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&B超没有多囊，也可能是多囊卵巢综合征！
B超没有多囊，也可能是多囊卵巢综合征！
今天在门诊碰到一个非常焦虑和疑惑的病人，带着厚厚的一叠病历，一坐下来，就开始诉说她这几年就医的艰辛历程。她说：我至今看了3年病，换了好几家医院，十几个医生，西医中医都看过了，做B超有时候有多囊卵巢，有时候又没有多囊卵巢，有的医生说我患了多囊卵巢综合征，有的医生说不是…… 那我到底是不是多囊卵巢综合征？还是患了什么疑难杂症？她的具体病情是这样的：她姓赵，今年26岁，三年前开始出现的现象，月经经常往后推迟，有时候40天来一次，最多半年才来一次。身体也开始超重和发胖，同时面部和背部经常出现痘痘（痤疮）的现象，胳膊和下肢等体毛加重。赵女士前后曾在多家医院就诊。第一次就诊时做了抽血和B超等检查，血提示睾酮（T）偏高，B超提示双侧卵巢见十余个小卵泡（多囊卵巢），医生诊断为多囊卵巢综合征，开了3个月达英35(一种口服避孕药)，每月口服21天，服药期间，月经会每个月按时来。赵女士很是高兴，以为病治好了，随后没有再继续口服达英35，但之后月经又开始慢慢紊乱，经常推迟和不来。赵女士开始怀疑西医的诊断和治疗，于是转看中医门诊，B超检查正常，没有多囊表现，血睾酮也正常，医生说你不是多囊卵巢综合征，因为B超和血都是正常的。于是给予中药汤剂等调经治疗，吃了半年中药，同样的现象是服药期间，月经会每个月按时来，药一停，月经又开始不来了。很苦恼的赵女士换了家医院，又开始看西医门诊。行B超检查后，又发现双侧卵巢见十余个小卵泡，B超提示多囊卵巢，医生诊断为多囊卵巢综合征，建议口服黄体酮治疗。转眼半年过去了，同样的情况，吃药月经就每月按时来，不吃就开始推迟和不来。心灰意冷、充满困惑和疑虑的赵女士听病友介绍，今天专程来看我的门诊！听了她的漫长就医历程、翻阅了她厚厚的B超单和检查单，我安慰她道：不要急，你好久没做B超检查了，今天先复查一次B超和血内分泌看一下。B超结果出来了：双侧6-7个小卵泡，没有多囊；血睾酮值也正常。赵女士一脸无奈地说：洪医生，我到底是不是多囊卵巢综合征啊？如果不是，我到底是什么疾病呢？我的月经还能恢复正常么？我坚定地说：你应该是多囊卵巢综合征！她吃惊地说：我血睾酮不高，B超也没有多囊卵巢，怎么还是多囊卵巢综合征呢？ 我说：不要急，你听我慢慢给你解释。按照国际上目前比较公认的2003年多囊卵巢综合征（PCOS）鹿特丹诊断标准，你是符合多囊卵巢综合征诊断的。PCOS的诊断标准是：1.稀发排卵或无排卵；2.高雄激素的临床表现和（或）高雄激素血症；3.超声见卵巢多囊性改变（一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个,和(或)卵巢体积≥10mL）；4.上述3条中符合任意2条,并排除其他高雄激素病因:先天性肾上腺皮质增生、库欣综合征、分泌雄激素的肿瘤等，即可诊断为PCOS。我继续解释道：因为你月经周期大于35天，所以符合第1条；第2条也符合，因为你虽然血睾酮不高，但你有明显的多毛、痤疮表现，这是高雄激素的临床表现；你第3条不符合，因为今天B超没有提示卵巢多囊性改变。但你3条中已经符合了2条，所以已经是疑似多囊卵巢综合征了，下一步再排除一下其它高雄激素病因，你就可以确诊多囊卵巢综合征了！听到这里，赵女士恍然大悟道：原来是这样啊！原来B超下没有多囊卵巢，也可能是多囊卵巢综合征啊！困惑了我几年的疑团，今天终于解开和明白了！多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome, PCOS）是一种以高雄激素血症、排卵障碍以及多囊卵巢为主要特征的一种非常常见的生殖内分泌疾病。PCOS在青春期及育龄妇女中发生率较高，约为5%～10%，无排卵性不孕妇女中约为75%，多毛妇女中可高达85%以上。一、病因及危害：PCOS很早就被人们认识，但关于其发病病因、发病机制等许多问题至今不是十分清楚，其发病原因可能与下丘脑-垂体-卵巢轴调节功能紊乱、肾上腺功能初现亢进、胰岛素抵抗、遗传因素、环境因素等有关。