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肾上腺素联用氨茶碱救治心脏骤停60例临床疗效观察.pdf 2页
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肾上腺素联用氨茶碱救治心脏骤停60例临床疗效观察.pdf
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陕西医学杂志
肾上腺素联用氨茶碱救治心脏骤停
例临床疗效观察
陕西省商洛市中心医院急诊科（商洛
辉 文申英 祝传智
７２６０００
目的：探讨肾上腺素和氨茶碱联用在心脏骤停患者救治过程中的临床疗效。方法：
例急诊科救治的非外伤性心脏骤停患者，经常规复苏措施后随机分为联用组与对照
组，联用组联合应用肾上腺素与氨茶碱，对照组单用肾上腺素。比较两组患者心电活动及自主循环
恢复时间、
存活率、出院存活率。结果：联用组心电活动及自主循环恢复时间、
存活率、出院
存活率均优于对照组，差异有统计学意义。结论：联用肾上腺素和氨茶碱可明显促进心脏骤停患者
自主循环的恢复并维持其稳定，提高其存活率。
肾上腺素／治疗应用 氨茶碱／治疗应用 心脏停博／药物疗法 心肺复苏术
【中图分类号】
【文献标识码】
【文章编号】
１０００?７３７７２０１２０７?０８３１?０２
研究证实，心脏停搏后机体组织释放大量腺苷，可
静脉推注，
后重复应用（最大剂
拮抗儿茶酚胺的兴奋作用，使停搏的心脏难以复跳，肾
量为 １．０ ）。必要时两组患者均可选用阿托品、利多
上腺素不能有效发挥作用。氨茶碱作为腺苷受体拮抗
卡因、胺碘酮、地塞米松等药物，直至患者自主心律恢
剂之一，可阻断腺苷对儿茶酚胺的拮抗作用，有助于更
复或停止抢救。
好的发挥肾上腺素的作用，促进心电活动及自主循环
疗效评价标准
心电活动恢复：心电监护显
的恢复。本研究选取我院
例急诊科收治的联用肾
示为规则的
波，心电图为窦性或交界性或室性逸
上腺素与氨茶碱救治的非外伤性心脏骤停患者，现报
搏心律，频率大于
，并至少持续
环恢复：出现规则自主心律，口唇紫绀消失，观察到或
对象与方法
扪及大动脉搏动，血压
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///文章正文
氨茶碱说明书是什么
养生之道网导读：氨茶碱的说明书是什么呢？氨茶碱为茶碱与乙二胺复盐，其药理作用主要来自茶碱，乙二胺使其水溶性增强。那么氨茶碱的说明书是什么呢？就跟随小编一起来看个究竟吧。
氨茶碱的是什么1、氨茶碱的说明书是什么1.1、成份,本品活性成分为茶碱。1.2、性状,本品为白色片。 1.3、适应症,适用于、喘息型支、阻塞性肺气肿等缓解喘息症状;也可用于时喘息。 1.4、规格，0.1g。2、氨茶碱的药理作用为茶碱与二乙胺复盐,基药理作用主要来自茶碱,乙二胺使其水溶性增强。松弛支气管平滑肌,也能松弛肠道、胆道等多种平滑肌,对粘膜的充血、水肿也有缓解作用。增加心排出量,扩张输出和输入肾小动脉,增加肾小球滤过率和肾血流量,抑制远端肾小管重吸收钠和氯离子。增加离体骨骼肌的收缩力，在慢性阻塞性肺疾患情况下,改善肌收缩力。茶碱增加缺氧时通气功能不全被认为是因为它增加膈肌的收缩,而它在这一方面的作用超过呼吸中枢的作用结果。3、氨茶碱的药代动力学口服本品、由直肠或胃肠道外给药均能迅速被吸收。在体内氨茶碱释放出茶碱,后者的蛋白结合率为60%。分布容积约为0.5L/kg。半衰期为3～9小时。在半小时内静注6mg/kg氨茶碱,其血药浓度可达10mg/L, 它在体内的生物转化率有个体间的差异。空腹状态下口服本品,在2小时血药浓度达峰值。本品的大部分以代谢产物形式通过肾排出, 10%以原形排出。 氨茶碱慎用于哪些患者呢1、低氧血症、或者病史的患者慎用氨茶碱缓释片。氨茶碱缓释片为白色或微黄色的薄膜衣片。氨茶碱缓释片适用于支气管哮喘、喘息型、阻塞性等缓解喘息症状;氨茶碱缓释片也可用于心源性肺水肿引起的哮喘。氨茶碱缓释片口服可以缓慢被吸收。氨茶碱缓释片在体内氨茶碱释放出茶碱,后者的蛋白结合率为60%。2、氨茶碱缓释片的作用机理比较复杂,过去认为通过抑制磷酸二酯酶,使细胞内含量提高所致。氨茶碱缓释片的近来实验认为茶碱的支气管扩张作用部分是由于内源性肾上腺素与去甲释放的结果。氨茶碱缓释片中的茶碱是嘌呤受体阻滞剂,氨茶碱缓释片可以对抗腺嘌呤等对呼吸道的收缩作用。氨茶碱缓释片具有增强膈肌收缩力,氨茶碱缓释片尤其在膈肌收缩无力时作用更显着,氨茶碱缓释片有益于改善呼吸功能。3、氨茶碱氨茶碱药物对支气管平滑肌的松弛作用是最强的,可使支气管扩张,增加,作用较为持久,尤其是对状态的支气管效果显著,另外氨茶碱还有扩张冠状动脉,增加心肌供血,加强心脏收缩力的作用。多用于马牛的肺气肿,以及犬因心力衰竭而引起的肺充血(心性喘息)的平喘。氨茶碱的孕妇用药是怎样呢1、氨茶碱缓释片的用药:本品可通过胎盘屏障,也能分泌入乳汁,随乳汁排出,孕妇、产妇及妇女慎用。2、增强茶碱清除的药物有利福平、去甲肾上腺素、巴比妥类及苯妥英。它使锂由肾清除增多,致血浓度减低;它与强地松龙合用,二者血浆浓度均减低;在地高辛血浓度正常范围内,它可诱发心律失常。应用茶碱时可使咖啡因浓度积累增高达到中毒水平。或乙醇与它合用可产生戒酒硫反应。低蛋白食使它清除减少,而高蛋白食可增加它的清除。吸烟者的茶碱的不良反应比其他人为少见。
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氨茶碱副作用多不敢用？记住这 6 条轻松发挥其优势
氨茶碱是黄嘌呤类中最富代表性的药物之一，该药物作为治疗哮喘的首选药物已有 50 多年的历史。
但是由于其毒副作用，狭窄的治疗指数、复杂的药动学以及受诸多药物的相互作用影响，目前认为在治疗哮喘中已处于第二线用药。
