键（稳定）；---亲，你真棒 三级结构：-----亚基，整条肽链。化学键-----疏水键 四级结构：----一堆亚基。---聚合 ※记忆：一级排序肽键连，二级结构是一段，右手螺旋靠氢键，三级结构是亚基，亚基聚合是四级52考题和亚基有关-----四级结构 三、蛋白质结构与功能的关系 1、蛋白质结构与功能：一级结构是基础，二三四级：表现功能的形式。 2、蛋白质构象病（高级结构改变）：疯牛病、致死性家族性失眠症。 四、蛋白质的理化性质 蛋白质变性：空间构象破坏，一级结构不变，因素很多。 （1）蛋白质变性特点：溶解度降低、黏度增加、易被水解。 （2）凝固----变性后进一步发展的一种结果。 （3）蛋白质变性：可复性（血清白蛋白）和不可复性两种。-----生物活性丧失 注：蛋白酶破坏蛋白质一级结构 变性后易沉淀-----球蛋白第二节 核酸的结构和功能 一、核酸的基本组成单位 1、磷酸+核糖+碱基→核苷酸→核酸（核苷酸是核酸的基本单位） 2、碱基分：ATGCU（腺嘌呤、胸腺嘧啶、鸟嘌呤、胞嘧啶、尿嘧啶）--爱他干脆哦 DNA 碱基：ATGC------脱氧核糖核酸------记忆：爱他干脆哦------戊糖低 RNA 碱基：AUGC------核糖核酸---------记忆：爱哦？干脆 3、核酸中含量相对恒定的是：P（磷酸） 4、核酸的一级结构：酯键 5、核酸分子中最为恒定的：磷53二、DNA 的结构与功能 1、碱基组成规律：A=T，G=C；A+G=T+C。 2、DNA 结构：（1）一级结构：核苷酸排列顺序，即碱基排列顺序。 （2）二级结构：双螺旋模式；两条链平行、反向。---两个方向 两链之间----碱基链接，碱基之间----氢键链接。 A,T---两个氢键；G,C---三个氢键 核酸一圈：10 个碱基对，螺距---3.4nm 二级结构记忆：结构独特双螺旋，单链排列反平行， 碱基互补氢键配，头 5 尾 3 顺到底 （3）三级结构：超螺旋 3、DNA 变性：DNA 分子由稳定的双螺旋结构松解为无规则线性结构的现象。变性时维持双螺旋稳定 性的氢键断裂，碱基堆积力遭到破坏--- 氢键，但不涉及到其一级结构的改变（不伴共 价键的断裂）。---碱基在变 4、增色效应：指变性后 DNA 溶液的紫外吸收作用增强的效应。变性 DNA 在波长 260nm 的光吸收 最强，蛋白质为 280nm。 三、RNA 结构与功能 1、mRNA （1）作用：信使、模板、密码 （2）多为线状单链，局部形成双链。 （3）5’-端有帽子结构（“鸟无帽子”）：帽子结构中多为：m7G（7-甲基鸟苷） 3’-端为多聚腺苷酸（polyA）尾巴，polyA 增加 mRNA 的稳定性（“3 个尾巴多稳定”） 记忆：鸟无帽子，3 个尾巴多（多聚腺苷酸）稳定542、tRNA （1）作用：转运，分子量最小。---蛋白质合成搬运工 （2）tRNA 的 3’-端为 CCA-OH----搬运部位 （3）tRNA 的二级结构：三叶草；三级结构：倒 L 型。 3、rRNA （1）作用：合成蛋白质。--场所 （2）rRNA 是最多的一类 RNA，也是 3 类 RNA 中分子量最大的；rRNA 与核糖体蛋白共同构 成核糖体，核糖体蛋白为蛋白质合成场所。