受人类饮食、生活习惯改变、等因素的影响，PCOS的发病率呈逐年上升趋势！其近期危害有、不孕、多毛、痤疮、等，易并发子宫内膜癌、糖尿病、动脉粥样硬化、冠心病等远期并发症。 二、PCOS的临床表现: 1.：月经稀发或闭经。2.不孕。3.多毛、痤疮：面部、乳周、下腹部多毛，腋毛、阴毛等增多、增粗，呈男性型（阴毛呈菱形分布）倾向；痤疮主要分布在面部、胸部、背部等皮脂腺丰富的部位。4.：40～60％患者伴有。5.内分泌改变：血清卵泡刺激素（FSH）、黄体生成激素（LH）异常：FSH↓、 LH↑、LH/FSH≥2～3；高雄激素血症：睾酮（T）↑ 、雄烯二酮 (A2)↑，硫酸脱氢表雄酮（DHEAS)↑。雌酮 (E1）↑，雌二醇(E2）升高或正常，E1/E2≥1。泌乳素（RPL）：10～30％患者PRL轻度升高。6.卵巢改变：卵巢增大，B超检查可见一侧或双侧卵巢直径2～9mm的卵泡≥12个，和（或）卵巢体积≥10mL。 &&图1：图2：痤疮&&&&图3：多毛图4：多囊卵巢-腹腔镜下表现&&图5：多囊卵巢-超声下表现&三、PCOS的治疗：1.一般治疗：生活规律，早睡早起，加强锻炼，多运动，戒烟酒等不良生活习惯，超重和者需要降低体重。减肥和控制体重主要靠节食，平时多吃素，晚饭少吃或不吃，不吃油炸、巧克力、大鱼大肉等垃圾食品。多喝白开水，不喝饮料，不吃零食。2.调整月经周期：PCOS要靠药物调整月经周期，保护子宫内膜，防止子宫内膜过度增生和癌变等。可以采用孕激素后半周期疗法、口服避孕药（达英35、优思明、妈富隆等）。3.多毛、痤疮及高雄激素治疗：药物有达英35、优思明、螺内酯、地塞米松等。4.胰岛素抵抗：降低体重和运动有减轻胰岛素抵抗的作用，严重的胰岛素抵抗可以配合二甲双胍、罗格列酮等药物。5.有生育要求者，需要促排卵：PCOS因为是卵泡不生长或稀发排卵，一般很难自然怀孕。如果有生育要求，需要采用克罗米芬、来曲唑、尿促性腺素（HMG）等药物进行促排卵，帮助卵泡生长和成熟，从而达到怀孕的目的。药物促排效果不良者，可以选用体外受精-胚胎移植技术（IVF-ET）或腹腔镜下卵巢打孔术。（微信公众号：洪岭医生）
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生殖中心分类问答我有盆腔炎还有多囊卵巢综合症前几天肚脐眼
提问时间： 03:44:35|
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病情描述：
想问问现在这个是不是多囊卵巢复发了想知道有什么更好的治疗方法
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病情分析：有多囊卵巢的话，是可以治好的，多囊卵巢可以先用药物来治疗。、z指导意见：一般有多囊卵巢，用杨.氏.养.坤.汤就可，多囊卵巢的治疗过程长些，希望你能坚持
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您好，结合你的情况建议及早及早到专业的正规医院通过内分泌检查具体明确治疗的关键在于明确实质的病性结合药物对症治疗不要错过。 祝你健康！H
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肿瘤科医生
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妇产科医生我患有多囊综合症及盆腔炎并且经常复发念珠菌阴道炎！
18:14&&&&&&浏览9541次
病情描述：我今年已33岁，已婚未孕,一直以来月经不调，在03年10月患上念珠菌阴道炎至今还没有痊愈，经常复发，用过多种药都无法治好(中西药都用过)。今年4月份到医院检查被诊断患有多囊综合症及盆腔炎，正在接受治疗但好象没有什么好转。医生说我是因为内分泌失调引发抵抗力低下，是主要原因。我现在很苦恼，好想怀孕,希望专家能给我一点建议或治疗方法。谢谢。 这是我最近的检查结果: FSH:4.58 LH:4.50 E2:25.6 PRL:2.53 T:75 第一次问题补充: B超结果是:双侧多囊卵巢 子宫前位，切面大小50X42X31MM，宫肌回声均匀，宫内膜厚4MM。左卵巢大小:39X19X34MM，右卵巢大小:41X22X40MM，双侧卵巢内可见多个小无回声区，最大直径小于10MM 我最近有用过药包括中药和西药，西药用过两种一种是多力玛（烯丙雌醇片）分别吃了3瓶（3个疗程），还有是一种是E2V（中文忘记了）吃了7天（吃了一个疗程），然后分别吃了8个疗程中药调理
