白细胞11.7,淋巴细胞6.41炎症厉害吗

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yangguoxing8 09:42:09 & &仲庸老师您好;北京朝阳医院结果如下;一、基本资料1.性别:女;&2.年龄:20岁;&3.体重/身高:56公斤/165米;&4.手术时间:日;&5.手术医院:北京朝阳医院;&6.供肾来源:活体供肾;&7.血压:125/90.95;偶尔:110|85.708.心率:80;&9.尿量:2500ml左右。二、用药情况:1.免疫用药:(下面括号内的红字说明必须完整填写,免疫抑制剂有商品名的必须用商品名)a.泼尼松 10mg/天(最近一次调药:12年10月18日0.75mg/天调为现在用量);b.赛可平 1.5g/天(早0.75g、晚0.75g。最近一次调药:没调过药c.普乐可复、 1mg/天(早0.5mg、晚0.5mg。&。最近一次调药:13年7月5由1mg/天调为现在用量)。2.辅助用药(根据自己的情况填写,格式相同,勿漏填,下面只是举例):a.尼卡地平80毫克b.碳酸氢钠6片/天,【不经常吃】c.维生素C片0.4g/d(早0.2晚0.2);d.维生素B12片4片/d(早2晚2);叶酸4片,早中各两片。促红素3000单位3天e.胰激肽原酶肠溶片720单位/d(早晚各360单位】。保肾康600毫克/天.桂利秦早晚各1片3.服药及用餐时间安排(根据自己的情况填写,格式相同,勿漏填,下面只是举例):07:00 维生素B12,叶酸,维生素c,胰激肽原酶肠溶片。保肾康.桂利秦07;30用餐;碳酸氢钠09:00 506.普乐可复.尼卡地平。10;00泼尼松.赛可平12:00用餐.碳酸氢钠18:30 维生素B12,叶酸,维生素c,胰激肽原酶肠溶片。保肾康.桂利秦19:00 用餐;碳酸氢钠21:00 506.普乐可复,.尼卡地平22,00赛可平1.药物浓度:(必须填写最后一次的浓度检查报告)他克莫司:5.4,(末次服用0。5mg,12小时后抽血,13年8月2日,北京朝阳医院检查)霉酚酸药时曲线下面积(MPA-AUC):**,(早**g,晚**g,**年**月**日查)。2.肾功:(最近一次检查日期:13年6月14日,北京朝阳医院检查)肌酐 256(35-106);括号内为参考值尿素7.41(285-7.14】尿酸294.77【95-357】4.电解质:钾:4.0(3。6-5。0);钠:138(135-145);氯:108(101-110)。钙:2。18(2。1-2。6);镁:0。74(0。66-1。07);磷:0.97(0。81-1。49);二氧化碳结合力:7.2(21-30]阴离子间隙22.7【0-14】6.血常规:(最近一次检查日期:13年8月2日)白细胞11.42(3。69-9。16);中性粒细胞比率76.8(50-70);中性粒细胞绝对值8.78(2。0-7。0);淋巴细胞比率12.9(20-40);淋巴细胞绝对值1.84(0。8-4。0);血红蛋白123(113-151);红细胞3.99(3。68-5。13);血小板178(101-320)。7.尿常规:(最近一次检查日期:13年8月2日)比重1。007(1。003-1。030);pH 7。00(4。8-7。4);尿蛋白25十;白细胞100【++】阴性,尿红细胞【+-】阴性,尿蛋白阴性:仲庸老师您好;您看这次结果怎样,二氧化碳7.2,太低。白细胞高11.42.1二氧化碳怎么能上去?&2浓度行吗,需调药吗?3白细胞高怎么处理?谢谢您仲庸老师无私奉献,一定要注意身体,不要太累了。中庸 23:49:29 & &【回复yangguoxing8