然而氨茶碱除了具有强有力的支气管解痉作用外，尚具有强心、利尿、兴奋呼吸中枢、增强膈肌收缩力、减轻呼吸肌疲劳等作用，故在当今哮喘治疗中仍占有一定地位，尤其是在治疗急性重症哮喘。
1无法鉴别哮喘类型时要用氨茶碱？
支气管哮喘是多种炎症细胞介导的气道慢性变态反应性炎症性疾病。
心源性哮喘是指由于左心衰竭引起肺血管外液体量过度增多甚至渗入肺泡而产生的哮喘。
急性左心功能不全时出现的喘息症状，易与支气管哮喘混淆，两者的鉴别要点可归纳为：
鉴别困难者，可先静脉注射氨茶碱或雾化吸入 β 受体激动剂，待症状缓解后再做进一步的检查。
注意：禁用肾上腺素和吗啡，以免抑制呼吸，造成生命危险。在没有区别两种哮喘时，都可以选用氨茶碱。如果使用氨茶碱有效，但其他支气管扩张剂没什么作用，这类哮喘倾向于心源性哮喘。
2氨茶碱溶媒是葡萄糖还是氯化钠？
问题来自于 wangshuping 发表在《健康报》上的一篇文章，对氨茶碱溶媒选择有以下争议：
1. 《新编药物学》16 版及药品说明书都记载氨茶碱用葡萄糖注射液做溶媒，但是高等教育出版社《临床药理学》P111 说葡萄糖与氨茶碱有配伍禁忌。
2. 有人认为：氨茶碱注射液呈碱性，pH 值接近 9.6，而葡萄糖注射液（GS）的 pH 值为 3.2 ～ 5.5，两者配伍使用会存在酸碱反应。
3. 另外，使用葡萄糖注射液对糖尿病患者也不利。
文中作了以下辨析：
氨茶碱是茶碱和乙二胺的复合物，二者之间的结合力非常松散，其中茶碱约含 77% ～ 83%。其药理作用主要来自茶碱，因茶碱不易溶于水，加入乙二胺增加茶碱的水溶性，乙二胺的碱性强，使氨茶碱注射液的 pH 值呈碱性，其与 5% 或 10% 葡萄糖注射液配伍在一定时间内是稳定的。
必须说明的是配制输液时，应注意配制方法：氨茶碱宜缓慢注入到 5% 葡萄糖注射液中，并不时振摇，以免由于 pH 值从高降低变化太大而使茶碱析出。再者，虽然氨茶碱用氯化钠注射液作溶媒，稳定性相对较高，但碱性大，对静脉血管有刺激作用。
至于糖尿病合并哮喘患者使用葡萄糖注射液作为氨茶碱溶媒使用时，可同时通过皮下使用胰岛素抵抗，使用剂量按 4 g 葡萄糖用 1 个单位胰岛素。
因此，氨茶碱注射液溶媒选择葡萄糖注射液或是氯化钠注射液均可。
3静滴氨茶碱升血压？老年人如何用
有站友提供了 1 例 COPD 老年患者静滴氨茶碱引起不良反应的案例，如上图（点击图片可查看大图）。
老年人应用氨茶碱应注意以下几点：
1. 一般应以小剂量开始试服，若无异常反应时再服常用量，切忌盲目增加剂量。
氨茶碱主要治疗支气管炎及支气管哮喘等疾病，常用量每次 100～200 毫克，每日 3 次，服药期间要注意有无不良反应，最好能由家人照顾按时按量给药。
2. 静脉注射氨茶碱时浓度不应过高、注射速度不宜过快，尽可能不用静脉推注。如静脉点滴氨茶碱时，出现兴奋、失眠或胃部不适，可用安定、胃舒平药物，反应严重时应尽及时停药。
3. 急性心肌梗塞、低血压、休克及甲亢病人忌用氨茶碱。
4氨茶碱应该使用多久为宜？
站友求助：哮喘患者，住院过程使用氨茶碱，病情好转后带药出院，氨茶碱应该使用多长时间为宜？是症状缓解后停药呢？还是维持一段时间？
氨茶碱是一种应用比较普遍的平喘药，对减轻支气管痉挛及粘膜充血、水肿的效果比较显著，因而常用于治疗各种原因引起的哮喘，对于重症哮喘如配合肾上腺皮质激素效果更佳。
在一般医院或门诊急诊室，每遇哮喘发作的病人，最先使用氨茶碱，且在慢性哮喘病人漫长的患病过程中，由于多种诱因可致哮喘反复发作，因此使用氨茶碱的机会也较多。
目前，氨茶碱在治疗哮喘中已处于第二线用药，能用其他药物（雾化药物等）治疗有效，就不用氨茶碱，且不宜长期使用。
5静注氨茶碱引起的中毒如何解救？
氨茶碱静脉注射引起的急性中毒，其主要症状为呼吸、循环和神经系统受损害的表现，如心音低弱以致不能听到、休克、呼吸困难、肺栓塞等，还可在静脉注射过程中突然心跳、呼吸停止而死亡。其余症状为头痛、眩晕、兴奋等。
抢救有以下几点：
1.&吸氧：有缺氧现象吸氧很重要。
2. 镇静：有烦躁或惊厥症状者可用安定，水合氯醛或短效的巴比妥类药物。
3. 补液：以促进毒物排出。注意纠正脱水和酸中毒，但要防止补液过量。
4. 脱水剂：出现脑水肿，发生持续性惊厥、呼吸衰竭应用脱水剂如甘露醇。
5. 阿托品或 654-2 的应用：经眼底镜检查证实惊厥系由于氨茶碱所致脑血管痉挛的脑缺氧引起者，可选用阿托品或 654-2。
6. 出现中枢神经抑制时，可酌用山梗菜碱。
6使用氨茶碱要特别注意什么？
1. 严格控制使用范围
氨茶碱主要适用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿、心源性哮喘等疾病，可缓解患者的喘息症状，而对于一般的呼吸系统疾病则不宜随意使用。
2. 正确掌握用量和速度
常规剂量首剂 4 ～ 6 mg/kg 体重；注射速度不超过 0.25 mg/(kg·min) , 静脉滴注维持量为 0.6 ～ 0.8 mg（kg·min）。
日注射量一般不超过 1 g。如发病前已服用茶碱类药物，但无任何中毒症状，首剂应减半，如有任何轻微毒性反应或已静脉注射过氨茶碱，首剂可以省去而直接使用维持剂量。
3. 用药期间应监测血药浓度和心电图
氨茶碱的最适血浓度狭小（10 ～ 20ug/ml），药代动力学个体差异大，最好能采用个体化给药并结合血浓度监测，静脉输入时提倡用输液泵，以控制稳定的血浓度。
4. 联合用药时应合理配伍
有多种药物可影响茶碱清除率使其半衰期延长，如红霉素、西咪替丁、喹诺酮类抗生素等，在与茶碱合用时，应适当减少茶碱用量，并注意血药浓度监测。
编辑：王妍
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上海东方医院为什么拿人做实验啊?为什么呢?
上海东方医院为什么拿人做实验啊?为什么呢?
