肠癌基因突变与靶向治疗方案
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Open-label phase III trial of panitumumab plus best supportive care compared with best supportive care alone in patients with chemotherapy-refractory metastatic colorectal cancer. Van Cutsem E et al. J Clin Oncol. 2007 PMID:
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Randomized, phase III trial of panitumumab with infusional fluorouracil, leucovorin, and oxaliplatin (FOLFOX4) versus FOLFOX4 alone as first-line treatment in patients with previously untreated metastatic colorectal cancer: the PRIME study. Douillard JY et al. J Clin Oncol. 2010 PMID:
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Regorafenib monotherapy for previously treated metastatic colorectal cancer (CORRECT): an international, multicentre, randomised, placebo-controlled, phase 3 trial. Grothey A et al. Lancet. 2013 PMID:
B-Raf and the inhibitors: from bench to bedside. Huang T et al. J Hematol Oncol. 2013 PMID:
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PD-L1 Expression and Tumor-Infiltrating Lymphocytes Define Different Subsets of MAPK Inhibitor-Treated Melanoma Patients. Kakavand H et al. Clin Cancer Res. 2015 PMID:
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PD-1 Blockade in Tumors with Mismatch-Repair Deficiency. Le DT et al. N Engl J Med. 2015 PMID:
RAS/MAPK Activation Is Associated with Reduced Tumor-Infiltrating Lymphocytes in Triple-Negative Breast Cancer: Therapeutic Cooperation Between MEK and PD-1/PD-L1 Immune Checkpoint Inhibitors. Loi S et al. Clin Cancer Res. 2016 PMID:
Bendell et al. Abstract# 3502, ASCO 2016
Improved survival with MEK inhibition in BRAF-mutated melanoma. Flaherty KT et al. N Engl J Med. 2012 PMID:
Novel MEK inhibitor trametinib and other retinoblastoma gene (RB)-reactivating agents enhance efficacy of 5-fluorouracil on human colon cancer cells. Watanabe M et al. Cancer Sci. 2013 PMID:
