第 9章内分泌与化学调节一、化学调节 二、脊椎动物的化学调节 三、激素与稳态 四、无脊椎动物的内分泌系统 五、外激素 重点:激素的作用特点, 两类激素的作用机制，腺垂体、甲状腺、胰岛素、糖皮质激素、肾 上腺髓质激素的作用。第一节 化学调节信使类型 来源 作用方式突触传递，传送距离和作用时间短 内分泌功能，血液运输 内分泌功能，血液运输到靶组织 种内各个体间的联系举例神经递质 神经激素 腺体激素 外激素神经细胞 神经细胞 非神经性 体外开口 的腺体 环核苷酸 大多数细 胞 无机离子 胞内胞外 的贮存物ACh，DA 下丘脑激素， 脑激素 肾上腺素 蚕醇 cAMP，cGMP同一细胞内起作用，第二信使激活酶，是膜与酶之间的偶联物Ca2+激素体液调节：是指某些化学物质（激素，CO2）通过 体液的传送，对人和动物生理活动进行的调节。 激素调节是体液调节的主要形式。 激素（hormone） ：内分泌系统产生的具有调节 作用的高效能生物活性的化学信号物质，经组织 液或血液传递而发挥作用。? 作用方式：远距分泌，旁分泌，自分泌等神经、免疫与 内分泌系统调 节动物各个器 官、系统的协 调配合及与外 部环境的适应。1. 激素调节的一般特征：（1）信使作用; （2）相对特异性 ; （3）高效性 ; （4）激素间的相互作用； （5）激素调节比神经调节慢，但作用持久。（6）激素的分泌有节律性。2 .激素的作用（1）维持稳态。 （2）促进生长发育。 （3）促进生殖活动。 （4）调节能量转换。（5）调节行为。3. 激素的作用机制根据激素的化学成分分类：甲状腺激素 生长激素 促甲状腺激素 促肾上腺皮质激素 促性激素 胰高压糖素 胰岛素 睾丸酮、雌激素、孕激素 肾上腺皮质激素、糖皮质 激素 含碘的氨基酸含氮激素 作用迅速肽和蛋白质类固醇激素 作用时间长3.1含氮激素的作用机制―第二信使学说? 激素(第一信使) 与靶细胞上的受 ? 激活 催化 ? 体结合 腺苷环化酶 ? ATP （胞内） ? cAMP 酶反应 生理活动 ? (第二信使）含氮激素的作用机制―第二信使学说 （肾上腺素的作用）? 作为第一信使 的激素在血液 中的含量虽然 极低，但通过 细胞的信号传 导途径，微弱 的化学信号可 以被逐级放大。3.2 类固醇激素作用机制― 基因表达学说类固醇激素 进入细胞内， 与胞浆靶受 体分子结合 后，启动了 细胞核内相 关基因表达。第二节 脊椎动物的化学调节脊椎动物的内分泌系统? 内分泌系统：是由内分泌腺 和分散存在于某些组 织器官中的内分泌细胞组成的一个信息传递系统。 ? 内分泌腺 : 垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、 胰岛、性腺、松果体、胸腺 ? 内分泌细胞：消化道粘膜、心、肾、肺、皮肤、 胎盘等部位存在各种内分泌细胞 ? 兼有内分泌功能的细胞：神经内分泌细胞? 人的内分泌系统及内 分泌腺包括：松果体、 下丘脑、脑垂体、甲 状腺、甲状旁腺、胸 腺、肾上腺、胰腺、 性腺（男性为睾丸， 女性为卵巢）等一、下丘脑和垂体1.下丘脑的内分泌功能 1. 下丘脑与垂体的功能联系（图） 2. 下丘脑的神经激素（表） 2.垂体的内分泌功能 (一）腺垂体（图） 1.生长素 2.催乳素 3.促甲状腺激素 4.促肾上 腺皮质激素 5.促卵泡激素、6.黄体生成素 7.促 黑素细胞激素 （二）神经垂体 1. 血管升压素 2. 