第三节 酶 一、酶的催化作用 本质----蛋白质，有催化作用。 1、酶分为：单纯蛋白质的酶和结合蛋白质的酶，清蛋白----单纯蛋白质的酶。-无辅助因子 2、体内结合蛋白质的酶----多数 结合蛋白质酶：酶蛋白和辅助因子组成，辅助因子分为辅酶、辅基；辅酶和酶蛋白以非共价键结 合，辅基与酶蛋白结合牢固，一种酶蛋白只能与一种辅助因子结合，酶蛋白---决定酶反应特异性。 结合蛋白质酶：酶蛋白：决定酶反应特异性 辅助因子：辅基：结合牢固，由多种金属离子 辅酶：结合不牢固 3、酶的活性中心：酶分子中直接与底物结合，并催化底物发生化学反应的局部空间结构。 必须集团：酶的活性所必须；554、酶的高效催化-通过降低反应的活化能实现的。 二、辅酶与酶辅助因子 （一）维生素与辅酶关系 记忆：1（B1）脚（焦磷酸磺胺素）踢（TPP）， 2（B2）皇（磺素腺嘌呤二核苷酸）飞（FAD），单（黄素单核苷酸）波段（FMN）， 酶 1P NAD，酶 2P 多个 P（NADP），----烟酰胺，维生素 PP（尼克酰胺） 辅酶 A、泛酸（遍多酸）来， VB6 醛（磷酸吡哆醛）来到。 三、酶促反应动力学 1、米氏方程 V= Vmax[S] Km+[S] Km：反应速度一半时的[S]，亦称米氏常数，Km 增大，Vmax 不变。 ---底物浓度，亲和力 2、酶促反应的条件：① PH 值：一般为最适为 7.4， 胃蛋白酶---- 1.5，胰蛋白酶------7.8 ②温 度：37―40℃ ③合适的底物 四、抑制剂对酶促反应的抑制作用 1、竞争性抑制：Km 增大，Vmax 不变 非竞争性抑制：Km 不变，Vmax 降低 2、酶原激活：无活性的酶原变成有活性酶的过程。 （1）盐酸（H+）可激活的酶原：胃蛋白酶原56（2）肠激酶可激活的消化酶或酶原：胰蛋白酶原 （3）胰蛋白酶可激活的消化酶或酶原：糜蛋白酶原 （4）其余的酶原都是胰蛋白酶结合的 3、同工酶：催化功能相同，但结构、理化性质和免疫学性质各不相同的酶。LDH（乳酸脱氢酶）分 5 种。伤心----LDH4 核酶----RNA 第四节 糖代谢 一、糖的分解代谢 （一）糖酵解 1、三个阶段：葡萄糖――3 磷酸甘油醛，消耗 ATP； 3 磷酸甘油醛――丙酮酸，生成 ATP； 丙酮酸――乳酸 脱氢过程：3-磷酸甘油醛脱氢酶催化----唯一一次脱氢反映；葡萄糖磷酸化为 6-磷酸葡萄糖，由己 糖激酶催化，不可逆；6-磷酸果糖转变成 1，6 双磷酸果糖，由 6-磷酸果糖激酶催化， 不可逆；1,3 二磷酸甘油醛氧化为 1,3 二磷酸甘油酸，生成 1 分子 ATP；磷酸烯醇式丙 酮酸转变成丙酮酸，由丙酮酸激酶催化，有 ATP 生成，不可逆；2,6 双磷酸果糖是 6磷酸果糖激酶最强的变构激活剂。） 2、糖酵解的 3 个关键酶（限速酶）：己糖激酶、6 磷酸果糖激酶-1、丙酮酸激酶。 记忆：六（6 磷酸果糖激酶-1）斤（己糖激酶）冰（丙酮酸激酶）糖 3、磷酸越多，能量越多。1,6 二磷酸&6 磷酸&葡萄糖 （二）、糖有氧氧化 1、三羧酸循环 原料： 乙酰 CoA------循环形成 2 个 CO2（1）生理意义：产生能量，而不是产生物质，整个反应过程中草酰乙酸、柠檬酸量不变。