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Strickler et al. Abstract# 3548, ASCO 2016
Regorafenib (BAY 73-4506): a new oral multikinase inhibitor of angiogenic, stromal and oncogenic receptor tyrosine kinases with potent preclinical antitumor activity. Wilhelm SM et al. Int J Cancer. 2011 PMID:
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Germann et al. Abstract# 4693, AACR 2015
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Cell：对于这种“无药可治”的癌症突变，华人科学家或许找到了解决方案
作者：佚名&&&来源：药明康德
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今天，发表在顶尖学术刊物《细胞》上的一项研究有望让这一论断成为历史：Wellspring的共同创始人兼首席科学家刘异博士和任平达博士领衔的研究团队发现，一款叫做ARS-1620的分子在体内模型中能选择性地靶向常见KRAS突变，抑制肿瘤生长。如果这款新药能在试验中进一步证明自己的潜力，无疑是广大癌症患者的一大福音！在介绍这项研究前，我们先来看看KRAS基因。先前的研究表明，将近一半的KRAS基因突变为KRAS G12C，即其第12号密码子发生了错义突变（missense mutation）。这个突变能让KRAS蛋白变得过度活跃，导致下游的信号通路异常激活，诱发癌症。据统计，有11%-16%的肺腺癌病例中存在KRAS G12C突变。这一比例在和中则约为1%-4%。尽管这一KRAS突变带来了极大的医疗负担，但人们却一直没有找到合适的分子，来有效针对这一突变。仅有的几次尝试，也无法在体内模型中彰显其抑制能力。▲ARS-853及其类似物让研究人员们看到了曙光（图片来源：《细胞》）2016年，多个研究团队在针对KRAS突变的小分子抑制剂开发上取得了突破。他们发现，在细胞模型中，ARS-853及其类似物能够与结合了GDP的KRAS G12C突变蛋白产生共价作用，让它转变为“失活”的构象。这固然让研究人员们看到了曙光，也引申出了下一个不得不回答的问题——这些分子的潜力能在体内模型中得到重复吗？这正是刘异博士团队的成果所在。首先，他们以ARS-853系列分子为基础，重新设计并合成了众多候选分子。这样做的目的在于筛选出最具活性、药代动力学最佳的优化结构。在对这些分子的生化特性与细胞靶点活性进行分析后，一款叫做ARS-1620的分子脱颖而出，它的活性是ARS-853的10倍。▲ARS-1620的作用机理（图片来源：《细胞》）随后，研究人员们分析了ARS-1620的潜在脱靶效应——作为一款共价抑制剂，如果它能显着抑制其他蛋白的功能，就会带来意料之外的副作用。分析表明，KRAS G12C是它最主要的抑制对象。此外，研究人员们也通过分析全基因组的表达情况，确认了ARS-1620的确可以抑制KRAS的下游通路。接下来，就是最为令人紧张的时刻了。研究人员们让小鼠模型通过口服摄入了ARS-1620，并分析其该分子在体内的一系列指标。他们高兴地看到，这款分子有着极好的生物可利用性（bioavailability），在血液中的浓度也很稳定。在肿瘤附近，ARS-1620也有着较好的峰值浓度。▲ARS-1620在体内有效减少的KRAS G12C肿瘤的体积（图片来源：《细胞》）这些出色的属性，能否让ARS-1620在体内起到抑制肿瘤生长的作用呢？研究人员在小鼠的肿瘤模型中进一步测试了ARS-1620的效果，而结果让人感到欣喜！在两个不同的浓度下，ARS-1620都能显着缩小KRAS G12C肿瘤的体积，而且缩小的幅度与用药量相关。