催产素下丘脑-腺垂体系统 促垂体区: 包括正中隆起、弓状核、 视交叉上核、腹内侧核、 室周核等 门脉递质学说 下丘脑-神经垂体系统解剖：室上核、室旁核和灰 白结节的神经纤维下行到垂 体后叶抗利尿激素、催产素 下丘脑合成 神经垂体贮存并释放下丘脑TRH（促甲状腺释放激素） 腺垂体TSH（促甲状腺素）甲状腺Ｔ3Ｔ4应激刺激 下丘脑 CRH 腺垂体 ACTH 肾上腺皮质 糖皮质激素返回ACTH表11-3下丘脑神经激素及主要作用神经激素 主要来源 基本作用 促甲状腺激素释放激素(TRH) 室旁核及其临近区域 促进腺垂体TSH分泌促肾上腺皮质激素释放激素(CRH) 室旁核促性腺激素释放激素(GnRH) 视前区等促进ACTH分泌促进LH与FSH分泌 调节腺垂体分泌生长素生长素释放激素（ GHRH）和 室周核、弓状核生长抑素（GHRIH）催乳素释放因子(PRF)和 催乳素抑制激素(PIH) 弓状核等 调节腺垂体分泌催乳素血管升压素(AVP/ADH)催产素(OT)视上核和室旁核视上核和室旁核调节肾脏保水功能乳腺射乳，子宫肌收缩返回(一) 腺垂体分泌的激素 生长素(GH) 催乳素(PRL)下一张 下一张促甲状腺激素(TSH)促肾上腺皮质激素 (ACTH) 促卵泡激素(FSH)、黄体 生成素(LH) 促激素：ACTH、TSH、FSH、LH1. 生长素(hGH)? 是 191个AA的蛋白质 ? 呈昼夜节律,与睡眠有关生长素的作用 1)促进生长：促进各组织器官的生长，对骨、软骨、肌肉 及内脏器官显著，对脑组织无影响 幼年缺乏；侏儒症（图） 幼年增多：巨人症（图） 成年增多：肢端肥大症（图） 2)促进代谢作用 蛋白质：促进蛋白质合成 脂类：促进脂肪分解和氧化 糖：抑制糖的利用，血糖水平↑生长素分泌的调节 1）下丘脑对GH的调节 GHRH和GIH2）睡眠的影响 慢波睡眠期，GH分泌增多3）代谢因素 血糖↓→GHRH↑→GH分泌↑ 高蛋白，高脂肪→GH分泌↑返回返回 返回9 岁16 岁33 岁52 岁返回2. 催乳素催乳素的作用 1)促乳腺发育，启动和维持泌乳 2)对性腺： 卵巢，小剂量促进排卵、黄体生成及雌、孕激素的合成 大剂量则抑制 GnRH↓→FSH，LH↓ 男性，促进前列腺和精囊腺的生长，促进睾酮的合成。 3)参与应激反应 4)免疫调节作用催乳素分泌调节下丘脑催乳素抑制激素(PIF) 催乳素释放因子(PRF)3.促甲状腺激素 4.促肾上腺皮质激素5.促卵泡激素6.黄体生成素 7.促黑素细胞激素返回(二) 神经垂体1. 血管升压素/抗利尿激素 2. 催产素乳腺：排乳 子宫：促进子宫平滑肌收缩1. 血管升压素/抗利尿激素作用：促进远曲小管和集合管对水的重吸收 高浓度时，引起血管收缩，血压升高分泌的调节： 下丘脑视上核 正常:肾脏水分吸收 少尿无尿神经垂体 升压素室旁核 大量:除上述之外，血管平滑肌 加压素受体 血管收缩 血压2. 催产素催产素使子宫平滑肌外钙离子由细胞外进入细 胞内，胞内钙离子浓度升高，触发钙调节蛋白、蛋 白激酶等一系列化学变化，致使子宫平滑肌收缩。临产和分娩时，子宫颈和阴道受到压迫和牵引， 反射性的刺激催产素的释放。哺乳亦能引起催产素 的分泌。二、 甲状腺人体内最大的内分泌腺 重约20-30g 腺泡上皮细胞合成和分 泌甲状腺激素甲状腺(低倍镜)甲状腺(高倍镜)1.甲状腺激素的合成与代谢★ 甲状腺激素形成的过程 合成 细胞内合成甲状腺球蛋白； 储存 甲状腺球蛋白储存在滤泡腔 内(胶质)； 碘化 滤泡腔内，形成碘化的甲状 腺球蛋白； 重吸收 将碘化的甲状腺球蛋白以 胞吞的方式吸收回细胞内 (胶质小泡)； 分解 溶酶体酶将碘化的甲状腺球 蛋白分解成甲状腺 激素( T4 和T3 )； 释放 T4 和T3从细胞的基底面入毛 细血管。2.