57（2）关键酶：柠檬酸合酶、异柠檬酸脱氢酶、α ―酮戊二酸脱氢酶（两柠檬一个酮） 所有关键酶特点：限速酶，单向酶 水的形成----脱氢形成。 （3）6 个关键物质：记忆：一（乙酰 CoA）琥（琥珀酸）柠（柠檬酸）住（α ―酮戊二酸）草（草 酰乙酸）苹（苹果酸） （4）发生部位：线粒体，为不可逆反应。 2、底物水平磷酸化：“两酸变一酸”，最终产物为琥珀酸。 3、生成物质： （1）1 分子葡萄糖有氧氧化生成 30 或 32 个 ATP； （2）1 分子丙酮酸有氧氧化生成 15 个 ATP； （3）三羧酸循环一周 4 次脱氢生成 10 个 ATP、1 份 FADH、2 份 CO2、3 份 NADH； （4）除了琥珀酸脱氢酶辅酶是 FAD，脱掉----FADH2，其余都是 NAD。 二、糖原的合成与分解 1、糖原分解：首先生成 1-磷酸葡萄糖，再转变为 6-磷酸葡萄糖，6-磷酸葡萄糖只存在于肝和肾。 2、糖原合成记忆： 6（6-磷酸葡萄糖），1（1-磷酸葡萄糖）儿童节发糖 分解逆向 3、糖原分解的限速酶：磷酸化酶。 三、糖异生 1、糖异生的原料：记忆：乳（乳酸）房干（甘油）了，安（氨基酸）心吃两饼（丙酮酸、丙酸）干 2、糖异生的关键酶：记忆：笨手（丙酮酸羧化酶）郭二（果糖二磷酸酶）泼硫酸（葡萄糖-6-磷酸 酶）。 3、糖异生的生理意义：利于乳酸的利用。58四、磷酸戊糖途径 1、关键酶：6-磷酸葡萄糖脱氢酶。 2、产物：核糖、NADPH，NADPH+H 维持细胞中还原型谷胱甘肽（GSH）的正常含量。 五、血糖及调节 1、正常值：3.89-6.11mmol/L。 2、血糖去路：①各组织中氧化分解供能-------血糖主要去路。 ②肝、肌肉等组织中合成糖原； ③转变为非糖物质-----脂肪，非必需氨基酸，多种有机酸 ④转变为其他糖及衍生物 ⑤超过肾糖阈（8.89 mmol/L），葡萄糖由尿中排出，出现糖尿。第五节 生物氧化 1、生物氧化：指糖、脂类、蛋白质等营养物质在体内及体外氧化生成 CO2 和 H2O 的过程。 2、人体活动的主要功能物质是：ATP 3、氧化磷酸化包括：①物质氧化递氢的过程 ②ADP 磷酸化→生成 ATP 相耦联的过程。 4、氧化磷酸化通过 ATP 合成酶的参与在线粒体内完成，有 2 条呼吸链： （1）NADH→ FMN →CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2--------生成 3 分子 ATP 记忆：COCO （2）琥珀酸→FAD→CoQ→Cytb→Cytc1→Cytc→Cytaa3→O2-------生成 2 分子 ATP 注：1.NAD 与 FAD 水火不容；592.CoQ 的作用：递氢； 3.细胞色素（Cyt）有 3 种：b、c、aa3； 5、ATP 合成酶由 F1 和 F0 组成：F1――合成（催化生成 ATP）；F0――通道。 6、氰化物中毒：抑制了细胞色素 aa3。 