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大家帮我看一下我的乙肝三系报告单
1 乙肝表面抗原
0.022 乙肝表面抗体
高出参考值3 乙肝E抗原
0.164 ANTI--HB乙肝E抗体
低于参考值5 ANTI--HB乙肝核心抗体
高于参考值6 HBCAB-I乙肝核心抗体IgM
0.17请大家帮我看看这个检查报,我看不懂到底有没有得乙肝?我老公有大三阳,我害怕我也有,我刚刚怀孕了,胎儿应该没事吧?谢谢
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你最好把每一项结果高低的箭头标出来，因为每个医院结果的正常范围不完全一样。如果第一项表面抗原是阴性说明你未感染。
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& 乙肝三系定量化验结果，麻烦战友帮忙看看 ...
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本帖最后由 cc200505 于
16:37 编辑
用恩替卡韦抗病毒1年半，乙肝表面抗原定量结果原来都是6000左右，现在去查了乙肝表面抗原定量结果&25000，以前不是用化学发光法，现在是化学发光法，
另外乙肝E抗原以前结果都是1500左右，现在是7.98，能否帮忙看看表面抗原定量升高这么多是不是说明耐药了还是什么情况？
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你还是换家医院吧，最好是当地传染病医院。你这个和定性差不多，要查稀释的定量。
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我们当地都没专业的传染病医院，这个是人民医院的，这个结果还是大三阳吧？
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2018希望有个好的前程，找个好老婆
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gongxisheng 发表于
谢谢，用恩替抗病毒1年半，乙肝表面抗原定量结果原来6000左右，现在去查了乙肝表面抗原定量结果&25000，以前不是用化学发光法，现在是化学发光法，另外乙肝E抗原以前结果都是1500左右，现在是7.98，能否帮忙看看表面抗原定量升高这么多是不是说明耐药了还是什么情况？
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不要在意这些，5年内看DNA&&肝功能就行，没那么容易就好的
2018希望有个好的前程，找个好老婆
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乙肝三系定量检查单如何看
状态：就诊前
乙肝五项是小三阳，HBV DNA比较高，提示病毒复制，具体病情还要结合肝功能和B超看。
状态：就诊前
谢谢杨教授
晚上下班之后，我在去看看我老公的报告单在麻烦你了。谢谢你
状态：就诊前
您好杨教授我来了。麻烦你帮我看看。
我老公的B超单2011年2月份做的结果是（这个是县级医院）
1、肝脏光点增密，脾肿大
其它都正常的，另外有胃炎与胃下垂（他是肝胃一起做的B超）
2011结果是：
检查所见：
肝外形大小尚可，包膜光整，实质回声增粗增加，分布不均，未见明显占位灶。血管网显示尚清。门静脉主干内径正常范围。左右肝管及肝内胆管未见扩张。
胆襄外形大小正常范围，襄壁光整，无增存，腔内胆法透声佳，襄内未见异常回声。胆总管未见扩张，腔内未见明显异常。
脾外形大小正常，轮廓光整，脾实质回声均匀细腻。
诊断：
肝病图像。
杨教授这是B超的结果。肝功能是正常的。不知道现在如何治疗好？非常感谢
状态：就诊前
杨教授为了方便你准确的判断。
这里还有一张报告单名字是（血清股酸激酶测定+生化筛查常规检查）
总蛋白：77.3
参考范围是(60-83)
白蛋白:52
参考范围是(35-55)
球蛋白:24.6
参考范围是(20-35)
白球蛋白比例:2.1
参考范围是(1.5-2.5)
谷丙转氨酶
参考范围是(37(3-50)
总胆红素
参考范围是(1.0-22.0
直接胆红素:6
参考范围是(1-7)
间接胆红素:9
参考范围是(3-14)
肾小球滤过率(MDRD113.38
后面没有参考范围,不明白是啥意思?