此外，另一种KRAS突变（KRAS G12V）的肿瘤则没有受该分子的影响，体现了该分子的特异性。在多个KRAS G12C肿瘤模型中，研究人员们成功重复了这一结果——ARS-1620在体内实验中均能显着缩小肿瘤的体积，且彰显出了良好的选择性。▲该研究的图示（图片来源：《细胞》）“这些小鼠体内实验的数据表明，ARS-1620在多个模型中都具有疗效。这有望转化为新的疗法，造福那些罹患KRAS G12C的癌症患者，”该研究的通讯作者刘异博士说道：“我感谢参与这项研究的所有人员。他们的智慧与努力让这项突破成为了可能。”原始出处：Matthew R. Janes, Jingchuan Zhang, Lian-Sheng Li, et al.DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.cell. Volume 172, Issue 3, p578–589.e17, 25 January 2018
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IF连续增长的期刊肠息肉最佳治疗方案
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肠息肉最佳治疗方案
肠息肉最佳治疗方案
& & 息肉是指一类从黏膜表面突出的异常生长的组织，在没有确定病理性质前通称为息肉，一般来说，息肉是由于起源于黏膜的细胞生长聚集形成的。肠息肉是临床常见疾病，其发生率随年龄增加而上升，男性较女性多见。人体的整个消化道都可以有息肉生长，其中以结肠和直肠息肉为最多，小肠息肉比较少。
&&&&& 从广义上来讲，任何突出于肠腔内的隆起性病变都可称为息肉，但一般所指的息肉，仅仅是粘膜局限性隆起。应该说，息肉是一种良性病变，不是癌肿，不会危及生命。它可小至、，直径仅几毫米，也可大至核桃，直径有2—3厘米，数量从1个至数个不等。平时最多见的息肉是炎症性和性两种。&&&& 肠息肉系结肠和直肠隆起性病变的总称，是根据触诊、结观察或X线钡餐灌肠检查而作出的临床诊断。临床表现不一，早期可无任何症状，一般临床表现可有、泻、、中可含有粘液，或伴有里急后重感。息肉大小不等，可以为带蒂的，也可以为广基的；可以分布于结肠、直肠的某一段，也可以累及全结肠和直肠；可以为单个或分散分布，也可为很多息肉聚集在一起。从广义上来讲，任何突出于肠腔内的隆起性病变都可称为，但一般所指的息肉，仅仅是粘膜局限性隆起。应该说，息肉是一种良性病变，不是癌肿，不会危及生命。它可小至、，直径仅几，也可大至核桃，直径有2—3厘米，数量从1个至数个不等。平时最多见的息肉是炎症性和腺瘤性两种。前者与大肠有关，后者则由于结肠粘膜表面细胞更新的不平衡引起。炎症性息肉在炎症治愈后可自行消失，对腺瘤性息肉，我们必须有所警惕，它一般不会自行消失，如果长久存在于肠腔内，则有恶变的可能。检出息肉和确定其病变性质的最有效措施是定期进行全结。得了炎症性息肉，一般无须特殊处理，每隔1—2年作一次结肠镜随访即可。小的腺瘤性息肉，可通过肠镜下电凝方法直接切除，较大的有蒂息肉(一般直径大于2厘米)，可在肠镜下先用金属钛或尼龙线结扎其根部，然后用电凝切除，病人无须受开刀之苦。&
&&& 1．息肉综合征以青少年多见，常有家族史，可癌变，属于一类。多发性息肉可出现在全部消化道，以小肠为最多见。在口唇及其周围、口腔粘膜、手掌、足趾或手指上有色素沉着，为黑斑，也可为棕黄色斑。此病由于范围广泛，无法手术根治，当并发肠道大出血或肠套叠时，可作部分肠切除术。&&&& 2．家族性肠息肉病与遗传因素有关，5号染色体长臂上的。其特点是婴幼儿期并无息肉．常开始出现于青年时期，癌变的倾向性很大。直肠及结肠常布满腺瘤，极少累及。镜检查可见肠粘膜遍布不带蒂的小息肉。如直肠病变轻轻．可作全结肠切除及末端直肠吻合术；直肠内腺瘤则经直肠镜行电灼切除或灼毁。为防止残留直肠内腺瘤以后发生癌变，故需终身随诊。如直肠的病变严重，应同时切除直肠，作永久性回肠末端造口术。&&&& 3．肠息肉病合并多发性和多发性软组织瘤也和遗传因素有关，此病多在30-40岁出现，癌变倾向明显。治疗原则与家族性相同；对肠道外伴发的肿瘤，其处理原则与有同样肿瘤而无肠息肉病者相同。
