一点心得，希望大家喜欢 - 心血管内科讨论版 - 爱爱医医学论坛
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一点心得，希望大家喜欢
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1、& & & & 哪些药对减慢急性房颤的心室反应有效：
&&地高辛常被作为第一线药，但它对控制急性心室率与其他药物比较效果差，开始起效时间慢，同时它减慢心率的作用很大程度上依赖于间接的迷走张力作用。当病人时，由于循环儿茶酚胺的增加，地高辛的作用则趋向于消失。然而，对于充血性心衰和严重左心功能受损患者，仍是可选。
&&静脉注射用恬尔心（首量20－25mg，然后5－15mg/h）在数分钟内起作用，而且一般不会有明显的低血压。静脉注射β－受体阻滞剂（如esmolol,500ug/kg/min）负荷量然后100ug/kg/min；或者心得安，1分钟1mg，重复3－5次，然后开始口服也是效的，对于儿茶酚胺水平升高的房颤可以选用。
3、& & & & 什么方法和药物对终止规则的窄QRS波PVST有效：
迷走神经刺激法，静脉用腺苷（6~12mg）、异博定(5~10mg )、恬尔心(25~50mg)以及艾司洛尔(0.5mg/kg)等在减慢和／或阻断AV结传导，因而终止心动过速方面都是有效的。
4、& & & & 对WPW综合征伴房颤的患者选择何种治疗：
& & 在血液动力学稳定的患者，不使用房室结阻滞药如异博定、腺苷、β－受体阻滞剂、和地高辛等。这些药能减慢房室传导，相反地却能通过加快旁路传导而加速心室反应。而且，药物引起血管扩张所致的低血压会导致儿茶酚胺释放增加，这会直接加快旁路的传导，正是这种情况下，最可能发生室颤。药物可先静注普鲁卡因酰胺，因为它减慢旁路传导，而且常常可转复窦性心律。在血液动力学不稳定的病人，建议直流电复律。
5、& & & & 室性心动过速急性发作终止后，如何预防其复发：索他洛尔和胺碘酮及ICD（植入型自动复律除颤器）。
6、& & & & 运动试验在冠心病诊断中的作用如何：
如果运动时症状典型，心电图上ST段下移1mm（水平或下斜型），则冠心病的可能性大于90％，如果心绞痛症状发作时ST段下移2 mm，则可确诊冠心病。如果运动试验伴发低血压反应，则诊断冠心病预测值为80％。
7、& & & & 心绞痛合并左束支阻滞者常与左室功能明显异常有关，胸前导联新出现的持续T波对称性倒置常提示左前降支或左主干病变。
8、& & & & 心梗后新出现的全收缩期杂音的病因有哪些：
1)、乳头肌断裂和／或功能不全导致严重二尖瓣返流& &&&
2)、室间隔破裂
3)、右室梗塞和三尖瓣返流
4)、假性室壁瘤以及其外壁破裂
9、& & & & 如何诊断右室梗塞，推荐的治疗措施是什么？
心电图表现为急性下壁梗塞（也可有正后壁或侧壁梗塞）及V4－V6R。ST段抬高的特征时，可诊断右室梗塞。肺动脉导管血液动力学检查示右房及右室舒张末压力升高，肺动脉压正常或轻度升高，肺毛细血管嵌顿压正常或偏低。
治疗主要是补液以使肺毛细血管嵌压维持在18~20mmHg。有时可能需用正性肌力药物，难以纠正的低血压患者可予主动脉内球囊反搏，但这种情况少见。禁用血管扩张剂。
*换起搏器指征：1、频率振幅不超过5%2、脉宽不超过150ms3、起搏电压
*磁频分析：使起搏器变成VOO
*左心体增大，第三弓突出；右心体增大，双房影；左心房底部增大，气管抬高。
*风湿热 诊断标准1、风湿性关节炎 大关节游走性对称性，红肿热痛后不留后遗症2、风湿性心脏炎 内膜损伤，瓣膜增厚增殖，形成瓣膜狭窄需1.5-2年3、链球菌感染的证据：近期1-2月，咽拭子培养（+），CRP升高，RF（-）4、发烧，ESR、WBC升高，贫血5、年轻女性为高发年龄（20-40岁）
抗风湿治疗：以阿司匹林与肾上腺糖皮质激素为主，疗程不小于3月，只能缩短病程，不能治愈。强的松 10mg3/日，减药时可用一次。
*DCM用正性肌力药时注意几点：DCM为收缩力减退，心肌贮力减低；正性肌力药只用再心衰急性期或发作期，缓解期不用，此时应保存其心贮力；在急性期使用时一般为3-5天，《7天；用正性肌力药时，减轻前后负荷的药合用；慢性期一般的支持治疗，加强心肌代谢药要用。
西地兰一般用在：1、心功不全2、心脏扩大3、异位心律（快速）。
心肌病抗凝问题：因为DCM发生附壁血栓几率高，且DCM病人血黏度高。
配伍：多巴胺40mg+酚妥拉明10mg，多巴胺 2-5mg/kg.min 舒张周围血管5-10，》20收缩血管。
多巴酚丁胺对周围血管无收缩作用。
*X-综合征：肥胖、高TG、TCH，低HDL，胰岛素抵抗，高胰岛素血症，高血压
调脂药：调整血脂，保护内皮细胞，抗血小板，抑制平滑肌细胞增殖，明显减少心、脑血管事件发生率。一般用3月有效。
*强的松用3天后常规补钾，因为促进远端肾小管排钾。*强的松用2周后肾上腺皮质开始萎缩，停药2年开始恢复。
6．血培养阳性诊断感染性心内膜炎：
反复发热；新出现的杂音；符合周围血管改变、出血点、血尿、Osler结；贫血、脾大、脑梗塞、杵状指；处理：大剂量青霉素大于1000万U/日，疗程大于一月；卧床休息。
9．降尿酸指征：
在饮食治疗的情况下，尿酸大于500mmol/L至600mmol/L；一年发生痛风大于二次；有痛风石、尿酸石；并发尿路肾结石及肾功损害。 用药包括促排泄药和抑制合成药如别嘌呤醇。
16．风心病：重度二尖瓣狭窄，巨大左心房，肺静脉压增高，肺动脉压增高的处理：
抗感染，因感染为心衰的重要诱因；抗凝，巨大左心房、二尖瓣重度狭窄容易引起血栓，华法林3、5天起效，肝素12小时起效，72小时达高峰，之前可用阿司匹林；减少肺循环量，降低肺静脉压，利尿剂、静脉血管扩张剂、酚妥拉明，硝酸甘油；重度左心衰、肺水肿用吗啡、消普钠；有房颤适当注意心室率，心率快可用西地兰或地高辛；增加血液流动性，活血化淤，降低血液粘滞度，复方丹参、络泰；有支气管痉挛、低氧血症，用支气管扩张剂如氨茶碱、喘定；短期少量用激素，减少渗透性渗出。速尿，30分钟起效；地塞米松；西地兰，5～15分钟起效，2小时达高峰。
18．肺型“P”波的含义，右心房传导生物电增强，原因：右心房肥厚；右心房扩大；传导有短路现象；右位心；先心病如右室房化出现先天性P波。
19．风心病与扩心病心衰时杂音区别：扩心病心衰时心室扩张更大，二尖瓣关闭不全加重，杂音较响，所以心衰纠正时杂音响度降低；风心病心衰时二尖瓣室房压差降低，杂音小而弱，心衰纠正后压差增大，杂音变响。
20．重度心衰时肾脏血流量主要在髓质，（正常皮质血流量为髓质的二倍）所以重度心衰用袢利尿剂如速尿，而轻中度心衰时皮质髓质血流比恢复正常，所以用双氢克尿塞（作用于远曲小管皮质）。
22．CHF时的浮肿消退注意事项：不能消肿太快，以免引起电解质紊乱；因有血液粘滞度增加故加用抗凝药、活血化淤药如塞宁、川芎素等；心衰晚期可伴有肾上腺皮质功能不全，所以加用地塞米松（但高血压时注意）。
25．室性心动过速时QRS越宽危险性越小，主要指对血流动力学的影响越小（与窦房结越远）。
30．高血压肾病、糖尿病肾病都是损害微血管。高血压肾病及高血压降压药效果不好，收缩压控制在160mmHg左右就很好，最好的治疗方法为透析，尤其是伴有高钾、肾功能不全。
31．缺血是致心律失常（特别是严重的心律失常）的重要原因，急性缺血引起急性心肌变异，心电变异；但缺血解除时心电变异不清除（心肌顿抑状态：即指急性心肌缺血所导致的心肌一过性收缩障碍，但其结构功能、代谢是可逆性损伤，心肌缺血纠正即可恢复，恢复时间为数天至一周）。心肌缺血的程度与心律失常不平行，主要与影响心肌传导部位有关。
34．心房颤动分⑴.良性：无器质性病变、发生血栓的可能性为0.3%。⑵.器质性心脏病合并心房颤动，一般为持续性尤其是风湿性心脏病引起、多瓣病变、甲亢引起的，多主张用抗凝药如华法林或低分子肝素，但一般不主张溶栓。华法林出血并发症稍高可用抵克力得加川芎素片。
35．测血压时上臂伸直：位于第四肋间腋中线交点，休息一刻钟以上，下肢要放松，运动时血压仅供参考，运动时血压不高往往提示心功能差，但正常时运动后收缩压不大于180mmHg，舒张压不高，运动时血压降低是心功能不全的早期表现。
36．比索洛尔较美多心安有以下优点：服药方面，半衰期12～24小时；作用持续时间较长，达到稳态后不易波动。
38．硝酸脂类也有反射性心率增加，如果用硝酸脂类后心率增加20次以上，血压下降20mmHg以上说明血容量不足（根据其他情况如尿量及比重）。
40．糖化血红蛋白：可保持2～4月水平，果糖胺反应2～3周，更能说明血糖是否增高，正常1.7～2.8mmol/L。餐后2小时血糖反应胰岛的分泌功能或贮存功能。脆性糖尿病指糖尿病时胰岛β细胞贮存胰岛素明显下降。（分泌功能显著降低引起胰岛素贮备功能下降）丧失调节血糖的功能，一进食血糖即明显升高。
41．APTT正常小于30～35秒，治疗控制在50～85秒，大于85秒易引起出血，低于50秒说明抗凝不够，易引起血栓，INR国际控制比率：1.5～2.5，小于1易引起血栓，大于2.5易引起出血。
43．心肌受损的表现：（四大临床表现）：心音改变，最典型是奔马律（早期）；心脏增大；心功能不全；心律失常。
44．鲁南欣康等硝酸脂类药本身无降压作用或不明显，以下二种情况有降压作用：一是血容量不足时，有降压作用，二是硝酸脂类与降压药一起用时有明显的降压作用。小剂量联合用药（尽量不用同一类药。最终要达到血管扩张）消减血容量。利尿剂减少血容量，减少钠离子，使血管顺应性增加。
1．& & & & HF时用利尿剂方法：重度：用袢利尿剂；中度：用噻嗪类和醛固酮，双氢克尿噻25mg，2/日，安体舒通20mg，3/日，轻度：双氢克尿噻25mg，1/日，安体舒通20~40mg，1/日；预防时用：每周1~3，双氢克尿噻25mg，1/日，安体舒通20~40mg，1/日。
2．& & & & 药物治疗HP原则：合理降压；对靶器官的保护和治疗；提高生活质量；用药方便1次/日；价格合理。
3．& & & & 用地戈辛有4小时、8小时两个峰，8小时峰明显；西地兰2小时峰，4小时峰作用小；
4．& & & & 心梗后发生心室结构、功能改变；心室重构：心梗后因心肌凋亡或死亡（心梗早期或晚期以心肌凋亡为主），心肌细胞减少，—体积，肌原纤维/（心肌缺血时胶原更易受损），通过代偿，损害边缘及健康心肌细胞肥大。急性缺血期：30分内，心肌失活期：56h；心肌恢复期：72h；机构重构，功能重构；电重构。重构（适应性重构），本身是一种代偿。病理性重构。ACEI类应用太早（30分~56h内），可致死亡率增加；因当时处于适应性重构早期，过早逆转重构—心功能减退快；前壁心梗时 可用ACEI；下壁、后壁心梗时不用ACEI。
5．& & & & HP很高危是指5年后发生心脑并发症的发生率大于3%。
6．& & & & 康可（比索洛尔），非交感神经活性的—R受体阻滞剂。ACEI。Ca+拮抗剂：但不能用心痛定，有交感活性—HR增快，主要作用于周围血管——外周阻力降低，射血期更短。