肌酐
参考范围是:(44-133)
尿素氮
参考范围是:(2.86-8.2)
尿酸
参考范围是:(90-420)
参考范围是:(0.30-1.45)
总胆固醇
参考范围是(3,10-5,70)
高密度脂蛋白-C
参考范围是(0.78-1.81)
钾
参考范围是(3.50-5.30)
钠
参考范围是(135-145)
氯
参考范围是(96-108)
磷酸肌酸泊酶
参考范围是(38-174)
空腹血糖
参考范围是(3.92-6.16)
脾脏大有肝纤维化可能，建议肝穿刺活检，如果肝组织炎症或纤维化明显的话要考虑抗病毒治疗。
状态：就诊前
杨教授很高兴你又给我们留言了。
刚才的病例情况我想在回复一下，以上的检测报告，一份是县级人民医院，一份是在省级人民医院检查的。两份报告相差两个月多。
一份县级医院的说，脾增大，第二份省级医院说：大小正常。
这个你是否建议仍然肝穿刺活检呢？这个痛吗？抗病毒对身体伤害大吗？现在我老公要注意些什么呢？
有条件的话还是建议穿刺，穿刺的损伤不大。你老公要注意定期复查
杨永峰大夫通知分享:
大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！
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疾病名称：替我家人咨询乙肝三系报告怎么看&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
结果是：2，21X10E5
乙肝表面抗原
344。8（参考值是0。00—0，50）
乙肝表面抗体
（参考值是；0.00-10.00)...
疾病名称：乙肝三系报告&&
希望得到的帮助：乙肝三系报告 ，请给我一些治疗建议。
病情描述：前几天老公做的报告，是不是有问题，麻烦医生帮忙看下
疾病名称：肝功能检查报告，如何看&&
希望得到的帮助：烦请告知该报告单怎么看？谢谢。并告知结论
病情描述：大学时期有打乙肝疫苗，烦请告知体内是否有抗体。
疾病名称：乙肝病毒携带者&&
病情描述（主要症状、发病时间）：
乙肝三系定量检测结果：
乙肝表面抗原
乙肝表面抗体
疾病名称：查了乙肝三系，报告结果看需要打乙肝疫苗吗&&
希望得到的帮助：帮忙分析下检验单结果，是否需要打乙肝疫苗，若接触乙肝患者是否会传染
病情描述：就想请帮忙分析下此报告结果，是否还需要打乙肝疫苗
疾病名称：乙肝三系&&
希望得到的帮助：乙肝三系报告
请给我一些治疗建议，谢谢
病情描述：前几天老公做的报告，是不是有问题，麻烦医生帮忙看下
疾病名称：乙肝&&
希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
病情描述：请医生帮我看下乙肝三系报告，在三甲医院验的，自己看不懂
疾病名称：乙肝病毒携带者&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
乙肝三系定量检测结果：
项目 结果 参考值
乙肝表面抗原 ＞250.00
乙肝表面抗体 2.57
乙肝e抗原 0.56
乙肝e抗体 1.080
乙肝核心抗体 11.6...
疾病名称：乙肝&&
病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：
乙肝E抗体定量
乙肝表面抗体定量
乙肝核心抗体定量
乙肝核心IGM抗体定量
乙肝E抗原定量
乙肝表面抗...
投诉类型：
投诉说明：（200个汉字以内）
杨永峰大夫的信息
从事本专业20余年，精通肝脏疾病的临床、影像学和病理诊断，擅长疑难和重症肝病诊治、自身免疫性肝病、病毒...
杨永峰，男，医学博士，主任医师，硕士生导师，南京市第二医院肝病科学科带头人，精通肝脏病的临床、影像及...
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北京地坛医院
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感染性疾病科乙肝三系检验单怎么看?_百度知道
乙肝三系检验单怎么看?
乙肝表面抗原
乙肝表面抗体
乙肝核心抗体
乙肝核心抗...
补充下，我女朋友有乙肝，她是被传染的，现在被控制住了，前段时间我们在一起进行过房事，我有可能被感染吗？对了，我注射过乙肝加强针，有快2年了（第5项阳是不是和这有关，需要继续注射吗？）感谢你们的回答！
我有更好的答案
您好！ 从你提供的资料上看，你乙肝五项检验报告呈2、5阳，就此，略谈我的几点粗浅建议： 1、乙肝五项检验结果第二项（抗-HBs）阳，表明你没有患乙肝，并且有抗体，第五项（抗HBc）阳，表明在遥远的过去，你曾经感染过乙肝，由于你免疫力很强，自身将乙肝病毒清除； 2、你的身体是健康的，你没有提供乙肝抗体的滴度是多少，如果你的抗体滴度＜10，要注射一支乙肝疫苗加强针，如果你的抗体滴度＞10，表明你抗体较高，不用再注射加强针； 3、如果你的抗体滴度＞10，假设某种因由你接触了乙肝病毒携带者或者正处于乙肝发病期的大三阳、小三阳患者，也不必惊慌失措，没有关系你的高滴度乙肝抗体可以防护。 以上仅供参考，祝你快乐安康！
采纳率：55%
你有抗体了 没有什么 不用担心和这有点关系 因为乙肝传播的三个途径 其中之一就是性传播 建议你们要进房事 最好带安全套 会减少传播的几率 幸好你有抗体哟
1,你是健康的,第二、五项阳性，其余三项阴性。说明是接种了乙肝疫苗后，或是乙型肝炎病毒感染后已康复了，已有免疫力。2,感染后康复后机体中会有疫苗,再感染的可能性无穷趋向于0.3,实在不放心,一年查个抗体数,10国际单位以上安全.10以下打个加强针,啥事没有了.继续安全.4,告诉你身边的家人和朋友,你险些感染乙肝病毒,是强大的自身免疫帮助了你心爱的肝脏.并告诉他们打疫苗的重要性和必要性.5,不需要更详细了,分给我吧,祝你健康!!
