高龄产妇医院猝死 主动脉夹层到底有多凶险？
主动脉夹层是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，男女发病率之比为2～5∶1，常见的发病年龄在45～70岁。
周末，中科院理化所女研究员在北医三院抢救无效事件，引发强烈。中科院理化所向北医三院发出了公函，北医三院则称家属带人打砸，索赔千万元，事态影响升级。截至目前，北医三院、中科院理化所、中国医师协会均发布针对该事件的声明，死者家属昨天也站出来回应外界的传闻，否认有“打砸医院”的行为。在第三方机构调查结果出炉之前，我们暂时不做是非判断。值得注意的是，在纷扰的社会舆论中，一直有专业医学人员发声，对涉事产妇的疑似死因进行科普。他们冷静、专业的分析，是难能可贵的正能量。今天编辑妈妈就综合各位专家观点，跟大家科普一下主动脉夹层的知识，希望对大家有所帮助。■北京大学第三医院声明（部分）：北医三院产科患者杨女士，34岁，妊娠26+周（自然受孕），高血压合并子痫前期，日收入院。既往高血压病史十余年，胆囊结石等。住院后行系列检查和专家会诊，经治疗病情相对平稳。日出现胸痛继而突发呼吸心跳骤停，经多科室联合抢救无效死亡。我们对杨女士死亡深表遗憾。经医院医疗质量与安全管理委员会和多学科专家讨论，初步判断猝死原因为主动脉夹层破裂。尸体解剖所见符合主动脉夹层破裂出血。主动脉夹层初期症状不典型，一旦发生主动脉夹层破裂导致心包压塞，抢救成功率很低，死亡率极高。■主动脉夹层是什么？什么是“夹层”？两层之间插进去的一层，比如把一片面包从中劈开，塞进去一些培根生菜就是夹层了。主动脉是人体内最大的动脉，心脏射出的血流首先都进入主动脉，再分流到各个分支动脉。主动脉夹层就是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉壁内，使主动脉壁中层形成夹层血肿，并沿主动脉纵轴扩展的一种心血管系统的灾难性疾病。由于内膜局部撕裂，受到强有力的血液冲击，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔，从而导致一系列包括撕裂样疼痛的表现。主动脉是身体的主干血管，承受直接来自心脏跳动的压力，血流量巨大，一旦出现内膜层撕裂，破裂的机会非常大，死亡率也非常高。主动脉夹层是较常见也是最复杂、最危险的心血管疾病之一，随着人们生活及饮食习惯的改变，发病率呈上升趋势。男女发病率之比为2～5∶1;常见的发病年龄在45～70岁，目前报道最年轻的病人只有13岁。■主动脉夹层的病因是什么？简单的说，主动脉夹层就是因为主动脉内膜撕裂，血液冲入，形成了夹层。其病因有很多种，主要有以下几种类型：1、遗传性疾病，如有遗传性结缔组织缺陷的马凡(Marfan)及埃勒斯-当洛斯(Enler-Danlos)综合征等，多见于中青年，常致近端夹层。2、高血压。高血压可引起血流动力学障碍及促进动脉粥样硬化发展，为AD最重要的易患因素。有70%~90%AD患者伴有血压升高。约半数近端型和几乎全部的远端型AD者有高血压。<font color="#、高龄孕妇。妊娠是引起主动脉夹层的另一个高发因素，与妊娠期间血流动力学改变相关。在40岁前发病的女性中，50%发生于孕期。典型的是在孕期的后1/3，偶尔也可发生在产后早期。妊娠后期血容量、心排血量及血压升高有引起夹层分离的危险。4、其他。先天性血管畸形如双叶主动脉瓣、主动脉缩窄；动脉导管检查、主动脉内球囊泵、冠状动脉旁路术及瓣膜置换等医源性创伤；而外伤或滥用可卡因、细胞动脉炎引发者则属罕见。■主动脉夹层有什么症状？主动脉夹层的主要首发症状就是“胸痛”，占74%—90%。难以忍受的撕裂样疼痛，伴大汗淋漓、恶心、呕吐和晕厥等，吗啡不能缓解。■主动脉夹层有多严重？主动脉夹层非常凶险。主动脉夹层一旦发生，死亡风险极高，未及时治疗的话，48小时内50%左右会死亡，即使及时手术救治，急性期死亡率仍然高过27%。约90%的患者发病一个月内死亡。一种情况是可能引发猝死。早期死亡主要原因是AD破裂或重要器官供血动脉的阻塞，如冠状动脉、头臂干动脉或内脏动脉。