7、氧化磷酸化的解耦联剂：2,4―二硝基酚（DNP）第六节 脂类代谢 一、脂类的生理功能 1、必需脂肪酸：亚麻酸、亚油酸、花生四烯酸 记忆：麻油花生油 2、胆固醇可以转变成：1,25―二羟维生素 D3（促进钙磷吸收，有利于骨的生成和钙化），胆汁酸 类固醇激素（糖皮质激素、盐皮质激素、雄激素、雌激素、孕激素） 二、脂肪的合成代谢 1、肝、脂肪组织和小肠------合成甘油三酯的主要场所，肝脏能力最强---肝不贮存甘油三酯。 2、脂肪合成的原料：脂肪酸、3―磷酸甘油三酯，可由葡萄糖氧化分解提供。 3、脂肪酸的合成部位：肝细胞质；线粒体----糖代谢。 脂肪酸的合成原料：乙酰辅酶 A、NADPH。 乙酰辅酶 A 进入线粒体主要通过柠檬酸―丙酮酸循环完成。 脂肪酸合成：激活 ACP 4、脂肪酸合成的载体：乙酰 CoA；脂肪酸分解的载体：肉毒碱―脂酰转移酶。 三、脂肪的分解代谢601、脂肪动员的关键酶：甘油三酯脂肪酶。 胰岛素、前列腺素--------抑制动员。 2、脂肪酸β 氧化：脂肪分解的主要方式，关键酶-------肉毒碱―脂酰转移酶---限速酶 直接生成---乙酰辅酶 A 脂肪酸β 氧化的过程：脱氢―加水―再脱氢―硫解，反应是可逆的。 部位：线粒体 3、酮体------由乙酰乙酸、β ―羟丁酸和丙酮组成，以乙酰辅酶 A 为原料。 体内脂肪大量动员―生成酮体 作用：饥饿时为脑、肌肉供能 肝内生成，肝外利用 酮体合成关键酶：HMG-CoA 合成酶 四、甘油磷脂代谢 甘油磷脂：甘油、脂肪酸、磷酸组成， 组成卵磷脂的---胆碱，脑磷脂的---乙醇胺。心磷脂----甘油 五、胆固醇代谢 胆固醇代谢：原料是乙酰辅酶 A，合成关键酶：HMG-CoA 还原酶 记忆：但愿（胆固醇，HMG-CoA 还原酶），同贺（酮体，HMG-CoA 合成酶） 转化：1、转化为胆汁酸------体内主要去路 2、转化为类固醇激素 3、转化为 7-脱氢胆固醇 VLDL----与脂肪肝有关61第七节 氨基酸的代谢 1、蛋白质的氧化供能可完全由糖和脂肪代替，所以供能是蛋白质的次要生理功能。 2、必需氨基酸：8 种 记忆：携（缬氨酸）来（赖氨酸）一（异亮氨酸）两（亮氨酸）本（苯丙氨酸）带（蛋氨 酸----甲硫氨酸）色（色氨酸）书（苏氨酸） 3、蛋白质的互补作用：营养价值较低的蛋白质混合食用，则必须氨基酸可以互相补充从而提高营养价值。 4、体内转氨酶-----L-谷氨酸最为重要；转氨酶的辅酶（关键酶）：磷酸吡哆醛。-----VitB6 5、联合脱氨基作用：主要----肝肾进行，氨基酸的转氨基作用和氨基酸的氧化脱氨基作用耦联进行的方式。 6、体内主要的脱氨基方式：联合脱氨基作用，----氧化前先脱去氨基，目的：合成尿素，非供能。 但肌肉--------通过嘌呤核苷酸循环脱氨基。 7、氨的去路：肝脏-----合成尿素，在肾脏-----排出体外。 8、鸟氨酸的关键酶：氨基甲酰磷酸合成酶。 鸟氨酸循环：记忆：鸟呱呱叫，真精明。叫之前吃----氨基甲酰磷酸 9、组氨酸脱羧基生成：组胺，组胺作用为血管舒张剂，增加毛细血管通透性。 谷氨酸脱羧基生成：γ -氨基丁酸（GABA）， GABA----抑制性神经递质，对中枢神经有抑制作用。 10、一碳单位：来源于丝氨酸、甘氨酸、组氨酸、色氨酸。四氢叶酸------一碳单位的载体。 