没乙肝，有抗体，不需要打疫苗。乙肝核心抗体 HBcAb 阳性+。这有可能是你曾经感染乙肝，但自愈了，或者是由于注射乙肝疫苗引起的。但无论过程如何，结果都很好， 没乙肝，有抗体，不需要打疫苗。
你这个是正常结果。体内有抗体，对乙肝病毒有一定的抵抗力。第五个阳性，说明是注射疫苗后产生的或是既往感染过，但已经恢复健康，阳性是留下的感染痕迹。意义不大。其它阴性 ，都是正常的。
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如何看乙肝三系定量报告？
09-04-01 &
按照两对半检查，可以解读为 HBSAG阴性 HBSAB阳性 HBEAG阴性 HBEAB阳性 HBCAB阳性 判断为既往感染，急性乙肝恢复期，传染性弱。
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1.乙肝表面抗原(HBSsAg) 结果0.015 参考值:0-0.5 2.乙肝表面抗体(HBsAb) 结果67.430 参考值:0-10 3.乙肝e抗原(HBeAg) 结果0.000 参考值:0-0.03 4.乙肝e抗体(HBeAb) 结果9.468 参考值;0-1.5 5.乙肝核心抗体(HBcAb) 结果2.517 参考值:0-0.1 6.乙肝核心抗体-IgM(HBcAb-IgM) 结果0.059 参考值:0-3.0 麻烦大家帮我看看,这份报告,是否我乙肝有问题啊, 我的2.4.5好象都是过了参考值啊,谢谢大家问题补充：麻烦大家帮我看看我的乙肝三系定量报告单 1.乙肝表面抗原(HBSsAg) 结果0.015 参考值:0-0.5 2.乙肝表面抗体(HBsAb) 结果67.430 参考值:0-10 3.乙肝e抗原(HBeAg) 结果0.000 参考值:0-0.03 4.乙肝e抗体(HBeAb) 结果9.468 参考值;0-1.5 5.乙肝核心抗体(HBcAb) 结果2.517 参考值:0-0.1 6.乙肝核心抗体-IgM(HBcAb-IgM) 结果0.059 参考值:0-3.0
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乙型病毒性肝炎是由乙型肝炎病毒（HBV）引起的一种世界性疾病。发展中国家发病率高，据统计，全世界无症状乙肝病毒携带者(HBsAg携带者)超过2.8亿,我国约占1.3亿。多数无症状，其中1/3出现肝损害的临床表现。目前我国有乙肝患者3000万。乙肝的特点为起病较缓，以亚临床型及慢性型较常见。无黄疸型HBsAg持续阳性者易慢性化。本病主要通过血液、母婴和性接触进行传播。乙肝疫苗的应用是预防和控制乙型肝炎的根本措施。 目录[隐藏]【病原学】【发病机理】【病理改变】【临床表现】【辅助检查】【诊断】【鉴别诊断】【治疗措施】【乙肝疫苗】【并发症】【预防】【乙型肝炎饮食保健与治疗食疗方】【乙肝患者的护理措施】【乙型肝炎防治知识】【治疗乙肝的药物】【乙肝检测作弊药物】乙肝慢性化的因素【病原学】【发病机理】【病理改变】【临床表现】【辅助检查】【诊断】【鉴别诊断】【治疗措施】【乙肝疫苗】【并发症】【预防】【乙型肝炎饮食保健与治疗食疗方】【乙肝患者的护理措施】【乙型肝炎防治知识】【治疗乙肝的药物】【乙肝检测作弊药物】 乙肝慢性化的因素 　　[编辑本段]【病原学】　　乙型肝炎病毒（HBV）为专一的嗜肝病毒，近年由于核酸分子杂交技术的进展，在肝外器官细胞也能检出HBV-DNA。通过北京鸭乙肝肝病毒试验研究提供了在肝外细胞复制的证据。人HBV也可能在肝外细胞内复制，有待深入研究。HBV感染者血清经电镜检查有3种病毒颗粒：①Dane颗粒（HBV颗粒），外壳蛋白HBsAg，核心含有HBV-DNA及HBVDNAp（DNA-多聚酶）、HBcAg、HBeAg；②小球形颗粒；③管形颗粒。