糖尿病性周围神经病病一定会瘫痪吗

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周围神经病一定会瘫痪吗?
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周围神经病一定会瘫痪吗?
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建议:你好,周围神经疾病不是都会引起瘫痪的,引起瘫痪的是少数的,这是应该及时应用营养神经的药物治疗的。
病情分析:
建议:你好,这种情况是不一定的,要看损伤的程度、部位,是运动神经还是感觉神经等情况确定
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擅长:内科护理综合
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擅长:内科疾病什么是周围神经病?
什么是周围神经病?
09-05-11 &
什么是周围神经病损周围神经病损分为神经痛和神经疾患两大类。常见的周围神经病损有:三叉神经痛、特发性面神经炎、多发性神经炎(末梢神经炎)、急性感染性多发性神经根神经炎、臂丛神经损伤、尺神经损伤、桡神经损伤、正中神经损伤、胫神经损伤、腓总神经损伤、股外侧皮神经炎、坐骨神经痛、肋间神经痛等。什么原因引起周围神经病损神经痛是指受累的感觉神经分布区发生剧痛,而神经传导功能以及神经递质无明显变化,如三叉神经痛。神经疾患泛指周围神经的某些部位由于炎症、中毒、缺血、营养缺乏、代谢障碍、外伤等引起的一组疾病和损伤,属炎症性质者习惯上称为神经炎。周围神经病损有什么症状周围神经炎症与损伤的主要临床表现为:①运动障碍:弛缓性瘫痪、肌张力降低、肌肉萎缩;②感觉障碍:局部麻木、灼痛、刺痛、感觉过敏、实体感缺失等;③反射障碍:腱反射减弱或消失;④植物神经功能障碍:局部皮肤光润、发红或发绀、无汗、少汗或多汗,指(趾)甲粗糙脆裂等。周围神经损伤后,常出现浮肿、挛缩等合并症,应注意预防。周围神经病损需要做哪些检查周围神经病损后,除了须仔细而全面地采集病史、进行全身体格检查外,尚有应进行功能检查与评定,以了解周围神经病损的程度,作出预后判断,确定康复目标,制订康复计划,评定康复效果等。血常规,尿常规,生化全项,肌电图。如何治疗对这些病损的处理有药物治疗、手术治疗及康复治疗
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神经膜梢炎
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周围神经炎在多数情况下并非感染或炎症,又被称之为周围神经病。该病系由多种原因引起的周围神经病变(包括颅神经及脊神经),表现为受损神经支配范围内的感觉、运动及植物神经功能异常,多发性或单一性,对称性或非对称性,是神经系统较常见的疾病。任何年龄均可发病。 发病机理: 引发周围神经炎疾病的原因有: 1、感染:细菌、病毒、钩端螺旋体等; 2、中毒:重金属铅、汞、砷中毒及化学品,药物如呋喃类、磺胺类、异烟肼药物,有机磷农药及有机氯杀虫剂中毒等; 3、营养障碍:糖尿病、脚气病(vitB1缺乏),糙皮病及慢性酒精中毒等可并发周围神经炎; 4、某些胶原疾病:如播散性红斑性狼疮、类风湿关节炎等;变态反应,如各种免疫血清注射后,疫苗接种后(如破伤风抗毒素及狂犬疫苗)等亦可引发神经炎。 