记忆：一个单位的人为钢（甘氨酸）丝（丝氨酸）祝（组氨酸）寿（色氨酸） 11、苯丙氨酸――酪氨酸――儿茶酚胺（多巴、多巴胺、NE、肾上腺素）。 合成黑色素 缺乏苯丙氨酸――苯丙酮尿症；缺乏酪氨酸――白化病。62第八节 核苷酸代谢 1、体内从头合成嘌呤核苷酸的原料包括：天冬氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺，磷酸核糖、CO2 和一碳单位。 记忆：天（天冬氨酸）气干旱（甘氨酸），谷子险（谷氨酰胺）了 2、体内嘌呤分解的终产物――尿酸；氨基酸脱氢的产物――尿素。 体内尿酸过多----引起痛风症 3、合成 DNA 的原料：dATP、dTTP、dGTP、dCTP------ 总称 dNTP 4、5-氟尿嘧啶化学结构类似的：胸腺嘧啶 化疗：干扰 dTMP 合成 嘌呤核苷酸从头合成关键酶：PRPP 合成酶。记忆：3 个 P第九节 遗传信息的传递基因表达：转录和翻译 一、DNA 的生物合成 1、DNA 生物合成包括：DNA 复制、逆转录； DNA 复制----以母链 DNA 为模板，逆转录----由 RNA 为模板，都由 DNA 聚合酶参与完成。双向 半保留复制 原料：dXTP，X----A,G,C,T 爱他干脆 催化酶：DNA 聚合酶（DNA-pol） 记忆：生成什么需要什么酶632、原核生物的 DNA 聚合酶有三种：DNA-polⅠ、DNA-polⅡ、DNA-polⅢ--最主要； 作用为 5’―3’延长脱氧核苷酸链的聚合活性和 3’―5’核酸 ------外切酶活性。 3、逆转录催化以 mRNA 为模板，合成 cDNA，cDNA 与 RNA 是互补的，是反过来生成的。 4、紫外线（UV）可引起 DNA 链上相邻的两个嘧啶碱基发生共价结合，生成嘧啶二聚体。---皮肤癌 5、涉及核苷酸的数目变化的 DNA 损失形式：插入突变。 6、镰刀形红细胞贫血患者，其血红蛋白β 链 N 端第六个氨基酸残基谷氨酸被缬氨酸代替。 随从链-----冈崎片段 二、RNA 的生物合成 1、转录是以 DNA 为模板合成 RNA 的过程。 2、真核生物有 3 种不同的 RNA 聚合酶：RNA-polⅠ、RNA-polⅡ、RNA-polⅢ， RNA-polⅡ----真核生物中最活跃的 RNA 聚合酶。 -----生成 mRNA RNA 全酶=核心酶+6 因子 3、RNA 的 4 种亚基：α 2、β 、β ′、δ 。----组成五聚体蛋白质第十节 蛋白质生物合成 1、蛋白质生物合成：以 mRNA 为模板，按照 mRNA 分子中的核苷酸组成的密码信息合成蛋白质分子中氨 基酸序列的过程，也称翻译。 2、起始密码子：AUG，终止密码子：UAA、UAG、UGA。 3、氨基酸的化学修饰：糖基化、羟基化、甲基化、磷酸化、二硫键形成、亲脂性修饰。其中羟基化生成 羟脯氨酸。644、核蛋白体（rRNA）-----蛋白质合成场所；氨基酸-tRNA 合成酶----起重要作用 密码子和反密码子互补规律：先对再倒 蛋白质合成起始物之一：氨基酸-tRNA-----也叫甲硫酰-tRNA第十一节 基因表达调控 1、基因表达包括基因转录及翻译的过程。 2、诱导：可诱导基因在一定的环境中表达增强的过程。