后二者为HBV复制过程中过剩的病毒外（HBsAg），不含核酸。HBV基因组（HBV-DNA）由双链不完全环形结构的DNA组成，含3200个核苷酸。由于其宿主范围较小，体外细胞培养分离病毒尚未成功。近年随着分子克隆技术的应用及体外培养细胞系转染的成功，对HBV复制过程有了进一步的了解。HBV-DNA分为负链（长链）及正链（短链）所组成。其负链有4个开放读码框架（Open Reading Frame，ORF）：①S基因区，由S基因，前S2(pre-S2)基因、前S1(pre-S1)基因组成。分别编码HBsAg，pre-S、pre-S1及多聚人血清白蛋白受体（PHSA-R）；②C基因区，由前C基因和C基因组成。分别编码HBeAg及HBcAg；③P基因区，编码HBV-DNAp，并具有逆转录酶活性；④X基因区，编码HBxAg，并具有激活HBcAg基因的作用。　　HBV复制过程 ：　　HBV基因组虽为双链环形DNA，但其复制过程有RNA逆转录病毒的特性，需要逆转录酶活性产生RNA/DNA中间体，再继续进行复制。其过程为：①在由病毒和/或细胞来源的DNA-p作用下，正链首先延伸形成共价闭合环状DNA（Covalently Closed Circular DNA）。②以此为模板，通过宿主肝细胞酶的作用转录成复制中间体。③再以此为模板，通过逆转录酶的作用，形成第一代和第二代DNA。此双链DNA部分环化，即完成HBV-DNA的复制。　　HBV突变株研究 由于HBV复制方式有其特殊性，即mRNA中间体进行逆转录过程中，由于缺乏校对酶（Proofreading Engymes）易发生HBV-DNA序列内变异。①S区基因突变导致HBsAg亚型改变及血清HBsAg阴性、HBV-DNA阳性乙型肝炎，使临床诊断困难。一些人接种乙型疫苗后产生抗-HBs，但仍可被HBV的S区基因突变株感染，而逃避宿主的免疫反应。②前C基因区突变与HBV感染后免疫及重型肝炎发病有关。一般认为乙型肝炎患者HBeAg转阴，抗-HBe转阳，表示HBV复制活跃程度减弱，临床症状好转。然而，一些患者当HBeAg转阴后，仍有病毒复制及病情进行性发展，其血清中除检出HBsAg和抗-HBe外，还可检出HBV-DNA、抗-HBcIgM，肝内HBcAg阳性，排除其他致肝损害的原因，提示病情变化与HBV有关。其特点为不易自然缓解，常发展为肝硬化，抗病毒治疗反应差。经研究表明，此类患者系感染了前C基因突变HBV突变株。③P区基因突变可致HBV复制减弱或停止。④X区基因突变可使HBxAg合成障碍。　　近年发现一些HBV感染者抗-HBc始终测不出；有些恢复期患者也测不出抗-HBs，甚至有些患者HBV标志均阴性，但能检出HBV-DNA，在肝细胞内和肝细胞膜上存有HBcAg和HBsAg。将这类患者血清感染黑猩猩可引起典型的肝炎表现。曾有学者称之为HBV2。近年研究表明，这些患者的血清中HBV-DNA序列分析，发现S区、C区、X区有多个点突变，提示HBV2为HBV的突变株。　　HBV基因突变株产生的原因，是病毒适应宿主细胞环境和抵抗其免疫反应一种选择，可以发生于HBV自然感染、HBV疫苗接种，特异性免疫治疗和干扰素治疗过程中，或者开始初次HBV感染即为一种HBV突变株感染。特异性诊断指标及其临床意义如下：　　一、HBsAg及抗HBs　　HBsAg 血清中HBsAg阳性是HBV感染的标志。本身具有抗原性，无传染性。但由于HBsAg常与HBV同时存在，故认为是传染性标志之一。但须注意，HBV-DNA可自X基因区终点起逆向与肝细胞发生整合，整合后的S基因表达较强，不断产生HBsAg，整合的HBcAg基因组被抑制，不表达HBeAg、HBcAg，在这种情况下，即使HBV已从体内清除，而HBsAg仍可持续阳性，从理论上讲，这种HBsAg阳性血液并无传染性。