原本想改善自己的晚年生活质量，不料却由于医院的一次手术，走上了死亡之旅。日，徐女士的家属向记者投诉医院存在过错，并对医院的治疗过程，特别是手术目的提出了质疑。为了了解事情真相，本报记者赶赴上海东方医院进行了调查核实。
事件： “手术成功”却在术后两天死亡
日，徐女士与家人高高兴兴地过了60岁生日，由于自己有，在运动后会出现不适，为了提高自己的生活质量，日，来到中德中心内科办理了入院手续。
内科医生为徐女士做了检查。记者从入院记录上看到：“冠心病、轻度二尖瓣关闭不全，发病以来，患者神志清晰，精神可。两便如常，夜眠尚可，近期无明显体重减轻。”医生初步诊断为“冠心病、劳累型心绞痛、心功能Ⅱ级、 高脂血症”， 日，超声检查结果中量二尖瓣反流，主动脉瓣狭窄，合并先天性心脏病。
日，徐女士被转到心脏外科。
日，影象诊断为“两肺纹理增多，心脏扩大”；CT影象诊断为“动脉硬化”，而心脏均“未见异常”。心脏外科的医生决定进行手术。2月17日，医生与家属谈话时术前拟诊为CAD，AS，MI，ASD （即冠心病、主动脉瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损），医生谈话对手术存在的一些基本风险作了说明，其女儿签字同意手术。
日一早,徐女士被推进手术室，做换二尖瓣和主动脉瓣另加搭三个桥的手术，主刀医生是东方医院院长刘中民。
手术时间长达13个小时，直到晚上20：15徐才被推出手术室。家属反映：“当时，医生告诉我们家属手术很成功，病人情况稳定，还须在监护室呆一段时间，家属暂时还不能见面。”记者从手术记录上看到：左胸和纵隔引流各一手术顺利，清点沙布器械无误，病人安返ICU。
日下午，在监护室外焦急等待与亲人见面的家属却突然被告知，病人病危，正在抢救。家属们被这突如其来的消息惊得目瞪口呆，不是说手术很成功吗？昨天还好好的一个人，怎么今天做了手术后反而病危了呢？
日，家属被告知：抢救无效，病人死亡。事后，记者查阅了其死亡医学证明书中，死亡原因为：“a.高钾血症、心律失常；b.多脏器功能衰竭；c.低心排；d.DVR+CABC手术。”
家属质疑：医院目的不良 过失不断
日，因争议，家属复印了病历，并封存了全部病历和手术记录，追究死亡原因。
家属反映，通过对这些病历的仔细阅读，发现东方医院存在很多过错：一是扩大手术指征，二尖瓣完全可以不换。日，心脏外科的医生与我们家属进行术前谈话中竭力向我们建议再多换一个瓣，把二尖瓣也一起换掉。医生向我们家属隐瞒了换瓣膜应该严格掌握适应症的医学原则，更不谈二尖瓣还有修复手术可供选择，有意隐瞒了置换人工心脏瓣膜的缺陷，夸大了换瓣的必要性和紧迫性。
为了掩饰术前检查的不够，手术指征不足的缺陷，医生在手术后书写手术记录时还做了手脚。因为二尖瓣疾病大都是由风心病引起的，如果病史中没有风心病的诊断，那换瓣的理由就站不住脚。尽管门诊医生、介入造影、超声、心电图等检查都没有得出风心病和二尖瓣狭窄的诊断, 主刀医师刘中民还是要让助手把这5位医生诊断中的“劳累型心绞痛，心功能Ⅱ级 ”篡改为手术前诊断：“风心病，二尖瓣狭窄并关闭不全”；
二是氨茶碱中毒，过度集中输入氯化钾造成死亡。在手术后院方在护理中严重不负责任、屡犯错误。
日12：00监护室医生开出的医嘱是：静推输入氨茶碱0.25克, 然而，在护理执行时，0.25克却变成了 0.5 克。而氨茶碱常用量为：静脉滴注，一次0.25-0.5克，极量为：静脉滴注，一次0.5克。剂量足足增加了一倍，达到了极量。我们在氨茶碱说明书上发现：对心律失常、严重心脏病、充血性心力衰竭、肺源性心脏病、急性心肌损害应慎用，心脏功能不好者就不能使用氨茶碱。
同时，氨茶碱也不能与肾上腺素同时使用。而病人不仅在此之前12小时内被注射过6克肾上腺素，而且在这次注射氨茶碱的同时，还注射了4克肾上腺素。
另外，我们认为氯化钾是夺命之药。在13：20，监护室医生开了氯化钾20毫升，硫酸镁4毫升，静脉推泵。仅仅过了５分钟，又开了氯化钾15毫升，静滴分两路同时向病人体内输入。由于当时母亲的血清钾水平为3.5，在正常范围之内。一下子输入35毫升氯化钾和4毫升硫酸镁，集中输入，短时间内迅速提高了病人的血清钾水平，超过了正常值，破坏了病人体内的电解质平衡。因为氯化钾的禁忌症是：无尿、高血钾忌用；肾功能严重减退、尿少时慎用。而母亲当时正处于肾功能严重减退和尿少的状况之下。再加上在1小时前已经输入了过量的氨茶碱，在这一连串的乱用药之下，母亲马上心脏停跳，大便失禁。从药物输入到发生反应，心脏停跳，这一切都发生在短短的5－10分钟之内。因此，我们认为相互之间有直接的因果关系，是导致病人最终死亡的主要原因，死亡证明上也记录了死亡原因有高钾等致死的记录。
三是查出肾脏有问题却视而不见。几经雪上加霜的折腾，脏器功能比以前衰竭多了，血压一直上不来。氨茶碱中毒对肾脏损伤就很大，再加上病人的右侧肾脏有实性异常回声，怀疑有肾血管肌脂瘤的可能，当时的超声检查报告曾建议做进一步检查。但刘中民对该病既不检查，也不治疗，留着后患就做心脏手术了。
最后他们才认识到问题的严重性，于是医院赶紧叫来肾脏科的医生想办法，经过会诊以后，决定做腹透和辅助体外循环，想通过腹透来把氨茶碱和其他毒素滤出去。
“日23：43时，我母亲就这样被折腾死了，如果早知道是这样还不如不做手术，不手术至少不会这样。”患者家属悲痛的说。
院方辩解：医院没有责任 可以补偿患方
为了核实患者家属的说法，记者与上海东方医院进行了采访。日，医院院长刘中民和院长办公室主任麻力以及心脏中心主任助力范慧敏接受了记者采访。
首先，记者对医院中德心脏中心的性质进行了了解，医院办公室麻力主任告诉记者：“中德心脏中心是双方在学术、技术上的合作，不存在分配利益。”但记者请医院复印合作的相关文件和病历被拒绝，刘中民院长说：“我们除有中德心脏中心，还有中美东方国际医院，是我们与美国保健管理企业公司合作经营，我们东方医院集团下其他的20几家医院只是挂靠关系，没有利益分配。”记者从医院宣传册里发现：东方国际医院是由美方代表担任执行总裁。记者十分疑惑：如果没有利益，那为什么要这样合作呢？
对于为何要做换瓣手术？刘中民院长说：“超声检查结果提示为中量二尖瓣反流，二尖瓣关闭不全，说明二尖瓣狭窄。超声检查反应患者的病变现象，而不可能反映患者病因，二尖瓣的病因是风湿心脏病引起的。死者徐美第患有冠心病、主动瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、房间隔缺损等多种病。她的主动脉瓣狭窄并已钙化，是非换不可的，二尖瓣可以修复，但修复和换的费用差不多，修复费时费力，实施可能费用更高，我们建议换二尖瓣，一个手术换两个瓣对病人是有利的。手术取决于两个因素：第一是生命威胁，第二是生活质量太差。徐美第属于第二种。如果不动手术，徐美第可能几年不会死，也可能突然死亡，但她的生活质量差，所以才要做手术。”