通常由于急性心包填塞或大量出血进入纵隔、胸膜腔而导致猝死。另外一种情况是，出现一些神经系统症状。临床可出现晕厥(9%)、脑血管意外如偏瘫、意识障碍(5%)、截瘫等症状，易误诊为脑血管意外。没有局灶神经系统定位体征之晕厥者，常系近端夹层破入心包腔致心脏填塞，偶或因降主动脉破裂溃入胸膜腔之结局。■如何诊断和治疗？确诊主动脉夹层的主要辅助检查手段是：CT血管造影（CTA），磁共振检查（MRA）或是直接的数字剪影血管造影（DSA）。对于孕妇可以做MRA无放射线辐射，对胎儿也没有影响。主动脉夹层患者，首先要进行相应的保守治疗：控制血压，控制疼痛。一旦疑及或诊为本病，即应住院监护治疗。
控制主动脉夹层的病情，降压是最基本的方法，同时也是最重要的一点。据资料统计，近年来欧美国家的主动脉夹层发病率有所降低，且发病患者的年龄较国内要晚，很重要的一点就是欧美国家对高血压进行有效的治疗和防范。在患者情况适当稳定后，治疗方式的选择主要根据夹层的类型而定。就目前的治疗现状而言，对于Stanford B型主动脉夹层，以微创腔内治疗为主。A型主动脉夹层是死亡率最高的动脉疾病，具有很高的死亡率和并发症发生率。外科手术治疗的主要目标是挽救患者生命。目前Stanford A 型的杂交技术早期采用手术加人工血管植入血管腔内法。
本文来源：网易亲子综合
责任编辑：刘淑芬_NQ4973
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脑动脉粥样硬化分级的研究进展
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　　张向芝1 刘萍2(通讯作者) 黄迟奔3
　　(1辽宁中医药大学研究生学院 2013级中西医结合临床 辽宁 沈阳 110032)
　　(2辽宁省大连市第三人民医院神经内科 辽宁 大连 116000)
　　(3辽宁中医药大学第一临床学院 辽宁 沈阳 110032)
　　【摘要】 脑动脉粥样硬化(cerebral atherosclerosis CAS)是多种危险因素共同作用的结果。阐述引起CAS的危险因素以及对CAS进行分级，从而提高CAS性脑卒中的防治水平。
　　【关键词】 脑动脉粥样硬化;脑动脉粥样硬化危险因素;脑动脉粥样硬化分级
　　【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】16)15-0016-02
　　The research progress of cerebral atherosclerosis classification Zhang Xiangzhi1 , Liu Ping2 , Hang Chiben3
　　1.Graduate Department , Liaoning university of Traditional Chinese medicine,Shenyang,Liaoning. Department of Neurology, The third people&#39;s hospital in dalian , Dalian, Liaoning .The first clinical college, Liaoning university of Traditional Chinese medicine, Shenyang,Liaoning110032.China
　　【Abstract】Cerebral atherosclerosis (cerebral atherosclerosis CAS) is the result of interaction of multiple risk factors. Describes risk factors of the CAS and classifies of CAS to improve the prevention and treatment of ischemic stroke.