急性HBV感染后，血清中首先出现HBsAg，整个急性期均可阳性，至恢复期可滴度下降或转阴。如HBsAg持续阳性半年以上，称为慢性HBsAg携带者（无症状HBsAg携带者），可持续阳性达数年。一般认为HBsAg滴度与病变程度不成比例。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝脏可重要病变，若HBsAg阴性及DNAp阴性，表示无重要传染性。反之，肝功能异常，HBsAg滴度不高，肝脏可有明显病变，如有部分肝硬化、肝癌患者呈HBsAg阴性或低滴度。无症状HBsAg携带者或慢性活动性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度变化不能代表病情的轻重，因此分解此不能将HBsAg滴度的变化作为判断病情轻重和药物治疗效的指标。　　用免疫电镜及免疫荧光法在肝细胞浆内证实有HBsAg,而血清中HBsAg阴性，其机制尚无确切解释。已知原因之一是现用的RIA检测法，其测试灵敏度为10-5,尚不能测出最低感染量(10-7)，因此有10%假阴性，故对HBsAg的判断，以阳性有诊断意义，阴性不能排除HBV感染。近年发现血清中HBV标志均阴性，而在白细胞或肝细胞内检出HBV-DNA，说明确定或除外HBV感染不能单凭HBsAg是否阳性，应与其他标志结合判断。　　HBsAg有10个亚型，各亚型间存在不完全的交叉免疫。近年用亚型单克隆抗体研究表明，d和y、w和r决定簇可以同时存在于同一病毒抗原颗粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr复合亚型。其机制为①不同亚型病毒的双重感染；②单一亚型病毒感染后，有的HBV-DNA发生点突变。临床表现病情反复，肝脏损害较重，因而有的HBV感染者血清中同时HBsAg阳性、抗-HBs阳性。　　抗-HBs 为感染HBV或接种乙肝疫苗后产生的一种保护性抗体。抗-HBs在初次感染HBV后6～23周出现，约20%在感染早期出现，进入恢复期在HBsAg消失后数月至1年抗-HBs。抗-HBs阳性表示已获得免疫。定量检测抗-HBs的效价，认为抗-HBs效价≥IUml表示有保护性。　　二.pre-S1、pre-S2、及pre-S　　1.pre-S1、pre-S2。二者均为HBV复制指标。　　2.抗-pre-S若检测抗pre-S阳性表示HBV正在或已被清除。　　三.HBcAg及抗-HBC　　HBcAg 为HBC复制指标。外周血中无游离的HBcAg，当Dcne颗粒经去垢剂处理后，HBcAg可释放出来，所以血清中一般测不出。存在于受染的肝细胞核和肝匀浆中。近年认为HBcAg在肝细胞中存在是引起免疫反应导致肝细胞坏死的重要靶抗原，抗-HBc有免疫效应。　　抗-HBc 为HBV感染的标志。抗-HBc IgM阳性是急性或近期HBV感染的指标，提示有病毒复制。其效价高代表急性期，效价低代表为慢性HBV感染或无症状HBsAg携带者。抗-HBc IgG阳性表示为既往感染HBV的指标。　　单项抗-HBc阳性，见于下列情况：①HBV急性感染后的恢复早期（窗期），HBsAg消失，抗-HBs尚未出现。②获得免疫后-HBs消失，或低于检出水平。③HBsAg携带者，HBsAg在检出水平以下。④抗-HBc被动由母体通过胎盘转至胎儿。　　四、HBeAg 为HBV复制的重要指标。　　存在于乙肝表面抗原阳性血液中。遇到HBsAg阴性而HBeAg阳性时，原因有：①检测HBsAg的方法不敏感；②血清中类风湿因子（RF）的干扰；③HBsAg与已抗-HBs形成免疫复合物，测不出HBsAg；④在HBsAg消失或抗-HBs出现后，血清中仍有Dane颗粒，其外壳HBsAg被-HBs包裹，测不出HBsAg；　　⑤试剂及操作等因素，可致HBeAg假阳性。　　