5、家族遗传因素:如进行性肥大性多发性神经病,遗传性感觉性神经病。 6、其他:原因不明的多发性神经病,复发性多发性神经病,慢性进行性多发性神经病等。不论是何种原因所致的病变常造成轴突变性和节段性脱髓鞘,即神经纤维有长短不等的节段性髓鞘破坏变性,雪旺细胞增殖吞噬,也可致神经元变性坏死。 临床症状: 主要是对称性的肢体运动、感觉和植物神经功能障碍。 1、感觉症状:病初多为肢端麻木或疼痛,也可有感觉过敏或异常,如蚁走感,以后感觉减退甚至消失,典型者呈手套、袜套型感觉障碍。 2、运动症状:四肢远端为主的弛缓型不全瘫痪,肌张力减低,腱反对减少或消失,稍后可有肌肉萎缩。 3、植物神经功能障碍:如手足部血管舒缩、出汗、皮肤苍白、变冷或发红发热、变嫩或角化过度、干燥易裂等;另外因病因不同,临床表现有其特点,如呋喃类药物中毒时运动障碍不明显,而疼痛和植物神经症状突出。如系单一颅神经病变,则常见周围性面神经炎(Bell面瘫):半侧颜面部肌肉瘫痪,额纹消失,眼闭合不全,病侧鼻唇沟变浅,口角下垂,露齿时口角歪向健侧。 诊 断: 根据病史,体征,受损神经的分布确定病变部位是单神经病、多数性(单灶性)单神经病还是多发性神经病;单神经病指某一周围神经干或神经丛的局部病变,如炎症、血管病变等;多数性单神经病指同时或先后2个以上单独的非邻近的神经干受损,病变为多灶性,其病因有炎性脱髓鞘及结缔组织病的血管炎等,多发性神经病指双侧对称的四肢远端为重的周围神经病,如中毒、营养缺乏、全身代谢病等。
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遗传性感觉神经病归类于遗传性周围神经病,这是一组由遗传因素引起的以周围神经受损为主的疾病。遗传性感觉神经病多呈显性遗传,典型表现为皮肤因感觉缺失而致四肢末端反复发作性无痛性溃疡,深感觉缺失所致步态不稳。运动障碍不明显。目录 [隐藏] 1 病因 2 症状 3 诊断 4 检查 5 治疗 6 基因诊断 7 预防 8 病例 9 相关词条 10 参考资料 遗传性感觉神经病-病因    神经节 本病多为常染色体显性遗传,多为近亲结婚所致。发病机制:发病机制尚不清楚,主要病理变化为脊髓后根和脊神经节萎缩变细,以腰髓段脊神经为明显。镜检发现神经节中的神经细胞变性消失,从神经节发出的神经纤维髓鞘和轴突变性。这种改变主要发生在细纤维。脊髓后索萎缩部分脱髓鞘间质结构组织及施万细胞增殖,脊髓的前角细胞及脊神经前根多正常。骨骼肌一般无明显变化。耳蜗神经和前庭神经节也可出现萎缩神经细胞变性减少。部分病人可有趾骨破坏,胫腓骨骨质增生。遗传性感觉神经病-症状    胫骨骨髓炎 l临床表现:遗传性感觉神经病分类属于遗传性周围神经病,自幼儿期至成年期(30~40岁)均可发病。初发症状常为始自足部的溃疡。溃疡为无痛性和顽固性,易发生在持重足处及足底部。可反复发作,若为深部穿透性溃疡则可使受累局部骨骼裸露,趾骨胫骨和肋骨可发生骨膜炎与骨髓炎。由此可致趾间关节,踝关节疼痛、活动受限。部分病人可有足趾变形缩短,甚至可出现足趾脱落。足背动脉搏动正常,感觉障碍的范围较广,一般下肢较上肢重常有麻木、蚁走感。有时可表现胫前部、腹部的疼痛。神经系统检查可见感觉障碍的分布呈手套、袜子型。以痛温觉受损为重。位置觉震动觉受损相对较轻,有时可表现为浅深感觉分离性感觉障碍。