　　【Key words】CereRisk factors of the Cere Classifies of Cerebral atherosclerosis
　　脑动脉粥样硬化(cerebral atherosclerosis CAS) 是发生在大、中型弹性和肌性动脉壁内膜及内膜下，以进行性脂质沉积、纤维组织增生和炎性细胞浸润为特征，使动脉壁变硬，管腔狭窄，中膜弹性减弱的慢性疾病，并可导致严重的并发症-脑卒中/TIA[1]。
　　CAS是引起急性或慢性脑血管疾病-脑卒中/TIA的重要病因。流行病学调查发现白种人颅外段动脉粥样硬化发病率较高，尤其颈内动脉的起始段及椎动脉的起始段，而黑种人、亚洲人颅内段动脉粥样硬化发病率较高，大脑中动脉干及基底动脉远端尤为突出[2-3]。我国每年脑卒中发病率为116～219/10万人口，现存脑卒中患者700余万人。
　　在CAS患者中，有半数以上在疾病的早期可无明显的临床症状，部分患者在诊断时就可能已存在各种临床或亚临床状态的并发症[4]。故CAS的早期识别，对CAS进行分级，是提高对CAS性脑卒中的防治水平的重要手段。本文对CAS分级研究进展进行综述。
　　1.中西医对脑动脉粥样硬化危险因素的阐述
　　1.1 中医对其病因病机的阐述
　　脑动脉粥样硬化主要临床症状：头晕、头痛、耳鸣、记忆力减退、反应迟钝、一过性失语、偏盲、口舌歪斜、偏侧肢体无力或麻木等。中医根据上述临床症状将其归属于&中风&、&眩晕&、&头痛&、&痴呆&等范畴。
　　脑为髓海，依赖于肝肾精血和脾胃精微物质的充养。《灵枢?刺节真邪》云:&虚邪偏客于身半，其入深，内居营卫，营卫稍衰则真气去，邪气独留，发为偏枯。&《灵枢?海论》曰:&髓海不足，则脑转耳鸣，胫酸眩冒&。《灵枢?大惑论》中说:&故邪中于项，因逢其身之虚，&人于脑则脑转，脑转则引目系急，目系急则目眩以转矣&。《医林改错》所说:&年高无记性者，脑髓渐空&。年老体衰，肝肾阴虚，肝阳偏亢，致使阴虚阳亢，气血上逆，上蒙神窍，或嗜食肥甘厚味或饮酒过度，致使脾失健运，聚湿生痰，痰湿生热，热极生风，终致风火痰热内盛，窜犯络脉，上阻清窍。《素问?通评虚实论》曾经明确指出:&仆击，偏枯，&肥贵人则膏粱之疾也。&《丹溪心法?论中风》所言:&湿土生痰，痰生热，热生风也。&杨怡玲等[5]认为脂代谢紊乱是产生中医谓之&痰浊&的重要生化物质基础。痰浊内生是动脉粥样硬化发生发展的主要致病因素。为从&痰&论治动脉粥样硬化提供了理论依据。继而于云华等[6]通过实验得出&痰&为动脉粥样硬化的主要形成因素。
　　1.2 西医对其危险因素的阐述
　　1.2.1代谢异常：胆固醇通过诱导血管壁细胞凋亡,继而诱发动脉粥样硬化斑块的形成。而经过氧化修饰后的LDL-C为关键启动因素[7-8]。
　　1.2.2糖尿病(血糖异常)：高血糖和胰岛素抵抗损伤血管内皮细胞，而血管内皮存在各种粘附因子[9-10]。
　　1.2.3高血压：血管内压力增高可损伤血管内皮，导致脂质沉积异常[11-12]。
　　1.2.4吸烟：吸烟使血管粘附因子增加，造成血小板功能异常，进而破坏血管内皮细胞，又可促进胆固醇在动脉内膜下沉积[13-14]。
　　1.2.5大量饮酒：大量饮酒后，血管内皮损伤，血小板功能障碍及炎症因子加重内皮损伤[15]。
　　1.2.6同型半胱氨酸：高同型半胱氨酸是一种血管损伤性氨基酸，可造成血管功能异常，影响脂质代谢[16]。
　　1.2.7年龄：随着年龄增长.血管结构和功能发生的特征性重构，动脉粥样硬化风险增加[17]。
　　1.2.8遗传因素：多种基因均可能促进动脉粥样硬化形成，且动脉粥样硬化存在家族聚集现象。
　　1.2.9肥胖症、不良饮食习惯：多伴脂质代谢异常，导致体内炎症因子通过各种途径损伤血管内皮细胞，加重血管壁的炎症反应[18]。
　　1.2.10运动：缺乏规律的有氧运动易导致体重加重，从而导致脂质代谢异常[19]。
　　2.脑动脉粥样硬化分级及影响分级的因素
　　2.1 依据颅内动脉粥样硬化程度分级