五、HBV-DNA及DNA-p　　HBV-DNA阳性是表示HBV复制的最可靠指标。近年用多聚酶链反应（PCR）这一体外DNA扩增技术，使灵敏度提高100倍以上（10FGfg/ml），可测出极微量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心所具有的DNA-p，在病毒复制过程中起逆转酶作用。DNA-p活性是表示HBV复缺点活力的重要指标。HBV-DNA及DNA-p检测有助于判断HBV感染者病毒复制程度及传染性大小，较灵敏评价抗病毒药物的疗效。　　总之，HBV标志出现的顺序为　　HBsAg、HBeAg、抗-HBc-（抗-HBcIgM、抗-HBcIgG）、抗-HBe、抗-HBs，同时检测以上各项可说明HBV感染所处的阶段。[编辑本段]【发病机理】　　乙型肝炎的发病机制很复杂，研究资料不少，但迄今尚未完全阐明。目前认为其肝细胞损伤不是HBV在肝细胞内复制的结果，而是由T细胞毒反应所介导。人感染HBV后，可引起细胞免疫和体液免疫应答，并激发自身免疫反应及免疫调节功能紊乱。这些免疫反应对乙型肝炎的临床表现及转归有重要意义。一.急性肝炎当免疫功能正常感染HBV后，其细胞毒性T细胞（Tc细胞）攻击受染的肝细胞，由破坏的肝细胞释放入血的HBV，而被特异性抗体所结合，且干扰素生成较多，而致HBV被清除，病情好转终归痊愈。二.慢性活动性肝炎见于免疫功能有缺陷和免疫调节紊乱者。感染HBV后，由于Tc细胞功能不正常，或特异抗体封闭部分肝细胞靶抗原而制约T细胞毒反应，致部分肝细胞损害。干扰素产生较少，HBV持续复制。特异抗体形成不足，肝细胞反复被HBV侵入，形成感染慢性化。此外，肝细胞膜特异脂蛋白（Lsp）因HBV感染而形成自身抗原，刺激B细胞产生抗-Lsp（IgG型），在抑制性T细胞（Ts细胞）活性降低情况下，自身免疫性ADCC效应致肝细胞进行性损害。三.慢性迁延性肝炎和无症状HBsAg携带者当机体免疫功能低下时在感染HBV，不能产生有效的免疫反应，致肝细胞损害轻微或不出现肝细胞损害。尤其无症状HBeAg携带者，缺乏干扰素，不能清除病毒，以致长期携带HBV。四.重型肝炎急性重型肝炎的发生，由于机体免疫反应过强，短期内T细胞毒反应迅速破坏大量感染HBV的肝细胞；或短期内形成大量抗原抗体复合物，激活补体，致局部发生超敏反应（Arthus反应），造成大块肝细胞坏死；肠源性内毒素的吸收，可致Schwartzman反应，使肝细胞发生缺血性坏死；加以α-肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-1和白三烯等细胞因子由单核巨噬细胞释放，促进肝细胞损伤。亚急性重型肝炎发病机制与急性重型肝炎相似，但进展较缓慢。慢性重型肝炎的发病机制较复杂，有待进一步研究。[编辑本段]【病理改变】　　乙肝脏病变最明显，弥散于整个肝脏。基本病变为肝细胞变性、坏死、炎性细胞侵润，肝细胞再生，纤维组织增生。　　一.急性肝炎　　①肝细胞有弥漫性变性，细胞肿胀成球形（气球样变），肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体；②肝细胞点状或灶状坏死；③肝细胞再生和汇管区轻度炎性细胞浸润。　　黄疸型与无黄疸型肝脏病变只是程度的不同，前者可出现肝内淤胆现象。　　二.慢性肝炎　　①慢性迁延性肝炎与急性肝炎相同，程度较轻，小叶界板完整。②慢性活动性肝炎较急性肝炎重，常有碎屑坏死，界板被破坏，或有桥样坏死。严重者肝小叶被破坏，肝细胞呈不规则结节状增生，肝小叶及汇管区有胶原及纤维组织增生。　　三.重型肝炎　　1.急性重型肝炎可分两型　　（1）坏死型 以大块肝细胞坏死为特征。