09:42:09的留言(本回复纯属病友之间的交流,不可作为治疗依据,请与医生联系治疗方案):】yangguoxing8移友你好!1. 建议重新检查二氧化碳结合力,你现在的肾功能基本不可能低到7.2,并且7.2的二氧化碳结合力会有复查重的酸中毒症状,需要透析才能纠正。2. 浓度仍然偏高一点。3. 不用处理。yangguoxing8 11:29:12 & &谢谢仲庸老师的回复,一个月后见。yangguoxing8 18:42:39 & &中庸老师您好;1;506一毫克能不能分开吃,因为我现在早晚各0.5毫克,还有两盒1毫克的,怕过期了,1毫克能不能分开吃?2;家里还有7、8.盒羟苯磺酸钙,不用了怪可惜的。我姥爷是糖尿病,有血稠,轻微高血压,血糖控制还行,眼睛曾经模糊过,后来调整好了,其他方面还行。请问他能吃羟苯磺酸钙吗?谢谢您中庸老师。中庸 01:13:52 & &【回复yangguoxing8
18:42:39的留言(本回复纯属病友之间的交流,不可作为治疗依据,请与医生联系治疗方案):】&yangguoxing8移友你好!1. 可以。2. 可以,你姥爷应该长期用羟苯磺酸钙。yangguoxing8 09:09:33 & &回复收到,谢谢您仲庸老师,祝您身体健康,永远快乐。
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>>血常规淋巴细胞百分比为41.5血小板白细胞都正常
血常规淋巴细胞百分比为41.5血小板白细胞都正常
当时年龄:
血常规淋巴细胞百分比为41.5血小板白细胞都正常
您好,根据你的描述,你的应该是一种病毒感染,所以导致淋巴细胞升高建议注意休息,多喝水,注意保暖,防止上呼吸道感染
你好,你的淋巴细胞百分比高一点点,病毒性感染引起增多。建议,结果不是高的很多,不需要注意什么。
这个一般是有有一些炎症的现像,吃一些阿莫西林这些来消炎后会恢复的
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血常规淋巴细胞百分比为41.5血小板白细
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白细胞11.45,淋巴细胞百分比56.
发病时间:最近一个星期
白细胞11.45,淋巴细胞百分比56.04,淋巴细胞计数6.41,血小板511,血小板压积0.52小孩5岁男,这个说明什么
全国三甲医院,主任级名医在线坐诊已有124家三甲医院,828位主任医师在线答疑
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病情分析:你好,孩子的这种情况考虑是炎症引起的发热指导意见:这种情况还需要在医院住院输液抗炎治疗的
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白细胞计数11.6淋巴细胞绝对值7.9淋巴细胞百分比67.9中性粒细胞百分比21.5
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没关系,只是上呼吸道感染,你上面的化验数据也支持。注意休息,吃点药,很快会好的。
采纳率:30%
淋巴细胞44.2%,中间细胞14.0%,中性粒细胞百分比41.8%,血小板数目631,血小板分布宽度17.6,平均血小板体积6.5,血小板压积0.410%,直接胆红素7.26
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刘媛, 钟理, 陈兴华, 陈哲, 李阅历, 邬娜, 向颖, 吴龙, 张梦轩, 李亚斐. C反应蛋白、中性粒细胞淋巴细胞比值和白细胞计数与房颤的关联性研究[J]. 第三军医大学学报, ): 167-172
Liu Yuan, Zhong Li, Chen Xinghua, Chen Zhe, Li Yueli, Wu Na, Xiang Ying, Wu Long, Zhang Mengxuan, Li Yafei. Associations of C-reactive protein, neutrophil to lymphocyte ratio and white blood cell count with atrial fibrillation[J]. J Third Mil Med Univ, ): 167-172.