7．& & & & 治疗HF用R受体阻滞剂注意：一定要在血流动力学稳定的情况下（三级以内，一、二级）；小剂量正性肌力药物配合用；非交感活性（从小剂量开始），如倍他乐克6.25mg，2/日；心脏恶液质时作用不大。
8．& & & & 肥厚型心肌病慎用心肌营养药。
凡有夜间阵发性呼吸困难，心功能至少是三级。冠心病：静息性心绞痛，要加抗凝剂。冠心病稳定型心绞痛治疗：去除危险因素；调节生活方式；药物；PTCA；手术搭桥。药物治疗前作冠状动脉照影。药物；硝酸酯类（心绞痛发作时用硝酸甘油1分速效硝酸甘油，5分后再含片，10分无效住院，在1~10分内不宜送医院，在运送过程中有可能AMI。长效：5单硝，硝酸甘油贴，油膏，喷雾剂。不能长期有两个问题：逐渐减量，用要期间不饮酒，尽量不用—R受体阻滞剂。何时停：用4周，停1周后再用。作用补充外源性NO。
& & & & 血管紧张素转换酶抑制剂：RAS调节血压的主要生理机制，该系统的活性阻抑使血压下降。
一、& & & & 作用机制：1.抑制血浆RAS，2.抑制激肽酶2，使激肽酶的降解作用受抑制而延长并增强了缓激肽的舒血管作用。此外，缓激肽还能增加前列腺素的合成，进一步降低周围血管阻力，降低血压，减轻心脏的后负荷。3.抑制局部组织中的ACE活性。4.减低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素的释放，5.减少醛固酮的释放，减少水钠潴留，减轻前负荷。6.降低抗利尿素的水平，ACEI降压稳定，安全,大部分病人均可耐受，且适用同时患有心力衰竭、糖尿病、与轻中度肾功能不全的病人，已证明能减少充血性心力衰竭及心肌梗塞后心排血指数降低者的并发症和死亡率。ACEI并可逆转或减轻左室肥厚与血管重构，抑制糖尿病肾病和中度肾功能不全者的病情恶化。
二、& & & & 不良反应，主要干咳机制可能与缓激肽聚集有关。其他如皮疹、消化道反应、头昏、白细胞减少及血管神经性水肿。禁用于肾动脉狭窄。孕妇以及对之过敏者。
三、& & & & 血管紧张素2受体拮抗剂：RAS调节血压通过AT2发挥作用，。而后者则可与组织细胞膜上受体结合，AT2分两型，1型受体分布于血管组织，肾小球为主，2型受体在肾小球囊等组织中占优势，AT2受体拮抗剂能选择性的拮抗AT2与受体结合，从而在受体水平阻断RAS，引起血压降低，AT2的& & & & 1型受体的拮抗剂有科素亚，和代文。
科素亚：具有较强的降压作用，。对特异的AT2结合部位具有高度亲和力与选择性，对缓激肽无影响。
对心率和心房压无影响，且可治疗心力衰竭。对抗心脏与血管重构，逆转左室肥厚，对肾脏产生有利的
血流动力学效能，扩张肾血管，降低肾小球内压与毛细血管压和出球小动脉阻力，增加肾毛细血管血流& &
量。而补改变单个肾单位的小球滤过。
代文：起效快，作用强，维持疗效的时间长，一般轻中型高血压1天1`次口服可使血压稳定下降，耐受良好，副作用少。
四、& & & & 血管扩张剂：1、直接扩张血管药：肼屈嗪和双肼屈嗪，可进入血管平滑肌细胞直接扩张血管，主要作用于小动脉，选择性降低心脑肾动脉阻力，对轻中度高血压，与利尿剂和B受体阻滞剂合用较好，妊娠期血压升高常用，单独应用可致水钠潴留及心衰加重，少数引起免疫反应致红斑狼疮或类风湿性关节炎，其他不良反应如心悸、面潮头晕等，合并冠心病、心动过速慎用，动脉瘤及严重心肌缺血禁用。
& && && && && && && && && &
& && && && && && && && && && && && &心房纤颤
& &对房颤患者进行处理时，临床医师应考虑的问题包括：1.了解引起房颤的基础病因和或诱因，2.若伴心室率增快，应用药物控制心室率，3.决定是否应恢复窦性心率，即弄清楚有无恢复窦性心律的可能，并分析恢复窦性心律是否为理想方案。4.如果恢复了窦性心律，采用何种最佳方案维持窦性心律5.长期抗凝治疗。
一、& & & & 病因或诱因
引起房颤的常见病为冠心病心肌病、风心病、高血压心脏病和甲状腺疾病等所以，对于每例房颤患者，都应进行心脏超声心动图检查和甲状腺功能测定。
器质性心脏病：冠心病（急性心肌梗塞、慢性心功能不全）、心瓣膜病（尤其是二尖瓣病变），心肌病（扩张型、肥厚型、限制型），心包炎，高血压性心脏病、先天性心脏病（尤其是心房间隔缺损）、病态窦房结综合征
系统性疾病：甲状腺功能亢进或甲状腺功能低下，严重感染（尤其是肺部）、电解质紊乱（低钾血症和低镁血症）、恶性肿瘤（尤其是肺部和纵隔部位），酒精中毒或酒精戒断。结缔组织疾病，嗜铬细胞瘤、非心脏性外科手术，药物所致（洋地黄、抗抑郁药、拟交感神经药等）、物理损伤（电击、雷击、低温等）。
二、& & & & 分类：3P分类法：阵发性房颤，持续性、永久性。
*房颤3P分类及其治疗策略
类型& && && && && && && && & 持续时间及特征& && && && && && && && && &治疗策略
阵发性Af& && && && && & ＜2-7d，常于24h内自动恢复窦性节律& && &发作时控制心室率或/和恢复+
& && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && &抗心律失常的药物预防复法
持续性Af& && && && && & ＞2-7d，多需药物或电复律来恢复窦性节律&&复律+抗心律失常药维持窦律或
& && && && && && && && && && && && && && && && && && && && && & 控制心室率+华法林或阿司匹林
永久性Af& && && && && &&&不可能恢复窦性节律& && && && &&&控制心室率+华法林或阿司匹林
*预激合并房颤与室速的鉴别& && && && && &
参数& && & 预激合并房颤& && && && && && && && & 室速
心率& && & 180~360bpm& && && && && && && && &140~180bpm
f波& && &&&有，V1明显& && && && && && && && && &无
Δ波& && & 有& && && && && && && && && && && && &无
QRS波& & 形态多变，QRS前无P波& && && && && & 形态固定与原先的室早形态相似可有心室夺获
R-R间期& &极不规则& && && && && && && && && && &较规则
房室分离& &无& && && && && && && && && && && && &有& && && && && && && && && && && && &&&
& && && && && & *房颤时脑梗死易患危险因素
& && && && && && & 年龄＞60岁& && && && && && &&&有心肌梗死史
& && && && && && & 风湿型心瓣膜病& && && && && &&&高血压
& && && && && && & 充血性心衰& && && && && && && &有血栓栓塞史
& && && && && && & 左房明显扩大& && && && && && & 经食道超声心动图发现左房血栓
& && && && && && && &李隆贵教授查房笔记
*扩心病与二尖瓣关闭不全SM区别：
1)& & & & 前者：无心衰时，单纯二尖瓣关闭不全引起的；心衰时，心腔扩大，二尖瓣关闭不全加重，杂音越响，心衰纠正后杂音减弱，杂音强度与心衰呈正比。
2)& & & & 后者：杂音为左房与左室压力阶差所致。阶差越大，杂音愈响。心衰时，压力阶差减小，杂音低。
*心衰利尿剂使用：重度心衰时，肾皮质血流减少，肾髓质血流增加——用袢利尿剂；轻中度心衰时，肾皮质血流增加——噻嗪类利尿剂（正常时，皮质血流占2/3）。
*激素在心衰晚期的使用：肾上腺皮质功能下降，用激素刺激之，增加肾脏对强心剂和利尿剂的敏感性。
*络活喜：起效慢（一般3-5d，迟的7天后才起作用）。
1）心率很快（排除甲亢）。
2)心率不快，自觉收缩很有力（排除β受体高敏症）。
吲哒帕胺：适用于DBP高，而SBP正常。
*圣通平：适用于SBP、DBP均高者。
科素亚与代文：都平稳降压；对血管保护作用强，后者大于前者4倍。特别是老年人（因为血管硬化、弹性下降——单纯SBP高）。但均起效缓慢（一周左右）。
*体表心电图对预激简单定位：
1)V1导联“Δ”波向上，QRS波主波向下（avl“Δ”向下），——左侧后壁。
１）& & & & 若两者均向下——左侧前间壁。
２）& & & & 前者向下，后者向上——右侧游离壁。
*食道调搏测房室结双径路：
1)房室结内：Ⅱ、avfQRS波终部形成假性“Δ”波，V1导联见回波假性“R”波，若房室折返性心动过速则远些。
1)& & & & 房室结：不应期，出现70ms的S2-R跳跃，诱发心动过速为典型的房室双径路。
*隐匿性传导机制：未传到不应期的心房波对已下传的干扰造成的。故房速时心率不很快。
*严重心衰纠正困难时，导致糖代谢紊乱，必要时查血糖。。
& & & & 调脂药：调整血脂，保护内皮细胞，抗血小板，抑制平滑肌细胞增殖，明显减少心、脑血管事件发生率。一般用3月有效。
& & & & HDL/LDL》0.28抗动脉粥样指数；
*&&HDL—C：未被氧化的HDL-C有抗动脉粥样硬化，已被氧化的无此作用。所以不能说HDL-C越高越好，亦有前提，即HDL-C高也有引起动脉粥样硬化。
& & & & 立普妥：T1/2=36h。
& & & & 中国人：85%右优势型，即指下壁是哪一支血管供血
& & & & 主A与冠脉病变关系：冠脉病变是主A病变的20—30%。
& & 同时有粥样硬化，但冠脉比主A轻1—2级，与颈A相似。
& & & & AMI病理：早期凋亡。AMI两个期
①心肌细胞失活期：56分钟，梗塞动脉相关心肌失活：功能改变：顿抑；
& & 结构改变：凋亡
②缺血期：
③恢复期：72h后，再灌注性心肌坏死
& & & & ST—T改变：1、心动过速＞130次/分，尤＞160次/分才会出现和ECG密切相关的ST—T改变。
①心动周期0.8ms，心率加快时首选影响缓慢充盈期，对血动学影响少。
②&130次/分，影响快速充盈期，w↓。
③&160次/分，快速充盈期明显首损。
& && && && & 2、原发性ST—T改变：由于心脏的代谢，尤能量代谢受损，所导致的心脏生物电的异常。
& & & & 缺血性心肌病：①ACE-I： ⑴保护和恢复内皮细胞功能。
⑵改善心功能⑶使增大的心脏回缩，使胶原组织抑制：胶原有合成、分解。Ⅰ型、Ⅲ型胶原增加，心肌弹性下降，舒张功能受损。
②CCB：以回缩心肌细胞肥大为主。
小于1易引起血栓，大于2.5易引起出血。
& & & & ECT：节段性损伤多提示缺血。
& & & & 冠脉机能负荷试验
& && && &冠状动脉粥样硬化性心脏病(二)