　　2.1.1 5级分法：有文献根据磁共振血管造影(MRA)结果分级：(1)0级：颅内各动脉主干及各级分支形态正常，无信号丢失。(2)1级：管径缩窄或信号丢失&50%。(3)2级：管径缩窄或信号丢失介于50%～70%。(4)3级：管径缩窄&70%或局限性血流信号消失。(5)4级：脑内有&12支动脉主干管径缩窄&70%或局限性血流信号消失[20]。张景华等[21]根据尸检结果对颅内血管狭窄程度分级：(1)0级：无动脉硬化。(2)1级：管腔狭窄&25%。(3)2级：25%～50%。(4)3级：51%～74%。(5)4级：管腔狭窄&75%。
　　2.1.2 4级分法：根据脑CT造影(CTA)结果分级[22]：⑴0级：正常。⑵1级：管壁僵硬极大血管远端分支细小、减少。⑶2级：大血管起始或中断狭窄。⑷3级：大血管主干及主要分支闭塞。
　　2.2 依据颈动脉粥样硬化程度分级：
　　2.2.1 6级分法： 根据颈动脉内-中膜厚度、斑块、官腔狭窄程度分级。⑴0级：颈内动脉内-中膜厚度&1mm。⑵1级：1mm&颈内动脉内-中膜厚度&1.2mm，或1mm&颈动脉分叉处内-中膜厚度&1.2mm。⑶2级：颈动脉内膜局部隆起、增厚、向血管内突出，厚度&1.2mm，但未造成狭窄。⑷3级：20%&血管内腔狭窄&50%，尚无明显血流动力学变化。⑸4级：50%&血管内腔狭窄&99%⑹5：狭窄程度达100%，无彩色血流通过[23]。
　　2.2.2 5级分法：根据斑块、内膜厚度分级：⑴0级：内膜光滑、无增厚(正常内膜)。⑵1级：内膜不光滑，但颈总动脉内-中膜厚度&0.8mm。⑶2级：颈总动脉内-中膜厚度&0.8mm。⑷3级：颈动脉有1个斑块(局部内膜增厚&1.2mm)。⑸4级：颈动脉有2个或2个以上斑块[24]。
　　2.2.3 4级分法：根据内膜厚度、斑块分级：潘勇[25]分级方法：⑴1级：无斑块，颈动脉最大内膜-中层厚度&1mm。⑵2级：单侧斑块，颈动脉最大内膜- 中层厚度&2mm。⑶3级：单侧颈总动脉斑块，颈动脉最大内膜-中层厚度&2mm或双侧斑块，但至少一次颈动脉最大内膜- 中层厚度&2mm。⑷4级：双侧斑块均&2mm。申亚巍等[22]分级方法：⑴0级：正常。⑵1级：颈动脉内中膜厚度，椎动脉流速下降。⑶2级：存在颈动脉1～2个斑块，最大斑块直径&10mm。⑷3级：存在颈动脉多个斑块，最大斑块直径&10mm。
　　2.2.4 3级分法：根据血管狭窄分级：⑴ 1级：无动脉粥样硬化。⑵2级：动脉粥样硬化而无血管狭窄。⑶3级：血管狭窄&50%[26]。
　　2.3 依据危险因素、颅内动脉粥样硬化程度及颈动脉粥样硬化程度分级
　　2.3.1 3级分法：(1)1级：①有两项或两项以上CAS危险因素;或一项CAS危险因素合并明确的相应临床症状。②颈动脉听诊无阳性发现;且双臂血压相差&20mmHg。③颈动脉超声发现颈动脉内膜-中层厚度增厚，或有&3个斑块(斑块性质为均匀回声、规则斑块)，且未发现血管狭窄。④MRA/CTA/DSA仅见动脉硬化改变，未见血管狭窄及闭塞。⑤ABI&0.7。(2)2级：①有两项或两项以上CAS危险因素;或一项CAS危险因素合并明确的相应临床症状。②颈动脉听诊有阳性发现;或双臂血压相差&20mmHg。③颈动脉超声发现CIMT增厚，有3个以上斑块或任一斑块性质为不均回声或不规则斑块;或发现轻度血管狭窄。④MRA/CTA/DSA可见动脉硬化改变，并提示斑块形成，且发现任一血管轻度狭窄。⑤0.4&ABI&0.6。(3)3级：①有两项或两项以上CAS危险因素;或一项CAS危险因素合并明确的相应临床症状。②颈动脉听诊有阳性发现;或双臂血压相差&20mmHg。③颈动脉超声发现CIMT增厚，且颈动脉超声及TCD发现任一血管为中度或中度以上狭窄;或颈动脉超声及TCD发现任一血管闭塞。④MRA/CTA/DSA可见动脉硬化改变，并提示斑块形成，且发现任一血管为中度或中度以上狭窄;或发现任一血管闭塞。⑤ABI&0.4。[4]
　　3.小结
　　目前对CAS分级存在4种分法，各分级方法不同，但大部分依据颈动脉内膜厚度、斑块及血管狭窄程度进行分级[4][20-24],另外一部分依据颅内血管狭窄程度分级[4][18-20]。为了更详细、全面的评估脑动脉粥样硬化，推荐脑动脉粥样硬化分级中除颈动脉超声及影像学检查外，增加对危险因素及踝臂指数的筛查。