记者问：“手术和手术后都给病人注射了大量肾上腺素，从用这种药可以看出，手术并不顺利，而手术记录上写手术顺利，这是不是实事求是的？”
刘中民：“用肾上腺素不表明手术不顺利，但在徐美第手术中出现了鱼精蛋白过敏，血压下降，医院立即停止注射鱼精蛋白，同时注射了肾上腺素，是病人的血压上升，平稳后才把剩余剂量鱼精蛋白注入，第二次发生过敏。在病例记录上也做了鱼精蛋白过敏，也向家属进行了说明。”
记者问：“当病人在血清钾超过4.5毫克应停止输入钾，为何病人血清钾水平为5.4 、5.9、6.0。说明病人已经处在高钾状态，在一个夜班8个小时中输入氯化钾55毫升，在死亡医学证明书上也是因为高钾致死之一，为何在高钾状态继续输入氯化钾？”
刘中民：“病人死亡主要因素是鱼精蛋白所致，病人的血压是靠肾上腺素等维持的。病人手术后出现肾功能衰竭，我们采取透析措施，透析是没有选择性，钾被透析掉，需要持续补钾。最后，病人的心脏衰竭，因此导致透析失效，血清钾高是必然的。”
记者对于医嘱中安茶碱是0.25克，为何在护理中成了0.5克?院方始终没有答复。
日下午，徐女士家属打电话告诉记者：“这两天，院方答应赔偿15万元，但医院要求我们写保证，保证不要进行任何形式的投诉。”对此，刘中民院长则对记者说：“医院通常是给与几千元的补偿，或者免一些费用，免收未交款项，不会太多。徐美第医疗纠纷，院方没有责任，如果补偿，也需双方实事求是坐下来谈。”
日下午，记者采访结束离开上海时，医院办公室人员给两位记者“红包”，并提出报销两位记者到上海的差旅费用，被记者婉言拒绝。
就在记者发稿前，医院给记者传来了回函和没有上海长江律师事务所盖章及执业证号的“律师函”，两份函都不同意刊登此稿，来函认为没有给记者“红包”，而是给记者到医院的打车费。既然是打车费，记者不解：为什么要给两份呢？难道两个厚厚的信封里只装了几十元车费？回函没有对具体事实进行说明。医院表示已经委托上海长江律师事务所全权处理，让记者与***方律师联系，记者立即拨通了***方律师的手机，记者问：“不同意发稿，如果是稿件有什么地方不属实可以书面提出来？”
张律师答；“具体情况我不清楚，只是受医院委托给报社发了律师函。”记者质问：“你既然不知道具体情况,怎么能够代理医院全权处理呢？你不知道具体情况怎么就发出律师函呢？” 张律师没有回答就挂了电话。对此,记者对张律师发出的律师函的动机提出质疑。
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保存至快速回贴[转载]关于被告上海东方医院提交病历的质证意见（一）
沈洁琼等诉上海东方医院医疗服务合同纠纷案件
关于被告上海东方医院提交病历的质证意见
首先，我们认为所委托的鉴定种类和鉴定所依据检材的范围，应当在法庭主持下进行公开质证后再进行鉴定。故此，我方现向法庭申请开庭，先进行有关病历证据部分的质证。
以下为我方关于被告上海东方医院提交病历的初步质证意见：
一、病历书写极不规范，多处违反《病历书写基本规范》的规定
在被告提供的病历中，违反卫生部发布的《病历书写基本规范》的情况比比皆是。
根据《病历书写基本规范》第十六条规定：住院病历内容应该包括“病理资料”和“死亡病例讨论记录”。可是在被告提供的病历中，没有按规定提供手术切除下来的瓣膜的“病理检查报告”，也没有“死亡病例讨论记录”。
这两份病历，是医疗过程中必不可少的重要病历，没有“病理资料”就说明被告没有按医疗常规对手术切除下来的瓣膜做切片进行病理分析，也就无法看到置换下来的二尖瓣究竟是怎样的状态。没有“死亡病例讨论记录”
就说明被告对徐美弟的死亡原因根本就没有按规定进行过慎重的讨论分析。
被告在诊疗过程中故意跳过这些重要的诊疗程序，在病历中缺少关键性病历的做法，严重违反了医疗常规和《病历书写基本规范》。应当承担举证不能的责任。
在2月9日的心脏冠脉介入造影检查中关于二尖瓣返流的记录上，最初在原始检查记录上写的是中量返流，后来又在“中”和“量”之间又加了一个“大”字，变成了极不规范的“中大”量返流。
关于二尖瓣返流的程度，要么是“中量返流”要么是“大量返流”，这个“中大”量，究竟是“中量”还是“大量”？这种不规范的检查记录反映了被告严重不负责任的医风医徳，也违反了《病历书写基本规范》的规定，直接损害了患者的利益。
根据卫生部颁布的《病历书写基本规范》23条第13款规定，手术记录必须由手术者亲自书写，特殊情况下由第一助手书写时，应有手术者签名。可是在被告提供的手术记录中，手术者刘中民，既不亲自书写手术记录，又不在手术记录上签名，也严重违反了《病历书写基本规范》的规定。
依照卫生部的《病历书写基本规范》第29条规定：“医嘱单应当有下医嘱的医生和执行医嘱护士的签名”。但是东方医院的病历中，五百多条医嘱中的绝大部分既无医生签名也无护士签名。
依照卫生部的《病历书写基本规范》第4条规定：“住院病历书写应当使用蓝黑墨水、碳素墨水……”。手术记录和医嘱都属于重要的病历记录，应当由医生手写。但是东方医院的病历、手术记录、医嘱均为计算机打印而成，没有手术者签名为此负责。这种电子病历不符合卫生部的规定，不具备合法的形式要件，属于形式不合法的证据，故此不能作为鉴定的依据。《医疗事故处理条例》第二十八条规定，医患双方应当依照本条例的规定提交相关材料。医疗机构无正当理由未依照本条例的规定如实提供相关材料，导致医疗事故技术鉴定不能进行的，应当承担责任。
二、术前检查显示，患者的二尖瓣根本就没有风湿性病变，没有换瓣的手术指征。
1)&&心脏超声检查报告显示，二尖瓣回声及活动正常。
日的“超声检查报告”，是患者徐美弟在手术前唯一的一份心脏超声检查报告。这份“超声检查报告”显示：评价心脏的重要指标——射血分数为73％，属于正常范围。主动脉瓣增厚、回声增强，余瓣膜回声及活动正常。
所谓“余瓣膜”就包括二尖瓣。回声及活动正常，就说明二尖瓣并没有增厚、钙化等症状，活动状况也很好，并没有出现狭窄、粘连等风湿性病变的症状。
二尖瓣中量返流，只是退行性病变的症状。
2月7日的心脏超声检查显示，徐美弟的二尖瓣只有中量返流。
2月9日的心脏冠脉介入造影检查，在最初在原始检查记录上写的也是中量返流，后来又在“中”和“量”之间加了一个“大”字，变成了极不规范的“中大”量返流。到了“冠脉介入造影报告”的结论中又写成了大量返流。
在术前最后形成的“术前讨论记录”和“术前小结”里还是采纳了心脏超声检查的结论：中量返流。