甲状腺激素的生理作用1、对新陈代谢的作用产热效应：增加组织耗氧量和产热量 对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响：促进蛋白质合 成；升高或降低血糖；降低胆固醇含量 甲亢：蛋白质、糖和脂肪分解代谢增强，患者常感饥 饿，食欲旺盛，且明显消瘦（图） 全面促进各组织的生长发育，尤其是脑和骨的发育 出生后4个月内作用最为明显 婴儿缺乏：呆小症(克汀病）（图） 成人缺乏：反应迟钝，动作笨拙，记忆障碍2、对生长发育的作用3、对神经系统的影响：提高CNS兴奋性甲亢：烦躁不安,多言多动,喜怒无常,失眠多梦 甲减：言行迟钝,记忆减退,淡漠无情,少动思睡下一张返回返 回3.甲状腺功能的调节下丘脑-腺垂体-甲状腺轴思考题：为什么饮食中长期缺碘会导致甲状腺肿大？ 全身碘量1/5－1/3积聚甲状腺以合成甲状腺激素 代偿性甲状腺肿、地方性甲状腺肿三、肾上腺肾上腺皮质激素肾上腺髓质激素肾上腺(低倍镜)取材自猴肾上腺(低倍镜)G―球状带F―束状带 R―网状带 M―髓质一. 肾上腺皮质激素球状带―盐皮质激素(醛固酮、脱氢皮质酮) 束状带―糖皮质激素(皮质醇为主, 其次皮质酮) 网状带―性激素(脱氢异雄酮、雌二醇)，少量糖 皮 质激素 均为类固醇激素二. 肾上腺皮质激素生物学作用 1.糖皮质激素的作用1)对物质代谢的作用升高血糖，蛋白质分解，脂肪分解，脂肪分布变化 肾上腺皮质功能亢进 ――向中性肥胖 2)对器官和系统的作用保Na+、保水、排K+下一张肾上腺皮质功能亢进患者体貌返回糖皮质激素与应激反应切除动物肾上腺：动物死亡(1-2周) 切除肾上腺髓质：动物不死亡 1936年,加拿大病理生理学家H.Selye提出应激(stress)概念 应激反应：机体在遭受伤害刺激时所发生的适应性和抵抗性 变化的总称。 ACTH、糖皮质激素、E、NE↑ GH、PRL、ADH、醛固酮、胰高血糖素等↑2.盐皮质激素调节机体水盐代谢3.肾上腺雄性激素对两性作用存在差别。男性：性腺功能正常的男性，作用甚微 男童，性早熟女性：体内雄激素的主要来源 分泌过量：痤疮、多毛、男性化三. 肾上腺皮质激素分泌的调节1. 糖皮质激素分泌的调节处于促肾上腺皮质激素（ACTH）控制之下作用： 促进糖皮质激素的合成和分泌，促进束状带和网状带的 生长发育。2. 糖皮质激素反馈 调节糖皮质激素↑ →负 反馈抑制CRH和ACTH 的分泌→糖皮质激 素相对稳定 下丘脑-腺垂体-肾 上腺皮质轴的调节四. 肾上腺髓质激素1.肾上腺髓质激素的合成与调节2.肾上腺髓质激素的作用交感-肾上腺髓质系统 应急反应 CNS兴奋性↑ 呼吸和循环功能活动↑,血液重新分配 代谢↑，血糖↑，脂肪分解↑四、 胰岛A细胞： 20% 胰高血糖素 B细胞： 70% 胰岛素 D细胞： 10% 生长抑素 F细胞： 很少 胰多肽（一） 胰岛素（70％） 1. 胰岛素及其作用促进组织、细胞对葡萄糖的摄取和利用，降低血糖； 促进肝合成脂肪酸；促进蛋白质合成。2. 胰岛素分泌的调节血糖水平等作用: 血糖↑→胰岛素↑→血糖↓ 激素作用: 胃肠激素促胰岛素分泌 生长素、皮质醇、甲状腺素 神经调节: 迷走神经兴奋→胰岛素↑ 交感神经兴奋→胰岛素↓（二）胰高血糖素(20%) 1. 胰高血糖素的作用主要靶器官―肝 生理作用: 促进肝糖原分解及糖异生，抑制体细胞摄取葡萄糖→血糖↑； 促进脂肪分解,脂肪酸氧化；蛋白质分解2. 胰高血糖素分泌的调节血糖水平↓ 血氨基酸水平↑ 胰高血糖素分泌↑第三节、激素与稳态? ? ? ? ? 1.协同作用 2.甲状旁腺维持钙稳定 3.胰腺调节血糖水平 4.肾上腺皮质的内分泌是维持生命所必需的 5.性腺分泌性激素1. 协同作用： 协同作用是指不同激素对同一生理效应都发挥作用，从而达到增强效应的结果。 生长激素 幼年不足 促进 蛋白质合成 和骨的生长 生长激素 侏儒症 呆小症 幼年不足 甲状腺激素 促进机体生长发育神经系统发育甲状腺激素协 同 作 用机体正常生长发育2.甲状旁腺维持钙稳定? 