C反应蛋白、中性粒细胞淋巴细胞比值和白细胞计数与房颤的关联性研究
李亚斐1&&&&
1.400038 重庆,第三军医大学:军事预防医学院军队流行病学教研室;
2.400038 重庆,第三军医大学:西南医院心血管内科,重庆市介入心脏病学研究所;
3.400038 重庆,第三军医大学:西南医院信息科
基金项目:重庆市科技攻关项目(CSTC2012gg-yyjs10034)
通信作者:李亚斐,电话:(023),E-mail:
摘要:目的 分析C反应蛋白(C-reactive protein, CRP)、中性粒细胞淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio, NLR)和白细胞计数(white blood cell, WBC)3种炎性标志物与心脏结构变化及房颤发生的相关性。 方法
运用病例对照研究设计,收集自2002年11月至2013年12月在某三甲医院心内科的住院患者病历资料,分为房颤组和非房颤对照组,提取两组外周血中CRP、NLR和WBC检测水平信息,采用多元Logistic回归分析3种炎性因子与左心室内径、左心房内径、左心室后壁厚度、右心室内径和右心房内径五种心脏结构指标的相关性,以及与房颤发生的关联性和关联强度。 结果 房颤组CRP和NLR水平显著高于对照组(P<0.001),且高水平的CRP和NLR与房颤发生显著相关[OR=2.25,95% CI=1.13~4.47, P=0.02; OR=1.41,95% CI=1.06~1.89,P=0.02]。WBC水平在房颤组和对照组之间的差异无统计学意义(P=0.054),且与房颤发生无显著相关性。房颤组中,NLR水平在高左房内径组和高左室后壁厚度组中均较高(P<0.05)。但多元logistic回归分析未发现CRP、NLR、WBC与心脏结构指标之间有显著关联。 结论
外周血中高水平的CRP和NLR水平与房颤发生有显著关联,可能是房颤发生的独立危险因素,而CRP、NLR、WBC与心脏结构重塑之间无显著关联。
心房颤动&&&&
C反应蛋白&&&&
中性粒细胞淋巴细胞比值&&&&
心脏结构&&&&
白细胞&&&&
Associations of C-reactive protein, neutrophil to lymphocyte ratio and white blood cell count with atrial fibrillation
Liu Yuan1,
Zhong Li2,
Chen Xinghua2,
Chen Zhe3,
Li Yueli1,
Xiang Ying1,
Zhang Mengxuan1,
1.Department of Epidemiology, College of Military Preventive Medicine, Third Military Medical University, Chongqing, 400038;
2.Department of Cardiology, Chongqing Institute of Interventional Cardiology, Southwest Hospital,Chongqing, 400038;
3.Department of Information, Third Military Medical University, Chongqing, 400038,
Supported by the Tackling Project of Science and Technology Research of Chongqing (CSTC2012gg-yyjs10034).
Corresponding author: Li Yafei, Tel: 86-23-, E-mail:
Abstract:Objective
To explore the associations of C-reactive protein (CRP), neutrophil to lymphocyte ratio (NLR) and white blood cell (WBC) count with atrial fibrillation occurrence and cardiac structure indexes (left ventricular diameter, left atrial diameter, left ventricular posterior wall thickness, right ventricular diameter, and right atrial diameter).
A case-control study was performed. Medical records were collected from the department of cardiology of a grade Ⅲ class A hospital during November 2012 to December 2013. Subjects were divided into atrial fibrillation group and control group without atrial fibrillation. A multivariate logistic regression model was used to analyze the associations of the circulating levels of CRP, NLR and WBC with atrial fibrillation occurrence and cardiac structure indexes.
The levels of CRP and NLR in the atrial fibrillation group were significantly higher than those in the control group (P<0.001), and high levels of CRP and NLR were significantly associated with atrial fibrillation (OR=2.25, 95%CI=1.13~4.47, P=0.020, OR=1.41, 95%CI: 1.06~1.89,
P=0.020). The WBC count had no significant difference between the 2 groups (P=0.054), and it was not significantly associated with atrial fibrillation. In the atrial fibrillation group, higher NLR level appeared in the high left atrial diameter group and high left ventricular posterior wall thickness group (P<0.05). The multivariate analysis failed to identify the
significant association between the CRP, NLR or WBC and the heart structure indexes.
Conclusion
circulating levels of CRP and NLR have significant associations with atrial fibrillation, and may be independent risk factors for atrial fibrillation occurrence. However, there is no significant association of CRP, NLR or WBC with cardiac remodeling.