*& &原发性心绞痛：冠状动脉痉挛或血栓形成致供血不足。
*& &继发性心绞痛：冠脉受损的情况下，心肌氧耗量增加，（激动、饱餐、受凉）
*& &混合性心绞痛：同时有器质性病变及动脉痉挛。
& & & & 与心绞痛鉴别：胃；胰腺；胆囊；食道返流性食管炎；胸廓口综合征（颈椎病等）。
*& &CHD治疗：调整生活方式；调整饮食结构；药物；冠脉介入技术；冠脉搭桥；心脏移植；分子搭桥。
& & & & CHD是CA的主要病因，心肌缺血程度与CA二者不平行，心肌缺血纠正了，CA可能照样存在，CA控制了，心肌缺血不一定减轻。
* CHD：CA型、HF型
CA与心肌缺血的关系，急性心肌缺血在心梗再灌注之后可消失；慢性心肌缺血的CA即使在再灌注后也不一定痊愈；CA与缺血同时伴行，预后较好。
*&&冠心病1-5年，预后介入比药物好；5-10年，介入与药物差不多，10年以上药物好。
& & & & 心梗诱发因素：饱餐、感染、情绪激动、大便是否干结、再灌注性心律失常（猝死）；
& &治疗以改善收缩功能为主：增强心肌作功，减轻前后负荷，祛除病、诱因，心肌能量代谢。
* 溶栓：注意有无禁忌症、远端血管、局灶性心梗、未行溶栓。
& & & & PTCA术后心肌酶谱》正常3倍才能诊断心梗。
& & & & PTCA不是冠心病的常规治疗方法。
*&&PTCA术后一定要用血脂调整剂。
*&&克塞在PTCA术后不超过1月，一般用半月。
*&&PTCA术后再狭窄发生率取决于（硝酸脂类常规用）
& & & & 残余狭窄（30%以下，再狭窄发生率低）
& & & & 血管狭窄时内皮细胞开始凋亡，血管闭塞时内皮细胞凋亡多。PTCA时内皮撕裂致血栓形成。抗凝低分子肝素大于1月；
* 塞宁可引起皮肤瘙痒，发生率较高。
& & & & 抗凝药不能骤停，除非出现出血等副作用，因体内有抗凝、促凝两种系统，骤停可出现反弹。
*&&抗凝剂使用：
（１）& & & & 阵发性房颤，无器质性心脏病者不用（包括阿斯匹林）．不用１.４％发生血栓，用后发生血栓１０％．
（２）& & & & 持续性房颤一律加用除非有禁忌症。
( 3 )&&瓣膜性心脏病，尤其是换瓣术后要用．要逐渐减量．
* 血栓形成的危险性：安起搏器有形成血栓的危险性1%，心肌疤痕组织无传导性，自律性。
* 抵克力得最严重的并发症为粒细胞减少症。因多发在前一个月。所以开始一个月要求每周查血常规。为可逆性，停药后好转。
*&&CHD：由于冠脉器质性或功能性病变所导致该动脉所供血的心肌缺血所致的病变。
& && && &但CHD必须除外由于血液动力学引起的心肌缺血如（低血压、肥厚型心肌病、心脏扩大）。冠造正常不能除外CHD。
*&&动脉粥样硬化的三个阶段：1、超代偿期（扩张）；2、代偿期（血管管腔正常）；3、失代偿期（狭窄至闭塞）。
& & & & 若冠造正常，但考虑冠心病，须做激发试验（乙酰胆碱激发试验最好）
& & & & 有主动脉病变，可能有冠脉病变（20-30%），冠脉病变比主动脉病变轻1-2级，颈动脉与冠脉病变发生率相似。
*&&CHD心率快一定要控制：
（１）& & & & 心率快本身是心肌缺血的表现。
（２）& & & & 心率快可产生心动过速性心肌病。
（３）& & & & 心率快促进心脏重构，使心功能恶化。
* APC：A，阿司匹林B，非那西汀C，咖啡因（对血管强力有调节作用，收缩时可使之扩张，过度扩张时使血管张力增加）
* 心梗后发生心室结构、功能改变；心室重构：心梗后因心肌凋亡或死亡（心梗早期或晚期以心肌凋亡为主），心肌细胞减少，—体积，肌原纤维/（心肌缺血时胶原更易受损），通过代偿，损害边缘及健康心肌细胞肥大。&&
& & 急性缺血期：30分内；心肌失活期：56h；心肌恢复期：72h；
& & 机构重构，功能重构；电重构。
重构（适应性重构），本身是一种代偿。病理性重构。
ACEI类应用太早（30分~56h内），可致死亡率增加；因当时处于适应性重构早期，过早逆转重构—心功能减退快；前壁心梗时 可用ACEI；下壁、后壁心梗时不用ACEI。
& & & & AP ：SAP（劳力性）、UAP（初发性、恶化劳力性、自发性、心梗后心绞痛、休息型心绞痛）。有心梗后心绞痛说明梗塞面积扩展或发生了多发性灶性坏死。预后较差，发生心律失常、猝死的可能性大，治疗要及时。
& & & & 冠心病：静息性心绞痛，要加抗凝剂。
*& &药物治疗前作冠状动脉照影。药物；硝酸酯类（心绞痛发作时用硝酸甘油1分速效硝酸甘油，5分后再含片，10分无效住院，在1~10分内不宜送医院，在运送过程中有可能AMI。长效：5单硝，硝酸甘油贴，油膏，喷雾剂。不能长期有两个问题：逐渐减量，用要期间不饮酒，尽量不用—R受体阻滞剂。何时停：用4周，停1周后再用。作用补充外源性NO。
*&&卧位性心绞痛时大部分为氧耗量增加。
& &鉴别此时是否为氧耗量增加，用氧耗量粗测=SBP×HR。易发作时SBP升高或心率增快。
*&&甲亢性、冠心病、DCM、风心病一般不长期用正性肌力药，在急性期用短效药（西地兰）。心梗24小时内不主张用，必须用则为1/2-1/3的剂量，否则易出现心脏骤停。
& &不完全心梗：任何心梗中有部分活的心肌细胞，所以血管分布有交叉，存活的心肌细胞依治疗的情况可改变，但也是引起CA的重要原因。
*& &X综合征 （微血管病变） ：心肌内的小动脉及心肌内微循环。（小于400微米）
& &临床有心肌缺血的表现，可以有心绞痛，运动试验阳性，心电图、动态亦有心肌缺血表现，但冠造无冠脉病变的证据。
*& &DCG：ST水平型或下斜型压低0.1mv，持续1分钟以上。
*& &β—受体阻滞剂增加冠脉阻力。
*& &急性冠脉综合征 心肌缺血（UAP、AMI），灶性AMI；
*& &心律平在急性冠脉综合征时尽量避免用，因可加重心肌缺血。
*& &交感神经与迷走神经支配心脏的特点：
（1）& & & & 迷走神经调节心率是逐搏调节；&&
（2）& & & & 交感神经是一段时间调节。
（3）& & & & 心脏一般是迷走神经为主。
（4）& & & & 过度迷走神经增强，引起交感神经增强。
*&&支配心脏的神经除交感、副交感外，还有肽神经（分泌肽类物质支配）；
& &大出气 正常人的调节方式&&心脏神经官能症的一个典型症状。
*&&逆转左室肥大的β—受体阻滞剂无交感活性，抗HF的β受体阻滞剂无交感活性。
& &交感活性增高，至失代偿是HF的过程。
1、& & & & 用β受体阻滞剂是在心衰血流动力学比较稳定时用。
2、& & & & 无交感活性。
3、& & & & β受体阻滞剂最好兼有α受体阻滞作用。
4、& & & & 从小剂量开始。抑制凋亡、重构有两个关系（量效关系、时效关系）。
5、& & & & 常规的抗CA药要配合应用。
*&&能保护内皮细胞 的药：ACEI、AT-R拮抗剂。
*&&ECT之节段性损伤提示心肌缺血（心肌炎为弥漫性）。
*&&心肌顿抑：由于急性一过性心肌缺血引起的可逆性的心肌结构、功能、代谢改变。历时数小时，5~7天可恢复。发生AP，5~7天限制活动量，加强抗心肌缺血措施，抗PVT活性制剂。心率增快是心肌缺血的一个依据，前壁缺血——心率增快，下壁缺血——心率变慢。
*&&细胞内补钾：ACEI；潘南金（门冬安酸钾镁）；醛固酮拮抗剂（安体舒通）。
*&&非抗CA药抗CA治疗：
（１）& & & & KCL、潘南金：抗电解质紊乱。
（２）& & & & 黄连素：室性、室上性，有效率30%。其机制为——抑制房室传导，降低心率；抑制异位起搏点的自律性；具有正性肌力作用。但剂量大，0.4~0.6/次，3~4次/日。
（３）& & & & CoQ10.。
（４）& & & & 宁心宝：增加肌体抵抗力，抗顽固性心律失常。。
*&&能有效控制梗塞面积方法：ＰＴＣＡ；溶栓．
& & & & 雅施达所改善小冠脉的收缩功能，调节内皮细胞功能。
& & & & 心内膜怎样影响心功能，因心内膜是血管内皮的延续，心瓣膜与心内膜的延续，三者有共同处。血管在不同部位时相，血管的功能结构不同，维持心功能必须三者在正常体液共同作用下，心内膜很可能通过内皮1介导影响心功能。
*&&三支病变指：左前、右冠、左主；四支+旋支
& & & & 窦房结恢复时间5S，阿托品才缓解，迷走张力高
& & & & 心脏供血在舒张期
& & & & 肌桥易形成动脉硬化
& & & & 心肌灌注量大小三因素：①冠脉口径（班块引起狭窄程度、血栓、动力性因素：冠脉痉挛）压力与口径大小4次方成正比。(NO)
②灌注压：舒张期冠脉开口压力—右心房冠状窦口压力，（提高DBP）
③冠脉内流动的血液的物理学特性：降低血粘度，降低血小板聚集。
*& &INR：一般：1.3—1.5，不超过：2—5。
& & & & 慢性器质性心脏病急性发作期； 严重器质性心脏病急性期，
& & & && && && && && && && && &
心房颤动的治疗
*&&抗凝剂使用：
（１）& & & & 阵发性房颤，无器质性心脏病者不用（包括阿斯匹林）．不用１.４％发生血栓，用后发生血栓１０％．
（２）& & & & 持续性房颤一律加用除非有禁忌症。
瓣膜性心脏病，尤其是换瓣术后要用．要逐渐减量．
& & & & 房颤：正常患病率:0.15%—1%；40岁：0。3%；60—80岁：5—9%
& & & & 危害性：常伴随临床症状;
导致心动过速性心肌病：
长期Af伴快速心室反应;
增加血栓栓塞发生率;
成倍增加死亡率
发病机制：多子波学说
房颤的诱因：快速发放冲动的心房病灶;
& && && && &房扑或房速的蜕变
房颤的条件：心房大小（蓝子）;
折返环小（苹果）；
正常心房能容纳3个以上折返环；
波长=不应期；传导速度，长期Af→心房电重构
治疗：恢复并维持窦律;
控制心室率;
预防血栓栓塞，左心耳处多
转律药：奎尼丁，普鲁卡因酰胺，ⅠC类，胺碘酮，索他洛尔；总有效率：60%；其他药：洋地黄类，维拉帕米，β阻滞剂
影响药物复律的因素：Af持续时间;
心房内血栓的形成;
WPW伴Af治疗：血动学稳定，首选：普鲁卡因酰胺
& && && && &&&血动学不稳定，体外直流电转律
治疗原则：药物本身致心律失常;
增加药物剂量（药物治疗的滴定期）;
高危患者,尤其充血性心衰
体外电复律：65—90%
适应症：持续性Af伴血动学恶化者（一线治疗）；
& && &&&药物复律失败
禁忌症：洋地黄，中毒，低钾，急性感染或DM，心衰
因需要全麻，应除外全麻禁忌症。
注意：适当抗凝；与R波同步放电
并发症（很少）：全身性血栓栓塞；
& && && && && &PVC，非持续性，持续性室性心律失常。
心内电复律：RA：右房电极（负极）CS冠状静脉电极（正极）
特点：不需要全麻；
低电能&20J；
临床应用：各种Af、EPS和RFCA术中发生的Af；成功率：70—89%。
植入性心房起搏器，极少致室性心律失常。
控制心室率：即刻：不伴WPW：维拉帕米，恬尔心，β阻滞剂;甲亢和交感神经兴奋：β阻滞剂;旁路前传：普鲁卡因酰胺
长期口服：首选地高辛，部分与CCB、β阻滞剂合用