一般无明显运动障碍,但可有踝反射肱桡反射减弱或消失,自主神经障碍一般不明显,有时可出现手掌与足部泌汗异常脑神经受累,常表现为耳聋或视神经萎缩,其他脑神经一般不受影响。根据其遗传形式发病年龄与感觉障碍的勱不同点,本病可分为4种类型:Ⅰ型:为常染色体显性遗传病,儿童期至成年期均可发病,主要表现为四肢远端的感觉缺失,以双下肢为著,痛觉和温度觉障碍较触压觉为重,无感觉性共济失调,有些病人可表现为撕裂性疼痛。受累肢体汗液减少或无汗。Ⅱ型:为常染色体隐性遗传性疾病,于婴幼儿期发病,故又称为先天性感觉神经病。主要表现为肢体皮肤各种感觉的消失,以四肢远端为著。常有甲沟炎手指和趾部溃疡等。多数肢体亦有出汗减少或无汗。Ⅲ型:为婴儿和儿童中的一种隐性遗传病临床,特点为婴儿期起病有喂养不良史,常有呕吐和肺部感染发生。患儿对痛觉不敏感,自主神经功能紊乱,包括泪液分泌缺陷,体温控制不良出汗过多,高血压和直立性低血压等。部分患儿表现为角膜反射迟钝,舌面蕈状乳头消失。Ⅳ型:为一种隐性遗传性感觉神经病,据认为,本病是由于神经嵴分化异常所致。主要表现为对疼痛不敏感,汗腺分泌减少或无汗。伴有智力迟钝是本型的特点。并发症:随病情发展,可以出现多样的症状体征。遗传性感觉神经病-诊断    遗传和基因分析 根据:本病感觉缺失,四肢远端尤其是下肢反复发作的顽固性穿通溃疡,趾骨脱落,缺如,足变形,运动障碍较轻,有家族遗传史,诊断不难。鉴别诊断:本病应与下列疾病相鉴别:1,脊髓空洞症多为一侧或两侧上肢的分离性感觉障碍,呈马褂或半马褂样分布,表现痛温觉障碍而触觉及深感觉正常。受累肢体可有肌肉萎缩皮肤干燥无汗,指甲变脆,夏科关节等自主神经功能障碍等表现与本病的感觉障碍不同,易于鉴别。2,麻风病有典型的皮肤损害,周围神经(尺、桡、耳大神经等)肥大,受损皮肤的痛觉、温度觉受累,严重损害区不规则,查麻风杆菌阳性可与本病区别。3,淀粉样变性具有腹泻,便秘等消化系统症状;阳痿泌汗异常与直立性低血压等自主神经症状;足尖与下肢异常,感觉痛温觉障碍等特点。直肠黏膜及周围神经活检在组织内有淀粉样沉积物可与本病区别。遗传性感觉神经病-检查    遗传性感觉神经病 实验室检查:血常规、生化、脑脊液检查均正常。其它辅助检查:1,肌电图检查多数正常,部分病人表现为感觉神经传导速度变慢,以下肢较明显。2,X线检查可发现趾骨,跖骨破坏,骨质溶解或增生,骨膜增厚。3,肌肉活检正常,或呈失神经性改变,横纹消失,有散在变性的肌纤维,周围神经活检,发现细小无髓纤维几乎完全消失,有髓纤维脱髓鞘。遗传性感觉神经病-治疗    本病无特殊疗法,对周围神经损害可用维生素B1、维生素B12、三磷腺苷(ATP)等治疗。对本病所致的溃疡行局部用药治疗。也可配合针灸,理疗等治疗。遗传性感觉神经病-基因诊断    基因诊断 分子遗传学的发展极大增加了人们对遗传性周围神经病发病机制的认识,已对临床实践和遗传咨询产生重要影响。目前在常染色体显性遗传型和X连锁显性遗传型CMT1、DSS及HNPP均可用突变分析。通过双列RELPs(限制性片段长度多态性)剂量差异分析或用STR标志物检测三倍等位基因均可以阐明染色体17p11.2区域的CMT-1A串联复制和HNPP缺失。脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析是百分之百可靠的诊断方法,其可直接检测新的连接片段。也可用克隆的CMT-1A-REPs片段做探针用Southen杂交检测连接片段和或剂量差异。