Key words:
atrial fibrillation&&&&
inflammatory factors&&&&
C-reactive protein&&&&
neutrophil to lymphocyte ratio&&&&
cardiac structure&&&&
心房颤动(简称房颤)是临床上最常见的心律失常之一,房颤在人群中的发病率约为0.4%~1.0%,75岁以上人群发病率升高到9%,房颤患者容易发生卒中、肾功能障碍等并发症,给个人、家庭和社会带来了沉重的疾病负担[, ]。房颤的发生与年龄、性别、心血管疾病、糖尿病、冠心病等密切相关,但其确切的发生机制还未被完全阐明[, ]。多项研究表明,炎症参与了房颤的发生、发展及维持过程,且与房颤发生和维持的基础——心房电重构和结构重构有关[, , ]。目前临床常规检测的炎性指标包括C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)、中性粒细胞淋巴细胞比值(neutrophil to lymphocyte ratio,NLR)和白细胞(white blood cells,WBC)计数等。为进一步确证常用临床常用的炎症因子标志物在房颤发生中的作用以及与心脏结构改变之间的关系,本研究利用大样本的临床病例,分析CRP、NLR、WBC与心脏结构重塑及房颤发生关联和关联强度,研究结果将为筛选房颤发生和发展的生物标志物提供理论依据。
1 资料与方法
1.1 研究设计类型和研究对象
本研究为病例对照研究设计。回顾性收集2002年11月至2013年12月期间在西南医院心血管内科住院患者的病历资料。房颤组为确诊非瓣膜性房颤的患者,房颤的诊断参考欧洲心脏病学会2012年指南的标准。对照组来源于同期住院患者,经心电图排除房颤者。房颤组和对照组均排除标准为患有感染、炎症疾病、肿瘤、瓣膜性疾病。同一个患者多次住院资料,保留住院时间最早的1次或相关资料最完整的1次记录,其余住院资料排除。最终,共连续纳入15 525例住院患者,其中明确诊断为房颤,符合纳入和排除标准的2 096例房颤患者为病例组,同时期住院且满足纳入和排除标准的4 309例非房颤患者作为对照组。
1.2 资料收集
设计统一的表格,收集患者一般人口学资料、患病史以及心脏彩超参数[包括:左室内径(left ventricular diameter,LVD),左房内径(left atrial diameter,LAD),左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPWT),右室内径(right ventricular diameter,RVD),右房内径(right atrial diameter,RAD]、CRP、NLR和WBC检测水平信息。炎症因子指标检测由西南检验科完成,患者入院后,未做任何治疗前抽取空腹静脉血,检测CRP、NLR和WBC指标。血清CRP浓度测定应用IMMAGE 800特定蛋白分析仪(美国Beckman Coulter公司),采用速率散射比浊法测定。NLR和WBC用XS-800i(日本Sysmex公司)全自动血液分析仪检测。
1.3 数据统计分析
计量资料用x±s或者中位数(四分位数间距)表示,计数资料用频数和构成比表示。符合正态分布的计量资料组间比较用t检验分析,非正态分布的计量资料组间比较用Mann-Whitney非参数检验,计数资料组间比较用χ2检验。将心脏结构指标(LVD、LAD、LVPWT、RVD、RAD)按心脏超声诊断标准分成高、低两组,LVD临界值为55 mm、LAD为33 mm、LVPWT为11 mm、RVD为20 mm、RAD为49 mm[]。采用多元Logistic回归模型来分析炎症因子(CRP、NLR、WBC)与心脏结构指标之间的相关性;将炎症因子水平按四分位数间距,从低到高重新赋值,转化为等级分类变量,用多元Logistic回归分析炎症因子与房颤发生之间的关系,同时调整年龄、性别、脑卒中、高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病和心肌病等混杂因素。双侧检验P<0.05为统计学显著水平,采用SPSS 18.0统计软件进行分析。
2.1 一般临床特征