第二次问题补充: B超结果是:双侧多囊卵巢 子宫前位，切面大小50X42X31MM，宫肌回声均匀，宫内膜厚4MM。左卵巢大小:39X19X34MM，右卵巢大小:41X22X40MM，双侧卵巢内可见多个小无回声区，最大直径小于10MM 我最近有用过药包括中药和西药，西药用过两种一种是多力玛（烯丙雌醇片）分别吃了3瓶（3个疗程），还有是一种是E2V（中文忘记了）吃了7天（吃了一个疗程），然后分别吃了8个疗程中药调理
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你好,药物对于内分泌的检查是有影响的,从你的B超检查看考虑是多囊,多囊卵巢综合征（PCOS）是引起不孕症的主要病因之一，该病是女性常见的内分泌紊乱性疾病，其典型临床表现有：月经稀发、难孕、多毛、肥胖等，不孕率约占75%，以原发性不孕较为常见。 该病征的特点是：不排卵，卵巢增大而且多囊；多囊卵巢产生过量的雄性激素或是各种激素水平不相协调；激素水平的变化对该病的临床表现和诊断有重要意义。 腹腔镜下卵巢打孔术是PCOS最有效的治疗手段，术后妊娠率达90%以上。但PCOS多伴有子宫纵隔或子宫内膜息肉，确诊需做数字化动态子宫输卵管碘油造影或宫腔镜检查，如有应行宫腔镜下纵隔、息肉切除术，否则易导致习惯性流产。 PCOS早期治疗的好处 一、治疗不孕术后妊娠率可达90%以上，月经也会逐渐恢复正常。 二、预防恶性肿瘤因雌激素对子宫内膜的长期持续刺激、绝经后延易导致子宫内膜癌。 三、预防体型改变PCOS患者约半数为肥胖型，如不及时治疗会越来越胖不管服用什么药物都无法改变体形，所以应该及时治疗。
没有满意答案？看看更多相关问答这能确定是多囊吗我有阴道炎和盆腔炎，这
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发病时间：不清楚
这能确定是多囊吗我有阴道炎和盆腔炎，这有可能说是附件炎吗？我月经两个月一次近来
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精选回答(2)
威县妇幼保健院
擅长：本人从事妇科，产科，流产，不孕不育，妇科疾病等。
你好，你可以做一下激素六项检查，如果体内的雄性激素增高，那么就是多囊卵巢综合症的情况，而且每侧卵巢内的卵泡数量多于12个以上。的，你也可以服用一些相关的药物进行调理，平时避免劳累，养成良好的作息时间以及饮食规律。
现在不是经期也可以做吗
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性激素多少钱
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最好在月经来的第二天早上空腹进行检查，费用大概在200多元。
回复追问：
青海大学附属医院
擅长：神经内科，尤其是眩晕，妇科超声
你好，至少有多囊改变，不一定就是，主要看你的临床症状及激素水平炎症超声一般看不出来，请医院结合临床症状和查血综合判断
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多囊卵巢综合征是一种卵巢增大并含有很多充满液体的小囊，雄激素水平增高、不能排卵的内分泌疾病。最显著的特征是无排卵。