消融阻断或改良房室交界区：
对象：Af伴快速心室率，临床症状严重，药物治疗无效。
存在问题：止点；延迟性Ⅲ度阻滞
抗凝治疗：高危患者（如高龄、高血压、DM和既往卒中或TIA）;
华法林：INR：2—3;
不能接受者：阿斯匹林，但效果较差。
Af抗凝问题：Af患者血栓栓塞和脑卒中发生率是否明显低于欧美;
& &是否必须进行抗凝;
& &最适当的抗凝剂量和INR
预防Af复发：缩小已扩大心房;
& && && && &防止电重构和折返环变小
非药物治疗：外科手术;
心内膜导管消融
缩小蓝子:外科迷宫手术，心房，复发率高；
& && && &左房分离术；
& && && &线性射频消融：手术：12H，X线240分钟
问题：电生理机制不明;
心房结构复杂;
现有消融工具受限
防止苹果变小：动态心房超速抑制起搏（DAO方式）；
& && && & 心房起搏预防Af：阵发性Af伴房间阻滞ECG表现，肌袖，SPIKE电位，肺静脉粗大（2—3CM）
点状消融局灶性Af
最简单的有效消融径线并非固定,
线性消融成功的基础是消融线必须透壁且连续
导管线性消融术：若能在心房内完成足够多的消融线即可治愈Af。；
& && && && && &若能实现隔离肺静脉口的环状线性消融
局灶性房颤指1个或数个异位灶的？Af，而且消除异位灶后可使Af治愈,临床表现为频发房早的阵发性Af。
1、& & & & 肺V特别是两上肺V是异位灶最集中的部位，围绕肺V的心肌袖是其解剖学基础，左室舒张功能受损引起的肺V增粗为肌袖，心房肌的纤维化可能是其病理组织学基础。
2、& & & & 肌袖除极的尖峰电位提前出现，而导致的房早是局灶性房颤的发生机制。尖峰电位经肺V口的传出和传入有一定路径。
3、& & & & 诱发方法：异丙肾+心房起搏；50%。单异位灶并以靶肺V电分离为终点的成功率最高90%。
PⅡ、Ⅲ为正：L负左上肺V；L正右上肺V
PⅡ、Ⅲ为负：下肺V
*房颤合并SSS：
（１）& & & & 起搏点自律性增高。
（２）& & & & 折返机制：单纯的巨折返—单向阻滞，传导缓慢；单纯的微折返不可能引起心律失常。
（３）& & & & 儿茶酚胺增加；钙离子浓度增加（亦是洋地黄中毒的电生理机制，故洋地黄中毒时不用钙通道剂，而用钙离子拮抗剂。
* 房颤产生的机制：多个微折返；部位在肺上静脉（左心房），但房扑位于右心房。
* 房颤情况下如何诊断SSS：
（１）& & & & 隐匿传导（R—R不等，心音强弱不等）：心室率大于160次/分，与室性心动过速鉴别，一样急诊处理。心室率大于160次/分，如果在短时间内发生室颤，说明可能是预激。另外诊断长间隙前要注意是否用过洋地黄、胺碘酮等药物。
（２）& & & & 差异性传导：所有的房颤都有差传，但不一定有蝉联现象（房颤传下来，即双向传导。若沿左束支传导——QRS；若沿右束支传导——心房——下传——宽QRS。
* 房颤具有以下情况要考虑SSS：
（１）& & & & 凡是房颤病人在无药物干扰情况下，心室率在60~70次/分，要高度怀疑SSS。
（２）& & & & 发生阿—斯综合征。（心律平、慢心律本身不减慢心率，但若为SSS者，用药后心率可减慢。
（３）& & & & 最长R—R间期＞2.0秒。（4）交界性逸搏。
* 房颤合并Ⅱ度Ⅰ型：一个长R—R间期＞2.0秒，三个＞1.4/1.5秒（三个长R—R间期基本相等）
* 心房颤动分⑴.良性：无器质性病变、发生血栓的可能性为0.3%。
& && && && &&&⑵.器质性心脏病合并心房颤动，一般为持续性尤其是风湿性心脏病引起、多瓣病变、甲亢引起的，多主张用抗凝药如华法林或低分子肝素，但一般不主张溶栓。华法林出血并发症稍高可用抵克力得加川芎素片。
* 房颤*：多径路折返，起搏点在肺静脉到左房入口处。伴束支阻滞，安双心室起搏器
*慢性房颤伴心室率快速反应：
（１）& & & & 找原因。
（２）& & & & 控制心室率。
原发病治疗。
& & & & Af伴心室快速反应处理：
①& & & & 找原因
②& & & & 控制心室率：心衰不重，心室率快，阻止房室交界区下传，增加促进房室交界区隐匿性传导。阻滞心房心室β受体，延长动作电位时限，延长有效不应期→索他洛尔：T1/2：8h。
&&↘胺碘酮：平均1月，最长3月（100天）。
& & & & ①Af合并ⅡA-VB：1个间隙大于1.8s；多个间隙应相等。
②Af时，平均心室率60—70，要考虑病窦。
③Na，K、Ca从肾脏调节需3—5天，故利尿剂用3天停4天。
& & & & Af抗凝问题：①阵发性Af，无器质性心脏病，不加抗凝剂。因其发生附壁血栓1.4%。但用药后出血副作用10%。
②对持续性Af，一律加抗凝剂，瓣膜性心脏病，加华法令。
③当INR达到或接近2.6时，有出血可能。
Af：分差传，隐匿性传导：用洋地黄等可致长间隙。
& && && && && && && && && && && &支气管哮喘
定义：是一种病因不甚清楚的慢性气道炎症
[临床表现]反复发作伴有哮鸣音呼吸性呼吸困难，胸闷咳嗽；可自行缓解或治疗后缓解若长期反复发作可使气道（包括胶原纤维、平滑肌）重建，导致气道增厚和狭窄，成阻塞性肺气肿。
病理表现：气管壁增厚，黏膜充血水肿，黏液栓塞，上皮细胞破坏，杆状细胞增生，平滑肌肥厚及& && &
& &以嗜酸细胞为主的炎细胞侵润为主。
发病机制：
1．& & & & 免疫反应，主要为Ⅰ型变态反应释放多种和性介质，使平滑肌收缩，黏液分泌增多，血管通透性增加，炎细胞侵润等。
2．& & & & 神经因素：β-肾上腺素能受体功能低下，迷走神经张力亢进。可能同时存在α-肾上腺能受体能神经反应增加以及非肾上腺能非胆碱能（NANC）神经功能失调。
3．& & & & 炎症反应支气管炎症伴有多种炎细胞侵润，后者释放各种炎性介质一方面造成微血管渗漏，黏膜水肿，黏液分泌增多，神经反射亢，进支气管平滑肌痉挛。
4．& & & & 气道高反应性：气管-支气管对各种产生过度收缩反应。
［诊断要点］
1．& & & & 病史与症状：发作前可有打喷嚏、流鼻涕等先兆症状，典型病人为反复发作性喘息、呼吸困难、胸闷、咳嗽、伴有哮鸣音。夜间发作被迫坐起。
2．& & & & 体征：发作时呼吸增快，心率增快，血压轻度增高。叩疹过清音，双肺可闻及哮鸣音，严重时可见呼吸肌收缩，紫绀及齐脉等。
3．& & & & 实验检查：（1）过敏性哮喘病人血嗜酸性粒细胞及血清IgE水平增高，痰中嗜酸性粒细胞增多
& && && && &（2）肺功能检查：发作期FEV1、NNEF、PEFR、等降低。
& && && && &（3）血气分析：哮喘发作时PaCO2下降，严重发作时PaCO2降低，PaCO2增高提示& &
& && && && && &&&病危
4、胸部X线检查：长表现两肺过度充气，可伴有肺不感染严重发作时可合并气胸及纵隔气肿。
5、皮肤过敏源实验及特异性IgE测定
[辅助诊断]
1．血常规：发作时可有嗜酸粒细胞增高；如并发感染可有白细胞增高
4．& & & & 痰液：涂片可见嗜酸里细胞增高
5．& & & & 呼吸功能检查：哮喘发作时有关气流的指标均下降
6．& & & & 血气分析：如有缺氧可有PaO2降低；由于过度通气可使PacO2下降，PH值上升表现呼吸碱中毒（如重症哮喘，气道阻塞严重，可使CO2潴留，PaCO2上升表现为酸中毒如缺氧可合并代酸中毒。
7．& & & & X线检查：早期可见两肺透亮度增加，呈充气状态如合并感染时可见肺纹理增加及炎性侵润阴影
8．& & & & 皮肤敏感试验：
[鉴别诊断]
1、& & & & 心原性哮喘：常见于左力心衰，发作时症状与哮喘相似但心原性哮喘多有高血压、冠状动脉粥& && &&&
& &样硬化性心脏病、风心病二尖瓣狭窄等病史和体征。阵阵咳嗽，常咳粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛水泡音和啸鸣音，左心音界扩大心率增快，心尖部可闻及奔马律。X胸片可见心脏大肺淤血。
2、& & & & 喘息型慢性支气管炎：多于老年人，有慢性咳嗽咳痰喘息常年存在，有加重期，有肺气肿体征两肺可闻及水疱声。
3、& & & & 支气管肺癌：中央型肺癌导致支气管狭窄或伴有感染时或；类癌综合征，可出现啸鸣或类似哮喘样呼吸困难、肺部可闻及哮鸣音。但肺癌的呼吸困难及哮鸣症状进行性加重，常无诱因，咳嗽可有血痰，痰中可找到癌细胞
4、& & & & 变态反应性肺浸润：见于热带性嗜酸粒细胞增多症，肺嗜酸粒细胞增多性浸润，外源性变态反应性肺炎病人常有发热，胸廓X线检查可有多发性，此起彼伏的淡薄斑片浸可润阴影，自行消失或再发 。
一、& & & & 哮喘急性发作的治疗
1、& & & & 轻度发作：可选用β2—受体激动剂或茶碱类或两联用；β2受体激动剂可采用气雾或口服，如：舒喘灵气雾剂吸入0.2~0.4mg 3~4次；或舒喘灵片2~4 mg；3/d，茶碱类可给予喘定0.1~0.2g，3/dY夜间哮喘可选用喘乐宁4~8mg；12/h口服茶碱缓释片（安喘）0.2~0.3g每12/h一次
2、& & & & 中度发作：β2—受体激动剂经雾化器吸入。如喘乐宁5mg或间羟异丁肾上腺素10mg雾化吸入或给予氨茶碱0.25g加入10%GS20~40ml静注。
3、& & & & 重度
（1）& & & & 吸氧宜给予高浓度。&0.3
（2）& & & & 大量雾化吸入β2—受体激动剂。如舒喘灵5mg或博利康尼10& & & & mg经雾化吸入
（3）& & & & 全身应用糖皮质激素。甲基强的松龙30~60mg或轻化可的松200mg静滴
（4）& & & & 如有危重哮喘征候加用异丙阿托品0.5mg雾化吸入、同时给予氨茶碱或舒喘灵或博利康尼250ug缓慢静注。
[注意]血钾及血糖浓度
[并发症]发作时可并发气胸纵隔气肿肺不张，长期和感染可并发慢性支气管炎、肺气肿、间质性肺炎肺纤维化和肺原性心脏病
何作云教授查房记录
& & & & ECT之节段性损伤提示心肌缺血（心肌炎为弥漫性）。
& & & & 心肌顿抑：由于急性一过性心肌缺血引起的可逆性的心肌结构、功能、代谢改变。历时数小时，5~7天可恢复。发生AP，5~7天限制活动量，加强抗心肌缺血措施，抗PVT活性制剂。心率增快是心肌缺血的一个依据，前壁缺血——心率增快，下壁缺血——心率变慢。
& & & & TIA由于脑一过型供血不足引起的感觉、运动、语言活动障碍，在24小时内可恢复的。其病因：（1）颈A系统：颈A粥样硬化斑快脱落——远端栓塞或脑动脉痉挛，预后较差，很可能在三个月内发生脑卒中。（2）椎基底A供血不足：预后较好（1/3长期发作，1/3发作后不治疗好转，1/3可转为脑卒中），主要表现为共济失调。
& & & & 肌桥A：正常冠状A位于心外膜下、心内膜上，而肌桥A是穿过心肌后再进入微循环或心腔，故心肌收缩时血液受压。正常情况下不需要治疗，因为心肌供血主要是舒张期，但长时间受压的血管易引起硬化。