房颤组患者年龄较对照组高[(65.95±12.54)岁与(41.74±16.45)岁,P<0.001]。两组中的性别分布差异有统计学意义(女性分别占48.9%和55.1%,P<0.001)。房颤组脑卒中、高血压、糖尿病、冠心病病史的构成比均高于对照组(P<0.001),血脂异常构成比在两组间的分布差异无统计学意义(P=0.066,表 1)。
表 1 房颤组和对照组一般临床特征分析
频数(构成比)
频数(构成比)
65.95±12.54
41.74±16.45
2 376(55.1%)
566(27.0%)
578(27.6%)
b:t检验或卡方检验
由于左室内径、左房内径、左室后壁厚度、右室内径和右房内径在两组中不服从正态分布,故用中位数(四分位数间距)表示。与对照组相比,房颤组的左室内径、左房内径、左室后壁厚度、右室内径和右房内径值均较大,且差异均有统计学意义(P<0.001,表 2)。
表 2 房颤组与对照组心脏结构指标比较
(四分位数间距)
(四分位数间距)
50.0(46.0,56.0)
47.0(44.0,50.0)
43.0(37.0,50.0)
32.0(29.0,36.0)
9.0(8.2,10.0)
8.7(8.0,9.4)
20.0 (18.0,23.0)
19.0 (18.0,20.0)
36.0 (30.0,41.9)
30.0 (28.0,33.0)
a:Mann-Whitney非参数检验;LVD:左室内径;LAD:左房内径; LVPWT:左室后壁厚度;RVD:右室内径;RAD:右房内径
2.2 房颤组与对照组炎症因子水平比较
房颤组的CRP水平显著高于对照组,中位数和四分位数间距分别为1.88(0.53,6.90)mg/L和0.63(0.24,2.11)mg/L(P<0.001),NLR在房颤组的水平 也高于对照组,分别为2.40(1.63,3.79)和1.75(1.33,2.35)(P<0.001),但是WBC计数在两组间的差异无统计学意义,分别为5.98(4.85,7.57)×109/L和5.89(4.90,7.10)×109/L(P=0.054,表 3)。
表 3 房颤组和对照组炎症因子水平比较
(四分位数间距)
(四分位数间距)
1.88(0.53,6.90)
0.63(0.24,2.11)
2.40(1.63,3.79)
1.75(1.33,2.35)
5.98(4.85,7.57)
5.89(4.90,7.10)
a:Mann-Whitney非参数检验;CRP:C反应蛋白;NLR:中性粒细胞淋巴细胞比值;WBC:白细胞计数
2.3 炎症因子与房颤发生的相关性分析
首先将混杂因素变量年龄、性别、脑卒中、高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、心肌病变量进行多因素逐步Logistic回归分析,结果显示年龄、性别、脑卒中、高血压、冠心病、心肌病与房颤发生相关(P<0.001),后续分析中将这几个因素作为协变量进行调整。多因素Logistic回归分析发现CRP和NLR与房颤发生之间有显著关联,而且有剂量-反应关系,随着CRP和NLR水平升高,关联强度增加,发生房颤的风险亦增高(趋势检验P<0.05)。与最低水平组(<0.36 mg/L)相比,CRP水平高于3.72 mg/L的房颤患者的风险比(OR)为2.25(95% CI:1.13,4.47,P=0.020)。NLR水平高于2.81时,与最低水平组(<1.40)房颤患者的风险比为 1.41(95% CI:1.06,1.89,P=0.020)。未发现WBC与房颤之间有显著关联(OR=1.0,95%CI:0.96,1.04,P=0.932,表 4)。
表 4 炎症因子与房颤发生的相关性分析
CRP (mg/L)
0.356~1.12
0.94(0.49,1.81)
1.49(0.77,2.88)
2.25(1.13,4.47)
0.88(0.66,1.71)
0.97(0.73,1.29)
1.41(1.06,1.89)
0.91(0.70,1.19)
0.84(0.64,1.09)
1.02(0.78,1.33)
a:多元Logistic回归分析;CRP:C反应蛋白;NLR:中性粒细胞淋巴细胞比值;WBC:白细胞计数;OR:比值比;95% CI:95%置信区间
2.4 炎症因子与心房结构指标的相关性