扁椭圆形黄豆大小，呈棕黄色，有上下 两对，位于甲状腺侧叶后面的被囊上。2.甲状旁腺维持钙稳定? 作用：调节机体钙代谢，维持血钙平衡。 ? 甲状旁腺素―促进骨钙溶解，使血钙升 高。 ? 降钙素―抑制骨钙溶解，使血钙降低。3.胰腺调节血糖水平胰腺的胰岛组织的α 细胞分泌高血糖素,β 细胞 分泌胰岛素。 胰岛素：唯一降低血糖的激素。 作用：促进糖元形成和抑制非糖物质转变为葡萄 糖，降血糖。 胰岛素的分泌受血糖的调节。 高血糖素： 作用：促进糖元分解和非糖物质转变为葡萄糖， 升血糖。3.胰腺调节血糖水平拮抗作用：拮抗作用是指不同激素对某一生理效应发挥相反的作用。120mg/100ml血糖低时 分 泌 血糖高时 分 泌胰高血糖素胰岛素通过拮抗作用，实现对血糖的调节，保持血糖含量相对稳定。3.胰腺调节血糖水平? 胰岛素的分泌异常： 缺乏： 糖尿病，Ⅰ型糖尿病―注射胰岛素，Ⅱ型糖尿 病。 “三多一少”:多食、多尿、多饮、体重少。 过高： 低血糖。4.肾上腺皮质是维持生命所必需的? 肾上腺皮质激素 :? 球状带分泌盐皮质激素，主要是醛固酮；? 束状带分泌糖皮质激素，主要是皮质醇； ? 网状带主要分泌性激素，包括雄激素和雌激素，但量极少， 作用很弱。 ? 注：皮质激素与生命的关系较为密切，切除两侧肾上腺的 动物，如不加适当护理，在2周内即死亡。但如果是切去两 侧髓质则可存活较长时间。说明肾上腺到质是维持生命所 必需的。? 肾上腺皮质是维持生命所必需的的极重要的内分泌器官.
第四节 无脊椎动物的内分泌系统主要来源：神经内分泌细胞。例如：虾蟹的内分泌腺（眼柄的X器官，触须或小颚基 部的Y器）和昆虫的内分泌腺（咽侧体，心侧体，前胸腺）。低等无脊椎动物的神经分泌作用主要是调节生长、再 生、生殖和渗透压。例如：扁形动物中的涡虫再生过程中，脑内神经分泌细 胞的数量增加；沙蚕食道下神经节内的神经分泌细胞分泌保幼 激素，抑制配子成熟和变态过程。甲壳类动物的内分泌系统包括： 1. 窦腺；有贮藏、修饰和释放神经激素的作用，参与变 色和蜕皮作用； 2. X器：除分泌蜕皮抑制素外, 还能分泌一些其他影响代 谢、生殖及色素变化等激素； 3. Y―器官：大多位于第二小预节内, 产生蜕皮素； 4. 后连合器官：促色素细胞激素； 5. 心包器官： 分泌多肽激素； 6. 性激素：眼柄产生一种抑制性腺发育的激素。
第五节 外激素外激素一般是由动物分泌到体外的一类挥发性的化学物质，作为化学信号 来影响和控制同种的其他个体，使它们发生反应。昆虫外激素有四种：1. 性外激素 ? 性外激素是成虫(多为雌性成虫)的腹部末端或其他部位的腺体 所分泌的一种外激素。性外激素的作用是引诱同种异性个体前 来交尾。性外激素具有灵敏度非常高的特点，亿分之一克的性 外激素就可以引起异性的性兴奋，森林中一只舞毒蛾(害虫)释 放0.1 μg的性外激素就可以引诱几百米以外的异性前来交尾。性 外激素还具有物种专一性的特点，只作用于同种异性个体。昆 虫感受性外激素的部分是触角，然后沿着由低浓度到高浓度的 方向找到异性个体,完成交尾。用昆虫的性外激素作成的性引诱 剂，已用于害虫的防治上。用二氯甲烷提取性外激素来诱杀雄 性害虫，是控制害虫繁殖的好办法。2. 聚集外激素 ? 聚集外激素是蚂蚁、白蚁、蜜蜂等营群体生活的昆虫所分泌 的一种外激素。由于群体具有“社会性”，个体之间有强烈 的相互依存关系，这种激素起重要的信息联络作用。蜜蜂自 然分群，就是蜂王分泌聚集外激素，把蜜蜂聚集起来，形成 一个新的蜂群。 3. 告警外激素 ? 告警外激素是蚂蚁、白蚁等营群体生活的昆虫，在受到其他 动物侵袭时分泌的一种外激素。这种激素可用来告警同类个 体，从而保存群体。七星瓢虫、草蛉是蚜虫的天敌，每当个 别蚜虫发现天敌袭击时，就分泌这种激素，通知别的蚜虫。 4. 追踪外激素 ? 追踪外激素是营群体生活的昆虫个体离巢外出时，为能再归 巢所分泌的一种外激素。蚂蚁在觅食的路线上分泌这种激素 ，借以告知其他个体沿此路线前进，当食物搬运完毕，分泌 物挥发完，线路也就自然取消。思考题? 1. 简述两类激素的作用机理。 ? 2. 试述垂体、甲状腺、肾上腺的作用。 ? 3. 那些激素与调节血糖水平有关，它们 分别起什么作用？&& 《》 &&
