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移植第七天孕酮雌二醇
状态：就诊前
希望提供的帮助：
孕酮和雌二醇否太低了，会影响着床吗，第七天医生给加药，并打了1000绒促。这个数值还有
所就诊医院科室：
毓璜顶医院 生殖
用药情况：
药物名称：注射用绒促性素1000iu
服用说明：1次/日,1日
药物名称：补佳乐2mg
服用说明：2次/日
药物名称：地屈孕酮片10mg
服用说明：2次/日
药物名称：阿司匹林 25mg
服用说明：1次/日
既往病史：
无（填写）
检查资料：
状态：就诊前
你好，高主任，我们这边医院要求第5天，第7天抽血查孕酮和雌二醇，根据孕酮和雌二醇是否需要加药，我第五天孕酮和雌二醇值都可以，第七天急剧下降，心里感觉不安。不知道是不是出现什么问题。
状态：就诊前
你好，高主任，我老公做了显微镜取精，成功取到精子，但是数量及其少，只配成1个811和1个711胚胎，移植后失败了。已经做了2次显微镜取精了，2次移植都失败了。我想知道我的这种情况还能继续吗？太想要自己的孩子了。
高芹大夫通知分享:
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
高芹大夫通知分享:
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疾病名称：试管婴儿&&
希望得到的帮助：如何应对移植后出血。
病情描述：黄医生，我老婆试管移植，移植了两个鲜胚，移植后第七天有少量出血，今天第八天出血量变多了，颜色是鲜红色的，不知道该如何处理？
疾病名称：不孕不育&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：囊胚移植第七天，hcg值46孕酮53雌激素187
疾病名称：试管婴儿&&
希望得到的帮助：今天是移植的第七天 由于取卵和移植都没赶上您 而且昨天开始小肚子有点痛 像来月经的感...
病情描述：鹿大夫 您好 我一直是找您看的 现在已经移植了
疾病名称：试管婴儿&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
试管婴儿移植后6天有酱色，第七天有红色血迹少量，是否失败了。
曾经治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：
疾病名称：试管婴儿&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
今天胚胎第七天，患者支气管发炎咳。
曾经治疗情况和效果：
想得到怎样的帮助：
疾病名称：试管移植后第七天&&
希望得到的帮助：麻烦大夫看一下，这样吃行吗
病情描述：试管移植第七天，雌二醇211，孕酮10.7，普通号大夫，这样开的药吃，可以吗？别的症状没有
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
高芹大夫的信息
不孕不育(子宫内膜异位症及输卵管堵塞等导致的不孕），人工受精，试管婴儿。习惯性流产（胚胎停育）更年期综...
高芹，女，主任医师，硕士研究生导师， 搜狐自媒体金牌作者。从事妇产科及生殖医学30年，有丰富的临床经验，...
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副主任医师
兰州大学第一医院
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上海第九人民医院
辅助生殖科
不孕不育中心
副主任医师
副主任医师排卵后第七天大夫让我去查雌二醇和孕酮，结果出来了？但是我不明白查这个有什么用？
来自妈妈帮社区：
哦，对了，大夫还说让我7天后再去查查，我也没好意思问为什么
这帖子别陈啊，我想知道为什么
怎么没人呢&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
怎么没人呢，没人呢
排卵后没测过，不懂，帮顶！
排卵后没测过，不懂，帮顶！
谢谢啊，嘿嘿&&&&&&&&&&&
谢谢啊，嘿嘿&&&&&&&&&&&
我排卵后第10天大夫让我去查孕三项
雌二醇是683.10pmol/L 孕酮是86.85nmol/L
HCG 3.1IU/L
也不说是怀了还是没怀
让我2天后再去看看 哎 ``````````
亲，你现在是什么情况啊，我也遇到了同样的问题呢，我想提前知晓答案啊，煎熬。结果是应该怀上了吧
请问楼主，怀孕了吗，我今天也去测了26。77
不知道什么情况，求助
我也想知道，楼主，现在怎么样了？
医生也让我今天抽血检查，下午才得结果，紧张
医生也让我今天抽血检查，下午才得结果，紧张
查孕酮是看你排卵的质量如何，我9号排卵的，17号也去查了孕酮，是32.8，医生说质量不错，怀孕的机率应该比较大！可是这两天ZZY是白板！希望这个月好孕啊
查孕酮是看你排卵的质量如何，我9号排卵的，17号也去查了孕酮，是32.8，医生说质量不错，怀孕的机率应该比较大！可是这两天ZZY是白板！希望这个月好孕啊
那 雌二醇呢？
那 雌二醇呢？
这个我没查
我也想知道，楼主，现在怎么样了？
没怀孕，哈哈哈，查的目的是看看排卵后雌二醇和孕酮能不能够小宝宝用的如果怀孕的话。。我见了个备孕妈妈群，，感兴趣可以加一下。
我第七天测出来孕酮58.9有没有机会怀啊，因为我打过促排和黄体酮
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沪B2- 沪ICP备号试管婴儿第七天孕酮和雌二醇是多少算怀孕_百度宝宝知道移植第七天验的雌二醇和孕酮对成功有影响吗?
移植第七天验的雌二醇和孕酮对成功有影响吗?
发病时间：不清楚
我因为多囊卵巢综合症而多年不孕,日做的试管婴儿,移植第七天回院验血,雌二醇:481,孕酮89,请问我的怀孕几率大吗?这两项数据对成功有影响吗?
全国三甲医院，主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院，828位主任医师在线答疑
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSH2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌抑制素，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F21)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMI25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
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就诊科室：妇科、内分泌