这一切说明，徐美弟的二尖瓣只是中量返流，这是一般老年人普遍存在的退行性病变症状，根本成不了换瓣的理由。
三、术前诊断显示，患者的二尖瓣根本就没有风湿性病变，没有换瓣的手术指征。
根据医疗常规，心脏二尖瓣如果没有风湿性病变，只是退行性病变，仅有中量返流，回声及活动正常，则不具备瓣膜置换的手术指征。
日，被告约原告进行了一次对话，在对话时，被告方代表，参与徐美弟手术的医生范慧敏也反复强调说：“徐美弟的瓣膜是风湿性病变，不是退行性病变，风湿性病变跟退行性病变是完全不一样的。退行性病变不需要换瓣，而风湿性病变必须换瓣”（见原告【证据十五】谈话记录第2、11页）
因为当时病程记录还处于封存状态，所以原告还不知道瓣膜病变的性质，只能由他说谎。日，本案第一次开庭，原告看到了原先封存的病程记录，病程记录显示：
2月8日，内科医师查房，对患者徐美弟的瓣膜病的诊断是：老年退行性病变。并明确说明，徐美弟的病史、体征均与风湿性病变不符。
2月10日，徐美弟被转到外科治疗。转科记录上对瓣膜的诊断也只有退行性病变，没有风湿性病变。
2月11日，外科主治医师范慧敏查房，对患者瓣膜病的诊断与内科一样，也认为是老年退行性病变，没有风湿性病变。
2月13日，主任医师刘中民查房，对徐美弟瓣膜病的诊断也和内科医生一样，认为是老年退行性病变。并明确指出，从听诊、X线、心电图、心超检查来判断，徐美弟的病史、体征均与风湿性病变不符。
2月19日的“术前讨论记录”和“术前小结”中也没有风湿性病变的诊断。
这些病历的记载证明，在手术前的所有诊断中，徐美弟的二尖瓣从来就没有风湿性病变的结论，只是退行性病变，按医疗常规和范慧敏自己的说法，根本不需要换二尖瓣。被告是在明知退行性病变不需要换瓣的情况下，还要坚持实施换瓣手术，并在事后欺骗患者家属，故意把退行性病变说成是风湿性病变。
以上事实证明了被告是在违反医疗常规，故意扩大手术指征。
被告的行为违反了《医疗机构管理条例》中关于“医疗机构以救死扶伤，防病治病，为公民的健康服务为宗旨”，“医疗机构执业，必须遵守有关法律、法规和医疗技术规范”的条款，违反了与原告之间合同的原则，构成了合同违法。
四、同样的术前诊断在病历不同的地方互相完全不同，明显篡改病史，不能作为鉴定依据
被告为了达到人为扩大手术指征的目的，挖空心思地做了许多不该做的违规动作，在病历中存在多处用后面的病历篡改前面病历的情况。
1)&&在手术记录中，有一个“手术前诊断”的栏目，在这个栏目填写的内容中，有“风心病、二尖瓣狭窄”的字样。这是被篡改的病史。因为在手术前从未有过这些诊断结论。
我们查遍手术前的所有的检查报告和诊断意见，包括入院诊断、心超检查、介入检查、病程记录、术前讨论记录、术前小结等。发现在手术前从未得出“风心病、二尖瓣狭窄”的结论。
“手术前诊断”，顾名思义，在手术之前已经产生，并记录在病历上了。而手术记录是在手术过程中写的，在写手术记录时，“手术前”这个时点已经成为历史，书写者不可能重新再做一次“手术前”的诊断。他所允许做的只是把原先已在病历上的术前诊断内容如实照抄上去，没有权力再做任何改变。
而这份手术记录却把手术前诊断中原有的内容“劳累型心绞痛、瓣膜退行病变、心功能Ⅱ级、高脂血症”的客观诊断故意略去不写，换上了“风心病、二尖瓣狭窄”这些在原先手术前诊断中根本就没有的虚构的内容。区区几个字，意思完全被篡改了。退行性病变的症状被改成了风湿性病变的症状。
因为在手术中，被告既然把病人的二尖瓣换掉了，就必须在手术记录中写上与之相对应的术后诊断作为换瓣的理由。于是他们把虚构的“风心病、二尖瓣狭窄”写在手术后诊断中。因为“风心病”即风湿性心脏病，在医学上是造成二尖瓣狭窄主要原因，是二尖瓣换瓣的重要指征。
但是，由于卫生部颁布的《病历书写基本规范》规定，手术记录中不仅要写下手术后的诊断，而且还要同时写下手术前的诊断，这两个诊断是写在同一页纸上并紧靠在一起的。如果手术前诊断的内容是“劳累型心绞痛、瓣膜退行性病变、心功能2级、高脂血症”，等退行性病变的症状，而手术后诊断却是“风心病、二尖瓣狭窄”这些风湿性病变的症状，这两种疾病的病因与病理特点区别太大，如果写在一起实在不合常理，会让人一眼就看出破绽。
为了掩人耳目，被告干脆把把手术前诊断的内容也改了，自以为这样一改就可以天衣无缝地把没有手术指征的手术变成了有手术指征的手术，使他们人为扩大手术指征的故意行为更为隐蔽。却不料反而暴露了他们弄虚作假，篡改病历，故意扩大手术指征，损害患者利益的恶意动机。
2)&2月9日，徐美弟被做了心脏冠脉介入造影检查，在检查后的“冠脉介入造影报告”中，关于冠状动脉的检查结论明明是“双支病变”。可是，在被告2月19日的“术前讨论记录”和“术前小结”中，却说：“冠脉造影报告示：三支病变”。双支病变被毫无根据地篡改成了三支病变。其用意也是为了扩大手术指征。
3)&徐美弟自入院以来所经历的多次检查和诊断，她的心功能始终被诊断为2级。可是在2月19日的
“术前小结”中却突然把她的心功能分级由2级改成了3级。
这一个数字的改动，把对徐美弟心功能的综合评价足足下降了一个等级。但是，这完全是没有依据的。因为心功能的分级是以病人的为依据来划分的。心功能2级，是指在较重活动（如快步走、上楼或提重物）时，即会出现气急、浮肿或心绞痛，但休息后即可缓解。而心功能3级的病人在轻度活动时，如上厕所、打扫室内卫生、洗澡等时就会引起气急、浮肿和心绞痛的症状。
患者徐美弟自住院以来，经多次医生查房，诊断，都是认为她射血分数达到73％，心功能是2级，从来没有3级的诊断，难道住院调养了10多天，心功能反而会下降吗？
就在几天前，2月11日的《一般护理记录》上有这样一段记录：“17：10患者自行离院，联系不上。20：40患者返回病房”。这是她自行离院回家了一次，来回化了3个半小时，这期间，她步行下楼，到公交车站，等车，挤车，再上楼，到家停留后再下楼，坐公交车回医院，上楼到病房。这显然不是心功能3级的病人所能做得到的。
在住院病人中，常常有病人擅自溜出病房的事件发生，但此类情形只会在身体状况较好的病人中发生，决不可能发生在病情严重得连路都走不动的病人身上，从这件小事中，也可以看出患者徐美弟当时的身体状况还是比较好的，不可能达到心功能3级的程度。
既然患者徐美弟的心功能没有达到3级的程度，那么为什么被告要不顾事实地在“术前小结”中把它写成3级呢？原告认为，这是被告别有用心的举动，也是为了扩大手术指征。
因为，尽管患者徐美弟在术前检查中被查出许多病症，但其中没有一项可以成为给二尖瓣做置换手术的指征，而此时被告既然已经决定把二尖瓣也一起换掉了，那就必须把病情描述得严重点。于是他们不顾事实，违反了《病历书写基本规范》中关于病历书写应当客观、真实、准确的规定，昧着良心把心功能写成3级，把冠脉介入造影报告中说的双支病变改成了三支病变，把退行性病变改成了风湿性病变。