症状起因：一、遗传学因素PCOS是一种常染色体显性遗传，或X一连锁(伴性)遗传，或基因突变所引起的疾病。多数患者染色体核型46，XX，部分患者呈染色体畸变或嵌合型如46，XX45，XO;46，XX46，XXq和46，XXq。二、肾上腺萌动假说Chom(1973)认为，PCOS起源于青春前肾上腺疾病，即当受到强烈应激刺激时网状带分泌过多雄激素，并在性腺外转化为雌酮，反馈性地引起HP轴GnRH-GnH释放节律紊乱，LHFSH比值升高，继发引起卵巢雄激素生成增多，即肾上腺和卵巢共同分泌较多雄激素致成高雄激素血症。高雄激素血症在卵巢内引起被膜纤维化增厚、抑制卵泡发育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性无排卵。1、发病原因PCOS的病因尚不清楚。一般认为与下丘脑-垂体-卵巢轴功能失常、肾上腺功能紊乱、遗传、代谢等因素有关。少数PCOS患者有性染色体或常染色体异常，有些还有家族史。近来发现某些基因(如CYP11A、胰岛素基因的VNTR)与PCOS发生有关，进一步肯定了遗传因素在PCOS发病中的作用。2、发病机制PCOS的发病机制复杂，已被公认的事实是：①高LH伴正常或低水平的FSH;②雄激素增多;③恒定的雌激素水平(E1比E2高);④胰岛素抵抗(高胰岛素血症);⑤卵巢组织形态学上有多个囊性卵泡和间质增生。1）促性腺激素释放异常PCOS患者的血LH升高，而FSH正常或降低，LHFSH2～3，静脉注射GnRH后LH可出现过度反应，认为可能原发于下丘脑-垂体功能失调。在下丘脑中多巴胺能和阿片肽能神经对GnRH神经元的抑制作用失控，可导致LH分泌增加。但更可能是雌激素的反馈抑制异常所致。非周期性的腺外转化而来的雌激素(雌酮E1)将导致对LH分泌的正反馈和对FSH分泌的负反馈抑制。LH刺激卵泡细胞增生，产生大量雄激素，雄激素不能全部转化成雌激素，进一步增加腺外芳香化E1的生成。过多雄激素使卵泡闭锁、卵巢包膜纤维化和包膜增厚。由于缺乏月经周期中期的LH峰值，出现排卵障碍(图1)。此外，有人发现PCOS患者的卵巢也可能分泌抑制素，抑制FSH的分泌，影响卵泡的发育成熟，出现较多囊状卵泡，近年发现高胰岛素血症和增高的IGF也可使LH分泌增多。2）雄激素过多在PCOS中，几乎所有的雄激素生成均增多。而性激素结合球蛋白(SHBG)减少，游离雄激素增多，活性增强。至于过多的雄激素来源于卵巢或肾上腺众说不一。大剂量GnRH激动剂可降低促性腺激素，雄烯二酮和睾酮减少，而对来源于肾上腺的DHEAS无影响。据报道大约70%的PCOS患者为卵巢源性雄激素所致：①由于类固醇激素所需酶系功能紊乱，如芳香化酶缺乏，3-醇甾脱氢酶不足或活性下降，P45OC17A调节异常，雌激素合成障碍，大量雄激素在外周(脂肪、肝、肾内)转换为雌酮。也有人认为卵巢发育不充分使芳香化酶的活性下降。②LH脉冲频率及振幅升高，刺激卵泡膜细胞及间质细胞增生和雄激素的生成。过多的雄激素促使卵泡闭锁，卵巢粒层细胞早期黄素化，生长停止，不能排卵，形成PCOS。本病多发生在青春期月经初潮后，推测可能起因于性成熟前期，肾上腺功能失调，持续分泌过多雄激素。此外，在应用地塞米松前后测定卵巢和肾上腺静脉血中的各种雄激素水平，其结果支持卵巢和肾上腺是PCOS过多雄激素的共同来源，发现50%PCOS患者有肾上腺源性雄激素增多。3）雌酮过多PCOS妇女用孕酮等药物有撤退性子宫出血，服氯底酚胺可导致卵泡成熟排卵，月经来潮，这提示PCOS患者不但雄激素水平高，而且雌激素也增多。体内活性雌激素包括雌二醇(E2)和雌酮(E1)，E2主要来源于卵巢，E1则来自卵巢、肾上腺及周围组织的转换。PCOS患者非周期性E1明显增多，E1F2比率增高(正常E1F21)，特别是肥胖者的脂肪多，芳香化酶活性高，外周组织转换增多，E1水平可更高，而且来源于外周组织的E1不受垂体促性腺激素的调节，无周期性变化。持续高水平的雌激素对下丘脑-垂体的反馈调节是不正常的。4）细胞色素P450C17A调节失常PCOS主要缺陷是下丘脑-垂体接受异常的反馈信号。这可能与卵巢和肾上腺本身的自分泌、旁分泌调节机制障碍有关。PCOS患者常伴17-羟孕酮(17-OHP)升高，这是由于卵泡膜细胞内或肾上腺网状带内P450C17A的调节机制失常所致。P450C17A具有17-羟化酶和17，20-链裂酶的双重活性，在△4将孕酮转换为17-OHP和雄烯二酮，在△5将孕烯醇酮衍变为17-羟孕烯醇酮和DHEA。