&& 激素作用的机制
激素作用的机制
作为信息物质与上的结合后，如何把信息传递到细胞内，并经过怎样的错综复杂的反应过程，最终产生生物效应的机制，一直是学基础理论研究的重要领域。近一二十年来，随着的发展，关于激素作用机制的研究，获得了迅速进展，不断丰富与完善了关于激素作用机制的理论学说。激素按其化学性质分为两在类枣含氮激素和，这两类激素有作用机制也完全不同，现分别叙述。
第二信使学说是Sutherland等于1965年提出来的。Sutherland学派在研究酵解第一步所需限速酶枣的活性时，发与可使肝在APT、2+与（adenylate cyclase,AC）的作用下产生一种新物质，这种物质具有激活体酶从而糖原酵解的作用。实验证明，它是环-磷（cyclic AMP,cAMP），在Mg2+存在的条件下，化酶促进ATPA转变为cAMP。在（phosphodiesterase）的作用下，降解为5ˊAMP。随后，进一步发现cAMP之所以能激活磷酸化酶，是由于cAMP激活了另一种酶，即依赖cAMP的（cAMP-dependent protein kinase,cAMP-PK,PKA）而完成的。
Sutherland综合这些资料提出第二信使学说，其主要内容包括：①激素是第一信使，它可与靶细胞膜上具有立体的受体结合；②激素与受体结合后，激活漠上的腺苷酸环化酶系统；③在mg2+楔存在的条件下，腺苷酸环化酶促使转变为cAMP，cAMP是第二信使，信息由第一信使传递给第二信使；④cAMP是使无活性的蛋白激酶（PKA）激活。PKA具有两个，即调节亚单位与催化亚单位。CAMP与PKA的调节亚单位结合，导致调节亚单位与催化亚脱离而使PKA激活，催化细胞内多种发生磷酸化反应，包括一些发生磷酸化，从而引起靶细胞各种（图11-2）。
图11-2 含氧激素作用机制示意图
H：激素 R：受体 GP：G蛋白 AC：腺苷酸环化酶PDE：磷酸 二
RKr :蛋白激酶调节亚单位 PKc:蛋白激酶催化亚单位
以cAMP为第二信使学说的指出，推动了激素作用机制的研究工作迅速深入发展。近年来的研究资料表明，cAMP并不是唯一的第二信使，可能作为第二信使的化学物质还有cGMP、、、2+等。另外，关于细胞表现受体调节、腺苷酸环化酶机制、蛋白激酶C的作用等方面的研究都取得了很大进展，现概述如下：
1．激素与受体的相互作用 激素有膜受体多为，其结构一般分为三部分：外区段、部分和细胞膜内区段。细胞膜外区段含有许多，是识别激素并与之结合的部位。激素分子和靶细胞受体的表现，均由许多不对称的功能基团构成极为复杂而又可变的立体构型。激素和受体可以相互诱导而改变本身的构型以适应对方的构型，这就为激素与受体发生专一性结合提供了物质基础。
激素与受体的结合力称为亲和力（affinity）。一般来说，由于相互结合是激素作用的第一步，所以亲和力与激素的生物学作用往往一致，但激素的类似物可与受体结合而不表现激素的作用，相反却阻断激素与受体相结合。实验证明，亲和力可以随生理条件的变化而发生改变，如动物性周期的不同阶段，颗粒细胞上的的（）受体的亲和力是不相同的。某一激素与受体结合时，其邻近受体的亲和力也可出现增高或降低的现象。