从细胞遗传学角度开发的中期核荧光原位杂交(FISH)可检测染色体17p11.2区域的CMT-1A复制和HNPP缺失。也有人采用单链构型多态性(SSCP)和DNA直接测序检测周围髓鞘蛋白基因PMP22、MPZ及Cx32的点突变。目前这些遗传性疾病的DNA诊断已无须家庭其他成员的配合,可为每一位有新突变的患者进行遗传咨询。CMT2、HMN、HSN及HNA基因定位结果显示这类疾病是遗传异质性的,目前尚不能进行直接的基因诊断。在一些大家系获得结论性的连锁信息之后,疾病相关表型的存在或缺失才可作为诊断工具。遗传性感觉神经病-预防    遗传性感觉神经病 预后:由于本病病程进展缓慢,大多数患者可存活数十年,对症治疗可提高患者生活质量。预防:进行遗传咨询预防措施,包括避免近亲结婚、携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等防止患儿出生。遗传性感觉神经病-病例    7岁女孩,第一胎足月产,分娩时有脐带绕颈史。生后6个月会坐,1岁才能爬,一岁半会翻身,至今不能独自站立,扶持下行走困难。神经系统检查:四肢肌力Ⅳ度,双下肢肌肉萎缩,四肢腱反射普遍消失,双下肢远端深浅感觉均减退,弓形足。肌电图显示肌肉失神经改变,听觉及视觉诱发电位均延迟。腓肠神经电镜检查显示:(1)神经纤维数目明显减少,有大量胶元纤维存在;(2)少数神经纤维轴索周围有数层同心圆板层髓鞘形成;(3)多数轴索因许旺细胞系膜的卷绕和延伸障碍而形成许多典型的葱皮球,提示髓鞘形成不良。Gabreels-Festen及Gabreels提出了一种非常罕见的HMSNⅢ型的亚型——伴有典型葱皮球结构的Ⅲ型。该亚型文献上仅报道了8~9个病例,均无家族史,故其遗传类型不清。他们除了腓肠神经活检均显示典型的大葱皮球结构(由同心圆排列的许旺细胞薄板所形成)外,绝大多数病例的运动神经传导速度延缓,甚至测不出。运动发育延迟,行走困难,甚至不能行走。腱反射消失,感觉障碍。多数病人呈现弓形足,脊柱弯曲和感觉性共济失调。脑脊液的蛋白含量显著增高。有1例5岁时死亡。本例考虑属于此亚型。
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神经病变性疼痛  在周围与中枢神经系统任何部位上发生损害后都能引起慢性疼痛.可出现各种特殊的综合征.它们的发生原因不明,它们的发病率与患病率也不清楚,但看来与发生在它们之前的损伤相比都相对较低,不过神经根撕脱伤和幻肢痛是例外.   神经病变性疼痛有两大类型,其维持机制都涉及中枢躯体感觉处理过程的重新组织:失传入性疼痛,由于周围或中枢传入性神经活运受到部分或完全阻断;交感神经维持的疼痛,依赖于交感神经的传出性活动.两者都很复杂,虽然在发生原因上可能有所相关,但具体的表现大相径庭.例如,丘脑病变可引起疼痛,但不伴发自主神经或营养性改变,而且对作用于交感神经系统的治疗措施不起效应;而在反射性交感神经营养不良中,自主神经障碍与营养障碍俱全.失传入性疼痛综合征包括疱疹后神经痛,中枢性疼痛(中枢神经系统损伤后出现的疼痛)以及幻痛.身体任何部位在进行任何类型的截除手术后,在缺失的体部感到的疼痛称为幻痛;最典型的是截肢以后出现的幻肢痛.   神经病变性疼痛可能主要涉及周围的神经过程;周围性综合征包括神经瘤的形成和神经受压(例如椎间盘疾病引起的神经根病变).除了下面要提到的一些措施外,针对周围性病灶的一些基本治疗(如神经减压手术)能起到帮助作用.   