为了探索CRP、NLR、WBC是否与左室内径、左房内径、左室后壁厚度、右室内径、右房内径相关,本研究对房颤组中的各项心脏结构指标分成高、低两组,分别进行了Mann-Whitney非参数检验、多元Logistic回归分析。对炎症因子与左室内径进行多元Logistic回归分析时,首先将混杂因素变量年龄、性别、脑卒中、高血压、糖尿病、血脂异常、冠心病、心肌病变量与左室内径进行多因素逐步Logistic回归模型分析,结果显示性别、脑卒中、糖尿病、心肌病与左室内径相关(P<0.05),后续分析将这些变量作为协变量调整,用同样的方法选择协变量,分析炎症因子与左房内径、左室后壁厚度、右室内径、右房内径的相关性。非参数检验结果显示与低左房内径组相比,高左房内径组NLR水平较高,中位数(四分位数间距)分别为2.03(1.51,3.38)与2.39(1.66,3.59)(P=0.04),高左室后壁厚度组较低左室后壁厚度组的NLR水平较高,中位数(四分位数间距)分别为2.62(1.99,4.81)与2.27(1.55,3.55)(P=0.02)。但经多元Logistic回归分析后,发现 CRP、NLR、WBC水平与左室内径、左房内径、左室后壁厚度、右室内径、右房内径均无显著相关性(P>0.05,表 5)。
表 5 炎症因子与心脏结构指标分析
指标n中位数(四分位数间距)Pa
LVD(mm)低1271.54(0.50,6.97)0.63
高382.08(0.67,6.92)
总1651.02(0.95,1.11)c0.55b
LAD(mm)低242.63(0.62,6.68)0.54
高1411.75(0.49,7.11)
总1650.96(0.88,1.05)c0.36b
LVPWT(mm)低1191.93(0.51,7.64)0.49
高161.46(0.61,2.84)
总1350.91(0.79,1.04)c0.17b
RVD(mm)低991.54(0.41,7.65)0.54
高662.05(0.63,6.06)
总1651.00(0.94,1.07)c0.91b
RAD(mm)低1581.91(0.49,7.36)0.36
高71.45(0.65,2.01)
总1650.80(0.55,1.16)c0.23b
LVD(mm)低5362.30(1.62,3.57)0.70
高1762.39(1.56,3.57)
总7121.01(0.95,1.07)c0.70b
LAD(mm)低1512.03(1.51,3.38)0.04
高5612.39(1.66,3.59)
总7121.03(0.96,1.10)c0.41b
LVPWT(mm)低4792.27(1.55,3.55)0.02
高472.62(1.99,4.81)
总5261.04(0.96,1.13)c0.34b
RVD(mm)低4562.32(1.65,3.59)0.65
高2572.29(1.56,3.50)
总7131.00(0.95,1.05)c0.94b
RAD(mm)低6852.31(1.60,3.56)0.50
高282.35(1.76,3.98)
总7131.05(0.97,1.13)c0.28b
WBC(×109/L)
LVD(mm)低5835.86(4.74,7.42)0.62
高1976.10(4.80,7.40)
总7801.05(0.98,1.13)c0.20b
LAD(mm)低1636.06(4.78,7.55)0.34
高6175.90(4.74,7.40)
总7800.95(0.89,1.02)c0.14b
LVPWT(mm)低5165.92(4.76,7.41)0.42
高526.31(4.90,7.49)
总5681.01(0.91,1.13)c0.81b
RVD(mm)低4985.96(4.73,7.56)0.30
高2835.81(4.80,6.97)
总7810.99(0.93,1.06)c0.74b
RAD(mm)低7475.91(4.78,7.40)0.69
高345.96(4.04,7.91)
总7811.01(0.87,1.17)c0.94b
a:Mann-Whitney非参数检验;b:多元Logistic回归分析;c:OR(95%CI);LVD:左室内径;LAD:左房内径;LVPWT:左室后壁厚度;RVD:右室内径;RAD:右房内径;CRP:C反 应蛋白;NLR:中性粒细胞淋巴细胞比值;WBC:白细胞计数