受体除表现亲和力改变外，其数量也可发生变化。有人用膜上受体进行观察发现，如长期使用大剂量的胰岛素，将出现胰岛素受体数量减少，亲和力也降低；当把胰岛素的量降低后，受体的数量和亲和力可恢复正常。许多种激素（如、、、卵泡刺激素等）都会出现上述情况。这种激素使其特异性受体数量减少的现象，称为减衰调节或简称下调（down regulation0）。下调发生的机制可能与激素-受体内移入胞有关。相反，有些激素（多在剂量较小时）也可使其特异性受体数量增多，称为上增调节或简称上调（up regulation），如、卵泡刺激素、等都可以出现上调现象。下调或上调现象说明，受体或上调现象说明，受体的合成与降解处于之中，其数量是这一平衡的结果，它的多少与激素有量相适应，以调节靶细胞对激素有敏感性与反应强度。
2．G蛋白在信息传递中的作用与腺苷酸环化酶是细胞膜上两类分开的蛋白质。激素受体结合的部分在细胞膜的外表面，而腺苷在膜的胞浆面，在两者之间存在一种起耦联作用的——鸟苷酸（guanine nucleotide-bindingregulatory protein），简称G蛋白。G蛋白由α、β和γ三个亚单位组成，α亚单位上有鸟苷酸结合。当G蛋白上结合的鸟苷酸为GTP时则激活而发挥作用，但当G蛋白上的GTP水解为GDPA时则失去活性。当激素与受体结合时，活化的受体便与G蛋白的α亚单位结合，并促使其与β、γ亚单位脱离，才能对腺苷酸环化酶起激活或抑制作用。
G蛋白可分为兴奋型G蛋白（Gs）和抑制型G蛋白 Gi。Gs的作用是激活腺苷酸环化酶，从而使cAMP生成增多；Gi的作用则是抑制腺苷酸环化酶的活性，使cAMP生成减少。有人提出，细胞膜的激素受体也可分为兴奋型（Rs）与抑制型（Ri）两种，它们分别与激素（Hs）或(Hi)发生结合，随后分别启动Gs或Gi，再通过激活或抑制腺苷酸环化酶使cAMP增加或减少而发挥作用。
3．三磷酸肌醇和二酰甘油为第二信使的信息传递系统许多含氮激素是以cAMP为第二信使调节细胞功能活动的，但有些含氮激素的作用信息并不以cAMP为媒介进行传递，如胰岛素、、催乳素、某些和等。实验证明，这些激素作用于膜受体后，往往引起细胞膜转变成为三磷酸肌醇(inositol-1,4,5,triphosphate,IP3)和二酰甘油(diacylglycerol,DG)，并导致胞浆中Ca2+浓度增高。近年来，有人提出IP3和DG可能是第二信使的学说引起人们的重视，并且得到越来越我的实验证实。这一学说认为，在激素的作用下，可能通过G蛋白的介导，激活细胞膜内的C(phosphinositol-specificphospholipase C.PLC)，它使由磷脂酰肌醇（PI）二次磷酸成的酰二磷（PIP2）分解，生成IP3和DG。DG生成后仍留在膜中，IP3则进入胞浆。在未受到激素作用时，细胞膜几乎不存在游离的DG，细胞内IP3的含量也极微，只有在细胞3受到相应激素作用时，才加速PIP2的降解，大量产生IP3和DG。IP3的作用是促使细胞内Ca2+贮存库释放Ca2+进入胞浆。细胞内Ca2+主要贮存在与中。实验证明，IP3引起Ca2+的释放是来自内质网而不是线粒体，因为在内质网膜上有IP3受体，IP3与其特异性受体结合后，激活Ca2+通道，使Ca2+从内质网中进入胞浆。IP3诱发Ca2+动员最初发反应是引起暂短的内质网释放Ca2+，随后是由Ca2+释放诱发作用较长的细胞外Ca2+内流，导致胞浆中Ca2+浓度增加。Ca2+与细胞内的（calmodulin,CaM）结合后，可激活蛋白酶，促进蛋白质磷酸化，从而调节细胞的功能活动。