肝脏缩小，肝细胞溶解消失，仅肝小叶周边残存少量肝细胞。一般无肝细胞再生和纤维组织增生，残存肝细胞及小胆管有胆汁淤积。　　（2）水肿型 突出病变为肝细胞广泛呈现显著的气球样变，相互挤压，形成“植物细胞”样，尚有肝细胞灶状坏死。　　2.亚急性重型肝炎 可见新旧不等大小不同的亚大块、大块肝坏死，与肝细胞结节状增生并存，汇管区结缔组织增生。　　3.慢性重型肝炎 在慢性活动性肝炎或肝炎后肝硬化基础上继发亚大块或大块肝坏死。累及多个肝小叶，有假小叶形成，肝组织结构高度变形。[编辑本段]【临床表现】　　HBV感染的特点为临床表现多样化，潜伏期较长（约45～160日，平均60～90日）。　　1.急性乙型肝炎 起病较甲型肝炎缓慢。　　（1）黄疸型 临床可分为黄疸前期、黄疸期与恢复期，整个病程2～4个月。多数在黄疸前期具有胃肠道症状，如厌油、食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、乏力等，部分患者有低热或伴血清病样症状，如关节痛、荨麻疹、血管神经性水肿、皮疹等，较甲型肝炎常见。其病程进展和转归与甲型肝炎相似，但少数患者迁延不愈转为慢性肝炎。　　（2）无黄疸型 临床症状轻或无症状，大多数在查体或检查其他病时发现，有单项ALT升高，易转为慢性。　　2.淤胆型　　与甲型肝炎相同。表现为较长期的肝内梗阻性黄疸，而胃肠道症状较轻，肝脏肿大、肝内梗阻性黄疸的检查结果，持续数月。　　3.慢性乙型肝炎 病程超过6个月。　　（1）慢性迁延性肝炎（慢迁肝）临床症状轻，无黄疸或轻度黄疸、肝脏轻度肿大，脾脏一般触不到。肝功能损害轻，多项式表现为单项ALT波动、麝浊及血浆蛋白无明显异常，一般无肝外表现。　　（2）慢性活动性肝炎（慢活肝）临床症状较重、持续或反复出现，体征明显，如肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，可有不同程度的黄疸。肝脏肿大、质地中等硬，多数脾肿大。肝功能损害显著，ALT持续或反复升高，麝浊明显异常，血浆球蛋白升高，A/G比例降低或倒置。部分患者有肝外表现，如关节炎、肾炎、干燥综合征及结节性动脉炎等。自身抗体检测如抗核抗体、抗平滑肌抗体及抗线粒体抗体可阳性。也可见到无黄疸者及非典型者，虽然病史较短，症状轻，但具有慢性肝病体征及肝功能损害；或似慢性迁延性肝炎，但经肝组织病理检查证实为慢性活动性肝炎。　　近年随着HBV-DNA前C基因突变的研究进展，现有的学者主张按HBeAg及抗-HBe情况将慢性乙型肝炎分为两种：①HBeAg阳性慢性肝炎（典型慢性乙型肝炎）由HBV野型株感染所致，其病程经过中有HBeAg阳性和抗-HBe阳性两个阶段。符合既往的看法，HBeAg阳性代表体内HBV复制活跃，血清中HBV-DNA阳性，肝功能损害且有肝组织的病理变化。当HBeAg转阴，抗-HBe转阳，代表HBV复制减弱或停止，血清中HBV-DNA转阴，肝功能恢复正常，肝组织病变改善。②抗-HBe阳性慢性肝炎（非典型慢性乙型肝炎）认为由HBV前C基因突变株感染所致。其血清中HBeAg阴性、抗-HBe阳性，体内HBV-DNA仍进行复制，肝脏显示进展的严重病变，易发展为重型肝炎.　　4.重型乙型肝炎　　（1）急性重型肝炎（暴发性肝炎）起病似急性黄疸型肝炎，但有高度乏力显著消化道症状，如严重食欲不振，频繁恶心、呕吐、腹胀，于发病后10日内出现肝性脑病。多数于病后　　3～5日首先出现兴奋、欣快、多语、性格行为反常，白天嗜睡夜间不眠，日夜倒错，视物不清，步履不稳等。定向力及计算力出现障碍，进一步发展为兴奋、狂躁尖声喊叫，病情严重者可表现为脑水肿而致颅压增高症，如血压增高，球结膜水肿，甚至两侧瞳孔不等大，出现脑疝，因此预防和积极治疗脑水肿，防止脑疝，对抢救患者有重要意义。