虽然神经病变性疼痛可表现为深部疼痛,但更具有诊断性意义的是各种异常的感觉,例如自发的或经诱发的烧灼痛,往往还附加有刀割样的感受.也可发生其他的异常感觉,例如感觉过敏,痛觉过敏,异常性疼痛(指非伤害性刺激引起的疼痛感受),与病理性痛觉过敏(特别不愉快的,夸大的疼痛反应).   诊断和治疗   正确的诊断十分重要.必须区别周围神经损伤引起的失传入性疼痛与其他一些类型的神经病变性疼痛,在后者中正在影响周围神经的病理过程是有方法可以治疗的.交感神经维持的疼痛通过针对交感神经系统的治疗措施可以有所改善,应该与交感神经处理无效的疼痛作出区别.   对诊断,康复和社会心理因素不加考虑的任何治疗,其成功的机会是很有限的.在周围神经病变中,保持疼痛部位的功能活动非常重要,有利于预防营养性变化,废用性萎缩和关节强硬的发生.从治疗一开始就要经常考虑到心理因素.如有焦虑和抑郁,应予适当的治疗.如果功能障碍顽固不愈,疼痛治疗中心的综合性治疗措施可能对病人有帮助.   除外复杂的局部性疼痛综合征,各种神经病变性疼痛综合征通常对交感神经阻滞不起效应.这些综合征包括疱疹后神经痛(参阅第162节带状疱疹),幻肢痛,神经根撕脱伤,痛性外伤性单一周围神经病变,中枢性疼痛综合征(几乎可由任何水平的中枢神经系统病变所引起),以及手术后疼痛综合征(例如,乳房切除术后综合征,胸廓切开术后综合征,残肢痛).对这些综合征,除了交感神经阻滞以外,所有非药物性治疗(见下文复杂的局部性疼痛综合征)都可以试用.   三环抗抑郁剂(例如,阿米替林或去甲丙咪嗪10~25mg,临睡前口服,在1~2周内增加至75~150mg)可能有用.可能还需要更高的剂量,特别当抑郁征象比较显著时.神经病变性疼痛的刀割样成分可能对抗惊厥剂或氯苯氨丁酸(baclofen)起效应.使用这些药物时,除苯妥英钠外,开始剂量要低,剂量递增要慢;氯苯氨丁酸的常用剂量是每天10~80mg;卡马西平常用剂量是每天200~1200mg;氯硝基安定每天1~10mg;丙戊酸钠每天750~2250mg.苯妥英钠一开始就可用常规维持量(例如,每天口服总量300mg),或先用加重剂量(例如,口服500mg,每6小时1次,共服2剂,以后改为每天总量300mg).   对任何类型的神经病变性疼痛可以采取的其他治疗措施包括选择性5-羟色胺重摄取抑制剂(例如氟西汀,帕罗西汀),口服局部麻醉剂(例如,美西律,开始剂量每天150mg,然后逐步增加至常用最大剂量300mg,每8小时1次),α 2 -肾上腺素能激动剂(例如,可乐定,开始每天0.1mg,逐步增加至可以耐受的剂量).有时也可试用局部外用霜,例如5%利多卡因软膏与EMLA乳膏(含利多卡因,丙胺卡因),或辣椒素(0.025%或0.075%)外用霜.有个案报道提到相当高剂量的苯海拉明(例如,每天总量400~600mg,分次口服)与静脉滴注纳洛酮对中枢性疼痛状态能起有益作用.神经病变性疼痛的其他治疗药物(见下文复杂的局部性疼痛综合征)有时也可使用.虽然镇痛作用与药物血浓度之间的相关性尚未确定,如有可能对药物血浓度进行监测有助于了解病人是否遵守医嘱用药,并记录有效的基线水平以便为将来作参考.
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确诊为周围神经病,浑身无力
健康咨询描述:
确诊为周围神经病,浑身无力,走一会就感觉累,吃饭拿筷子发抖。我应该吃什么药物,或者别的方法?