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脑动脉粥样硬化分级的研究进展相关期刊：我妈妈52岁了，去医院测的这些指标正常吗？
血糖正常值3.9—6.1mmol/L【餐前】，甘油三酯正常值0.56-1.71mmol/L或是50-150mg/dl
胆固醇正常值2.4--5.5mmol/L，低密度正常值.2.10-3.10mmol/L
建议：. 常喝苹果汁会降低心脏病的患病率。这是因为苹果汁中的抗氧化剂有利于心脏的健康运转。
2. 少食 就是限制进食的数量和种类，少食用高脂肪和高胆固醇食物，如油类、肥肉类食品，动物内脏，少盐 吃盐过多，会导致钠水潴留，增加血容量，加重心脏负担。
3. 多补充膳食纤维素，纤维素主要存在于蔬菜中，以竹笋、梅干菜、芹菜、韭菜为代表，粮食作物中以黄豆、燕麦含量较多，如每天摄入26克纤维素，就可降低女性患心脏病的危险，同时心肌梗塞的危险也相对降低。多补充维生素，叶蔬菜中富含维生素C；肉类、谷物、花生、酵母中富含维生素PP；油脂、豆类、蔬菜中富含维生素E。多补充微量元素，硒能保护心脏，防止病毒感染，是心脏的守护神。
4. 在对心脏有益的食物中，核桃排在首位。
对心脏有益的食物有:全麦、燕麦、糙米、扁豆、洋葱、蒜头、菇、茄子 。水果类： 苹果富含纤维物质，可补充人体足够的纤维质，降低心脏病发病率，还可以减肥。 香蕉，钾元素的含量很高，这对人的心脏和肌肉功能很有好处 。樱桃，能帮助人保护心脏健康 。黑莓，同等重量黑莓中纤维物质的含量是其他水果的3倍多，对心脏健康有帮助 。鹅肉和鸭肉的化学结构很接近橄榄油，对心脏有好处，尤其是老人不妨适当多吃点。鸡肉是公认的“蛋白质的最佳来源”，老人、孩子更要及时补充。 吃过肉记得喝鲜汤，最优质的汤非鸡汤莫属，特别是母鸡汤，还有防治感冒、支气管炎的作用，尤其是冬春季，也就是现在喝效果更好。
5. 心脏病患者,不宜吃含水量较多的西瓜等,以免增加心脏负担。宜吃西瓜、柿子、芒果、木瓜、桃子、香蕉、哈密瓜、草莓、奇异果、柠檬、石榴、桔子。这些水果都含有丰富的钾，而钾能防止体内钠的积蓄，从而可以预防高血压等疾病。
6. 适量运动
积极参加适量的体育运动。维持经常性适当的运动，有利于增强心脏功能，促进身体正常的代谢，尤其对促进脂肪代谢，防止动脉粥样硬化的发生有重要作用。对心脏病患者来说，应根据心脏功能及体力情况，从事适当量的体力活动有助于增进血液循环，增强抵抗力，提高全身各脏器机能，防止血栓形成。但也需避免过于剧烈的活动，活动量应逐步增加，以不引起症状为原则。
高脂早餐易诱发心脏病，应吃酸奶、水果和麦片等低脂肪的食物
心脏病患者不宜过量补钙
杏仁、花生等坚果富含对心脏有益的氨基酸和不饱和脂肪酸，
能降低患心脏病的风险。
属于水溶性纤维的薏苡仁，可以加速肝排除胆固醇，保护心脏健康。
黑芝麻含有不饱和脂肪酸和卵磷脂，能维持血管弹性，预防动脉硬化。
黄豆含有多种人体必需的氨基酸，且多为不饱和脂肪酸，可促进体内脂肪和胆固醇代谢。
玉米油含不饱和脂肪酸、高达六成的亚麻油酸，是良好的胆固醇吸收剂；玉米放在中药里则有利尿作用，并有帮助稳定血压的效果。
该食品含有较多的维生素C和钠、钾、铁等，尤其钾含量最为丰富，每100克中含钾502毫克，是少有的高钾蔬菜。心脏病特别是心功能不全的患者，多伴有低钾倾向。常吃马铃薯，既可补钾，又可补糖、蛋白质及矿物质、维生素等。
本品丰富的叶酸，能有效预防心血管疾病。此外，菠菜中的铁以及微量元素，还可起到补血之作用。
芹菜所含的芹菜碱，可以保护心血管功能。吃芹菜要吃叶子，因为叶子才是营养精华所在。叶子的维生素C比茎高，且富含植物性营养素、营养价值高。芹菜也是富含纤维素的食物。最新研究结果显示，多吃富含纤维素的食物能够降低心脏病发作的危险性。
食用木耳能刺激肠胃蠕动，加速胆固醇排出体外。此外，黑木耳中含抗血小板凝结物质，对于动脉硬化、冠心病及阻塞性中风有较好的保健效果。