DG的作用主要是它能特异性C（protein kinase C,PKC）PKC的激活依赖于Ca2+的存在。激活的PKC与PKA一样可使多种蛋白质或酶发生磷酸化反应，进而调节细胞的效应。另外，DG的是合成的原料，花生四烯酸与前列腺素的又参与鸟苷酸环化酶的激活，促进cGMP的生成。作为另一种可能的第二信使，通过激活蛋白激酶G(PKG)而改变细胞的功能（图11-3）。
图11-3 磷脂酰肌醇信息传递系统示意图
PIP2：磷脂酰二磷肌醇 DG：二酰甘油 IP3：三磷酸肌醇PKC：蛋白激酶C CaM:钙调蛋白
因固醇激素的分子小（仅为300左右）、呈脂溶性，因此可透过细胞膜进入细胞。在进入细胞之后，经过两个步骤影响表面而发挥作用，故把此种作用机制称为二步作用原理，或称为基因表达学说。
第一步是激素与胞浆受体结合，形成激素-胞浆受体复合物。在靶细胞将中存在着类固醇激素受体，它们是蛋白质，与相应激素结合特点是专一性强、亲和性大。例如，组织胞浆的受体能与17β-雌二醇结合，而不能与17α-雌二醇结合。激素与受体的亲和性大小与激素的作用强度是平行的。而且胞浆受体的含量也随的功能状态的变化而发生改变。当激素进入细胞内与胞浆受体结合后，发生构型变化，从而命名激素-胞浆受体复合物获得进入核内的能力，由胞浆转移至核内。第二步是与核内受体相互结合，形成激素-核受体复合物，从而激发的过程，生成新的mRNA，诱导，引起相应的生物效应（图11-4）。
图11-4 类固醇激素作用机制示意图
近年来由于技术的发展与应用，不少类固醇激素的核内受体的结构已经清楚。它们是特异地对转录起调节作用的蛋白，其活性受因固醇激素的控制。核受体主要有三个功能：激素结合结构域、DNAA结构结构域和转录增强结构域。一旦激素与受体结合，受体的分子发生改变，暴露出隐蔽于分子内部的DNA结合结构域及转录增强结构域，使受体DNA结合，从而产生增强转录的效应。另外，政治家实验资料表明，在DNA结合结构域可能有一个特异序列的片断，它起着介导激素受体复合物与中特定的部位相结合，发挥核定位信号的作用。
虽属含氮激素，但其作用机制却与类固醇激素相似，它可进入细胞内，但不经过与胞浆受体结合即进入核内，与核受体结合表达。
应该指出，含氮激素可作用于转录与翻译阶段而影响蛋白质的合成；反过来，类固醇激素也可以作用于细胞膜引起基因表达学说难以解释的某引起现象。
出自A+医学百科 “生理学/激素作用的机制”条目
转载请保留此链接
关于“生理学/激素作用的机制”的留言：
目前暂无留言激素调节_百度百科
清除历史记录关闭
声明：百科词条人人可编辑，词条创建和修改均免费，绝不存在官方及代理商付费代编，请勿上当受骗。
由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行调节，这就是调节（hormonal
regulation).动物机体通过各种分泌的激素，间接调节动物机体的活动。内分泌腺分泌的激素直接进入血液、随着血液循环到达身体各个部分，在一定的器官或组织中发生作用，从而协调动物机体新陈代谢、生长、发育、生殖及其它生理机能，使这些机能得到兴奋或抑制，使它们的活动加快或减慢。这种调节叫激素调节它属于激素调节。
激素调节基本信息
分散在动物机体各处的内分泌腺，分泌不同的激素，发挥不同的作用，共同组成一个。这个系统的机能是非常复杂的，但不论是怎样复杂的内分泌活动都得直接或间接受神经系统，特别是高级神经中枢的控制。的机能如果发生障碍，内分泌就会失调，动物机体的代谢作用就会发生紊乱。所以每一个动物机体必须有一套健全的系统，才能保持正常的各种生理功能。
在20世纪以前，“激素（hormone）”这一概念还没有被提出，学术界普遍认为，人和动物体的一切生理活动都是由神经系统调节的。在这种情况下，探寻其他的调节方式，就意味着向权威观点提出挑战，而这需要有勇于探索和创新的精神。