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淄博市第一医院&& 主治医师
擅长: 胃炎,结肠炎,消化性溃疡,胃癌,炎症性肠病,肝炎,
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&&&&&&你好,结合你的描述,首先是病因治疗;其次给予对症支持处理,如给予止痛药物及B族维生素等。针灸、理疗、按摩是恢复期中的重要措施,有助于预防肌肉挛缩和关节变形。 
副主任医师
擅长: 脊髓及周围神经损伤,神经元变性,脱髓鞘疾病,多发性
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&&&&&&病情分析:&&&&&&周围神经病属脱髓鞘疾病,病有中枢性和周围性之分,若不能做磁共振寻查病因为病情定性正确治疗,继续恶化必会导致痉挛性瘫痪而失去自力能力。心存侥幸吃点什么药会延误治疗时间继续恶化。&&&&&&指导意见:&&&&&&需助发来脑颈磁共振照片为你会诊守性做治疗指导,提示,治疗不当后患无穷,而且能否控病恶化要抢时间查明病因消除病源,同时营养神经兴奋激活神经才能再生修复神经早日是康复。。
擅长: 神经内科、颈椎病、腰椎间盘突出、外科创伤。
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&&&&&&病情分析:&&&&&&你好,通过你的描述,患者存在周围神经不适,考虑还是属于局部髓鞘以及轴梭损伤问题,&&&&&&指导意见:&&&&&&你好,这种情况主要考虑积极口服甲钴胺以及牛痘疫苗营养神经可以改善症状的,联合针灸效果更佳&&&&&&以上是对“确诊为周围神经病,浑身无力”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
山东省中医院&& 医师
擅长: 中西医结合治疗内分泌代谢疾病,如糖尿病、甲状腺疾病
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&&&&&&病情分析:&&&&&&您说确诊为周围神经病,根据您描述的症状,已经影响到正常的生活,先明确是什么原因的引起的周围神经病变。找到病因才能更好的解决问题。&&&&&&指导意见:&&&&&&建议明确病因,找到病因才能更好的对症治疗。临床中甲钴胺是一个常用的营养神经的药物。
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我被无良医生害成了周围神经病
左下肢基本瘫痪全身上下肌肉跳动浑身刺痛基本卧床,生活不能自理,本来我没有糖尿病,但是无良医生给我输入了大量的,并且篡改了病历。
今年3月七号。我因患轻度,到医院住院。住了十一天后,感觉没问题了,就出院了。在家休息了三几天,也就是在3月22号,我在休息中,感觉头有点晕,有点恶心。当时试了一下血压,高压是170多。我当时害怕出问题,就让爱人找把我拉到了无极县医院急诊室。当时做了个ct,ct显示还是脑梗塞。无极县医院急诊室就安排我到神经内三科第二次住院。(病案号:)。当时我的主治医生是李士平。当时他给我做了肢体检查,四肢肌力正常,神志清醒,心率正常,体温正常,然后给我输水。到第二天晚上,头开始痛,全身冒虚汗发冷。第三天晚上,持续的头痛,全身开始无力。到了第四天,头继续痛,全身不时出虚汗,全身无力的症状加重,下地困难,并感到烦躁的很。当时跟我同一个病房的病人的家属,对我说你有糖尿病。我说,我没有糖尿病你怎么知道我有糖尿病?他说你输的液体有,我一看就知道。我问当时的给我输水的护士,给我加了多少胰岛素?那个护士很慌张的对我说,俺不管,俺只按医嘱办。(当时我也不懂该用什么药,用多少,就没再细问)。当时躺在床上也觉得身体硌的难受,两腿内侧,神经从上到下感到疼痛。左脚开始发麻,到了晚上,眼睛开始模糊。两只眼睛有一种往上吊的感觉。