海带属于可溶性纤维，比一般蔬菜纤维更容易被大肠分解吸收运用，因此可以加速有害物质如胆固醇排出体外，防止血栓和血液黏性增加，预防动脉硬化。
对冠状动脉粥样硬化性心脏病进行的大量流行病学研究表明，以下因素与冠心病发病密切相关，这些因素被称之为冠心病易患因素(也称之为危险因素)：
　　1.年龄 本病多见于40岁以上的人。动脉粥样硬化的发生可始于儿童，而冠心病的发病率随年龄增加而增加。
　　2.性别 男性较多见，男女发病率的比例约为2∶1。因为雌激素有抗动脉粥样硬化作用，故女性在绝经期后发病率迅速增加。
　　3.家族史 有冠心病、糖尿病、高血压、高脂血症家族史者，冠心病的发病率增加。
　　4.个体类型 A型性格者(争强好胜、竞争性强) 有较高的冠心病患病率，精神过度紧张者也易患病。可能与体内儿茶酚胺类物质浓度长期过高有关。
　　5.吸烟 是冠心病的重要危险因素。吸烟者冠心病的患病率比不吸烟者高5倍，且与吸烟量成正比。吸烟者血中一氧化碳血红蛋白增高，烟中尼古丁收缩血管，以致动脉壁缺氧而造成动脉损伤。
　　6.高血压 是冠心病的重要危险因素。高血压病人患冠心病者是血压正常者的4倍，冠心病病人中60%～70%患有高血压。动脉压增高时的切应力和侧壁压力改变造成血管内膜损伤，同时血压升高促使血浆脂质渗入血管内膜细胞，因此引起血小板聚积和平滑肌细胞增生，发生动脉粥样硬化。
　　7.高脂血症 高胆固醇血症是冠心病的重要危险因素。高胆固醇血症(总胆固醇>6.76mmol/L、低密度脂蛋白胆固醇>4.42mmol/L)者较正常者(总胆固醇24者称肥胖症。肥胖虽不如高血压、高脂血症、糖尿病那么重要，但肥胖可通过促进这三项因素的发生发展而间接影响冠心病。运动能调节和改善血管内皮功能，促使已患冠心病患者其冠脉侧支循环的建立，运动量少易致肥胖，因此应充分认识到治疗肥胖症的紧迫性和增加运动量的重要性。
　　10.其他
　　(1)饮酒：长期大量饮高度白酒对心脏、血管、肝脏等脏器的功能有损伤作用，可招致酒精性心肌病、肝硬化、高血压的发生;而适量饮低度数的有色酒(例如葡萄酒)可降低冠心病的危险性，因为饮酒可使高密度脂蛋白浓度增高。
　　(2)口服避孕药：长期口服避孕药可使血压升高、血脂增高、糖耐量异常，同时改变凝血机制，增加血栓形成机会。
　　(3)饮食习惯：进食高热量、高动物脂肪、高胆固醇、高糖饮食易患冠心病，其他还有微量元素的摄入量的改变等。
　　冠心病是冠状动脉粥样硬化性心脏病的简称，而动脉粥样硬化是动脉壁的细胞、细胞外基质、血液成分(特别是单核细胞、血小板及LDL)、局部血流动力学、环境及遗传等多种复杂因素相互作用的结果。故应注意，有冠心病危险因素存在，并不等于就是冠心病。
　　(二)发病机制
　　1.动脉粥样硬化的发生机制 动脉粥样硬化可发生于弹力型动脉和大、中型肌型动脉(如冠状动脉和脑动脉)。动脉粥样硬化病变有以下特点：①局灶性病变常发生于动脉分叉处。②病变始于内皮细胞(EC)功能性的改变。③病变最重要的细胞为平滑肌细胞(SMC)，SMC由中膜迁移到内膜并增殖及合成较多的细胞外结缔组织。④单核细胞和(或)巨噬细胞在动脉粥样硬化病变形成和消退过程中也起着重要作用。⑤病灶随严重程度在细胞内外有不同脂质，其中主要为胆固醇。细胞内有大量脂质的称泡沫细胞，后者主要来自巨噬细胞，也可来自平滑肌细胞。
　　目前，已普遍认为动脉粥样硬化发生的机制是多种复杂因素相互作用的结果，其中“损伤反应假说”已为人们所公认，即动脉粥样硬化病变始于内皮细胞的损伤。这一假说可以归纳为以下过程：
　　(1)易损区内皮细胞的改变：与非易损区内皮细胞呈线状形不同的是，易于形成动脉粥样硬化的区域内皮细胞呈圆石块形状，单核细胞和(或)巨噬细胞通过内皮易于到达皮下间隙，从而始动动脉粥样硬化的发生过程。
　　(2)同时存在脂蛋白水平增高时：易产生泡沫细胞低密度脂蛋白(LDL)和其他蛋白穿过内皮细胞进入内皮下间隙，在这里LDL被氧化成氧化LDL(Ox-LDL)，后者导致内皮细胞损伤，同时还刺激内皮细胞和平滑肌细胞分泌调节单核细胞/巨噬细胞进入的趋化因子。单核细胞趋化因子(蛋白)(MCP-1)是最为重要的趋化因子之一，它吸引血液中的单核细胞从内皮细胞转移到内皮下间隙，之后被活化成为巨噬细胞，吸收Ox-LDL，变成富含胆固醇酯的泡沫细胞。