黄疸出现后迅速加深，肝浊音区缩小及明显出血倾向。一般无腹水或晚期出现，常于3内死于脑疝、出血等并发症。　　（2）亚急性重型肝炎 起病与一般急性黄疸型肝炎相同，于发病后10日以后病情加重，表现为高度乏力、腹胀、不思饮食、黄疸逐日加深，明显出血倾向为特点。至后期出现肝肾综合征和肝性脑病。病程为数周至数月。本型易发展为坏死后性肝硬化。也可有起病后以肝性脑病为首发症状，只是病史超过期10日，其他均似急性重型肝炎。　　（4）无症状HBsAg携带者 大多数无症状，于体检时发现HBsAg阳性，肝功能正常或部分有单项ALT升高。体征较少。　　老年病毒性肝炎的临床特点为起病较缓慢，自觉症状轻与病情严重程度不一致。恢复慢，易慢性化，以重型肝炎及慢活肝发病率较高，其中以亚急性及慢性重型肝炎较多见。[编辑本段]【辅助检查】　　1.肝功能检查　　包括胆红素、麝香草酚浊度试验、AST、ALT、A/G、凝血酶原时间、血清蛋白电泳等。　　2.特异血清病原学检查　　包括HBsAg、抗-HBs、HBeAg、抗-HBe、抗-HBc、抗-HBcIgM。有条件可检测HBV-DNA，　　DNA-p，Pre-S1、Pre-S2等。采用原位杂交技术检测肝内HBV-DNA。　　3.肝脏活检（肝穿刺检查）　　4.血糖、尿糖、尿常规等[编辑本段]【诊断】　　乙型肝炎分为不同临床亚型：急性乙肝，慢性乙肝，乙肝肝硬化，乙肝病素相关的原发性肝细胞癌等[慢性HBV携带者及非活动性HBsAg携带者不属乙型肝炎诊断范畴,见鉴别诊断部分]　　根据临床特点，参考流行病学资料，排除其他相关疾病，确定诊断依靠病原血清学检查。对临床表现不典型者，应进行肝穿刺病理检查。一.病原学诊断因无症状HBsAg携带者较多，这些人再感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎时，由于HBsAg阳性易误诊为急性乙型肝炎，所以确定诊断时应慎重。二.急性乙型肝炎的诊断依据 ①HBsAg阳性；②HBeAg阳性；③抗-HBcIgM阳性，高滴度（≥1：1000）；④HBV-DNA阳性。[编辑本段]【鉴别诊断】　　1.药物性肝炎　　特点为：①既往有用药史，已知有多种药物可引起不同程度肝损害，如异烟肼、利福平可致与病毒性肝炎相似的临床表现；长期服用双醋酚丁、甲基多巴等可致慢活肝；氯丙嗪、甲基睾丸素、砷、锑剂、酮康唑等可致淤胆型肝炎；②临床症状轻，单项ALT升高，嗜酸性粒细胞增高；③停药后症状逐渐好ALT恢复正常。　　2.胆石症　　既往有胆绞痛史，高热寒战、右上腹痛、莫非征（Murphy征）阳性，白细胞增高，中性粒细胞增高。　　3.原发性胆法性肝硬化　　特点为①中年女性多见；②黄疸持续显著，皮肤瘙痒，常有黄色瘤，肝脾肿大明显，ALP显著升高，大多数抗线粒体抗体阳性；③肝功能损害较轻；④乙肝标志物阴性。　　4.肝豆状核变性（Wilson病）　　常有家族史，多表现有肢体粗大震颤，肌张力增高，眼角膜边缘有棕绿色色素环（K-F环），血铜和血浆铜蓝蛋白降低，尿铜增高，而慢活肝血铜和铜蓝蛋白明显升高。　　5.妊娠期急性脂肪肝　　多发生于妊娠后期。临床特点有：①发病初期有急性剧烈上腹痛，淀粉酶增高，似急性胰腺炎；②虽有黄疸很重，血清直接胆红素增高，但尿胆红素常阴性。国内报告此种现象也可见于急性重型肝炎，供参考；③常于肝功能衰竭出现前即有严重出血及肾功能损害，ALT升高，但麝浊常正常；④B型超声检查为脂肪肝波形，以助早期诊断，确诊靠病理检查。病理特点为肝小叶至中带细胞增大，胞浆中充满脂肪空泡，无大块肝细胞坏死。　　6.肝外梗阻性黄疸　　如胰腺癌、总胆管癌、慢性胰腺炎等需鉴别。
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