左手持续的麻木,烦躁不安。走路也走不动了,全身没有一点儿力气。从那开始特别爱吃香蕉。这样持续了八天。在我住院的得八天里天天晚上头痛,出虚汗。我实在受不了了,要求出院。出院后体重从住院前的85公斤,降到了不到七十公斤。回到家里以后,全身继续无力,想动一下的力量都没有。只能天天躺着。双眼模糊,视角变窄,流泪,硌得难受。呼吸急促,心慌。只要有一点大的声音我的心脏就震得慌,就是别人正常说话我的心脏也震的难受。喝水呛,有一点风就喘不上气来。肝脏部位开始发痛。后来到了四月份。家里让我到石家庄去看,到底是什么病?在四月份我就到了去看。在那里查出的是,经过对比,当时CT显示脑梗塞比我在22号无极县住院时候拍的片子面积大了很多。当时我的主治医生蒋欣不明白为什么我住了八天院,瘦了三十斤。他给我查有么有癌症,但是没有。她说,我不明白为什么这么快瘦了三十斤。我家属说,那几天他不怎么吃饭。蒋医生说,就是不吃饭也不能瘦三十多斤。住了十天院,也没效果。就又出院了。回到家中,继续无力,天天躺着,坐一会儿都困难。那时候,走几步路非常困难。到了5月6号。我走了几步路,走着走着突然感觉左腿,突然失灵。该吃力的肌肉,突然放松,不再管用。左脚也不再正常抓地。后来,左腿开始不停的肌肉跳动。左腿外侧开始僵硬。内侧肌肉发痒,刺痛。左脚大拇指,刺痛,发痒。延续到全身肌肉跳动。浑身没有一点儿力气。过了几天,我想是不是血糖高,造成的无力?就到无极县医院做了一个血糖检查。餐前5.94,餐后两小时血糖12.25。我在医生的嘱咐下开始用降糖药格列本脲。(第一次住院临出院的时候测过血糖。血糖正常。餐前五点五。餐后两小时,七点五。没有糖尿病。)。六月十号。我到医院去找李士平。想问问他到底给我输了多少胰岛素?当时他不在。我给值班医生说他给我输了一支胰岛素。当时值班医生说,不可能,一支是四百个单位,那样就会把你输死的。当时在医务室里有两个医生。另外一个医生也是女的。她说,不是四百个单位,是四十个单位。当天我给李士平打电话问他给我输了多少个胰岛素?他当时犹豫了一下,然后说,不是有糖吗?我又问他你到底给我输了多少个胰岛素?然后他说,四个单位。我问他,我没有糖尿病为什么要给我输胰岛素?他说不是有糖吗(输液用的250毫升5%的葡萄糖),可以加胰岛素。我问他为什么我住了八天院瘦了三十斤。他说,你那么认为吧。(有许多人可以为我作证)。后来我到医院复印了病历。病历上显示也是四个单位的胰岛素。就这样,全身没有一点力气。只好在家里躺着。左腿近于瘫痪状态。全身的肌肉,开始跳动。我找医院别的医生问,别的医生说,到石家庄做个肌电图吧,看看到底是怎么一回事。九月十号,我就到河北省二院,去检查。医生先让我做了肌电图,肌电图显示,一,右正中神经感觉传导速度减慢;二,右腓总神经复合肌肉动作电位波幅减低;三,左腓总神经末端潜伏期延长,复合肌肉动作电位波幅明显减低,传导速度速度减慢;四,余波检神经正常范围。肌电图诊断:1,双胫前肌运动单位电位数减少;2,余被检肌末见特征性改变。于是让我住院做进一步检查,于是就住院了(住院号:0847477)。住了九天院,做了各项检查,包括颈部磁共振、胸部CT平扫等。经医生的综合诊断,确诊为周围神经病。我问他这病怎么治。他说没有特效药。我问他的得病的原因。他说,原因很多。具体你的情况不知道是怎么回事儿。就让我出院了。给我开了点甲钴胺,让我吃。回来后一直坚持吃,还有维生素b1。一直到现在也没有任何作用。现在天天卧床。浑身刺痛。全身无规律的肌肉跳动。两个肩膀神经痛。胳膊稍抬一会就肌肉痛,双手无力,左手不由得成鸡爪状。经常性的呼吸急促。舌头歪。说话费力。心慌的难受。就连别人正常说话的声音,也震的难受。以前四肢上很明显的血管现在基本看不到了。左腿憋涨,左脚发凉。双腿关节刺痛就跟要断了似的。舌头感觉伸不直。有一种往里缩的感觉。站立不稳,只能卧床。生活基本不能自理。
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