& & & & 非抗CA药抗CA治疗：（1）KCL、潘南金：抗电解质紊乱。（2）黄连素：室性、室上性，有效率30%。其机制为——抑制房室传导，降低心率；抑制异位起搏点的自律性；具有正性肌力作用。但剂量大，0.4~0.6/次，3~4次/日。（3）CoQ10.。（4）宁心宝：增加肌体抵抗力，抗顽固性心律失常。
& & & & 能有效控制梗塞面积方法：ＰＴＣＡ；溶栓。
& & & & 抗凝剂使用：（１）阵发性房颤，无器质性心脏病者不用（包括阿斯匹林）．不用１.４％发生血栓，用后发生血栓１０％．（２）持续性房颤一律加用除非有禁忌症。(3)瓣膜性心脏病，尤其是换瓣术后要用．要逐渐减量．
& & & & 洋地黄中毒心脏停跳发生于收缩期。心脏增大的病人心脏收缩时，消耗能量大，因为收缩时消耗的能量为舒张时的２倍。
& & & & 不能祛除病因，心率快，尤其是非窦性心律者。
& & & & 急症ＨＰ（≥１８０／１３０mmＨg）要求２小时内降至生命安全界限（１８０／１００mmＨg）；２４h内降至发病前水平，有一部分可降至正常；住院病人７天内降至正常。若血压降得过快，引起重要脏器灌注不足及功能损害。HP合并脑梗塞降压急性期标准140~150/90mmHg，稳定期130~100/85 mmHg。
& & & & 风湿性关节炎与类风湿性关节炎区别：前者为小关节，愈后遗留关节畸形和功能障碍。后者为大关节，对称性，游走性，愈后不遗留关节畸形和功能障碍。
& & & & CHD心率快一定要控制：（1）心率快本身是心肌缺血的表现。（2）心率快可产生心动过速性心肌病。（3）心率快促进心脏重构，使心功能恶化。
& & & & 恬尔心，β-R-B主要用于舒张功能不全。1/3CHF为舒张功能不全，2/3为收缩功能不全。HP、肥厚性心肌病、CMD是舒张功能不全。
& & & & 单纯SBP原因：（1）高龄——动脉硬化，弹性减退。（2）A—V瘘。（3）血管畸形。（4）主动脉瓣关闭不全。
& & & & VT（频率＜100次/分＝：（1）良性：频率＜100次/分，无器质性心脏病证据，无血流动力学障碍（无头晕、头痛、心功能不全，血压不下降）。（2）潜在危险：凡是有器质性心脏病。一般不影响血液动力学，但在骤停和阿斯等时有影响。（3）高危：[1] 严重器质性心脏病急性期，慢性器质心脏病的急性发作期。[2] 神经精神性。[3] 水，电解质失调（包括Ca2+，Mg2+）低Ca性心脏病。[4]中毒（包括药物抗CA药致CA作用[1~10%]）（洋地黄、锑剂中毒）[5]器质性心脏病：依据①.心绞痛②.心衰③心脏扩大④.严重心律失常⑤.严重心脏杂音⑥.创伤检查证实心脏结构功能障碍.[5]心脏神经功能症(指无器质性心脏病证据,但有心脏病的症状如心慌气促等,包括：①β高敏症②高血流循环状态③低血压)[6]虚脱
房颤治疗目标：1.恢复窦性心律。（最理想目标）2.降低心室率。& && && && &
卡维地洛：有清除氧自由基作用。对恶化型心衰、进展快的心衰、血压低、心率慢禁用。若要用，只能用小剂量。
PTCA：再狭窄率＞20%。支架：3～4月内再狭窄发生率10～15%。
心律平：半衰期T1/24～6小时。首次负荷300～450mg。静推≯350mg/d，静滴＜750mg/d，口服＜900mg/d。
β-受体阻滞剂抗心衰必须在强心、利尿基础上，且只能用于稳定心衰，恶化型心衰、进展快的心衰、血压低、心率慢禁用。起效在3月以上。
病窦综合征：1.窦性心动过缓，有30%在睡眠时可有心率40次/分，一般均有晕厥或近乎晕厥。
& && && && &2.窦房传导阻滞：Ⅱ°以上。
& && && && &3.窦性停搏：＞2s。不是绝对的。正常人2～4%在休息时可出现。。
*瓣膜的功能：启闭功能（控制血流方向）；构成心功能的重要成分；散在的起博细胞。
*ATP：存在细胞内侧，细胞生物活动的能量，一般不通过细胞膜。静滴时在血液中维持10秒钟分解为腺苷酸所以起不到能量作用。（1）激活腺苷受体，治疗心动过速，但必须静推，5秒内10~15mg。（2）降血压，快速大量输（低血压、休克病人慎用）。
*房扑治疗：爱司洛尔针剂(100mg iv)索他洛尔片，胺碘酮片（0.2/片）心律平针剂(70mg/支)片剂（50 mg/片）。
*肌苷可以不通过能量代谢途径，可以通透入细胞膜内。
*PTCA术后再狭窄发生率取决于（硝酸脂类常用）1.残余狭窄（30%以下，再狭窄发生率低）2.血管狭窄时内皮细胞开始凋亡，血管闭塞时内皮细胞凋亡多。PTCA时内皮撕裂致血栓形成。抗凝低分子肝素大于1月
*硝酸甘油有快速耐药性
*心内膜怎样影响心功能，因心内膜是血管内皮的延续，心瓣膜与心内膜的延续，三者有共同处。血管在不同部位时相，血管的功能结构不同，维持心功能必须三者在正常体液共同作用下，心内膜很可能通过内皮1介导影响心功能。
*HDL—C：未被氧化的HDL-C有抗动脉粥样硬化，已被氧化的无此作用。所以不能说HDL-C越高越好，亦有前提，即HDL-C高也有引起动脉粥样硬化。
7．室性心动过速与室上性心动过速伴差异传导的心电图鉴别诊断：
⑴．& & & & 所有胸前导联均无RS型（是→VT，否→SVT伴差传）；
⑵．& & & & 有一胸前导联的R-S间期大于100ms（是→VT，否→SVT伴差传）；
⑶．& & & & 是否有房室分离（是→VT，否→SVT伴差传）；
⑷．& & & & V1,2,6的QRS形态都符合室性心动过速的指标（是→VT，否→SVT伴差传）。
Ⅰ：V1导联的QRS波呈“兔耳形”仅见于室性心动过速；
Ⅱ：V1导联的QRS波呈单相的R波或双相波（qR、QR、RS），高度提示室性心动过速；
Ⅲ：V1导联的QRS波呈三相波型rsR或M型则高度提示SVT；
Ⅳ：V1导联的QRS波呈三相波型，电轴左偏和V6的R/S小于1，提示VT；
Ⅴ：发现房室分离或室性融合波提示VT。
*　　　　　　　　　　　　　　心衰时β阻滞剂的潜在机制
１.& & & & β受体数目上调。
２.& & & & 直接保护心肌免受儿茶酚胺毒性。
３.& & & & 改善去甲肾上腺素神经合成去甲肾上腺素。
４.& & & & 降低其他缩血管神经激素系统的刺激（肾素-血管紧张素-醛固酮、血管加压素、内皮素）。
５.& & & & 抗心律失常作用。
６.& & & & 通过扩冠增加冠脉血流量。
７.& & & & 负性频率效应延长舒张期，改善心内膜下血流。
８.& & & & 恢复心脏及循环系正常反射控制。
９.& & & & 抗氧化效应。
10. 促使游离脂肪酸向代谢移位。
11. 抗心绞痛／抗缺效应。
10、& & & & 心梗后主动脉内球囊反搏的应用指征：
1)& & & & 患者血液动力学不稳定，以及需要辅助循环的支持以便进行心导管手术和评估潜在可救治的病变。
2)& & & & 对药物反就差的心源性休克，包括机械并民症（如室间隔破裂、乳头肌断裂）。
3)& & & & 难以控制的持续缺血性疼痛，尽管应用了所有药物治疗，包括β－受体阻滞剂、钙拮抗剂、硝酸盐、充分抗凝、给氧等。
11、& & & & 舒张功能失调的定义是什么？
舒张功能失调是指因心脏过度僵硬，导致心脏不能合适地充盈引起的心脏功能失调。舒张功能失调与收缩性受损的收缩功能失调相比，舒张功能调可以严重到足以引起充血性心力衰竭，其发生机理有二方面：顺应性差的左心室在舒张期形成高压状态，引起肺毛细血管楔嵌压增高。舒张期心室充盈较省，减少心脏前负荷，反过来又减少心输出量。在很多心脏疾病都可见到因舒张功能失调引起的心力衰竭。
12、& & & & 引起舒张功能失调有哪些原因：
1)& & & & 家族性肥厚性梗阻型心肌梗死（了称为非对称性间隔肥厚或特发性肥厚主动脉瓣下狭窄）
2)& & & & 心室严重肥厚（如高血压性心脏病或主动脉狭窄）
3)& & & & 各种限制性心肌病（如淀粉样变性或心内膜弹力纤维增生症等）
虽然通常不划分舒张性心力衰竭，但缩窄性心包炎代表同样的病理生理变化。偶尔，缺血性心脏病可在没有收缩功能失常时引起间歇性心力衰竭。
①& & & & 没有β-BR禁忌症
②& & & & 应在AMI，24小时内用，24小时后用无作用
23、心衰患者用什么药物治疗：
收缩失调的患者应首先考虑用血管紧张素转换酶抑制剂治疗，因为转换酶抑制可降低死亡率。重要的是要用最大耐受量，而且这些药几乎总是要与利尿剂结合使用。左室扩大的患者，特别是如果出现S3时，应加用地高辛。虽然没有明确的研究支持抗凝剂的应用，但大多数专业中心者对严惩收缩功能不便的患者应用抗凝剂，减少左室血栓引起卒中的危险性。
在舒张功能失调的患者，治疗应针对基础疾病，如主动脉狭窄患者更换瓣膜等。在肥厚性或梗阻性心脏病，应首先考虑β－受体阻滞剂或异搏定等。
24、尽管合适地应用上述药物，病人的心衰症状仍持续存在，怎么办？
尽管应用了适当剂是的ACE抑制剂、利尿剂及洋地黄，但患者仍有难受的症状时，应考虑住院治疗，短期输入多巴酚丁胺48－72小时可使患者获益长达1个月。当药物治疗失败时，在有选择的患者可进行心脏移植。
25、哪些先心病与感染性心内膜炎有关？
动脉导管未闭、室间隔缺损、主动脉瓣二瓣化、主动脉狭窄及肺动脉狭窄。
26、1990美国心脏病协会修改了对感染性心内膜炎预防的建议，更换作为牙科主要用药的青霉素。请问用什么药代替青霉素？
用羟氨苄青霉素代替青霉素作为常规牙科手术的标准抗生素（过敏者，采用红霉素或氯林可霉素）。不管是否作组织活检，对作牙科、口腔科及上呼吸道手术的患者都禁止胃肠内窥镜检查，并对作这些手术而具有高危险性患者（如人工瓣膜患者）常规予以预防性口服用药。
27、对怀疑主动脉夹层的患者应采取什么适当的初步治疗？
& & 收入ICU进行观察。1．降低高血压患者的血压。2．减低主动脉压的变化率。静脉输入硝普钠降低血压的效果最好，用静脉内给β－受体阻滞剂减低主动脉压力的变化比率（即用美多酰胺或心得安）。
28、哪些病人需要外科治疗：主动脉夹层累及升主动脉并延伸到主动脉弓的患者。主动脉远端夹层对药物治疗不满意者，危及重要器官或有很快破裂危险性。
33、急性心梗泵功能的Killip分级：
I级没有左心衰的征象，死亡率5％；II级有湿罗音，第三心音奔马律或胸部X线有心衰表现，死亡率15－20％；III级患者出现肺水肿，这些患者死亡率40％；IV级患者出现心源性休克，根据1．收缩压小于90mmHg 2．外周血管收缩 3．少尿 4．肺血管充血，死亡率80％
34、对心源性休克如何进行急症治疗：
应给予氧气吸入，如果患者无肺水肿，可以给予200－300 ml的晶体容量。下壁心肌梗死或心电图有右室梗塞表现时，这样处理是非常正确的。多巴胺和多巴酚丁可升高血压而使血液动力学改善。多巴酚丁胺可能是较好的选择，特别是有肺水肿的征象存在，多巴酚丁胺不同于多巴胺，可减少左室舒张末期压力。右室梗塞患者多巴胺更为适用。
35、可使扩心病死亡率增高的因素是什么？
&&1．年龄大于35岁 2．左室射血分数小于35％ 3．NYHA心功能II级或以上 4．心电图室内传导延迟 5．左室舒张末压大于20 mmHg 6．心指数小于3.0 7．血清去甲肾上腺素水平升高 8．血清心钠素水平升高9．胸部X线心胸比例增大不小于0.55&&10、低钠血症