　　(3)脂纹形成：当单核细胞、LDL继续进入，同时中膜SMC为吸收脂蛋白也迁移至内膜下间隙时，形成脂纹。此时脂纹上面的内皮细胞可能被其下面的泡沫细胞挤开，使内皮细胞变薄变稀。
　　(4)过渡病变(动脉粥样硬化前期)：Ox-LDL毒性作用引起泡沫细胞坏死，释放出大量脂类物质和溶酶体酶，或因Ox-LDL量超过巨噬细胞摄取能力，这样均导致内皮下间隙出现富含胆固醇酯的脂质核心和胆固醇结晶。Ox-LDL也引起内皮细胞和平滑肌细胞的损伤和(或)死亡，内膜内层开始断裂，内膜中的平滑肌细胞(包括中膜迁移至内膜者)增殖合成大量结缔组织。此时动脉壁增厚，但血管腔尚未受限制。
　　(5)成熟纤维斑块：即为动脉粥样硬化。此时血管内膜增厚、中膜变薄、外膜大量纤维化，血管变窄。增厚的内膜中数目较多的平滑肌细胞包埋在紧密的胶原基质和毛细血管中，形成一个纤维帽;斑块边缘可见脂质核心;纤维帽和脂质核心可有钙化。动脉粥样硬化病变形成后，依病变部位、大小、血管狭窄程度可出现相应的动脉粥样硬化表现，如主动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化、脑动脉粥样硬化、肾动脉粥样硬化、肠系膜动脉粥样硬化、下肢动脉粥样硬化等。
　　2.冠心病的发病机制 冠状动脉发生粥样硬化是否即发生冠心病，一定程度上取决于冠状动脉粥样硬化造成血管腔狭窄的程度。病理学上常按狭窄最严重部位的横断面，采用四级分类法：Ⅰ级，管腔狭窄面积≤25%;Ⅱ级，管腔狭窄面积为26%～50%;Ⅲ级，为51%～75%;Ⅳ级，为76%～100%。一般Ⅰ～Ⅱ级粥样硬化并不引起明显的冠状动脉血流量的减少，除冠状动脉痉挛外，对冠心病发病并无直接影响。因此，虽然有冠状动脉粥样硬化，但临床可无冠心病的表现，或虽有“冠心病表现”却并非冠心病所致。Ⅲ级以上狭窄者则与冠心病的发生有直接关系。
　　近年研究表明，有无冠心病表现，除与冠脉狭窄程度有关外，更重要的取决于粥样斑块的稳定性。动脉发生粥样硬化时，特别在老年人和严重斑块处，容易有大量钙盐沉着，而正常的动脉不会发生钙化;虽然钙化程度与动脉粥样硬化严重程度、特别是狭窄程度不成比例，但从血管超声中可观察到钙化斑块通常都相对稳定的。问题是部分无钙化的斑块，或者当斑块发展为厚的钙化帽，与邻近区内膜间的应力增加时，这些情形易造成冠状动脉粥样硬化斑块的破裂、出血和随后血管腔内的血栓形成，导致“急性冠状动脉综合征”的发生，出现不稳定型心绞痛、心肌梗死甚至猝死。病理可见斑块破裂常发生在钙化与非钙化动脉粥样硬化病变的交界处。
　　不引起症状的动脉粥样硬化病变可能在生命的很早期就已出现，但一旦病变斑块迅速扩大，则可导致急性冠状动脉疾病的发生，这在“急性冠状动脉综合征”的发生发展中起着重要作用。斑块扩大尤其在伴有冠心病危险因素(例如高胆固醇血症等)的人群中会更快，因此，积极控制冠心病危险因素是防治冠心病的重要措施。
　　在部分病人，冠心病的发生是冠状动脉痉挛所致，不过，此种情况下大多同时伴有冠状动脉粥样硬化。造成冠脉痉挛的原因有以下几方面的因素：
　　(1)神经因素：冠状动脉有丰富的α受体，交感神经兴奋、运动、冷加压试验均可以诱发冠脉痉挛;其次，通过毒蕈碱受体，迷走神经兴奋也可诱发冠脉痉挛，遇此情形可用阿托品对抗。
　　(2)体液因素：①前列环素(PGI2)与血栓素(TXA2)的平衡也直接影响着冠脉的舒缩状态：PGI2由血管内皮细胞合成，有明显的扩血管作用，TXA2为血小板聚集时所释放，有强烈收缩血管作用，当PGI2降低和(或)TXA2增高时，均可导致冠脉痉挛。②血小板聚集时释放的5-羟色胺等缩血管物质，在冠脉收缩或痉挛的发生中也起一定作用。③血清钙镁离子的作用：钙离子增多、氢离子减少时，钙离子更多地进入细胞内，增加冠脉张力而发生冠脉痉挛;过度换气、静滴碱性药物造成血液碱中毒可诱发冠脉痉挛;镁缺乏也可引起冠脉收缩。