　　1、结肠息肉的主要症状为间断性便血、大便异常、腹痛、息肉脱垂。　　便血：间断性便血或大便表面带血，多为鲜红色，；继发炎症感染可伴粘液便或粘液血便，可有里急后重，便秘或便次增多，位置近肛者可有息肉脱出肛门，亦有引致肠套叠者。　　大便习惯改变：包括大便时间、次数的改变，以及便秘或不明原因的腹泻。特别是便秘与腹泻反复交替出现，更要引起警惕。　　大便形状异常：正常的粪便应该呈圆柱形，但如果息肉在结肠腔内，压迫粪便，则排出时往往会变细，或呈扁形，有时还附着有血痕。　　腹痛：比较少见，有时较大息肉可以引起肠套叠，以至造成肠梗阻而出现腹痛。&&&&&您的症状是不是结肠息肉，直接咨询专家。　　2、直肠息肉的主要症状为便血、脱垂、肠道刺激症状。　　便血：无痛性便血是直肠息肉的主要临床表现。息肉出血量较少，如果由于排粪时挤压而使息肉脱落以及息肉体积大位置低，可发生较多量的出血。便血的特点为大便带血，而不发生滴血。　　脱垂：息肉较大或数量较多时，由于重力的关系牵拉肠粘膜，使其逐渐下垂。可并发直肠脱垂。　　肠道刺激症状：当肠蠕动牵拉息肉时。可出现肠道刺激症状，如腹部不适、腹痛、腹泻、脓血便、里急后重等。
&&&& 本病由于病理性质的类型不同，而临床表现或有差异，但主要以便血、或便秘、腹痛、腹泄为常见症状。 常无任何自觉症状，而是在结肠镜检查或X线钡剂灌肠时偶然发现。或粘液血便是其多见症状，每次排便均见，并不与粪便混合，或在粪便表面；血色鲜红，量不多，夹有粘液，有时忽然大量出血；长时期慢性失血可导致贫血。位于直肠的较大腺瘤可以引起大便次数增多或肛门有下坠感，很低的腺瘤大便时可脱出肛外。在个别情况，结肠腺瘤有可能引起肠套叠、腹绞痛。儿童型息肉以便血、腹泻、息肉脱出或腹痛、贫血等症多见，有时还可并发先天性畸形，如等；其血便色泽鲜红，附于粪便表面，不相混杂，出血量一般不大，甚似内痔出血。家族性息肉病，早期可完全无症状，出现症状的年龄平均约20岁左右；其临床表现亦主要是大便带血、便次增多或解稀便，常有较多粘液便；有的病人排便时可见大小息肉脱至。此外，患者还可有不同程序的腹部不适，以及疲乏、无力、消瘦等全身症状。
&&&&& 小肠患肉的症状常不明显，可表现为反复发作的腹痛和出血。 不少病人，往往因并发肠套叠等始引起注意，或在手术中才被发现。大肠息肉多见于乙状结肠及直肠，成人大多是腺瘤，腺瘤直径大于2cm者，约半数癌变。癌变的可能性较大。大肠息肉约半数无临床症状，当发生并发症时才被发现，其表现为：&&& ①肠道刺激症状，腹泻或排便次数增多，继发感染者可出现粘液脓血便。&&& ②便血可因部位及出血量而表现不一，高位者粪便中混有血，直肠下段者粪便外附有血，出血量多者为鲜血或血块。&&& ③肠梗阻及肠套叠，以盲肠息肉多见。 炎症性息肉主要表现为原发疾病如、、克罗恩(Crohn)病及病等的症状，炎症性息肉乃原发疾病的表现之一。 儿童息肉大多发生于10岁以下，以错构瘤性幼年性息肉多见，有时可脱出肛门外。疾病病因&&& 大肠息肉的发病原因目前尚不清楚，据研究可能与家族遗传因素、炎症及其他慢性刺激、种族、饮食成分及结构等因素有关。 病理生理肠息肉是一类从粘膜表面突出到肠腔内的隆起状病变的临床诊断。从病理上可分为：&&& ①腺瘤性息肉包括管状、绒毛状及管状绒毛状腺瘤；&&& ②炎性息肉：粘膜炎性增生或血吸虫卵性以及良性淋巴样息肉；&&& ③错构瘤性：幼年性息肉及色素沉着息肉综合征；&&& ④其他：化生性息肉及粘膜肥大赘生物。多发性腺瘤如数目多于100颗称之为腺瘤病。
（1）：&&&& ①多有家族遗传史，青少年发病较多。&&&& ②可无症状，或出现腹痛、腹泻、血便或粘液、、、低血钾、肠梗阻等。&&& ③结肠镜检查，息肉形态多样，球形、梨形或有分叶，单个或多个，多有蒂，表面光滑或有糜烂渗血，病理活检可以确诊。&&& ④X线钡剂检查可见充盈缺损。 （2）结肠息肉：&& ①便血或粘液便。&& ②可有里急后重、便包、或排便次数增多等。&& ③X线钡剂灌肠可有充盈缺损。&&& ④纤维肠镜检查，可见单个或多个肿块。&& ⑤病理切片明确诊断。 （3）：&&& ①大便带血，色鲜红、量不多，无自觉疼痛。排便时息肉可脱出，排便后还纳。偶可见粪便上有勾槽，多见于儿童。&&& ②肛指检查可触及圆形、质软、有弹性、带蒂或无蒂之大小不等，单个或多个肿物。&&& ③直肠镜或乙状结肠镜检查，常可见肿物，并可采取活体组织明确诊断。&&& ④X线钡剂灌肠，可确定息肉部位及数目，可助鉴别。