我们通过大样本住院患者的病例对照研究,分析了临床常用的炎症因子指标CRP、NLR和WBC与心脏结构指标及房颤的相关性,结果发现高水平CRP、NLR水平与房颤的发生显著相关,且关联强度较强(OR值分别为2.25和2.81)。
早在1997年,Frustaci等[]对房颤患者的心脏组织活检中就发现了炎症反应在房颤中的重要作用。CRP作为非特异的炎症标志物,反映了机体的炎症状态。循环系统高水平CRP可能与心肌细胞膜上的相应受体相结合,直接参与局部组织的炎症反应,对心肌细胞造成损害,形成间质纤维化而在心脏结构重构中起作用[]。其他的研究也发现[],房颤患者CRP水平高于对照患者,且持续性房颤CRP水平较阵发性房颤高。另外也有随访研究表明CRP基线水平与未来房颤发生的风险成正比,可能是房颤的独立预测因子[]。这与本研究中发现的房颤组CRP水平高于对照组,且高水平CRP才与房颤发生相关结论一致。
WBC及其亚型与多种心血管疾病相关[],NLR在临床上易于获得,可作为冠状动脉搭桥术后房颤的预后标志物[]。以NLR水平5.15为界限预测消融术后房颤的复发,灵敏度可达到73%,特异度为67%[]。本研究发现高水平的NLR与房颤发生有较强的关联,可能是房颤发生的独立危险因素。WBC与心血管疾病的研究较多,有研究发现增高的WBC水平可预测术后房颤的发生[, ]。本研究发现房颤组WBC水平高于对照组,但差异为临界统计学显著水平(P=0.054),多因素Logistic回归分析未发现WBC水平与房颤之间的相关性,这与之前一项研究的结果一致[]。最近的一项Meta分析也发现WBC与房颤之间无显著相关性[]。因此,WBC可能与房颤的发生无密切相关性,但仍需要高质量、前瞻性的流行病学研究进一步验证[]。
Framingham心血管疾病研究和其他研究均发现,房颤患者出现左房扩大或(和)左室肥厚的表现[, ]。左房扩大可以改变心房的结构和功能,重构心房,从而使房颤易于发生和维持[]。有研究表明左房内径与房颤发生密切相关,房颤患者左房内径显著大于对照组[]。研究提示左房内径每增加5 mm,发生房颤的危险性增加1.39倍,当左房内径>40 mm时,应进行预防性抗凝治疗[, ]。有研究发现随着CRP水平的升高左房内径也越大,提示炎症可能通过影响心脏结构重塑参与房颤的发生和维持[, ]。本研究未发现CRP和WBC与心脏结构指标之间的关联,但是,我们发现NLR水平在左心房内径高低组以及左室后壁厚度高低组中有显著差异,但经协变量调整后,未发现NLR与左房内径或者左室后壁厚度之间的显著联关联,单因素与多因素分析结果的不一致,提示NLR与心房结构指标的关联可能受混杂因素的影响,仍然需要进一步的研究证实。
炎症因子与房颤的关联已有多项研究报道,研究较多的还有IL-6、IL-8、转化生长因子-β1和肿瘤坏死因子-α等,但是本研究关注的CRP、NLR、WBC三种炎症因子是临床上常规检测的指标,收集临床资料进行分析,符合临床实际情况,属于临床研究,因此,本研究发现CRP、NLR与房颤发生的相关性可能为临床医生提供一定的参考依据。
此外,既往尽管已有CRP、NLR、WBC与房颤关联的研究,但是研究的样本量普遍偏小,研究结果不一致,本研究运用较大样本的临床资料进行分析,为这方面的研究提供了进一步的证据积累。
本研究的局限性在于,没有分析房颤的临床亚型与炎症因子水平之间的相关性;而且本研究为回顾性的病例对照研究设计,可能存在历史病历资料信息不准确;本研究尽管样本量较大,但是单中心的研究,也可能存在研究对象的选择偏倚。炎症与房颤发生之间的因果关系,仍然是房颤发生机制研究的一个有待解决的难题,由于受病例对照研究设计本身的局限,本研究只能探索炎症因子与房颤发生的关联性,尚不能确证它们之间的因果关系[, , ]。上述局限性可能是导致本研究与以往研究结果不一致的原因,此外,病例的选择、病例类型、组间的可比性、实验室检测方法等也可能是导致不同临床流行病学研究结果之间差异。
综上,本研究发现外周血中高水平的CRP和NLR水平与房颤发生有较强的关联,可能是房颤发生的独立危险因素,而CRP、NLR、WBC与心脏结构重塑的关系仍有待深入研究。本研究为房颤的早期预测以及深入认识房颤发生的相关机制提供了进一步的临床流行病学证据。
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