这三处篡改都有个共同的特点，都是把较轻的症状改成较重的症状，由此证明这不可能是一时的笔误，而是一种有目的的故意行为。篡改者的目的很明确，即通过篡改病历来掩盖他们扩大手术指征的不法行为。
他们的行为已经违反了《医疗机构管理条例》《中华人民共和国执业医师法》《病历书写基本规范》等多部法律法规和基本的医疗常规。
五、“术前谈话记录单”
有违法律违规内容，构成了合同违约。
2月17日，被告同患者家属签订了“胸心外科术前同家属谈话记录”。
在这个谈话记录上的“术前拟诊”和“拟定手术”都是英文缩写。“术前拟诊”是：CAD、AS、MI、ASD。“拟定手术”是DVR+CABG。
经查，CAD是冠心病的英文缩写，AS是主动脉瓣狭窄的英文缩写，MI是心肌梗塞的英文缩写，ASD是房间隔缺损的英文缩写。在这四种病里，没有一种是关于二尖瓣的诊断，都不能成为二尖瓣置换的手术指征。
而被告在这个谈话记录的“拟定手术”栏目里写的却是DVR+CABG。其中DVR的医学含义中文翻译是二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换。他们把二尖瓣也作为置换的对象了。
把这些英文缩写全部译成中文的意思就是，
术前拟诊：冠心病、主动脉瓣狭窄、心肌梗塞、房间隔缺损。
拟定手术：二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换 加 冠状动脉搭桥。
从中我们可以看出，被告的“术前拟诊”和“拟定手术”并不对应。因为，冠心病的治疗手段是冠状动脉搭桥。主动脉瓣狭窄的治疗手段是对主动脉瓣进行置换。房间隔缺损的治疗手段是对房间隔缺损的部位进行修补。心肌梗塞是前面三种病的症状，前面三种病治好了，心肌梗塞的症状自然就消失了。这四种病，那一种也和二尖瓣置换术扯不上关系。企图通过置换二尖瓣来治疗这些病，就好像通过鼻腔手术治疗近视眼，或通过眼科手术治疗蛀牙一样，是及其荒谬的，完全是违反医疗常规的。
就是从这个谈话记录开始，他们已决定在没有诊断依据的前提下，切除患者本来并不应该切除的重要器官——二尖瓣。
被告在没有手术指征的情况下，早已计划切除患者徐美弟自体的重要器官二尖瓣，换上一个人工的机械瓣膜。由此，他们人为地扩大了手术指征，无端地增加了徐美弟心脏的损伤程度。
多换一个瓣，就提高了手术死亡率，为后来患者的死亡留下了隐患。他们这种视患者生命如儿戏，严重不负责任，严重违反医疗常规，严重违反《中华人民共和国执业医师法》的做法，极大地损害了患者的利益，最终夺去了患者的生命。
“胸心外科术前同家属谈话记录单”虽经家属签名同意手术，但是，家属签名只表示同意院方在严格遵守国家医疗卫生管理的法律、法规、诊疗护理规范常规的前提下做手术，并没有允许院方有任何违反法律、法规、常规的行为。在这份文件上，被告所写的关于二尖瓣置换的内容，严重违反国家法律、法规、医疗常规。不仅是无效的，而且构成了合同违约。
在这份文件上，疾病名称和手术名称全部使用医学专业的英文缩写。被告在家属签名前并没有明确向家属履行告知义务，说明这些英文缩写的确切含义，更没有告知术前拟诊和拟定手术之间的矛盾之处。没有依法履行“充分”、“通俗”和“真实”的告知，违反了风险告知的合同义务，也构成了合同违约。
对被告的所有违法、违规、违约行为，原告都有予以追究的权利。
六、被告在没有做进一步的检查之前，就做出了置换二尖瓣的决定
医学上对瓣膜置换的原则是有规范的，能够不换尽量不换。因为在没有必要的情况下，多换一个瓣，就会对病人心脏多造成一份损伤，会增加很多副作用和并发症，并提高了手术死亡率。
“超声检查报告”已经证明，患者的二尖瓣根本就没有达到需要换瓣的手术指征。如果被告还坚持认为需要换瓣，那至少应该对二尖瓣再次作进一步的检查。提出充分的理由。
按照医疗常规，在二尖瓣的手术前，应尽可能了解瓣膜病变的性质及其严重程度。取得包括瓣口面积大小、瓣叶增厚钙化粘连的范围和程度等各项数据。确认存在换瓣的手术指征，才能做出决定。
就被告东方医院的设备条件，这些检查是完全能够做到的。但是，我们查遍所有病历，始终没有找到这些必要的数据。由此证明，被告在做出把二尖瓣切除置换的决定之前，并没有再做进一步更充分的检查，没有取得必要的数据。
因为他们心中清楚，手术指征本来就是扩大的，如果再做进一步检查，查出来的数据反而会成了二尖瓣不该换的证据，还不如干脆不查，来个浑水摸鱼。
被告这种做法显然是不正常的，是违反《中华人民共和国执业医师法》和医疗技术规范的。
七、由于扩大手术范围，造成手术时间过长，血容量不足，肾功能衰竭
徐美弟的术前验血报告显示，在术前，她并没有贫血的症状。
2月20日，患者徐美弟在被告处被实施了“二尖瓣和主动脉瓣双瓣置换再加上冠状动脉搭桥手术”（DVR+CABG），整个手术时间长达13个小时，
从被告提供的病历“床边血气分析报告”中可以看到，患者在手术中，9：31时血色素(Hb)为10.9克，尚在正常范围之内，而到了12：07时，血色素下降到了8.1克，已经出现了血液丢失过多，血容量不足的状态。13：02时血色素又降到了7.6克，红细胞比积（HCT）降到20％，血容量不足的状态更加严重。在此后的整个手术过程中，患者始终处在血液丢失过多、血容量不足、贫血的状态下。由于供血不足，肾脏开始受损。
病程记录及血气分析显示，出手术室后的第一天即2月21日，由于被告人为扩大手术指征，造成手术时间过长，手术中血液丢失过多，又没有及时补充到位，造成患者继续长时间处于血容量不足和贫血的状态，出现尿少的症状，显示肾功能衰竭了。
八、不当使用氨茶碱
为了利尿，被告严重不负责任，在患者的体质条件不能用氨茶碱的情况下，为患者大量输入氨茶碱，造成严重后果。
氨茶碱的治疗剂量与中毒剂量相当接近，安全范围较窄，剂量过大或给药速度过快，都易引起严重的心脏毒性反应，表现为严重的心律失常，甚至心脏猝死。
氨茶碱的中毒量和致死量与患者机体的敏感性和耐受性有关，个体差异很大。对55岁以上的老年人，或有心、肝、肾功能不全、低血压、持续发热的患者都会降低对氨茶碱的耐受性。氨茶碱不能与肾上腺素同时使用，因为它们之间有协同作用，可加重氨茶碱的毒性。
这些状况碰到一种就应该将输入剂量减半使用。
从病历上可以看到，用药时，患者的心脏刚做完换2个瓣，搭3个桥的大手术，离开手术室才16个小时。患者长时间血容量不足，心脏、肾脏功能本来就极差，血压低至80/50左右，并持续高烧41.5℃达6个小时以上。而且病人不仅在此之前12小时内被注射过6毫克肾上腺素，并在这次注射氨茶碱的同时，又被注射了4毫克肾上腺素!