&&&&&& 大肠息肉的诊断多无困难，发生在直肠中下段的息肉，直肠指诊可以触及，发生在乙状结肠镜能达到的范围内者，也易确诊，位于乙状结肠以上的息肉需作钡剂灌肠气钡双重对比造影，或检查确诊。治疗方案&&&&&& 大肠息肉的治疗：有蒂者内镜下可摘除或圈套蒂切除，凡≥而完整摘除困难或广蒂者，先行咬取活检，排除癌变后经手术完整摘除。如有癌变则根据癌变范围，选择局部肠壁或肠切除手术。饮食调养&&&&&&& 参加力所能及的，增强体质；避免情志过极，保持心情舒畅，情绪和顺；注意饮食宜忌，保持饮食清淡，一般不宜过食辛热灸烤，膏粱厚味，以免胃肠酿湿助热，导致湿热壅滞肠道而为病。忌食寒凉生冷，以防止损伤中焦，造成脾胃虚寒。
【治疗原则】根据肠息肉的部位、数目、形态，患者年龄以及有无癌变，决定治疗方案。&&&& 1.黑斑息肉综合征(Peutz-Jeghers综合征)：该病息肉广泛分布于消化道，一般在发现有较大的息肉或有反复发作的腹痛，或并发肠套叠、肠梗阻或肠道大出血时，才行手术治疗。可作剖腹探查，切开胃壁和肠壁摘除息肉，亦可经纤维胃镜或纤维结肠镜用高频电摘除胃、。有肠套叠肠坏死者作部分肠切除术。&&&& 2.直肠息肉，如蒂较长脱出肛门外者，可在无麻醉下结扎及缝扎息肉蒂部后切除息肉。&&&& 3.结、直肠息肉可经内镜用高频电摘除。(1)适应证：①无蒂小息肉；②2.0cm，或息肉的蒂&2.0cm。(2)某一肠段中腺瘤性息肉集簇存在，需作肠段切除者。(3)小肠多发性息肉。【术前准备】1.化验检查出、及。2.高频电仪模拟试验检查高频电仪工作是否正常。3.肠道准备检查前1d进流食。检查前4h口服50％80～100ml，接着饮温开水ml，90min内饮完。拟摘除息肉的病人不用甘露醇做肠道准备，因该药在肠道细菌作用下可产生易燃气体甲烷。术前毋需用药。4.方法不用麻醉。内镜找到息肉后，安放好电极板、再次检查高频电仪线路连接是否妥当、正确，打开高频电仪开关，根据息肉大小调整，一般用2.5～3.0档。吸净息肉周围的粪水，抽换肠内空气2～3次，降低肠内易燃气体。(1)圈套摘除息肉法：圈套丝套在息肉颈部，小息肉提起悬空，大息肉使息肉头部广泛接触对侧肠壁，勿接触过少，以致大烧伤肠壁。通电：每次通电2～4s，酌情通电1次或多次，通电见圈套丝处组织发白或冒白烟时，方令助手逐渐收紧圈套器，边收紧圈套器边通电。术者和助手一定要配合得当。(2)热活检钳摘除息肉法：用于0.5cm大小息肉的摘除。钳住息肉头部将其提起，使息肉基底部形成一细长假蒂，通电时假蒂部位的电流密度大、产生高温，摘除息肉。(3)电凝器凝除息肉：高频电仪用凝固电流2～3档。电凝器对准息肉头部，凝除息肉2／3才能达到治疗目的，但不宜凝除过深。【术中注意点】1.摘除巨大息肉每圈套一块息肉组织应&2.0cm。2.分叶摘除巨大息肉时，避免已摘掉的息肉组织接触还未摘掉的息肉而导电，烧伤正常肠壁。3.术中如息肉残蒂发生出血，应立即用高频电凝止血。4.术中如烧穿肠壁，应立即行剖腹手术修补。但如不清洁、腹腔污染重者，可先行肠造口术。【术后处理】1.留观1周，并给予适量补液，应用及止血剂。2.息肉摘除后6～12个月复查1次，如无异常，以后可适当复查时间。3.腺瘤恶变属者，半年内1～2个月复查1次，半年至1年内每3个月复查1次。如无异常，以后延长复查时间。4.腺瘤性息肉摘除后，应行全瘤活检。5.息肉恶变的处理：有蒂息肉恶变只侵犯到粘膜层的原位癌，经纤维结肠镜摘除后即达治愈。息肉恶变侵犯到粘膜下层的早期癌，如肿瘤分化好，恶变息肉有蒂，切缘无癌，息肉的淋巴管及血管无癌栓，而行根治手术又不能保留肛门者，可以密切观察，或考虑行根治术。
&&&&& 肠息肉是常见病，其发生率随年龄增加而上升，至80岁可达30%～40%，一般报道以男性多见，男女发生率之比为1.6∶1～1.7∶1。息肉可发生于大肠任何部位，以左半结肠为主。息肉大小与癌的发生有一定相关性，直径大于2.0cm者恶变率高达27%～64%。外观形态呈分叶状或状，癌变倾向高。大肠息肉发生率可能也受分布影响，不少人认为大肠息肉是与大肠癌的地区分布成正相关。我国大肠息肉的发生率比国外资料为低。多发性大肠息肉也不少见，对大肠息肉病人常用的临床检查方法，如钡剂灌肠检查或乙状检查等，可以在1/3病例发现有第二个或更多的息肉。如经检查，多发性大肠息肉的发生率可以比临床检查发现者高出一倍以上。
馆藏&34991
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