36、扩心病特征是：两侧心室扩张伴收缩功能下降。
37、哪些化疗制剂最常导致心肌病？阿霉素，环磷酰胺，干扰素，ansacrine
38、哪种HCM患者猝死的危险最大？
确诊时年龄小于30岁；肥厚性心肌病及猝死的家族史；晕厥史（儿童）；动态心电图监测非持续性室性心动过速（成人）；症状，功能受限程度，流出道压力梯度严重程度均与猝死危险性无关。
40、哪些先天性心脏病有增加心内膜炎发生的危险？
双叶主动脉瓣，主动脉缩窄，心室间隔缺损，法乐氏四联征，肺动脉瓣狭窄（中或重度）及严重二尖瓣或三尖瓣返流
41、老年人对哪些心脏药副作用最敏感？
1)& & & & 精神状态改变：抗高血压药、抗心绞痛药、抗心律失常、抗胆碱能作用药（如阿托品）、作用于中枢的α－受体拮抗剂（如可乐定）、脂溶性β－受体阻断剂（如心得安）
2)& & & & 直立性低血压：抗高血压药、抗心绞痛药
3)& & & & 心脏传导延迟：抗胆碱能作用药、三环类抗抑郁剂及主要镇静剂；&&抗心律失常药：钙通道阻断剂，β－受体阻断剂
4)& & & & 胃道道副作用：&&恶心及厌食：地高辛（即使在中毒水平以下），ACEI，外周作用钙通道阻滞剂（如心痛定）&&便秘：中枢作用钙通道阻滞剂（如维拉帕米），抗胆碱能作用药
42、经典主动脉狭窄三联征是：呼吸困难，晕厥和心绞痛
43、主动脉瓣返流的病因有哪些？症状：呼吸困难
长期高血压（最常见）；主动脉瓣和主动脉根部的炎性疾病（风湿热、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、三期梅毒）；结缔组织病（马凡氏综合征、埃勒斯－当洛斯综合征）；先天性疾病（先天性主动脉瓣畸形、长期室间隔缺损引起的主动脉瓣脱垂）；主动脉瓣关闭不全；Toin cusp（胸部钝器外伤、主动脉夹层动脉瘤、感染性心内膜炎）。
44、用什么方法可使二尖瓣脱垂综合征的杂音和喀喇音增强：减少左室充盈：让患者人蹲位改为站立位，
46、对于没有症状的主动脉瓣返流病人，什么时间行瓣膜置换术较好？
&&当主动脉瓣返流病人出现充血性心衰时，大家都认为外科换瓣术是应选择的治疗措施。当患者有明确原严惩主动脉瓣返流但并无症状且功能完全，外科手术可取得良好效果和生存率的左室收缩末径上限5.5cm。同样，射血分数由正常降到边缘值（如45％－50％）也是常用的指标。左室舒张末径进行性增大提醒内科医师：此患者在不久将来需要手术治疗。
47、主动脉瓣狭窄什么时候应该行瓣膜置换？
& &当出现充血性心衰、心绞痛和晕厥时应行瓣膜置换术。通常，当主动脉瓣瓣口面积不大于0.7cm时，出现上述症状。明显主动脉狭窄而无症状的病人，可以随访。偶尔严重的左室肥厚引起左室舒张功能减弱，出现肺充血的一些症状，但收缩功能维持良好。在这些病例中，可施行手术。
48、二尖瓣返流什么时候应实行手术治疗？
当二尖瓣流发展至重度（至少是中度时），通常出现左心衰及劳力性呼吸困难、端坐呼吸、水肿等症状。尽管心室过度负荷引起各种症状，只要左室功能维持良好，就应施行外科手术。根据返流的原因，如风湿性心脏病、二尖瓣脱垂或腱索断裂，可选择瓣膜修补术而不是瓣膜置换术，因瓣膜补术后心室功能&&可得到更好的保存，当不能修补时，换瓣术则是一个很好的选择。
然而，当左室功能已经因长期过度负荷而致恶化，射血分数降至30％甚至更低时，手术死亡率及预后就不十分乐观。这是因为在原先存在着向左房有低阻返流的分流部位，植入一个强有力的瓣膜会明显增加左室后负荷。
对那些无症状但严重二尖瓣返流证据的病人，确定手术时间是非常困难的。与主动脉返流类似，当超声心动图上看到表示左室容积和／或功能的参数极度恶化时，应手术。右室功能衰竭和肺动脉高压进行性加重也是手术指征之一。
49、何时应用电转复？禁忌证是什么？
&&如果心律失常诱发心绞痛，低血压或心衰，应立即电转复。电转复应试用最低能量水平，以减少并发症。最常见的转复的心律失常是房颤，所需能量至少为100J，若病史大于3天，循环系统栓塞的发生率更高。房扑是最容易转复为窦性心律的心律；它需要低能量（大于50J），但如果所用能量太小（5－10J），可能转复为房颤；由房室结旁路引起的折返性室上性心动过速可用25－100J转复。室速可用低能量转复，但如契在血液动力学异常，应立即以200J转复，失败后换360J。
&&相对禁忌证包括：1、地高辛中毒（抢救中，电复律应从低能量水平开始，预防性使用利多卡因，能量逐渐增加）2．短阵室速反复发作3．多源性房性心动过速4、稳定房颤的患者即将接受外科手术之前或之后5．室上速和甲亢6．室上速伴完全性房室传导阻滞。
50、β－受体阻断剂对哪些室性心律失常有效？
&&β－受体阻断剂可以用于急性心肌梗死时预防发生室颤和心肌梗死后预防心源性猝死，可用于治疗洋地黄诱导的室性心律失常和运动诱发的室性心动过速，抑制长QT间期综合征的扭转型室速，治疗室性期前收缩和复杂室性异位心律。近期有研究表明，对一些持续性室速和特发性室颤的患者，β－受体阻断剂可能是唯一有效的药物。
52．概述初始及持续华法令治疗原则
1)& & & & 从每天5mg口服开始；不推荐使用大剂量的负荷量。在紧急情况下，用10 mg&&1－2天；每天检查PT／INR，直到达到治疗水平；4－6天之后，根据每个人对华法令的敏感性不同，调整其剂量；每周监测PT／INR2次，连续2周。每周1次，连续1月；一旦剂量稳定，每4-6周检查一次PT／INR；治疗剂量时，决不可不查PT／INR的时间超过8周。许多因素均可影响抗凝的强度，并不可预知地增加出血的危险性；为了患者服药方便，如一周内患者需服药量少于1片，最好将其分为1／2或0片，面不要分为1／4片服药。如果患者在一周内某天服“X”量而在其余时间里服“Y”量，那么，在同一时间里总是服同一剂量。为了调整药物剂量，要看1周的时间。例如：1周的剂量减少一片，应在星期一和星期五各减少1／2片，而不应在星期一减少1片。如果调整了药物剂量，根据调整剂量的幅度，在23周时检查PT／INR
53、一些改变PT的药物
&&通过与华法令的相互作用改变凝血酶原时间（PT）
&&药物动力学：延长PT：1．对同分异构体S清除的立体选择抑制：保泰松、灭滴灵、苯磺保太松、SMZ＋TMP、戒酒硫&&2、对同分异构体R清除的立体选择制：西米替丁、奥美拉唑&&3、对R和S同分异构体清除的非立体选择抑制：胺碘酮
& && && && & 缩短PT：减少吸收消胆胺，增加代谢清除：巴比妥、利福平、灰黄霉素、卡马西平
&&药效学：延长PT：1．抑制VITK的周期性互变（2代和3代头孢霉素）2．其他机制：安妥明&&3．抑制血凝肝素&&4．增加凝血因子代谢：甲状腺素
& && && & 抑制血小板功能：1．阿斯匹林、2．其他非甾体类抗炎药：噻露匹啶、MOXALACTAM&&3．铃苄青霉素和大剂量的其他霉素
&&机制未明：对改变华法令浓度的药物
& && && && &延长PT：1．有可信的相互作用证据的：红霉素、合成激素&&2．相互作用语气较可信的：酮康唑、氟康唑、异烟肼、火痛喜康TAMOXIEFN 、奎尼丁VITE（大量）苯妥英钠
& && && && &缩短PT：青霉素、灰黄霉素＋＋
&&华法令是消旋混和体，由R和S同分异构体构成，它们的代谢不同。
& &＋延长PT的作用；& &＋＋增加代谢清除
54、开始肝素治疗前，应获得哪些基础测定值？
&&红细胞比积，血小板记数，激活的部分凝血活酶时间（aPTT），凝血酶原时间（PT及INR）。Apttj&&判断肝素治疗剂量的基础值，PT及INR是预测华法令治疗的基础值。红细胞比积，血小板记数，在一但发生并发症时可提供治疗前的参考值。
55．真的存在肝素耐受吗？
&&大面积肺栓塞可伴有肝素清除率增加，可表现为相对耐受。肝素发挥作用需抗凝轿酶III，后者可成为肝素耐受的关键。先天性抗凝血酶III缺乏可使抗凝血酶III水平减少至40％－60％，这一水平肝素抗凝已足够。在由肝硬化、肾病综合症或弥漫性血管内凝血引起的继发抗凝血酶III缺乏时，抗凝血酶III的水平可更低（小于25％），这时肝素活性受损。
56、保持无硝酶盐间期10－12小时，即可维持持续的抗心绞痛作用。
57、哪些心血管病，血管扩张剂是禁忌：
&&大多数血管扩张剂的禁忌证是相对的。例如，在严重主动脉瓣狭窄，由于每搏量相对固定，血压主要依赖于动脉血管的收缩，这时应用扩血管药物应谨慎。然而，对于不准备进行瓣膜置换术的严重主动脉瓣狭窄并充血性心衰的患者，小心地使用血管扩张剂可改善症状。肥厚性心肌病和严重的肺动脉高压也有类似的问题。许多左心功能不全的患者相对低血压（SBP小于100mmHg）；然而，这类患者可从服用ACEI中获得改善症状和生存的益处，可小心使用。
58、地高辛对每一个心衰病人都适用吗？
&&不是。充血性心衰合并左室扩大，收缩功能降低，S3奔马律是主要适应症。舒张功能不全，收缩功能正常的充血性心衰不是适应症。除非合并室上性心动过速。地高辛对血管紧张素抑制和利尿剂的效应有累加作用，因些它们联用时可以见到效果增加。
59、多巴胺在不同剂量有什么效应？
≤2ug/(kg.min)：兴奋多巴胺受体，促进肾灌注，促进脑，冠脉和肠系膜循环；2－5 ug/(kg.min)：主要是正性肌力作用，表现为心输出量和心肌收缩力的增加而心率变化小；5－10 ug/(kg.min)：血压、外周血管阻力、心率增加、肾血流减少
60、列举应用钙通道拮抗剂的禁忌证：
&&高敏反应，低血压、充血性心衰、病窦综合治理和二度或三度房室传导阻滞。严重主动脉狭窄和肥厚性心肌病应避免使用二氢吡啶。Bepridil延长QT间期，对有严重室性心律失常病史的病人禁忌，对其他药物治疗无反应的心绞痛可保留使用。
61、钙通道拮抗剂有哪些重要的药物相互作用；
β－肾上腺能阻滞剂&&负性肌力和负性频率作用，心脏阻滞；地高辛& &提高血浆地高辛水平；α－阻滞剂& && && && && && && && && && &&&过度低血压；奎尼丁& &低血压，心动过缓，降低奎尼丁浓度；雷尼替丁&&提高血浆钙通道拮抗剂的水平；Cyclosporine&&提高Cyclosporine水平；酶诱导剂（利福平，苯磺唑酮，苯巴比妥） 减低钙通道拮抗剂的作用
62、钙通道拮抗剂中毒的症状和体征是什么？
&&中毒：低血压、缓慢性心律失常&&处理：支持性的；&&体征：房室传导阻滞、窦性心动过缓、交界性逸搏心律，个别情况：缓慢的室性自主心律和QT间期延长
63、哪些心脏病可以妊娠
1)& & & & 无症状或轻度症状的主动脉瓣．二尖瓣关闭不全的患者；病变已被纠正或有大的左向右分流或肺动脉高压的房间隔缺损、室间隔缺损及动脉导管未闭；三尖瓣或肺动脉瓣病变
64、哪些疾病应避免妊娠：
1)& & & & 未纠正的法乐式四联征；肺动脉高压；艾森曼格综合征；伴主动脉扩张的马凡氏综合征；任何原因引起的心肌病；冠状动脉性疾病，特别是合并有糖尿病的女性。
65、妊娠期能应用治疗心脏病的药物吗？