是人们发现的第一种激素，而斯他林、贝利斯最先证明了它受化学物质控制而不是神经调节。这一重要发现使人们认识到，人和动物体的生命活动，除了受神经系统的调节外，还存在着另一种调节方式——由内分泌器官（或细胞）分泌的化学物质进行调节，这就是激素调节（hormoral regulation）。此后，科学家又陆续发现了许多种激素，弄清了这些激素的来源和作用。
激素调节三个特点
1、 微量和高效
激素在血液中含量很低，但却能产生显著，这是由于激素的作用被逐级放大的结果
2、通过体液运输
内分泌腺没有导管，分泌的激素弥散到血液中，随血液流到全身，传递着各种信息。激素的运输是不定向的，可以全身运输，但是起作用的细胞各不相同。临床上常通过抽取血样来检测内分泌系统的疾病。
3、作用于靶器官、靶细胞
激素具有特异性，它有选择性地作用于靶器官、靶腺体或靶细胞。激素既不组成细胞结构，又不提供能量，也不起催化作用，只是使靶细胞原有的生理活动发生变化，对靶细胞代谢起调节作用。
一种生理活动的调节往往是多种激素相互协调﹑共同作用完成的。
对人和高等动物来说，分为、﹑免疫调节
三者共同作用，相互补充，其中神经调节起主导作用。
激素调节系统激素
细胞将其合成的物质释放出来，叫做分泌。由具有分泌功能的细胞组成的组织或器官，叫做腺。有的腺具有导管，将细胞的分泌物通过导管排出去，这样的腺叫做，如唾液腺、、肠腺等等；有的腺无导管，其分泌物可进入细胞周围的毛细血管里，随血液循环送到全身，这类腺称为，如、、、、性腺等等。
在人体内，由内分泌腺所分泌的具有重要调节作用的物质，叫做激素。激素在血液中的含量极其微小，通常每百毫升血中只有几微克，但它们所产生的调节作用却非常显著，特别对于新陈代谢、生长发育和生殖等基本生命活动来说，激素调节的作用是必不可少的。人体内的一些主要激素
激素名称产生激素的内分泌名称本质激素的主要生理作用促进垂体分泌促下丘脑多肽促进垂体分泌促性腺激素促肾上腺激素释放激素下丘脑多肽促进垂体分泌促肾上腺激素下丘脑多肽促进垂体分泌增加和对水的，促进，使尿液浓缩，尿量减少。
垂体蛋白质促进生长、主要是促进蛋白质的合成与骨的生长。垂体多肽促进甲状腺的生长发育，调节甲状腺激素的合成和分泌。
垂体多肽促进的生长发育，调节性激素的合成与分泌等。
甲状腺激素促进和生长发育，尤其对的发育和功能具有重要影响，提高神经系统的兴奋。
提高大多数细胞的，使警觉提高，反应灵敏；使心脏收缩加强，增加，血管收缩，血压升高；使糖、脂肪分解速度加快，提高血糖浓度中的蛋白质调节糖类代谢，降低血糖含量，促进合成为，抑制非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖含量降低。
胰腺中的蛋白质提高血糖含量，促进糖原分解，并促进一些非糖物质转化为葡萄糖，从而使血糖含量升高。
主要是分别促进雌雄生殖器官的发育和的生成，激发和维持各自 的；雌激素能激发和维持雌性正常性周期。
主要是脂质卵巢脂质促进和等的生长发育，为受精卵着床和准备条件。与人体的心态有关。
激素调节异常病症
:激素失调症
激素调节生长激素
幼年时 缺乏将患“侏儒症”，分泌过多则患“巨人症”；成年时 分泌过多将患肢端肥大症
激素调节促性腺激素
幼年时缺乏会造成
激素调节甲状腺激素
偏高：食量大增，渐渐消瘦，喜怒无常，焦躁不安（如甲亢）；偏低：臃肿，精神萎靡，呆笨，迟缓（如粘液性水肿），幼年动物停止发育（人患小儿痴呆症）
激素调节胰岛素
分泌不足易患“糖尿病”，分泌过多，血糖低，严重者患低血糖
激素调节雄雌性激素
分泌不足，表现为性器官萎缩，第二性征减退，性周期不正常
激素调节孕激素
分泌不足时，导致受精卵种植障碍
激素调节胸腺激素
分泌不足会失去免疫能力
清除历史记录关闭