17-羟孕酮既是肾上腺合成皮质醇的重要前体物质.也是卵巢合成性激素特别是雄激素的重要前体。若给予PCOS患者GnRH-A或HCG(特别在用地塞米松抑制后)，17-羟孕酮、雄烯二酮明显升高;而ACTH兴奋试验又能促使肾上腺的DHEA与17-OHP同时增多，提示卵巢和肾上腺网状带的P450C17A活性增高。因此，P450C17A活性调节异常是肾上腺和卵巢雄激素过量分泌的重要原因。但为什么会出现类固酮合成的调节异常尚不清楚。胰岛素IGF系统可刺激卵巢和肾上腺P450C17AmRNA表达及其活性。此外，CYP11A的侧链裂解酶基因编码区与产生过多雄激素有关。5）胰岛素抵抗与高胰岛素血症PCOS患者不论有无肥胖，多有不同程度的胰岛素抵抗与高胰岛素血症。近期发现大约有半数PCOS患者的发病与胰岛素受体丝氨酸磷酸化缺陷有关。因而认为胰岛素在其发病中占有重要地位。胰岛素与IGF-1通过IGF-1受体作用于卵泡膜细胞，促使雄烯二酮和睾酮合成。近年的研究发现，垂体邻近部位有胰岛素受体，或者同时存在的高IGF-1血症可促进LH刺激的卵泡膜细胞增生，导致雄激素过多和卵泡过早闭锁(图2)。Haegawa用胰岛素增敏剂Troglitazone治疗PCOS，可使胰岛素水平降低，LH和雄激素水平相应降低也支持这一观点。胰岛素升高对调节SHBG的代谢有重要作用，可使肝脏SHBG生成减少，游离睾酮升高。此外，胰岛素受体丝氨酸磷酸化可抑制胰岛素受体活性，促进P450C17A的17，20-链裂酶活性。近年对位于染色体11pl5.5的胰岛素基因的5-端可变数串联重复顺序(VNTR)的研究发现，胰岛素基因的VNTR是PCOS的一个主要易感位点(特别是排卵性PCOS)。说明胰岛素VNTR多态性是PCOS的遗传学因素。6）肥胖PCOS伴肥胖者(BMI25)占20%～60%。体脂分布不均匀。现知脂肪组织是类固醇激素的重要代谢场所，脂肪组织中的芳香化酶将外周雄激素转换为E1和E2。研究证实，雄烯二酮转换为E1的量与脂肪组织总量相关，高雄激素血症时SHBG下降，游离E2增加。雌激素使脂肪细胞生长、增殖。不同的内分泌环境能造成不同的肥胖体态，雄激素升高表现为上身肥胖(即男性型肥胖)，而雌激素增多者为下身肥胖(即女性型肥胖)。体重增加常伴血胰岛素升高和SHBG及IGFBP下降，从而使游离性激素和IGF-1增多。这类患者常伴有糖耐量异常或2型糖尿病。近来，Rouru等提出肥胖-瘦素-NPY轴可能是部分PCOS患者下丘脑-垂体-LH过度分泌的病因，即肥胖妇女的瘦素分泌增多，后者抑制下丘脑NPYmRNA表达和NPY的分泌，解除NPY对LH的抑制，促使LH大量释放。7）高泌乳素血症高泌乳素血症与PCOS的关系尚待进一步研究。PCOS高泌乳素血症的发生率为10%～15%，但确诊为PCOS者的PRL都轻度或中度升高，更高水平的PRL多与垂体PRL瘤有关。引起高PRL的机制尚不清楚。可能是：①PRL升高与血雌酮增多有关。②下丘脑多巴胺相对不足，用多巴胺激动剂(如溴隐亭)治疗PCOS无排卵或多毛症可获得成功。高PRL血症者卵巢对外源性促性腺激素无反应。8）PCOS与卵巢自身免疫研究发现，某些PCOS与卵巢自身免疫有关。PCOS患者卵泡中有淋巴细胞浸润，并存在抗卵巢细胞抗体，但Rojanky等对31例PCOS患者的研究显示，抗卵巢抗体与PCOS无相关。Luborky等用酶免分析检测24例PCOS的抗卵巢抗体，25%PCOS患者为阳性，绝经期妇女组与育龄妇女组的阳性率分别为22%和19%，3组阳性率无差异。因此，关于PCOS是否与卵巢自身免疫有关尚无一致结论。卵巢病理：典型的PCOS患者有双侧卵巢对称性增大，体积可达正常的2～4倍，表面皱褶消失，平滑，呈灰白色，富含血管，包膜肥厚，包膜下有多量大小不等的卵泡，最大直径可达1.5cm，囊壁薄，囊泡周围的卵泡膜细胞增生伴黄素化，包膜增厚则是长期不排卵的结果，包膜厚度与血LH水平及男性化程度呈正相关。
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