&&通常情况下，大部分心血管类药物可以在妊娠期继续使用。地高辛可以通过胎盘，但尚无证据显示其致畸作用。即使如此，应仔细监测血药浓度，避免中毒。其血浆浓度通常在妊娠期会有所下降。
&&利尿剂可通过胎盘无致畸作用，但对子宫胎盘灌注有影响，只用于以前长期应用的病人。
&&抗心律失常药，如普鲁卡因酰胺和奎尼丁，无资料显示它们对胎儿有害，虽然应考虑到存在宫内窘迫的作用。β－受体阻滞剂若有指征可用。对氟卡因，美西律，胺碘酮的经验较少，但无有关副作用报道。
钙通道拮抗剂越来越多的使用，用于治疗宫内胎儿心动过速
避免使用ACEI制剂
66、接受心血管药物治疗的妇女可以哺乳吗？几乎所有的病例都可以
67．当一个癌患者出现心衰时，应考虑哪些情况：
1)& & & & 上腔静脉阻塞或门静脉高压；2）原发癌的病变经淋巴管扩散到肺；3）心肌病（原发性或药物诱发的）；4）心包疾病：渗出性或缩窄性／限制性心包炎；4）感染性疾病：如结核杆菌或柯萨奇B病毒引起的心包炎；5）自身免疫病：尿毒症，甲状腺机能减退症
68、哪些化疗药物易引起充血性心衰；
& & 阿霉素，蒽环类药物柔红霉素，新型的米托蒽醌和吡哪阿霉素的心脏毒性较小，但总体剂量很大时也会出现。5－氟尿嘧啶、干扰素
如何监测：金标准：心肌心内膜活检
69、哪些化疗药物可引起心包渗液：
&&环磷酰胺，Retimoic acid，白细胞介素－2和其他生物药品也可以引起心肌出血
70、肾疾病有何脂质代谢异常：
1)& & & & 在肾病综合征中，由于载脂蛋白B的肝脏合成增加，故总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇增加，很可能是由于低蛋白血症所引起的。这种高胆固醇血症一般都比较严重
2)& & & & 在慢性肾衰中，30％的病例可出现高甘油三酯血症，这可能是由于富含甘油三酯的载脂蛋白（主要是极低密度脂蛋白）分解减少。
70、如何发现主动脉缩窄：
&&主动脉缩窄引起的高血压是可逆的。将一只手的大拇指放于肱动脉，另一手的大拇指放于股动脉，同时触摸其主动脉搏动，年青人如果股动脉搏动延迟，或减弱或缺如，则支持诊断。另：胸骨上切迹处搏动增强及左锁骨下收缩期杂音。偶尔，在肩胛骨之间可听到连续性杂音，代表经肋间动脉的侧支循环。
71、哪些床旁方法对诊断杂音有帮助？
&&运动，如二尖瓣狭窄，先让病人反复坐起或卧位时伸腿抬高。
&&呼吸，吸气可加强所有起源于右心室的杂音和心音。
& && && && && && && && &
10、Q波与非Q波心肌梗死有何不同？
& && && && &非Q波心肌梗死& && && && && && && && && && && &Q波心肌梗死
& && &非特异性ST或T波改变或ST段下移& && && && && && && &ST段抬高
& && &梗塞相关血管早期完全阻塞占10%—20%& && && && && && & 相关血管完全阻塞占90%
& && &CK峰值较低& && && && && && && && && && && && && && & CK峰值较高
& && &射血分数（EF）较高& && && && && && && && && && && && &射血分数（EF）较低
& && &室壁动度异常较少见& && && && && && && && && && && && &常表现室壁动度异常
& && &早期再梗塞率较高40%& && && && && && && && && && && &&&早期死亡率较高（1.5—2倍）
11、& & & & 简述溶栓治疗的适应证
& && & 考虑有急性心肌梗死，而且心电图ST段抬高或新出现左束支传导阻滞的所有患者应考虑行溶栓治疗。溶栓可降低死亡率，改善左室功能，减少心律失常的发生，改善长期生存率。溶栓可加速纤溶酶原转化为纤溶酶，后者可溶解纤溶蛋白凝块，增强内源性纤溶过程。溶栓可使大约80%的栓塞动脉再通，然而有15%—20%的再堵塞率。
12、& & & & 溶栓禁忌证有哪些？
（1）绝对禁忌证：活动性出血，不可压迫的血管穿刺，怀疑夹层动脉瘤，活动性颅内恶性肿瘤，近期大手术（1星期内），急性心包炎，既往药物过敏史（对SK或APSAC）
（2）相对禁忌证：
&&最近6—8周内有大的创伤或手术& && && && && && &&&难以控制的严重高血压
近期中风或脑肿瘤& && && && && && && && && && && & 妊娠
时间较长的心肺复苏& && && && && && && && && && &&&出血素质
消化性溃疡病史& && && && && && && && && && && && &癌
糖尿病视网膜病变& && && && && && && && && && && & 严重肝功能不良
13、& & & & 心源性休克有什麽临床和血液动力学特征
（1） 临床特征：
& &&&收缩期血压最高值小于90mmHg;
& &&&周围血管收缩，四肢冰凉，湿冷及皮肤发绀；
& &&&少尿或无尿；
& &&&精神状态改变（意识模糊、嗜睡、反应迟钝、昏迷）；
& &&&有关因素纠正后休克仍持续存在（如低血容量、药物毒副作用、心律失常及酸碱失衡）。
& & （2）血液动力学改变：
& &&&心脏指数小于1.8/min/m2;
& &&&收缩期血压小于90mmHg,舒张期血压小于60mmHg；
& &&&肺毛细血管嵌顿压升高18mmHg；
& &&&心动过速；
& &&&全身血管阻力增加；
& &&&心博出量小于20ml/m2.
14、& & & & 心源性休克有何其他并发症？
& && && &在心源性休克患者中房室传导阻滞、室内传导阻滞、充血性心衰、心脏骤停、心律失常、室间隔破裂及二尖瓣返流发生率很高。
15、& & & & 高胆固醇血症何时应治疗？
& && & 总胆固醇（TC）大于240mg/dl，低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)大于160-170 mg/dl为高危水平，需药物治疗。TC在200-239 mg/dl，LDL-C在130-139 mg/dl为临界水平，应试行饮食控制并密切随访。理想水平为TC小于200 mg/dl，LDL-C小于100mg/dl，对于冠心病患者LDL-C小于100mg/dl是理想的。
16、& & & & 感染性心内膜炎的预后怎样？
& && &心力衰竭、栓塞、神经系统表现、霉菌性动脉瘤、肾功衰竭。
17、& & & & 心包炎的疼痛与心肌梗死的疼痛有何不同？
& && & 都可以产生向颈部、背部、左肩或左臂放射的胸骨后或心前区胸痛。但是，心包炎的疼痛的不同之处在于疼痛的性质可能呈尖锐的胸膜性疼痛，随咳嗽或吸气而加重。通常胸廓运动不会影响缺血性胸痛的强度。相比下，心包炎的疼痛尚在仰卧时加重，坐着向前倾斜时减轻。有一些患者诉吞炎时加重心包炎的疼痛。
18、& & & & 一般说来，心包积液必须达到多少才改变胸部X线上的心脏影像？
& && & 通常成人至少要有250ml以上的心包积液才表现为心脏影像增大。因此，胸部X线正常不能排出心脏填塞可能。
19、& & & & 由于感染因素导致的心肌炎，心肌细胞损伤的机制是什麽？
（1）& & & & 心肌的直接受侵；（2）产生的心肌毒素；（3）免疫介导的损害。
20、& & & & 与心肌炎有关的主要的病因有什麽？
（1）& & & & 感染因素：病毒、立克次体、细菌、原虫、后生动物门；
（2）& & & & 过敏反应；
（3）& & & & 药物因素
（4）& & & & 系统性疾病如血管炎；
（5）& & & & 围产期（妊娠结束前90d至结束后90d）；
（6）& & & & 中毒因素（酒精、有毒金属）。
&&21、 心肌炎常见的心电图改变是什麽？
最常见的改变是ST段抬高或压低和T波倒置。房性心律失常较常见，也可见于短暂的心脏传导阻滞（Ι、Π、III度）。
1、& & & & 肺动脉高压患者常见体征是什麽？
（1）肺动脉瓣区P2亢进；（2）、右室抬举性搏动；（3）、三尖瓣返流性杂音（胸骨左缘下部收缩期杂音）；（4）、肺动脉瓣关闭不全性杂音（胸骨左缘舒张期杂音）；（5）、颈静脉充盈（提示中心静脉压高）；（6）、下肢水肿；（7）、肝脏肿大；（8）、肝颈静脉回流征阳性；（9）、腹水；（10）、紫绀；（11）、杵状指。
& & 10、肺动脉高压典型症状是什麽？
& && & 劳力性呼吸困难最常见。
11、原发性肺动脉高压患者治疗是什麽？
&&常规治疗包括：吸氧（使氧饱和度维持在91%），利尿剂（患者出现水肿或腹水），口服血管扩张剂（常为钙拮抗剂），抗凝剂（如无抗凝禁忌证），适当可用洋地黄。
19、哪类患者不需要抗心律失常治疗？&&
（1）无症状房性异位搏动和非持续性心动过速（SVT）;（2）无症状室性异位搏动而没有室性心动过速（VT）；（3）急性心肌梗死中简单的室性异位搏动，与血液动力学无关；（4）无症状，非持续性室性心动过速，而无器质性心脏病或其他危险性因素。（5）无症状预激综合征而没有已知的室上性心动过速；（6）症状较轻，简单的房性或室性异位搏动。
20、胺碘酮是针对包括室上速和室速等多种心律失常最有效的单一药物。
21、& & & & 索他落尔对多种室上速、室性心律失常，包括持续性可诱发的室速都有效。
22、& & & & 抗凝治疗应终生，除非存在禁忌证。
23、& & & & 钙通道拮抗剂的禁忌症：高敏反应，低血压，充血性心衰，病窦综合征，二度或三度房室传导阻滞。
24、& & & & 钙通道拮抗剂中毒的症状和体征：最常见的是：低血压和缓慢性心律失常。对后者最常见的是房室传导阻滞和窦性心动过缓及交界性异博心律。个别有缓慢的室性自主心律和QT间期延长。
25、& & & & 钙通道拮抗剂对无左室衰竭证据的病人可能有作用。
26、& & & & 肥厚型心肌病的病人能从钙通道拮抗剂受益。
27、& & & & 钙通道阻滞剂对减轻高血压引起的左室肥厚有用。
28、& & & & 为什麽钙通道拮抗剂经常用于PTCA的病人？
钙通道拮抗剂能防止冠脉痉挛，常见于PTCA术中及术后短期。未显示能减低出现在术后6月的再狭窄发生率。
29、& & & & 钙通道阻滞剂对防止冠状动脉硬化有益。
30、& & & & 钙通道拮抗剂对原发性肺动脉高压的病人有长期的益处。
31、& & & & 妊娠期能应用治疗心脏病的药物吗？
通常情况下，大部分心血管药物可以在妊娠期继续使用。地高辛、利尿剂可以通过胎盘无致崎作用。抗心律失常药物，普鲁卡因酰胺和奎尼丁无致崎作用。钙通道阻滞剂用来治疗宫内胎儿心动过速。
在妊娠期避免使用血管紧张素转换酶抑制剂。可引起动物流产，人类无尿性肾衰，新生儿宫内死亡。
32、& & & & 接受心血管药物治疗的妇女几乎所有的病例都应该继续喂乳。
33、& & & & 患有充血性心衰的患者应选用ACEI抑制剂，可以改善生存率。对有严重性充血性心衰的患者，ACEI抑制剂可能会导致肾功不全。