在临时医嘱单的第十页上，我们看到2月21日12：00医囑上开的是为病人输入氨茶碱0.25克，可是在危重护理记录单的第6页上，也是在2月21日12：00的时间，护士在执行时却将氨茶碱的输入量由0.25克变成了0.5克。足足增加了一倍。
病人年龄、心脏条件、肾功能、持续发热、血压、药物相互作用等6种状况都需要减半使用，减到后来接近于零，根本就谈不上治疗效果，因此，就患者徐美弟当时这种身体状况，根本就不能用氨茶碱。
但是被告方非但没有注意到病人的实际状况和体质的耐受能力，反而把氨茶碱的剂量整整加大了一倍，而且还同时注射了增加毒性的肾上腺素，在如此多重打击下，病人能不中毒吗？
至于被告方曾对此解释说：这些氨茶碱是经过稀释后通过推泵输入病人体内的，而且并没有全部打进去，只打了一个小时就不打了，想以此证明氨茶碱对身体没有什么影响。原告认为这种解释是站不住脚的。
因为氨茶碱的输入方法本来就是要求稀释后缓慢静脉滴注，静脉推泵和静脉缓慢滴注并没有本质的区别，但是病人由于年龄大，心脏差，肾功能不全，血压低，持续高烧，对氨茶碱的耐受性极差却是客观存在的，护士在执行该医嘱时将0.25克变成了0.5克，输入剂量被增加了一倍是实实在在的，同时被注入肾上腺素也是实实在在的。病人在用药一个小时后发生了严重的心律失常，心脏猝死这些典型的氨茶碱中毒症状，也是客观存在的。只打了一个小时就不打了，并没有全部打进去，就是因为一小时以后病人出现了严重的心律失常，心跳呼吸骤停这些典型的氨茶碱中毒症状，当然不能再打了。而且从此以后被告再也没有为徐美弟继续注射氨茶碱。可见，被告事后也已经意识到氨茶碱存在问题，不敢再用了。
种种现象表明，是由于被告对氨茶碱的不当使用使患者徐美弟中毒，再加上处置不当，使她在一个小时后就发生了心跳呼吸骤停的严重事件，刚做了大手术的心脏又要遭受剧烈的按压。经过抢救，心跳虽然恢复了，但心脏已经遭受的严重损伤却是无法弥补的，氨茶碱中毒对肾脏造成的损害也是严重的。
九、&违规乱用药造成患者心脏停跳，大便失禁。
由于过量的氨茶碱不当输入，患者在一小时后引起了严重的心脏毒性反应，表现为严重的心律失常。而被告并没有意识到氨茶碱的使用存在问题，误以为心律失常是血钾过低造成的，急忙加量输入氯化钾。
在临时医嘱单的第11页，危重护理记录单的第6-7页上，我们看到2月21日13：20监护室医生开了氯化钾2克，硫酸镁4毫升，静脉推泵。仅仅过了5分钟，又开了氯化钾1.5克，静脉滴注，分两路同时向患者体内输入。
氯化钾是治疗各种原因引起的低钾血症的，如果患者是由于血钾偏低而引起的心律失常，那么及时输入氯化钾是必要的。但是，当时患者徐美弟的血清钾水平为3.5，完全在正常范围之内。这时再将3.5克的氯化钾和4毫升硫酸镁集中输入，短时间内迅速提高了她的血清钾水平，超过了正常值，成了高钾血症了。再加上氨茶碱的毒性反应，5-10分钟内就造成了病人大便失禁，心脏停跳，患者第一次死亡。
氯化钾注射液说明书表明，氯化钾的禁忌症是：急性肾功能不全、慢性肾功能不全者禁用。滴注速度较快或原有肾功能损害时，会发生高钾血症。
而患者当时已经出现尿少的症状，已经是严重的肾功能不全，再加上在1小时前又不当输入了过量的氨茶碱，已引起心脏的毒性反应。此刻，再通过静脉推泵和静脉滴注分两路同时向患者体内输入过量的氯化钾，并快了输入速度。这一系列的错误做法都是违反医疗常规的。
在这一连串的违规乱用药之下，病人马上心脏停跳，大便失禁。从药物输入到发生反应，心脏停跳，这一切都发生在短短的5－10分钟之内，因此相互之间有直接的因果关系。
此时，被告才发现自己的用药错误，赶快停止输液，并采取了心前区捶击、心脏按压的抢救措施，同时注射利多卡因、肾上腺素，又强行恢复了心跳。由于心脏停跳，肾脏因供血中断而进一步衰竭，在抢救过程中刚做了大手术的心脏，也因胸外捶击、按压而受到严重损伤，心功能衰竭，血压持续降低，最低时达61/44
，病情更加恶化。
心跳虽然恢复了，但患者徐美弟的肾脏和心脏已经遭到了致命的打击，病情已经演变成急性肾衰竭（ARF）和多器官功能障碍综合征(MODS)。只能用床边超滤（CRRT）和辅助体外循环(ECMO)，来代替肾脏和心脏的功能。
自此，患者徐美弟经历了第一次死亡，身体遭受了严重的摧残，为以后的真正死亡留下了隐患。这一切都是由于被告的一系列不当措施造成的，被告有着不可推卸的责任。
十、被告违反了氯化钾的使用规定，在患者已经处于高钾血症的状态下，又给患者输入过量的氯化钾，成为患者死亡的直接原因。
在长期医嘱第3页上有一则输入氯化钾的记录，该医嘱开始执行时间是2月20日23时32分。停止执行时间是2月22日23时54分，而病人因高钾血症而宣告死亡的时间是2月22日23时43分。也就是说，整个输入钾的过程一直延续到病人因高钾血症死亡后11分钟才停止执行。
给病人输入氯化钾的目的就是调节病人体内的血清钾水平，人体正常的血清钾水平是3.5－5.3。（这一点我们可以从被告提供的病历中得到证实，在病历中有一份日的验血报告，这份由被告医院出具的验血报告表明，钾的正常值就是3.5－5.3）。
当人体的血清钾水平到了5.5以上即可定为高钾血症。氯化钾注射液说明书表明,氯化钾在患者高钾血症时禁用，药物过量就会引起高钾血症而致人死亡。高钾是要死人的，这对于心脏专科的医务人员来说属于常识性问题。
床边血气分析报告表明，2月21日21：36患者的血清钾为4.9，已经接近正常值的上限5.3，应该停止补钾。可是在此后的二十几个小时中，尽管多次血气分析报告显示患者的血清钾水平早已突破正常值并逐步升高，患者已处于持续的高钾血症状态，但是，这道输入氯化钾的长期医嘱却始终还在执行中，直到患者因高钾血症死亡后11分钟才停止执行这道夺命的医嘱。这那里是在治病救人？简直是在杀人哪！
2月21日23：00时，被告为患者通过腹透加入1克氯化钾，致使患者在2小时后化验出来血清钾浓度由4.9上升到5.4，超出了正常值。（见临时医嘱单的第15页、床边血气分析报告）。
对此，被告辩解说，这1克氯化钾是加入腹透，并没有直接输入病人体内。对病人血钾升高没有关系。