　　(3)粥样硬化的血管对各种缩血管物质的收缩反应性明显亢进，此为胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内所致。此外，内皮损伤时除PGI2合成减少、TXA2增多外，正常内皮细胞合成的内皮源性松弛因子下降，从而对抗ADP、5-羟色胺、凝血酶等缩血管物质的收缩血管作用降低。最近的研究还观察到，乙酰胆碱使有正常内皮功能的冠脉松弛，而使有粥样硬化的血管发生收缩。
　　总之，冠脉痉挛的发生机制是多方面的，目前认为内皮损伤是冠脉痉挛的最重要的诱发因素。
　　3.冠心病发病的病理生理基础 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上，心肌供氧和需氧量的失衡，是引起心肌缺血缺氧，导致冠心病发生的病理生理基础。
　　(1)心肌耗氧量的决定因素：心肌自冠状循环中摄取可利用的氧占所需氧分的75%，用于产生高磷酸化合物。心肌氧耗量的多少主要由心肌张力、心肌收缩力和心率三个要素决定，其他三个次要因素是基础代谢、电激动和心肌纤维缩短。动脉收缩压、心率与射血时间的“三乘积”与左室压力曲线收缩面积与心率，即张力-时间指数密切相关;但临床上常采用更为简单的方法，即收缩压与心率的“二乘积”作为心肌氧耗量指标，例如观察劳累型心绞痛的阈值时常用该项指标。
　　(2)心肌供氧量的决定因素：心脏的肌肉即心肌，从其所构成的房室腔所包容的血液中直接摄取的氧分量仅25%左右，心肌所需的氧分主要靠冠状动脉的血流供给，因此冠状动脉血流量是影响心肌供氧最主要的因素。人在休息状态下，心肌从冠脉血液中摄取的氧分已接近最大值，当需氧量增加时已难从冠脉血液中更多地摄取氧，只能依靠增加冠状动脉的血液量来提供。正常情况下冠脉循环储备力大，剧烈运动、缺氧时冠脉扩张，其血流量可增至休息时的4～7倍;而冠脉粥样硬化狭窄和堵塞则成为限制氧化血液传送至心肌的最主要原因。此外，心脏收缩与舒张的机械活动、心肌细胞的代谢、神经体液及多种血管活性物质均参与冠脉血流量的调节。
　　(3)心肌供氧和需氧量的失衡：任何原因导致心肌供氧和(或)需氧量超过机体代偿范围时，都将招致心肌氧的供需失衡，从而导致心肌缺血的发生。其中以冠状动脉粥样硬化所致的冠心病心肌缺血最为常见。因此应注意，临床上所谓的“心肌缺血”虽以冠心病最常见，但并不等于冠心病;冠心病与缺血性心脏病则为同义词。
　　(4)心肌缺血对心脏的影响：心肌缺血时，糖酵解成为ATP的主要来源。故此时心肌除乳酸量增加外，因能量不足而使得心脏的收缩和舒张功能受到影响。当心肌缺血较重(包括急性心肌梗死病灶周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌)且持续时间较长时，心肌发生可逆性损伤，随血供恢复，心肌结构、代谢和功能缓慢恢复，需时数小时、数天甚至数周，处于该种状态的心肌称为心肌顿抑(stunned myocardium)。在冠心病病人，为适应血流量低于正常的状况，某些心肌可“自动”调低耗氧量，以保证心肌氧的供需在新的水平达到平衡，心肌功能随血供恢复而恢复，像这种既不发生心肌梗死、又无缺血症状的存活心肌，被称为心肌冬眠(hibernating myocardium)。一般认为，这是心肌的一种保护性机制，一旦供血改善则心肌功能可完全恢复。冠状动脉粥样硬化狭窄产生心肌缺血时，代谢产物等可刺激冠脉扩张，以增加血流量，这种“反应性充血反应”现象随狭窄程度增加而逐渐减弱，直至冠脉狭窄程度>90%时完全消失。同时，慢性缺血可促使侧支循环的建立。这些代偿机制均有利于保持心肌氧的供需平衡，病人在较长时间内可无心肌缺血的表现。只有当心肌耗氧量明显增加，冠脉血流量和侧支血流不足以维持这种平衡时，才出现心肌缺血的表现。在粥样硬化基础上，迅速发生的斑块破裂和(或)出血、痉挛及完全性或不完全性血栓性堵塞等急性病变，引起急性冠状动脉综合征，临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死或猝死。