34、& & & & 两侧心力衰竭均可导致胸腔积液体右侧为多。
& && && && && && && &&&
& && && && && && && && &
& && && && && && && &&&β受体阻滞剂在心衰的应用
& && && && && && && && &李隆贵
1、心衰发病率 &65 1.5%& && &&65 6.5%&&传统治疗强心、利尿+ACEI，而β受体阻滞剂的应用有里程碑意义。代表药卡维地洛+常规治疗使心衰死亡率下降6.5%
2、β受体阻滞剂的作机制用
１）& & & & 使心脏β受体密度增高，恢复对CA敏感性
２）& & & & 纠正交感支配不均引起室壁局部异常增高，恢复舒缩协调。改善心肌弛缓充盈与顺应性
３）& & & & 抑制交感神经介质血管收缩、RAA释和继发效应。
４）& & & & 降低血CA改善CA长期升高所致代谢和心血管损害。
５）& & & & 降低心肌耗氧乳酸释放及心肌作功、纠正心肌中异常Ca+的作用。
& && && && && && &&&2 心衰恶化的就在机制
& && && && && && && && && && && &↓
& && && && & 肾素血管紧素上高←交感激活→心肌处与极度化
& && && && && && && && && && && &↓
& && && && && && && && & 心肌耗氧量增加
& && && && && && && && && && &&&↓
& && && && && && && && &&&心衰加重
3、β受体阻滞剂治疗充血性心衰 1）氧耗↓ 2）儿茶酚胺↓ 3）肾素血管紧张素Ц↓ 4）抗氧化损伤，阔血管；从而改善心衰，延缓心衰进程
4& & & & 心衰治疗指南
１）& & & & 全部心衰患包阔心功能&I级者（LVEF&35-40%）都需应用ACEI，除非禁忌症或不能赖受
２）& & & & ACEI需终生应用
３）& & & & ACEI推从剂量大从小剂量开始，逐步加量到治疗量，而不以症状改善调整剂量
４）& & & & 所有有症状心衰患者均要用利尿剂与ACEI和用，一般无期限应用，并宜用能缓解症状的最小剂量，以病情和肾功能而定
５）& & & & Ca++、拮抗剂对收缩性并未证实有益，因此不主张用
６）& & & & 地高辛适用于心衰伴房颤有症状病人
７）& & & & β受体阻滞剂和磷酸二脂酶抑制剂仅用于终末心衰和心脏移植病人，低剂量米力农多巴酚丁胺静滴可短期用于难治性心衰，大剂量易诱发恶性心律失常，增加死亡率
８）& & & & 所有3，4级心功能病情稳定者必须和利尿剂基础上加用β受体阻滞剂，β受体阻滞剂应在血液动力稳定基础上开始用。必须从开始小剂量，每2-4周加倍，达到最大剂量
９）& & & & 合并无症状性心律失常不必治疗，心衰有症状用胺碘酮
１０）& & & & 不常规应用激素，仅用于以往有栓塞史、射血分数低者或心内血栓
１１）& & & & 鼓励患者运动，以避免不适应状态
１２）& & & & 所有瓣膜病人心衰者，应对手术作出评价。
（一）& & & & 安体舒通20mg，有抗心肌纤维化作用。
（二）& & & & 小剂量地高辛使心率变慢，或中毒表现要考虑1）低钾、低镁，特别是后者。2）风湿活动。3）心脏手术后常规用激素是因为肾上腺功能减退。
（三）& & & & 长寿人(75岁以上)1）心率50-70次/分。2）血压120-90/80-70mmHg 3)不吸烟（每天不超过二支）4）饮酒不超过35ml（600
（四）& & & & 扩血管药易引起心肌肥大，其中酚妥拉明最明显。
（五）& & & & 对心脏病来说超声诊断只相信1）结构改变 2）功能改变。
（六）& & & & 鲁登巴赫综合征 房缺合并二尖瓣狭窄或脱垂。
（七）& & & & 房颤一般不超过90次/分，房颤是多个起博点折返形成起博点在肺Ｖ脉入口处。两个平减半的功能1）房室结2）室间隔。如果大于100次/分可能有旁道，要考虑室速易发生室颤，要处理。产生1）差异性传道 2）逆向传道．治疗注意是否合并病窦（１）房颤应按三腔起博器，两心房＋右心室．（２）心律平（３）迷宫术．
（八）& & & & 背直背综合征，胸腔前后径比小于40%
（九）& & & & 饮酒危害呈Ｕ形曲线在一定量时有益，＜（６０度）３５ＭＬ或干红葡萄酒１００ＭＬ＞以下，可防止动脉硬化｀激活高蜜度肢旦白.应激，超过量损伤心肝肾（中毒性心肌炎）．
& &（十）缺血与心律失常1）缺血是心律失常的原因；2）缺血与心律失常不平行（部位范围类型如：下壁—慢性、传导阻滞，前壁—快速室颤）；3）纠正缺血心律失常难以恢复；
& &&&（十一 ）房颤（阵发性、持速性）原因；1）多发的细波折返；2）局灶性自律性增强；
& &&&治疗&&1）降低心室率；2）电转复律（24小时内）；3）抗心律失常药（首选&-受体阻滞剂，Ca次之—硫氮卓类和非硫氮卓类）；4）射频。5）迷宫手术；6）起博器；术后必须抗凝；一般用华发宁，塞宁300毫克。INR1.5—2.6之间；
& &&&（十三）高血压：连续三次测血压舒张压大于95mmhg；冠状血管—窦状系；急性感染性心内膜炎诊断困难；
& && &（十四）心脏病诊断依据：1心内膜病靠心脏杂音；2心肌病靠心大、异常心音、心律失常；3心外膜病——摩擦音、随体征改变的心脏扩大、扣击音；4心脏压塞1）颈静脉怒张；2）奇脉3）心音消失或减弱。
& && & （十五）二期以上的高血压需终生治疗目的1、合理降压（140/90）糖尿病（130/80）以下；2、保护 和逆转损伤。3提高生活质量；5、无毒副反应；6价格合理； APC（即阿斯匹林、非那西丁、咖啡引）；
& && &（十六）血脂调整剂的作用；1调血脂（降低密度脂蛋白、增高高密度脂蛋白）；2降甘油三脂。3减少心脑血管事件；4抗炎作用、抗血栓；5稳定斑块、抗高血压；7抗骨质疏松；
治疗：1）全力以扑治疗低密度脂蛋白；2）强化调脂治疗（大剂量是常规的一倍，他伐他丁类80毫克；3）降甘油三脂、升高高密度脂蛋白。
& && &（十七）良性腮腺肿大：高血压、糖尿病、冠心病三者必有其一。
& && &（十八）双房扩大的心肌病一般左房开始。从右侧开始的少。由先天性瓣膜引起的不可解释的叫瓣膜性心肌病。
& && & （十九）阿托品试验阳性1）心率大于或等于90次/分。2）提升30次/分。
& && & （二十）心得安试验：口服40毫克心得安测植物神经功能心率变异性；阳性：ST-T改变。心脏起点下移为临终心律；
& &&&（二十一）动态血压的目的1血压变化规律。正常血压包括：绝对值、休息时、超负荷。的状态；平均动脉压=外周阻力X心输出量，早晚高的易引起脑出血。中国人与欧美不同前者以脑血管意外为主，后者以冠心病为主。
& && &（二十二）甲亢心1）有甲亢病史；2）左房或左室增大，以左室为主。3）房性心律失常；4）除外其它心脏病。心衰时高心输出量（比其它心脏病是高的，比自身是低的）治疗：治疗甲亢、心衰；扩张性心肌病：原因不明的伴有收缩功能不全的心脏病。（1大、2小、3薄、4弱）。
& && && && && && && && && &&&何作云教授查房记录
一、& & & & 多巴胺、多巴酚丁胺抗心衰不超过5天，抗心律失常1、首次负荷量（24小时减少50%）慢心律首次200毫克，24小时最低600毫克，主张第一天800毫克，第二天600毫克，控制早博后持续半月，维持量300毫克一个月、200一个月、100一个月。
二、& & & & 高血压有7个危险因素 年龄、性别、肥胖、糖尿病、吸烟、高血脂。缺血性心肌病（无痛的心肌缺血）1、病人从无心绞痛2、有心绞痛也有无痛性心肌缺血3心肌梗死后4微血管性心绞痛
三、& & & & 改善内皮功能四类药 1血脂调整剂 2、抗氧化剂Vb、vc（不与他丁类合用以免增加心脑血管事件） 3血管紧张素酶抑制剂。精氨酸，微血管心绞痛要加用安茶碱。硝酸甘油（外源性NO）作用于血管平滑肌→环磷鸟苷↑→Ga ↓从而使微血管平滑肌舒张。腺苷秸抗剂0.2 2/日
四、& & & & 代谢综合征：高血压、高血糖、高姨岛素、高体重、高低密度脂蛋白、高胆固醇，低高密度脂蛋白、高尿酸血症，核心是胰岛素抵抗，血脂三联征1）、高胆固醇、高低密度脂蛋白；2）、高甘油三脂；3）低高密度脂蛋白。
五、& & & & 硝酸甘油可用于急性降压，一般剂量作用于小血管，进一步作用于大的静脉血管，300微克以上作用于小动脉，改善心肌缺血不用此药、（必须血容量充分）不用于心肌梗塞。低肾素（排钾障碍）ACEI不用于过敏、妊妇、肾动脉中、全狭窄，效果不好时套利用上问题。检查高血压早期肾损害β2微球蛋白敏感
六、& & & & 左前分支+PR 延长要高度考虑冠心病。左右同时阻滞P-R延长，无痛性心肌缺血。抗凝血药利用高，生物活性高；肝素抗凝特点1、肝素本身无抗凝血作用，与抗凝血酶三结合（催化剂）2、本身代谢要补充。（有10-20%）病人不抗凝，反而促凝血-（带电荷）3抗凝血时激活纤溶作用（溶酸）抗凝血酶三、抗动脉粥样硬化作用，用药不超过一个月，不增加疗效。
七、& & & & 高血压靶器官检查脑：多普勒、CT、眼底。心：ECG、动态、超声、运动试验（血压稳定后）尿：常规、24小时蛋白和激素、β2微球蛋白。
八、& & & & 心动过缓45次以下则影响血液动力学，快到100次时耗氧增加、交感兴奋、作功增加、导致心脏扩大，三个月后引起心动过速性心肌病；过缓引起冠脉侧枝循环形成，心率慢有症状时要按起搏器。也要看应激情况下能否代偿。按起搏器指征：1有无生命危险；2生活质量的要求；3时机；并发症：血栓。
九、& & & & 检查窦房结功能：硫氮桌酮试验—心率降低。左前分支阻滞（最小血管冠心病）—电轴左偏。病毒唑治疗不超过1周，短期内作用于病毒已作用于本身，抑制DNA—癌变。干扰素-干扰DNA合成，相对安全—时间长后引起心血管事件的概率。
十、& & & & 华发宁3-5天起作用，查RNA；为什么休克血压可以不出现意识障碍？（60-180自身调节）
十一、& & & & 冠心病诊断要点1有狭窄2心肌缺血，PTCA在药物、生活方式基础上进行。
十二、& & & & 诊断心肌梗死1、心肌酶学最可靠（1）曲线（2）数值1、胸痛（有30%不痛）3、心电图（诊断依据）CKMB-95%-心电图判断时期、梗死面积（全程6小时一次、12小时要连续三次）72小时解除心肌梗死诊断。
十三、& & & & 无痛性心绞痛见于1、老年人（70岁）2、心肌肥大3、房颤4、糖尿病。急性冠脉宗合征。
十四、& & & & 心律平-快Na阻滞剂，影响血液动力学，胺碘酮K阻滞剂，延长动作电位，两种合用影响传导，心律平心肌梗塞时最好不用。影响生存率（72小时后用）。索他洛尔门诊最好不用，可至心内并发症。心梗72小时的心律失常首选利多卡因，次选胺碘酮。心先安磷酸酶抑制剂，激活—Ca升高—心肌收缩力增强。对收缩性心衰效果好。反复肺水肿效果不好，右室为主的疗效好。不超过7天。
十五、& & & & 络德应用于心脏扩大的疗效差，有