原告认为，这种说法是站不住脚的。因为腹透机器是通过管道与人体相通的，加入腹透就是加入人体。腹透也是药物进入人体的一种方式。如果说输入这1克氯化钾对病人血钾升高没有关系，那为什么2小时后化验出来血清钾浓度就从4.9升高到5.4呢？所以，原告认为，输入这1克氯化钾对病人血钾升高肯定有因果关系。
当病人血清钾浓度超出了正常值以后，被告方不但不积极采取措施把病人的血钾降下来，还在继续输入氯化钾，在这个夜班的9个小时中，总共输入氯化钾5.5克，致使病人的血清钾浓度始终高于5.5，处于持续的高钾血症状态，（见危重护理记录单第12、13、14页）
被告方对此辩解说，夜班所统计的数字是包括中班在内的24小时输入总量，这5.5克氯化钾并没有在夜班时输入，而是在中班时输入的。
原告认为这种说法是没有道理的。因为在危重护理记录单第14页上，明明白白地写着夜班总结，夜班总结就是夜班的总结，根据中国语文的语法规则，“夜班”是“总结”的定语，它决定了这个“总结”只能是夜班的总结，而不是其他班的总结，它可以包括在夜班这个时间段里发生的所有事情，但无论如何不应当包含非夜班时段里发生的事情。
如果要统计24小时的输入总量，那也要另立24小时总结的标题，把夜班的输入量与其他班的输入量相加才是24小时的输入总量。而不可能把全天的输入总量放到一个夜班里去总结。
按照被告的说法，我们曾试着把中班和夜班的输液数字相加核对，发现中班结束时氯化钾的输入量已经达到5.5克了，而夜班接班后，在23：00时，又为患者通过腹透加入1克氯化钾，此时，中班和夜班氯化钾的输液数字相加为6.5克，早已超过了5.5克这个数字了。而此时夜班接班仅1个小时，后面还有8个小时的时间。所以包括中班和夜班在内的24小时输入总量只能大于6.5克，不可能再小于6.5克。把这5.5克这个数字说成是24小时输入总量是站不住脚的。
此外，这两个班的统计项目也不对，在夜班总结里，入量总量项下有输液量和推泵量两个小项目，而在中班统计里，却只有输液量，没有推泵量。即使把两个班的原始记录重新加一遍，入量总量的总数也对不上，如果试着按照被告的说法去理解夜班总结，整个就是一团乱麻，根本无法相加。
2002年卫生部颁布的病历书写基本规范第六条规定，病历书写应当表述准确，语句通顺，标点正确。这个夜班的总结本来表述得很准确，语句通顺，标点正确，一点也没有什么歧义，但是如果按被告的解释：在夜班的总结里要把中班的工作内容也写进去，那这个总结反而变得表述不准确，语句不通顺，概念混乱了，这显然违反了病历书写基本规范第六条的规定。
综上所述，原告认为，被告的辩解是站不住脚的，既然这5.5克氯化钾是明白无误地写在夜班总结的标题下，我们理所当然地认定它是在夜班输入的，更何况，在夜班的整个时间段里，长期医嘱中关于输入氯化钾的医嘱始终没有停止过，护士为病人输入氯化钾是执行医嘱的行为，完全是合乎常理的，没有理由说它没有输入。
2月22日上午8：47，病人的血清钾浓度达到6.3。此时患者已处在高钾血症状态下达7个小时之久了，按理绝对不能再输入氯化钾，可是我们从危重护理记录单第15页上看到，被告在10：00时，又给病人输入了氯化钾1.5克。直接对病人的高钾血症状态起到了推波助澜的作用，自此，病人继续保持高钾血症状态直至死亡。
对此，被告辩解说，这1.5克氯化钾并没有实际打进病人体内，理由是在这天的危重护理记录单的第18页19：00时的早班小结里有一句话：余输液480ml
贺斯400ml 氯化钾1.5克。
就凭这一句话，就想把9小时以前已经执行完毕的护理操作记录否定掉，原告认为是不能成立的。
因为，首先，这1.5克氯化钾的输入是按照医嘱执行的，长期医嘱里关于输入氯化钾的医嘱并没有停止执行，当时仍有效。
其次，根据卫生部颁布的病历书写基本规范第三条规定，病历书写应当客观、真实、准确、及时、完整，护士在输入氯化钾的医嘱执行完毕以后，是当场及时记录在护理记录上并签名确认的，如果有笔误写错了，也应该按照病历书写基本规范，用双线划在错字上更正。现在危重护理记录单第15页上关于输入氯化钾1.5克的当场记录，相当规范，有执行护士的签名，并没有用双线划在错字上更正的情况，完全是真实有效的。怎么能在9个小时以后轻易否定呢？
第三，护士在输入氯化钾的医嘱执行完毕以后，在护理记录单上写下的记录是原始记录，而9个小时以后，早班下班时做的小结只是另一个人事后的统计，她凭什么就能认定当时别人没有把氯化钾实际输入呢？事后统计应该以原始记录为依据，当事后统计数字与原始记录不一致时也应该以原始记录为准。
第四、在早班小结里写了“余氯化钾1.5克”只能表示有剩下1.5克药物这样一个事实。其原因可以是多种多样的，并不能证明这1.5克氯化钾就是当天上午10：00时输入的1.5克氯化钾，更不能证明当天上午10：00时没有输入这1.5克氯化钾。输药以后还有剩药，难道不可以吗？难道一个人吃完饭以后，因为锅里还有剩饭，就能认定他根本就没有吃饭吗？
从原告的【证据十一】病人住院费用清单上看，被告为病人配的氯化钾数量，超过了临时医嘱和护理记录上所有记录的输入数量之和，包括将2月22日上午10：00时输入的这1.5克氯化钾都算进去还有多余剩药。所以，输药以后还有剩药，并不能证明这1.5克氯化钾没有输入。
据此，原告认为，被告在患者已经处于高钾血症的状态下，又给患者输入氯化钾的事实是客观存在的。整个过程有开嘱医师签名的医嘱，有护士签名的执行记录，是一个完整的医疗行为过程，完全具有法律效力，不容否定。
由被告出具的《居民死亡医学证明书》证明，患者徐美弟的直接死亡原因是高钾血症。正是由于被告违规给患者输钾，致使患者长时间维持在高钾血症的状态下而最终死亡。
因此，被告的违规输钾行为与病人因高钾血症而死亡有直接的因果关系。被告的这一系列用药过错也是一种合同违约行为。
（另外，在此补充说明一下，原告提供的【证据十三】是原告根据病历中的氯化钾等药物输入记录按时间顺序汇总，主要是方便阅读病历以及比较药物输入与血清钾浓度之间的关系，如有不妥，以病历原始记录为准。原告的观点以质证意见为准。）
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